摘要
【定义】
昏迷是意识内容和觉醒状态完全丧失的极为严重的意识障碍。具体表现为对外界刺激长时间或持续无反应，而且不能被唤醒，不能认识自己和周围环境，自主运动完全...
【定义】
昏迷是意识内容和觉醒状态完全丧失的极为严重的意识障碍。具体表现为对外界刺激长时间或持续无反应，而且不能被唤醒，不能认识自己和周围环境，自主运动完全丧失。
【发生机制】
一、昏迷的病理基础
昏迷是意识丧失和觉醒不能的共同表现。意识是人的高级神经活动，靠大脑皮层的正常功能来维持，其内容包括思维、知觉、辨识、理解、判断、记忆和情感等。当大脑皮层受到损伤时，这些意识内容可全部丧失，以致患者不能认识自己和周围环境，对言语和机械刺激失去合理的反应能力，自主活动消失。此为昏迷的重要表现，但并不能称为昏迷，因为昏迷还必须有觉醒不能的表现。觉醒状态靠大脑的特异性和非特异性上行投射系统来维持，非特异性上行投射系统包括上行网状激活系和上行网状抑制系，它们是位于桥脑和中脑的由纵横交错的神经纤维和众多神经元组成的多突触结构，有唤醒大脑皮层执行意识内容的作用。系统内不同部位或不同程度的损害即可产生不同程度的觉醒水平障碍，严重者导致觉醒不能。意识丧失和觉醒不能二者之一单独存在时，都不能构成昏迷(如醒状昏迷和闭锁综合征)；二者同时出现才能称为昏迷。
二、具体发生机制
昏迷的发生机制随病因而异。
1、颅内病变引起的昏迷 ①占位病变引起的，多因脑组织受压或颅内高压所致，如脑出血、脑肿瘤、脑血肿等。②脑血管阻塞引起的，是由于脑组织缺血所致，如脑梗死、脑血栓形成等。③颅内感染引起的，是病原体破坏脑组织和炎性渗出物浸润脑组织的缘故，如脑炎、脑膜炎等。④颅脑创伤所致者，是脑组织直接挫伤的结果。
2、颅外感染引起的昏迷 是病原体及其分泌的毒素随血循环到达脑组织引起的脑功能损伤所致，如中毒性痢疾、伤寒和大叶肺炎等。
3.外源性毒物引起的昏迷 有的是脑细胞功能受抑制的结果，如吗啡或巴比妥类药物中毒；有的是神经介质增减影响神经冲动的传导的缘故，如有机磷农药中毒或颠茄类药物中毒等；还有的是因为毒物引起的脑缺氧所致，如一氧化碳中毒。
4.代谢性疾病引起的昏迷 有的是代谢产物淤积影响脑细胞功能所致，如尿毒症、肝昏迷、酮症酸中毒等。低血糖昏迷是由于脑细胞活动所需能量供应不足的原因所致。因缺水或高渗性利尿引起的昏迷，其基本变化是细胞内脱水，如糖尿病高渗性昏迷。
5.内分泌疾病引起的昏迷 有的是机体代谢功能低下，脑细胞活动缺乏能量所致，如甲状腺功能低下引起的黏液性水肿。肾上腺皮质功能低下引起的昏迷是由于糖和盐皮质激素降低导致的电解质紊乱、血压降低，影响脑细胞功能所致，如艾迪生病危象。
6.物理因素引起的昏迷 原因复杂，有的是因高温或超低温的影响，使脑功能紊乱所致；溺水、窒息、高山病引起者，其根本原因是脑缺氧；电击引起的，则是脑和心脏的正常生物电流受到干扰的缘故。
【诊断思路】
1、首先判定是否昏迷 需要与昏迷鉴别的有:①晕厥:短暂脑缺血引起的意识丧失，对刺激有反应，生理反射存在，连声呼唤可被唤醒；②意识浑浊:表现为沉睡状态，但可被唤醒，回答问题多答非所问；③昏睡:是意识内容、觉醒水平和躯体运动都降至最低水平的较重的意识障碍。强烈连续刺激可引发不经意的短暂反应。对言语无反应。刺激撤除后，又陷入沉睡状态。④木僵状态:又称癔病性抑制，表现为不语不动，对外界刺激能感受，但无反应动作或呈违拗状态。意识清楚，有觉醒和睡眠规律。⑤醒状昏迷:即去大脑皮层状态，患者意识完全丧失，对言语或强烈刺激无反应，但可保留一定的觉醒状态，可有醒转和入眠周期。此表现虽名为“昏迷”，但并非真正的昏迷。⑥闭锁综合征:患者意识存在，可用眼睑开合及眼球上下运动来表达对言语的理解，有醒转和人眠周期，无自主活动能力。
2.确定为昏迷后，先检查有无颅内占位病变的征象 表现为偏瘫或单瘫，如为突发，多为脑外伤或自发性脑出血，后者在老年人多为高血压脑动脉硬化所致。青壮年应想到脑血管畸形破裂出血。高热者见于脑脓肿或脑炎。亚急性发作的可见于硬膜外血肿或脑瘤等；脑血管梗死或血栓形成，瘫痪常在静态下发生。
3.检查有无脑膜刺激征 表现为手托其枕部向前曲颈时有抵抗感，但左右转头则无此感，称为项强。项强突出，并伴有高热、呕吐者，在青少年多为流行性脑脊膜炎。这也是蛛网膜下腔出血和很多颅内占位病变常出现的征象。
4.观察瞳孔的异常变化 瞳孔大小异常最多见于外源性毒物所致之昏迷。此时，详询病史和观察呼吸状态十分重要。大多数情况下，陪送者即可提示昏迷病因。如双侧瞳孔缩小，可见于吗啡类药物、有机磷农药、巴比妥类药物、毒蕈、毛果芸香碱、新斯的明、酒精、苯胺等中毒，其中，吗啡中毒时以呼吸减慢最有特征性。双侧瞳孔散大见于肉毒中毒、颠茄类、可卡因、乌头碱、麻黄碱等药物中毒。此外，瞳孔异常变化也可见于颅内病变，如脑疝和癫痫大发作时瞳孔散大，小脑肿瘤压迫动眼神经可致两侧瞳孔大小不等，脑干出血时瞳孔可呈针孔大小，瞳孔大小多变多为颅内、颅外病情不稳定的表现。双侧瞳孔散大，呼吸节律不齐，应注意是否濒死征兆。
5.昏迷伴高热、皮疹或血压降低，但无2~4所述征象者 应考虑颅外感染性疾病如流行性出血热、斑疹伤寒、恙虫病、肠伤寒、菌痢、大叶肺炎、亚急性心内膜炎、败血症等。儿童应注意发疹性传染病猩红热和风湿热等。
6.以上检查皆无阳性发现 应考虑内分泌或代谢性昏迷，可询问陪送者，患者是否原有糖尿病、甲状腺功能失常、席汉病、艾迪生病、肝硬化、尿毒症、慢性肺部疾病等。有糖尿病史伴深大呼吸、呼气有烂苹果味，是酮症酸中毒的表现；伴躁动、抽搐、大汗和血压降低者，应想到低血糖昏迷；甲状腺功能减退性昏迷者，有黏液性水肿、心率缓慢、体温及血压降低等表现；甲状腺功能亢进性昏迷多伴有心率高度增快、大汗、脉压增大和谵妄等；席汉征和艾迪生病虽都呈血压降低、消瘦，但前者皮肤白皙，仅见于女性，后者皮肤、黏膜有褐色素沉着；肝性昏迷(肝性脑病)者呼气有肝臭，皮肤呈暗灰色，可有肝掌或蜘蛛痣，昏迷之初常有无意识的摸索动作:尿毒症性昏迷呼气有氨味，常伴有面色苍白和高血压，可有肌肉抽动；慢性肺部疾病可因缺氧和呼吸性酸中毒引起昏迷，称肺性脑病，患者常表现为发绀，呈潮式呼吸。这些疾病，通过了解病史及视诊、嗅诊和血压测定常可明确病因。其他代谢紊乱的疾病中，除碱中毒和低钙时手足搐搦，脱水时有皮肤黏膜干燥、皮肤弹性和血压降低可提供诊断线索外，余者多须实验室检查来帮助诊断。
7.物理因素所致之昏迷 热射病、高山病、淹溺、冻僵、电击等，陪送人即可明确提供昏迷的病因。
按以上次序，循序询问病史和进行体检，大致可概括引起昏迷的常见临床类型，对这些疾病的进一步鉴别，见病因诊断。
8.检查项目
(1)生命体征:体温(高/低)、血压(高/低、脉压差大/小)、脉搏(快/慢/不齐)、呼吸(频率快/慢、节律整齐/不整齐)。
(2)皮肤(颜色、血管扩张、皮疹、干燥/多汗)。
(3)瞳孔(大/小、左右不等、对光反应)。
(4)项强。
(5)心脏听诊(心音、心律、杂音)。
(6)肺部叩诊(浊音、鼓音)、听诊(干、湿啰音)。
(7)腹部触诊(压痛)、叩诊(肝浊音区缩小)。
(8)肢体运动(不自主运动包括抽搐、痉挛、瘫痪)。
(9)神经反射(病理反射、阵挛)。
(10)嗅诊(呼气气味、身体沾染气味)。
【治疗原则】
以昏迷状态就诊者，向陪送人或知情者询问病史十分重要。他们往往能提供真实明确的病因。医生可通过体检对病史进行核实。以慢性病入院、逐渐昏迷者，医生可根据其临床表现判定病因。昏迷的病因众多，大致可分为:颅内病变、外源性毒素中毒、颅外感染性疾病、偶发事件、代谢性疾病和内分泌疾病。其中最常见的是颅内病变。其次为代谢性疾病和外源性毒素中毒等。昏迷患者病情危重，需医生立即对病因做出意向性诊断，以便早期给予处理，为下一步诊治争取时间。
一、颅内病变所致之昏迷
1、脑血管意外 包括脑出血、脑血管梗死、脑血管血栓形成和蛛网膜下腔出血。
(1)脑出血:指血液浸润脑实质，发病突然，多发生于情绪特别紧张或猛然用力时，50岁后发病者多为脑动脉粥样硬化破裂所致，青壮年发病者多见于脑血管畸形和血管瘤患者。临床表现随出血量的多少和部位而异。常见的内囊出血突出表现为偏侧肢体瘫痪和继发的颅内压增高的症状(呕吐、视乳头水肿、血压升高等)，严重者可有去皮层或去脑强直。脑室出血患者迅速昏迷，表现为四肢去脑强直，高热，有明显的脑膜刺激征和呼吸节律不齐。桥脑出血患者四肢瘫痪或强直，并有高热，瞳孔呈针尖大小。小脑出血患者昏迷前常有眩晕、枕部痛及呕吐，继之出现共济失调症状，以至逐渐昏迷。治疗原则:降颅压、吸氧。有呕吐者畅通呼吸道。
(2)脑血管梗死:起病突然，当侧支循环少的脑动脉，如颈内动脉或基底动脉梗死时，患者可迅速昏迷，伴有肢体瘫痪，梗死血管远端的脑组织因缺血面遭受损伤，常并发脑水肿，出现相应症状。栓子最多来源于粥样斑块处的血凝块，心房纤颤时在左心耳处形成的血凝块、细菌性心内膜炎时在瓣膜表面形成的细菌赘生物、左心房黏液瘤破裂形成的黏液凝块等都可作为栓子引起脑梗死。治疗原则:降低颅内压、吸氧，心内膜炎引起者给予抗生素。
(3)脑血管血栓形成:此病因引起的昏迷是血管腔内某处血液凝固成块原地堵塞血管，以致远端脑组织缺血的缘故。常发生于处于静息状态的老年人。表现为偏身感觉、运动障碍，昏迷多缓慢出现且程度较轻。治疗原则:疏通脑血管。
(4)蛛网膜下腔出血:多自发于脑动脉瘤或畸形的脑血管破裂，突出表现为脑膜刺激征，可有动眼神经麻痹表现(睑下垂、瞳孔散大、眼球斜向外下方等)，视神经受累可有同向偏盲或双颞偏盲，出血量大时患者可逐渐转为昏迷。治疗原则:降颅内压。
2.脑外伤 陪送者常可提供明确的脑外伤史，体检亦可发现颅部有血肿或伤面。脑组织挫伤和脑血管破裂同时存在时，昏迷较持久，可伴有肢体瘫痪、精神错乱、呕吐和呼吸节律不整等表现。外伤后出现短暂的意识丧失，迅即清醒者，当为脑震荡；在意识好转后，又陷入昏迷者，多见于急性硬膜外血肿和慢性硬膜下血肿，常有脑压升高的表现；受伤后昏迷持续加深，迅速出现脑疝者多为急性硬膜下血肿；受伤后立即出现深昏迷，伴有双侧肢体强直及自主神经功能紊乱者，多为弥漫性轴索损伤。治疗原则:降颅内压，畅通呼吸道。
3.局灶性脑实质肿物
(1)最常见的为脑肿瘤:只有当肿瘤压迫脑组织，使颅内压增高，出现脑疝时，或肿瘤破裂出血时，才引起昏迷，平时只有运动与感觉障碍和脑压增高的症状。治疗原则:降颅内压。
(2)脑脓肿:①耳源性脑脓肿是化脓性中耳炎炎症直接扩散到邻近脑组织或随血流在脑内播散所致。其症状除一般感染中毒和颅内压增高症状外，其他表现随脓肿部位而异。发生于颞叶者，常有同侧瞳孔散大、对侧肢体偏瘫、对侧中枢性面瘫的表现；发生于小脑者，常有中枢性眼震、同侧肢体肌张力减弱或消失、共济失调的症状。脓肿浸染易引起枕大孔疝，导致死亡。耳源性脑脓肿约占脑脓肿发病率的80%。②继发于败血症的脑脓肿，可为单发或多发，如在败血症休克的基础上出现脑定位体征者，应警惕此可能。治疗原则:抗炎，降颅内压。
4.脑组织弥漫性感染
(1)化脓性脑膜炎:其共同表现为高热、呕吐、项强、头痛，皮肤可有瘀斑，常见的有:①流行性脑脊膜炎，为脑膜炎双球菌所致，好发于春季，学龄前儿童和青少年易感。表现为高热、头痛、呕吐，体检可见显著项强(小儿可不明显)和皮肤瘀斑。患者随症状的加重可出现惊厥乃至昏迷。②肺炎球菌性脑膜炎，可发生于任何年龄，以小儿和老年人居多，继发于肺炎者约占半数。本病起病急，有高热、头痛、呕吐、项强，常累及支配眼肌的第三、四、六脑神经，皮肤瘀点少见。③流感杆菌脑膜炎，好发于3个月~3岁的幼儿，发病前常有上呼吸道感染或支气管肺炎，缓慢出现发热、呕吐、嗜睡、项强、惊厥、前囟膨隆等症状。小部分患者可出现昏迷。治疗原则:抗炎，降颅内压。
(2)结核性脑膜炎:是由结核杆菌引起的脑膜炎症，多为颅外器官结核病变中的结核菌经血行播散至脑组织而致。患者常经过一个发热、盗汗、乏力、精神不振的过程，逐渐出现头痛、呕吐、项强，乃至谵妄、昏迷等。患者颅神经常被累及，出现睑下垂、瞳孔不等大、面神经麻痹，脑内动脉闭塞可导致偏瘫。肺结核、颈淋巴结结核、骨结核、肾结核等病史可为此诊断提供线索。治疗原则:抗结核，降颅内压。
(3)脑炎:是病原体引起的脑实质的炎症，常见的有乙型脑炎、森林脑炎、单纯疱疹脑炎、急性播散性脑脊髓炎等。
①乙型脑炎:由乙脑病毒引起，通过蚊虫叮咬而传播，多于夏、秋发病。易感人群为学龄前儿童。发病急、高热，有明显的脑膜刺激征和颅内压增高的表现，早期即可出现深昏迷，重症患者可出现全身抽搐、强直性痉挛或瘫痪，常可出现中枢性呼吸衰竭。
②森林脑炎:由病毒引起，通过硬蜱传播，好发于林区居住的青壮年。重症者突发高热、头痛、呕吐、脑膜刺激征，短时间内出现意识障碍以至昏迷。可有迟缓型瘫痪。
③单纯疱疹脑炎:由单纯疱疹病毒引起，无季节性、地域性和年龄差别。临床表现有唇周疱疹，早期精神症状突出，如人格改变、精神涣散、言语不连贯、幻觉、谵妄等，严重时出现昏迷。重症者可出现广泛脑实质坏死、脑疝。
④急性播散性脑脊髓炎:可由病毒感染后或疫苗接种后的变态反应引起，散发无季节性，患者常有上呼吸道感染或腹泻病史。本病呈急性或亚急性发病，主要症状有:精神障碍，意识障碍乃至昏迷，可出现去皮层状态、去大脑强直、震颤和不自主运动，亦可出现单侧或双侧肢体瘫痪。治疗原则:抗病毒。
此类病因引起的昏迷，除脑膜炎、蛛网膜下腔出血和脑炎须行脑脊液检查以便确诊外，其他皆须行脑部CT检查。
二、颅外系统性感染性疾病
引起昏迷的多为传染病，各病有其自身特色，根据病史和首诊体检多可诊断。
(一)病毒感染
1.爆发性病毒性肝炎 起病急骤，患者因肝细胞大量迅速坏死以致有害的代谢产物在体内郁积，影响脑细胞功能，出现嗜睡、烦躁乃至昏迷。患者迅速出现严重黄疸，并有出血倾向，体检肝浊音区缩小，呼气有肝臭。病情凶险。治疗原则:立即输注高渗葡萄糖液，并用糖皮质激素。其特异检查为肝功能(胆酶分离、凝血障碍)、肝CT(肝脏缩小)和嗅诊(肝臭)。
2.流行性出血热 由鼠类排泄物传播的病毒感染。野鼠传播者多于秋冬季节发病，青壮年多见。病毒可直接侵袭中枢系统，引起狂躁、精神错乱，乃至昏迷。其突出临床表现为:患者有高热，醉酒貌，皮肤有条纹状出血，血压降低，并有少尿和血尿，昏迷前有腰痛之主诉。治疗原则:输液、抗休克，并用糖皮质激素。本病确诊靠特异的临床表现和免疫学检查。
(二)细菌感染
1.细菌性痢疾 为夏、秋季最多见的肠道传染病，多见于学龄前儿童和青少年。主要表现为腹痛、频繁脓血便和便后肛门下坠感，体温升高。中毒型者迅速出现休克、惊厥和昏迷，病势凶险。此病诊断不难。治疗原则:静脉输液、吸氧、抗休克、抗感染。其特异检查为粪便镜检和细菌培养。
2.肠伤寒 多发于青壮年和儿童，夏秋季为好发季节。腹痛、右下腹压痛、血便常见，其特有表现为稽留热、相对缓脉、白细胞降低和玫瑰疹。患者常呈无欲貌，可因高热、败血症而发生中毒性脑病以致昏迷。有上述表现的昏迷患者诊断不难。治疗原则:输液、抗感染。特异检查:血清学免疫检查和血培养。
3.肺炎 是小儿最常见的昏迷病因，以发热、呼吸困难、喘息等症状起病，检查可发现鼻翼扇动、发绀、呼吸急促，可听到干、湿啰音，昏迷前常有躁动、惊厥，病情发展迅速，需即刻施救。成人肺炎可因高热、细菌毒素和缺氧而引起中毒性脑病，以致谵妄、昏迷。肺部叩、听诊是诊断此种昏迷病因的关键。治疗原则:吸氧，惊厥者可给予镇静剂。抗感染。静脉补充液体。特异检查:X线检查。
(三)寄生虫感染
1.恶性疟疾 疟原虫感染的一种临床类型，此病引起的昏迷常有黄疸、脾肿大和寒战高热。流行病史是诊断的重要条件。特异检查:血液中疟原虫检查。治疗原则:降温、输液，予以抗疟药。
2.囊虫病 猪肉绦虫囊蚴感染，大量侵入脑组织时可引起颅内压增高，导致昏迷。多数患者可查出有皮下囊虫结节。此类患者昏迷前常有不同类型的癫痫发作。特异检查:脑部CT检查。治疗原则:降颅压，对症处理。
3.日本血吸虫虫卵沉积于脑组织内形成的肉芽肿 其可引起脑水肿和颅内压增高，导致昏迷。便中发现虫卵是诊断此种昏迷的必要证据。治疗原则:降颅压，使用抗日本血吸虫药。
三、外源性毒物中毒
这组患者入院时多已呈昏迷状态，但陪送者大多可以明确地说明发病经过，所以病史是十分重要的诊断依据，结合患者瞳孔、皮肤黏膜颜色、血压脉搏和呼吸状态，大多能明确是否为毒物中毒。
(一)煤气中毒
煤气中毒为吸人大量一氧化碳等有毒气体所致。昏迷的机制是一氧化碳与血红蛋白结合，形成失去氧合能力的碳氧血红蛋白，并直接影响氧合血红蛋白的解离；还可抑制细胞呼吸酶，影响组织呼吸，从而导致脑组织和全身缺氧，引起昏迷。患者两颊皮肤和黏膜呈樱红色，皮肤受压部位可出现水疱，重症者脉搏细弱，瞳孔常散大、对光反应迟钝或消失，呼吸缓慢或节律不齐，身旁常有呕吐或尿便污染的痕迹。据病史和体检发现可明确病因。治疗原则:迅速将患者移至空气流通场所，畅通呼吸道，给予吸氧，静脉输液。
(二)安定中毒
安定中毒可对中枢神经系统不同部位起抑制作用，剂量过大时可引起昏迷。昏迷前可表现短暂的共济失调和各种运动功能障碍，瞳孔可缩小，重症者瞳孔散大，心率异常减慢，呼吸浅慢或不整，现场遗弃的药物包装常可提示昏迷的线索。治疗原则:洗胃、吸氧、静脉输液。
(三)巴比妥类药物中毒
本类药物可抑制大脑皮层的正常活动和脑干发出的上行激活系统，导致昏迷。表现与安定中毒相似，但呼吸抑制较重。昏迷早期眼球可有震颤，锥体束征阳性，深昏迷患者瞳孔可缩小。治疗原则:洗胃、畅通呼吸道、吸氧、静脉输液。
(四)阿片类药物中毒
此类药物包含吗啡、可待因等，可抑制大脑皮层的高级中枢和延脑的呼吸中枢、血管运动中枢，大剂量引起中毒时，可造成高级神经系统的高度抑制，引起昏迷。其中毒特点为瞳孔极度缩小，呈针尖大，呼吸显著减慢，血压降低。治疗原则:给予呼吸中枢兴奋剂，吸氧，静脉输液。
海洛因不属药物，实为毒品，其导致昏迷的机制与临床表现与阿片类药物相同。杜冷丁是人工合成的吗啡替代品，大剂量可引起高级神经系统抑制，导致昏迷。与吗啡中毒不同之处在于缩瞳不明显，呼吸抑制不像吗啡那样强烈，对血管运动中枢影响亦较弱。
(五)食物中毒
1.蘑菇中毒 随毒蘑菇种类不同而症状各异，有的昏迷前症状呈副交感神经兴奋型，如瞳孔缩小、大汗、流涎、心率减慢、恶心呕吐、腹痛等，有的呈精神谵妄型，还有的可损伤肝脏。严重者都能导致昏迷。治疗原则:洗胃，导泻，针对不同种类的毒蕈中毒给予对症治疗。
2.臭米面(酵米面)中毒 臭米面(酵米面)为浸泡发酵后的玉米等粗粮经淘洗研磨制成的糊状物，去除水分后可用做各种面食。如漂洗不净，则可将霉菌或其毒素带入成品，食后有腹痛、恶心呕吐、头晕，毒素量大时可出现肾、肝、脑功能衰竭和出血症状，乃至昏迷。治疗原则:催吐，洗胃，适量输液。
3.鱼胆中毒 多为以明目为目的而服用淡水鱼胆汁所致。中毒后，开始表现为恶心、呕吐、腹痛，排水样便，继之可出现肝、肾实质细胞坏死的表现，如肝大、黄疸和出血倾向，以及腰痛、血尿和无尿等症状。神经系统表现为头痛、嗜睡、神志模糊、谵妄以至昏迷。治疗原则:洗胃，适量输液，有条件者可行血液透析。
4.亚硝酸盐中毒 多为食用腌制或发酵不充分的白菜所致。亚硝酸盐是氧化剂，可将血红蛋白转变为高铁血红蛋白，失去氧合能力，导致全身组织缺氧。表现为发绀、心率增快、呼吸困难，严重者可因长时间脑缺氧而致昏迷。治疗原则:吸氧、给予静滴还原剂，如维生素C、美蓝等。
(六)毒药中毒
1、有机磷农药中毒 如甲拌磷、乐果、敌敌畏等。这类药的毒理作用是抑制胆碱酯酶的活性，使神经末梢的介质乙酰胆碱不能灭活，患者出现瞳孔缩小、大汗、流涎、腹痛等症状。严重者可导致昏迷。治疗原则:对吞服农药者给予洗胃，对接触中毒者要清除皮肤和衣物的农药污染，给予阿托品类药物，静脉滴注。
2.杀鼠药中毒 毒性较大的杀鼠药有安妥和磷化锌。前者可引起肺水肿出血和肝肾损害，后者吞服后咽部有烧灼感，可毒害肝、肾、循环和呼吸系统、中枢神经系统，引起昏迷。治疗原则:前者可防治肺水肿；后者可用硫酸铜和高锰酸钾洗胃，导泻。
四、物理因素所致之昏迷
一般伴送人即可告知昏迷的病因，经体检确认后，即可得出诊断。
1.热射病 有长时间处于高温下作业或停留的病史，水分摄入不足常为促发因素。常见的情况有中暑和作业场高温辐射病:前者是自然气温高所致，后者是作业场高温所致。患者因丘脑体温中枢调节功能失调而致体温极度升高，可达40℃以上，皮肤干燥，瞳孔缩小，早期呼吸增快，昏迷后可逐渐变浅，可有惊厥抽搐。治疗原则:将患者移出高温环境，降温，输液。
2.电击 多为不慎接触高压电源或遭受雷击所致。电流通过身体时，干扰正常生物电流，导致心律不齐或心室颤动，引起昏迷。治疗原则:切断电源，猝死者行心肺复苏。
3.高原病 由平原不经适应到达高海拔低气压区，因氧气稀薄，脑神经活动受抑制，加之血管通透性增加，可引起脑水肿和肺水肿，导致昏迷。患者先觉头晕，思维迟钝，行动迟缓，渐至意识丧失，明显发绀，强劲呼吸。治疗原则:吸氧，将患者移至海拔较低处。
4.溺水 昏迷的原因是因吸入的水分充盈呼吸道，至换气不能。治疗原则:将患者置于俯卧位，行人工呼吸，同时有利于将腹中积水排出。呼吸道通畅后，立即行心肺复苏术。
五、代谢病所致昏迷
多发生于慢性代谢病，故询问病史极为重要。
(一)与糖尿病相关的昏迷
1.糖尿病酮症酸中毒 因胰岛素用量不足，葡萄糖不能被组织利用，于是脂肪代谢增强，产生酮体，即丙酮、β-羟丁酸和乙酰乙酸。如这些酮体不能被周围组织所代谢，淤积血中称为酮症。因胰岛素缺乏，大部分葡萄糖经酵解途径被分解，产生乳酸，加重酮体淤积引起的代谢性酸中毒。昏迷前，患者常有意识模糊，深大呼吸，呼气有烂苹果味，面色发红，有毛细血管扩张，腹痛，恶心呕吐，常有无意识动作。治疗原则:根据血糖水平调节胰岛素用量，脱水和酸中毒者可输注生理盐水和碳酸氢钠溶液。
2.糖尿病高渗性昏迷 因血糖极度升高(>33mmol/L)而引起的血液浓缩和细胞内脱水。
常见于老年糖尿病患者遇有应激状态如感染、脑血管意外和吐泻等诱因时。患者表现为血压降低或休克，少尿，嗜睡，幻觉，定向障碍，癫痫样抽搐等，最后出现昏迷。与酮症酸中毒不同之处是无酮症或较轻，无酸中毒引起的深大呼吸。治疗原则:静脉输注等渗或低渗氯化钠溶液，纠正血液浓缩。因血糖升高部分是由于血液浓缩所致，胰岛素用量不应按血糖浓度计算值来定。
3.糖尿病乳酸中毒 是糖尿病患者体内由于葡萄糖无氧代谢产生的乳酸淤积而致。可见于长期用双胍类药物控制血糖的老年人，特别是有心肺疾病患者；糖尿病患者出现肾功能不全或肝功能损害；糖尿病患者出现休克或组织灌流量减低，或肺泡气体交换降低的患者。临床表现:呼吸节律增快，发绀，心率快，血压下降，意识障碍，以致昏迷。检查血中乳酸水平可以助诊。治疗原则:吸氧，静脉输液，纠正酸中毒，血糖高者应改用胰岛素。
4、低血糖昏迷 常发生于口服优降糖治疗糖尿病的患者，亦可见于使用胰岛素过量的情况。因作为脑组织主要能量来源的血糖降低，而引起脑神经功能紊乱。患者开始有饥饿感，继之大汗淋漓，意识恍惚，如不及时补给葡萄糖，则患者发生躁动、惊厥，以致昏迷。治疗原则:迅速静脉注射葡萄糖液。
(二)慢性肝病性昏迷
慢性肝病性昏迷亦称肝昏迷，是肝性脑病的晚期表现。昏迷患者如果发现有蜘蛛痣、黄疸、肝臭、肝浊音区缩小，应想到此种病因。昏迷前，患者常有定向力减退、意识错乱、不随意运动及运动失调，可出现扑翼样震颤，踝阵挛和病理反射常见。其机制为肝代谢功能损伤所致之氨中毒；脑组织中起抑制作用的代谢产物，如β-羟酪胺和苯乙醇胺增多。肝昏迷发生的诱因常为感染、放腹水、饮酒和大量使用利尿剂。治疗原则:静脉输人高渗性葡萄糖液，躁动患者可用安定。
(三)尿毒症性昏迷
尿毒症性昏迷是慢性肾功能衰竭晚期多种代谢障碍的综合后果。患者面色痿黄呈轻度水肿貌，呼气有氨味，昏迷前常有抑郁、记忆力减退、肌肉颤动，最终出现幻觉、惊厥，以致昏迷。患者血肌酐持久性异常升高和呼气有氨味是重要诊断依据。治疗原则:可缓慢静脉滴注葡萄糖液，有代谢性酸中毒表现者，可加用碳酸氢钠溶液。有手足搐搦和肌肉颤动者，可加用钙剂。
(四)高钙性昏迷
高钙性昏迷多见于甲状旁腺功能亢进、骨髓瘤、癌的骨转移和1，25-双羟骨化醇过量。开始表现为乏力、抑郁、嗜睡，渐至昏迷。对昏迷前有骨痛、骨折、多饮多尿，腱反射减弱者，应警惕此种原因所致之可能。此种昏迷的机制是钙离子过高损害神经传导，使兴奋性降低所致。血中钙离子浓度超过3.37mmol/L时常引起昏迷。治疗原则:静脉滴注生理盐水，给予降钙素。
六、内分泌病所致昏迷
(一)腺垂体功能低下，又称西蒙病
其中因分娩后腺垂体缺血坏死引起的称希恩综合征(SheehanSyndrome)。此病是因腺垂体分泌的多种促激素不足以维持正常生理需要所致。其表现与某些促激素缺乏的程度有关。大部分患者可表现为食欲不振、虚弱、血压下降，饥饿时易出现低血糖症状。如这些症状继发于分娩后大出血，则为席汉症；如有渐进性视力减退、视野缺损或多尿者，应考虑腺垂体肿瘤之可能。此种昏迷发生的机制是，多种促激素不同程度的减少引起的各种靶腺分泌不足。治疗原则:可静注葡萄糖液，血压过低者可给予肾上腺糖皮质激素。特异性检查:多种促激素水平低下系诊断此病的依据。
(二)甲状腺疾病
1.淡漠型甲亢 多见于中老年妇女。临床表现为淡漠、抑郁、嗜睡、迟钝，消瘦，早老面容，常伴有心房纤颤。无高代谢综合征的表现，突眼和震颤少见。患者常先有木僵状态，而后昏迷。其机制可能与对儿茶酚胺不敏感或低镁有关。治疗原则:静脉输注葡萄糖液和抗甲状腺药物。
2.普通型甲亢 即常见的毒性弥漫性甲状腺肿。患者有高代谢综合征的表现，出现危象时，体温可高达39℃以上，脉率可达140次/分，大汗，躁动，谵妄，以致昏迷。根据突眼、食欲亢进、进行性消瘦、甲状腺肿大、易激动等，当不难诊断。昏迷的原因是，由于大量能量随热散失，以致脑组织能量缺乏，不能执行正常的生理功能。治疗原则:输液，给氧，予以抗甲状腺药。
3.甲状腺功能减退 发生于儿童者称呆小症，表现为身材矮小、走路蹒跚、智力低下，但外生殖器发育正常。发生于成人的，称黏液性水肿，患者皮肤粗糙干燥，因有黏液物质沉积而肿胀，有反应迟钝、声音粗哑、舌体肥大、畏寒、食欲减退、体重增加、心动过缓等表现。患者因代谢率减低、中枢神经系统呈退行性病变而导致昏迷。治疗原则:缓慢小量输给葡萄糖液，给予三碘甲腺原氨酸或优甲乐。
FT3、FT4、TSH检查是诊断此类疾病引起的昏迷的必要检查项目。
(三)肾上腺皮质功能减退
原发性的肾上腺皮质功能减退称艾迪生病。临床表现:皮肤黏膜和掌纹等处黑色素沉着，恶心呕吐，体重减轻，血压降低，淡漠，疲劳，嗜睡，精神失常乃至昏迷。昏迷的机制可能与血容量减少、低钠、糖原异生减少，以及组织对儿茶酚胺的反应减弱有关。患者血皮质醇降低并失去昼夜节律是诊断此种病因的必要条件。治疗原则:静脉输人生理盐水，补充血容量；给予糖皮质激素。
昏迷是意识内容和觉醒状态完全丧失的极为严重的意识障碍。具体表现为对外界刺激长时间或持续无反应，而且不能被唤醒，不能认识自己和周围环境，自主运动完全丧失。
【发生机制】
一、昏迷的病理基础
昏迷是意识丧失和觉醒不能的共同表现。意识是人的高级神经活动，靠大脑皮层的正常功能来维持，其内容包括思维、知觉、辨识、理解、判断、记忆和情感等。当大脑皮层受到损伤时，这些意识内容可全部丧失，以致患者不能认识自己和周围环境，对言语和机械刺激失去合理的反应能力，自主活动消失。此为昏迷的重要表现，但并不能称为昏迷，因为昏迷还必须有觉醒不能的表现。觉醒状态靠大脑的特异性和非特异性上行投射系统来维持，非特异性上行投射系统包括上行网状激活系和上行网状抑制系，它们是位于桥脑和中脑的由纵横交错的神经纤维和众多神经元组成的多突触结构，有唤醒大脑皮层执行意识内容的作用。系统内不同部位或不同程度的损害即可产生不同程度的觉醒水平障碍，严重者导致觉醒不能。意识丧失和觉醒不能二者之一单独存在时，都不能构成昏迷(如醒状昏迷和闭锁综合征)；二者同时出现才能称为昏迷。
二、具体发生机制
昏迷的发生机制随病因而异。
1、颅内病变引起的昏迷 ①占位病变引起的，多因脑组织受压或颅内高压所致，如脑出血、脑肿瘤、脑血肿等。②脑血管阻塞引起的，是由于脑组织缺血所致，如脑梗死、脑血栓形成等。③颅内感染引起的，是病原体破坏脑组织和炎性渗出物浸润脑组织的缘故，如脑炎、脑膜炎等。④颅脑创伤所致者，是脑组织直接挫伤的结果。
2、颅外感染引起的昏迷 是病原体及其分泌的毒素随血循环到达脑组织引起的脑功能损伤所致，如中毒性痢疾、伤寒和大叶肺炎等。
3.外源性毒物引起的昏迷 有的是脑细胞功能受抑制的结果，如吗啡或巴比妥类药物中毒；有的是神经介质增减影响神经冲动的传导的缘故，如有机磷农药中毒或颠茄类药物中毒等；还有的是因为毒物引起的脑缺氧所致，如一氧化碳中毒。
4.代谢性疾病引起的昏迷 有的是代谢产物淤积影响脑细胞功能所致，如尿毒症、肝昏迷、酮症酸中毒等。低血糖昏迷是由于脑细胞活动所需能量供应不足的原因所致。因缺水或高渗性利尿引起的昏迷，其基本变化是细胞内脱水，如糖尿病高渗性昏迷。
5.内分泌疾病引起的昏迷 有的是机体代谢功能低下，脑细胞活动缺乏能量所致，如甲状腺功能低下引起的黏液性水肿。肾上腺皮质功能低下引起的昏迷是由于糖和盐皮质激素降低导致的电解质紊乱、血压降低，影响脑细胞功能所致，如艾迪生病危象。
6.物理因素引起的昏迷 原因复杂，有的是因高温或超低温的影响，使脑功能紊乱所致；溺水、窒息、高山病引起者，其根本原因是脑缺氧；电击引起的，则是脑和心脏的正常生物电流受到干扰的缘故。
【诊断思路】
1、首先判定是否昏迷 需要与昏迷鉴别的有:①晕厥:短暂脑缺血引起的意识丧失，对刺激有反应，生理反射存在，连声呼唤可被唤醒；②意识浑浊:表现为沉睡状态，但可被唤醒，回答问题多答非所问；③昏睡:是意识内容、觉醒水平和躯体运动都降至最低水平的较重的意识障碍。强烈连续刺激可引发不经意的短暂反应。对言语无反应。刺激撤除后，又陷入沉睡状态。④木僵状态:又称癔病性抑制，表现为不语不动，对外界刺激能感受，但无反应动作或呈违拗状态。意识清楚，有觉醒和睡眠规律。⑤醒状昏迷:即去大脑皮层状态，患者意识完全丧失，对言语或强烈刺激无反应，但可保留一定的觉醒状态，可有醒转和入眠周期。此表现虽名为“昏迷”，但并非真正的昏迷。⑥闭锁综合征:患者意识存在，可用眼睑开合及眼球上下运动来表达对言语的理解，有醒转和人眠周期，无自主活动能力。
2.确定为昏迷后，先检查有无颅内占位病变的征象 表现为偏瘫或单瘫，如为突发，多为脑外伤或自发性脑出血，后者在老年人多为高血压脑动脉硬化所致。青壮年应想到脑血管畸形破裂出血。高热者见于脑脓肿或脑炎。亚急性发作的可见于硬膜外血肿或脑瘤等；脑血管梗死或血栓形成，瘫痪常在静态下发生。
3.检查有无脑膜刺激征 表现为手托其枕部向前曲颈时有抵抗感，但左右转头则无此感，称为项强。项强突出，并伴有高热、呕吐者，在青少年多为流行性脑脊膜炎。这也是蛛网膜下腔出血和很多颅内占位病变常出现的征象。
4.观察瞳孔的异常变化 瞳孔大小异常最多见于外源性毒物所致之昏迷。此时，详询病史和观察呼吸状态十分重要。大多数情况下，陪送者即可提示昏迷病因。如双侧瞳孔缩小，可见于吗啡类药物、有机磷农药、巴比妥类药物、毒蕈、毛果芸香碱、新斯的明、酒精、苯胺等中毒，其中，吗啡中毒时以呼吸减慢最有特征性。双侧瞳孔散大见于肉毒中毒、颠茄类、可卡因、乌头碱、麻黄碱等药物中毒。此外，瞳孔异常变化也可见于颅内病变，如脑疝和癫痫大发作时瞳孔散大，小脑肿瘤压迫动眼神经可致两侧瞳孔大小不等，脑干出血时瞳孔可呈针孔大小，瞳孔大小多变多为颅内、颅外病情不稳定的表现。双侧瞳孔散大，呼吸节律不齐，应注意是否濒死征兆。
5.昏迷伴高热、皮疹或血压降低，但无2~4所述征象者 应考虑颅外感染性疾病如流行性出血热、斑疹伤寒、恙虫病、肠伤寒、菌痢、大叶肺炎、亚急性心内膜炎、败血症等。儿童应注意发疹性传染病猩红热和风湿热等。
6.以上检查皆无阳性发现 应考虑内分泌或代谢性昏迷，可询问陪送者，患者是否原有糖尿病、甲状腺功能失常、席汉病、艾迪生病、肝硬化、尿毒症、慢性肺部疾病等。有糖尿病史伴深大呼吸、呼气有烂苹果味，是酮症酸中毒的表现；伴躁动、抽搐、大汗和血压降低者，应想到低血糖昏迷；甲状腺功能减退性昏迷者，有黏液性水肿、心率缓慢、体温及血压降低等表现；甲状腺功能亢进性昏迷多伴有心率高度增快、大汗、脉压增大和谵妄等；席汉征和艾迪生病虽都呈血压降低、消瘦，但前者皮肤白皙，仅见于女性，后者皮肤、黏膜有褐色素沉着；肝性昏迷(肝性脑病)者呼气有肝臭，皮肤呈暗灰色，可有肝掌或蜘蛛痣，昏迷之初常有无意识的摸索动作:尿毒症性昏迷呼气有氨味，常伴有面色苍白和高血压，可有肌肉抽动；慢性肺部疾病可因缺氧和呼吸性酸中毒引起昏迷，称肺性脑病，患者常表现为发绀，呈潮式呼吸。这些疾病，通过了解病史及视诊、嗅诊和血压测定常可明确病因。其他代谢紊乱的疾病中，除碱中毒和低钙时手足搐搦，脱水时有皮肤黏膜干燥、皮肤弹性和血压降低可提供诊断线索外，余者多须实验室检查来帮助诊断。
7.物理因素所致之昏迷 热射病、高山病、淹溺、冻僵、电击等，陪送人即可明确提供昏迷的病因。
按以上次序，循序询问病史和进行体检，大致可概括引起昏迷的常见临床类型，对这些疾病的进一步鉴别，见病因诊断。
8.检查项目
(1)生命体征:体温(高/低)、血压(高/低、脉压差大/小)、脉搏(快/慢/不齐)、呼吸(频率快/慢、节律整齐/不整齐)。
(2)皮肤(颜色、血管扩张、皮疹、干燥/多汗)。
(3)瞳孔(大/小、左右不等、对光反应)。
(4)项强。
(5)心脏听诊(心音、心律、杂音)。
(6)肺部叩诊(浊音、鼓音)、听诊(干、湿啰音)。
(7)腹部触诊(压痛)、叩诊(肝浊音区缩小)。
(8)肢体运动(不自主运动包括抽搐、痉挛、瘫痪)。
(9)神经反射(病理反射、阵挛)。
(10)嗅诊(呼气气味、身体沾染气味)。
【治疗原则】
以昏迷状态就诊者，向陪送人或知情者询问病史十分重要。他们往往能提供真实明确的病因。医生可通过体检对病史进行核实。以慢性病入院、逐渐昏迷者，医生可根据其临床表现判定病因。昏迷的病因众多，大致可分为:颅内病变、外源性毒素中毒、颅外感染性疾病、偶发事件、代谢性疾病和内分泌疾病。其中最常见的是颅内病变。其次为代谢性疾病和外源性毒素中毒等。昏迷患者病情危重，需医生立即对病因做出意向性诊断，以便早期给予处理，为下一步诊治争取时间。
一、颅内病变所致之昏迷
1、脑血管意外 包括脑出血、脑血管梗死、脑血管血栓形成和蛛网膜下腔出血。
(1)脑出血:指血液浸润脑实质，发病突然，多发生于情绪特别紧张或猛然用力时，50岁后发病者多为脑动脉粥样硬化破裂所致，青壮年发病者多见于脑血管畸形和血管瘤患者。临床表现随出血量的多少和部位而异。常见的内囊出血突出表现为偏侧肢体瘫痪和继发的颅内压增高的症状(呕吐、视乳头水肿、血压升高等)，严重者可有去皮层或去脑强直。脑室出血患者迅速昏迷，表现为四肢去脑强直，高热，有明显的脑膜刺激征和呼吸节律不齐。桥脑出血患者四肢瘫痪或强直，并有高热，瞳孔呈针尖大小。小脑出血患者昏迷前常有眩晕、枕部痛及呕吐，继之出现共济失调症状，以至逐渐昏迷。治疗原则:降颅压、吸氧。有呕吐者畅通呼吸道。
(2)脑血管梗死:起病突然，当侧支循环少的脑动脉，如颈内动脉或基底动脉梗死时，患者可迅速昏迷，伴有肢体瘫痪，梗死血管远端的脑组织因缺血面遭受损伤，常并发脑水肿，出现相应症状。栓子最多来源于粥样斑块处的血凝块，心房纤颤时在左心耳处形成的血凝块、细菌性心内膜炎时在瓣膜表面形成的细菌赘生物、左心房黏液瘤破裂形成的黏液凝块等都可作为栓子引起脑梗死。治疗原则:降低颅内压、吸氧，心内膜炎引起者给予抗生素。
(3)脑血管血栓形成:此病因引起的昏迷是血管腔内某处血液凝固成块原地堵塞血管，以致远端脑组织缺血的缘故。常发生于处于静息状态的老年人。表现为偏身感觉、运动障碍，昏迷多缓慢出现且程度较轻。治疗原则:疏通脑血管。
(4)蛛网膜下腔出血:多自发于脑动脉瘤或畸形的脑血管破裂，突出表现为脑膜刺激征，可有动眼神经麻痹表现(睑下垂、瞳孔散大、眼球斜向外下方等)，视神经受累可有同向偏盲或双颞偏盲，出血量大时患者可逐渐转为昏迷。治疗原则:降颅内压。
2.脑外伤 陪送者常可提供明确的脑外伤史，体检亦可发现颅部有血肿或伤面。脑组织挫伤和脑血管破裂同时存在时，昏迷较持久，可伴有肢体瘫痪、精神错乱、呕吐和呼吸节律不整等表现。外伤后出现短暂的意识丧失，迅即清醒者，当为脑震荡；在意识好转后，又陷入昏迷者，多见于急性硬膜外血肿和慢性硬膜下血肿，常有脑压升高的表现；受伤后昏迷持续加深，迅速出现脑疝者多为急性硬膜下血肿；受伤后立即出现深昏迷，伴有双侧肢体强直及自主神经功能紊乱者，多为弥漫性轴索损伤。治疗原则:降颅内压，畅通呼吸道。
3.局灶性脑实质肿物
(1)最常见的为脑肿瘤:只有当肿瘤压迫脑组织，使颅内压增高，出现脑疝时，或肿瘤破裂出血时，才引起昏迷，平时只有运动与感觉障碍和脑压增高的症状。治疗原则:降颅内压。
(2)脑脓肿:①耳源性脑脓肿是化脓性中耳炎炎症直接扩散到邻近脑组织或随血流在脑内播散所致。其症状除一般感染中毒和颅内压增高症状外，其他表现随脓肿部位而异。发生于颞叶者，常有同侧瞳孔散大、对侧肢体偏瘫、对侧中枢性面瘫的表现；发生于小脑者，常有中枢性眼震、同侧肢体肌张力减弱或消失、共济失调的症状。脓肿浸染易引起枕大孔疝，导致死亡。耳源性脑脓肿约占脑脓肿发病率的80%。②继发于败血症的脑脓肿，可为单发或多发，如在败血症休克的基础上出现脑定位体征者，应警惕此可能。治疗原则:抗炎，降颅内压。
4.脑组织弥漫性感染
(1)化脓性脑膜炎:其共同表现为高热、呕吐、项强、头痛，皮肤可有瘀斑，常见的有:①流行性脑脊膜炎，为脑膜炎双球菌所致，好发于春季，学龄前儿童和青少年易感。表现为高热、头痛、呕吐，体检可见显著项强(小儿可不明显)和皮肤瘀斑。患者随症状的加重可出现惊厥乃至昏迷。②肺炎球菌性脑膜炎，可发生于任何年龄，以小儿和老年人居多，继发于肺炎者约占半数。本病起病急，有高热、头痛、呕吐、项强，常累及支配眼肌的第三、四、六脑神经，皮肤瘀点少见。③流感杆菌脑膜炎，好发于3个月~3岁的幼儿，发病前常有上呼吸道感染或支气管肺炎，缓慢出现发热、呕吐、嗜睡、项强、惊厥、前囟膨隆等症状。小部分患者可出现昏迷。治疗原则:抗炎，降颅内压。
(2)结核性脑膜炎:是由结核杆菌引起的脑膜炎症，多为颅外器官结核病变中的结核菌经血行播散至脑组织而致。患者常经过一个发热、盗汗、乏力、精神不振的过程，逐渐出现头痛、呕吐、项强，乃至谵妄、昏迷等。患者颅神经常被累及，出现睑下垂、瞳孔不等大、面神经麻痹，脑内动脉闭塞可导致偏瘫。肺结核、颈淋巴结结核、骨结核、肾结核等病史可为此诊断提供线索。治疗原则:抗结核，降颅内压。
(3)脑炎:是病原体引起的脑实质的炎症，常见的有乙型脑炎、森林脑炎、单纯疱疹脑炎、急性播散性脑脊髓炎等。
①乙型脑炎:由乙脑病毒引起，通过蚊虫叮咬而传播，多于夏、秋发病。易感人群为学龄前儿童。发病急、高热，有明显的脑膜刺激征和颅内压增高的表现，早期即可出现深昏迷，重症患者可出现全身抽搐、强直性痉挛或瘫痪，常可出现中枢性呼吸衰竭。
②森林脑炎:由病毒引起，通过硬蜱传播，好发于林区居住的青壮年。重症者突发高热、头痛、呕吐、脑膜刺激征，短时间内出现意识障碍以至昏迷。可有迟缓型瘫痪。
③单纯疱疹脑炎:由单纯疱疹病毒引起，无季节性、地域性和年龄差别。临床表现有唇周疱疹，早期精神症状突出，如人格改变、精神涣散、言语不连贯、幻觉、谵妄等，严重时出现昏迷。重症者可出现广泛脑实质坏死、脑疝。
④急性播散性脑脊髓炎:可由病毒感染后或疫苗接种后的变态反应引起，散发无季节性，患者常有上呼吸道感染或腹泻病史。本病呈急性或亚急性发病，主要症状有:精神障碍，意识障碍乃至昏迷，可出现去皮层状态、去大脑强直、震颤和不自主运动，亦可出现单侧或双侧肢体瘫痪。治疗原则:抗病毒。
此类病因引起的昏迷，除脑膜炎、蛛网膜下腔出血和脑炎须行脑脊液检查以便确诊外，其他皆须行脑部CT检查。
二、颅外系统性感染性疾病
引起昏迷的多为传染病，各病有其自身特色，根据病史和首诊体检多可诊断。
(一)病毒感染
1.爆发性病毒性肝炎 起病急骤，患者因肝细胞大量迅速坏死以致有害的代谢产物在体内郁积，影响脑细胞功能，出现嗜睡、烦躁乃至昏迷。患者迅速出现严重黄疸，并有出血倾向，体检肝浊音区缩小，呼气有肝臭。病情凶险。治疗原则:立即输注高渗葡萄糖液，并用糖皮质激素。其特异检查为肝功能(胆酶分离、凝血障碍)、肝CT(肝脏缩小)和嗅诊(肝臭)。
2.流行性出血热 由鼠类排泄物传播的病毒感染。野鼠传播者多于秋冬季节发病，青壮年多见。病毒可直接侵袭中枢系统，引起狂躁、精神错乱，乃至昏迷。其突出临床表现为:患者有高热，醉酒貌，皮肤有条纹状出血，血压降低，并有少尿和血尿，昏迷前有腰痛之主诉。治疗原则:输液、抗休克，并用糖皮质激素。本病确诊靠特异的临床表现和免疫学检查。
(二)细菌感染
1.细菌性痢疾 为夏、秋季最多见的肠道传染病，多见于学龄前儿童和青少年。主要表现为腹痛、频繁脓血便和便后肛门下坠感，体温升高。中毒型者迅速出现休克、惊厥和昏迷，病势凶险。此病诊断不难。治疗原则:静脉输液、吸氧、抗休克、抗感染。其特异检查为粪便镜检和细菌培养。
2.肠伤寒 多发于青壮年和儿童，夏秋季为好发季节。腹痛、右下腹压痛、血便常见，其特有表现为稽留热、相对缓脉、白细胞降低和玫瑰疹。患者常呈无欲貌，可因高热、败血症而发生中毒性脑病以致昏迷。有上述表现的昏迷患者诊断不难。治疗原则:输液、抗感染。特异检查:血清学免疫检查和血培养。
3.肺炎 是小儿最常见的昏迷病因，以发热、呼吸困难、喘息等症状起病，检查可发现鼻翼扇动、发绀、呼吸急促，可听到干、湿啰音，昏迷前常有躁动、惊厥，病情发展迅速，需即刻施救。成人肺炎可因高热、细菌毒素和缺氧而引起中毒性脑病，以致谵妄、昏迷。肺部叩、听诊是诊断此种昏迷病因的关键。治疗原则:吸氧，惊厥者可给予镇静剂。抗感染。静脉补充液体。特异检查:X线检查。
(三)寄生虫感染
1.恶性疟疾 疟原虫感染的一种临床类型，此病引起的昏迷常有黄疸、脾肿大和寒战高热。流行病史是诊断的重要条件。特异检查:血液中疟原虫检查。治疗原则:降温、输液，予以抗疟药。
2.囊虫病 猪肉绦虫囊蚴感染，大量侵入脑组织时可引起颅内压增高，导致昏迷。多数患者可查出有皮下囊虫结节。此类患者昏迷前常有不同类型的癫痫发作。特异检查:脑部CT检查。治疗原则:降颅压，对症处理。
3.日本血吸虫虫卵沉积于脑组织内形成的肉芽肿 其可引起脑水肿和颅内压增高，导致昏迷。便中发现虫卵是诊断此种昏迷的必要证据。治疗原则:降颅压，使用抗日本血吸虫药。
三、外源性毒物中毒
这组患者入院时多已呈昏迷状态，但陪送者大多可以明确地说明发病经过，所以病史是十分重要的诊断依据，结合患者瞳孔、皮肤黏膜颜色、血压脉搏和呼吸状态，大多能明确是否为毒物中毒。
(一)煤气中毒
煤气中毒为吸人大量一氧化碳等有毒气体所致。昏迷的机制是一氧化碳与血红蛋白结合，形成失去氧合能力的碳氧血红蛋白，并直接影响氧合血红蛋白的解离；还可抑制细胞呼吸酶，影响组织呼吸，从而导致脑组织和全身缺氧，引起昏迷。患者两颊皮肤和黏膜呈樱红色，皮肤受压部位可出现水疱，重症者脉搏细弱，瞳孔常散大、对光反应迟钝或消失，呼吸缓慢或节律不齐，身旁常有呕吐或尿便污染的痕迹。据病史和体检发现可明确病因。治疗原则:迅速将患者移至空气流通场所，畅通呼吸道，给予吸氧，静脉输液。
(二)安定中毒
安定中毒可对中枢神经系统不同部位起抑制作用，剂量过大时可引起昏迷。昏迷前可表现短暂的共济失调和各种运动功能障碍，瞳孔可缩小，重症者瞳孔散大，心率异常减慢，呼吸浅慢或不整，现场遗弃的药物包装常可提示昏迷的线索。治疗原则:洗胃、吸氧、静脉输液。
(三)巴比妥类药物中毒
本类药物可抑制大脑皮层的正常活动和脑干发出的上行激活系统，导致昏迷。表现与安定中毒相似，但呼吸抑制较重。昏迷早期眼球可有震颤，锥体束征阳性，深昏迷患者瞳孔可缩小。治疗原则:洗胃、畅通呼吸道、吸氧、静脉输液。
(四)阿片类药物中毒
此类药物包含吗啡、可待因等，可抑制大脑皮层的高级中枢和延脑的呼吸中枢、血管运动中枢，大剂量引起中毒时，可造成高级神经系统的高度抑制，引起昏迷。其中毒特点为瞳孔极度缩小，呈针尖大，呼吸显著减慢，血压降低。治疗原则:给予呼吸中枢兴奋剂，吸氧，静脉输液。
海洛因不属药物，实为毒品，其导致昏迷的机制与临床表现与阿片类药物相同。杜冷丁是人工合成的吗啡替代品，大剂量可引起高级神经系统抑制，导致昏迷。与吗啡中毒不同之处在于缩瞳不明显，呼吸抑制不像吗啡那样强烈，对血管运动中枢影响亦较弱。
(五)食物中毒
1.蘑菇中毒 随毒蘑菇种类不同而症状各异，有的昏迷前症状呈副交感神经兴奋型，如瞳孔缩小、大汗、流涎、心率减慢、恶心呕吐、腹痛等，有的呈精神谵妄型，还有的可损伤肝脏。严重者都能导致昏迷。治疗原则:洗胃，导泻，针对不同种类的毒蕈中毒给予对症治疗。
2.臭米面(酵米面)中毒 臭米面(酵米面)为浸泡发酵后的玉米等粗粮经淘洗研磨制成的糊状物，去除水分后可用做各种面食。如漂洗不净，则可将霉菌或其毒素带入成品，食后有腹痛、恶心呕吐、头晕，毒素量大时可出现肾、肝、脑功能衰竭和出血症状，乃至昏迷。治疗原则:催吐，洗胃，适量输液。
3.鱼胆中毒 多为以明目为目的而服用淡水鱼胆汁所致。中毒后，开始表现为恶心、呕吐、腹痛，排水样便，继之可出现肝、肾实质细胞坏死的表现，如肝大、黄疸和出血倾向，以及腰痛、血尿和无尿等症状。神经系统表现为头痛、嗜睡、神志模糊、谵妄以至昏迷。治疗原则:洗胃，适量输液，有条件者可行血液透析。
4.亚硝酸盐中毒 多为食用腌制或发酵不充分的白菜所致。亚硝酸盐是氧化剂，可将血红蛋白转变为高铁血红蛋白，失去氧合能力，导致全身组织缺氧。表现为发绀、心率增快、呼吸困难，严重者可因长时间脑缺氧而致昏迷。治疗原则:吸氧、给予静滴还原剂，如维生素C、美蓝等。
(六)毒药中毒
1、有机磷农药中毒 如甲拌磷、乐果、敌敌畏等。这类药的毒理作用是抑制胆碱酯酶的活性，使神经末梢的介质乙酰胆碱不能灭活，患者出现瞳孔缩小、大汗、流涎、腹痛等症状。严重者可导致昏迷。治疗原则:对吞服农药者给予洗胃，对接触中毒者要清除皮肤和衣物的农药污染，给予阿托品类药物，静脉滴注。
2.杀鼠药中毒 毒性较大的杀鼠药有安妥和磷化锌。前者可引起肺水肿出血和肝肾损害，后者吞服后咽部有烧灼感，可毒害肝、肾、循环和呼吸系统、中枢神经系统，引起昏迷。治疗原则:前者可防治肺水肿；后者可用硫酸铜和高锰酸钾洗胃，导泻。
四、物理因素所致之昏迷
一般伴送人即可告知昏迷的病因，经体检确认后，即可得出诊断。
1.热射病 有长时间处于高温下作业或停留的病史，水分摄入不足常为促发因素。常见的情况有中暑和作业场高温辐射病:前者是自然气温高所致，后者是作业场高温所致。患者因丘脑体温中枢调节功能失调而致体温极度升高，可达40℃以上，皮肤干燥，瞳孔缩小，早期呼吸增快，昏迷后可逐渐变浅，可有惊厥抽搐。治疗原则:将患者移出高温环境，降温，输液。
2.电击 多为不慎接触高压电源或遭受雷击所致。电流通过身体时，干扰正常生物电流，导致心律不齐或心室颤动，引起昏迷。治疗原则:切断电源，猝死者行心肺复苏。
3.高原病 由平原不经适应到达高海拔低气压区，因氧气稀薄，脑神经活动受抑制，加之血管通透性增加，可引起脑水肿和肺水肿，导致昏迷。患者先觉头晕，思维迟钝，行动迟缓，渐至意识丧失，明显发绀，强劲呼吸。治疗原则:吸氧，将患者移至海拔较低处。
4.溺水 昏迷的原因是因吸入的水分充盈呼吸道，至换气不能。治疗原则:将患者置于俯卧位，行人工呼吸，同时有利于将腹中积水排出。呼吸道通畅后，立即行心肺复苏术。
五、代谢病所致昏迷
多发生于慢性代谢病，故询问病史极为重要。
(一)与糖尿病相关的昏迷
1.糖尿病酮症酸中毒 因胰岛素用量不足，葡萄糖不能被组织利用，于是脂肪代谢增强，产生酮体，即丙酮、β-羟丁酸和乙酰乙酸。如这些酮体不能被周围组织所代谢，淤积血中称为酮症。因胰岛素缺乏，大部分葡萄糖经酵解途径被分解，产生乳酸，加重酮体淤积引起的代谢性酸中毒。昏迷前，患者常有意识模糊，深大呼吸，呼气有烂苹果味，面色发红，有毛细血管扩张，腹痛，恶心呕吐，常有无意识动作。治疗原则:根据血糖水平调节胰岛素用量，脱水和酸中毒者可输注生理盐水和碳酸氢钠溶液。
2.糖尿病高渗性昏迷 因血糖极度升高(>33mmol/L)而引起的血液浓缩和细胞内脱水。
常见于老年糖尿病患者遇有应激状态如感染、脑血管意外和吐泻等诱因时。患者表现为血压降低或休克，少尿，嗜睡，幻觉，定向障碍，癫痫样抽搐等，最后出现昏迷。与酮症酸中毒不同之处是无酮症或较轻，无酸中毒引起的深大呼吸。治疗原则:静脉输注等渗或低渗氯化钠溶液，纠正血液浓缩。因血糖升高部分是由于血液浓缩所致，胰岛素用量不应按血糖浓度计算值来定。
3.糖尿病乳酸中毒 是糖尿病患者体内由于葡萄糖无氧代谢产生的乳酸淤积而致。可见于长期用双胍类药物控制血糖的老年人，特别是有心肺疾病患者；糖尿病患者出现肾功能不全或肝功能损害；糖尿病患者出现休克或组织灌流量减低，或肺泡气体交换降低的患者。临床表现:呼吸节律增快，发绀，心率快，血压下降，意识障碍，以致昏迷。检查血中乳酸水平可以助诊。治疗原则:吸氧，静脉输液，纠正酸中毒，血糖高者应改用胰岛素。
4、低血糖昏迷 常发生于口服优降糖治疗糖尿病的患者，亦可见于使用胰岛素过量的情况。因作为脑组织主要能量来源的血糖降低，而引起脑神经功能紊乱。患者开始有饥饿感，继之大汗淋漓，意识恍惚，如不及时补给葡萄糖，则患者发生躁动、惊厥，以致昏迷。治疗原则:迅速静脉注射葡萄糖液。
(二)慢性肝病性昏迷
慢性肝病性昏迷亦称肝昏迷，是肝性脑病的晚期表现。昏迷患者如果发现有蜘蛛痣、黄疸、肝臭、肝浊音区缩小，应想到此种病因。昏迷前，患者常有定向力减退、意识错乱、不随意运动及运动失调，可出现扑翼样震颤，踝阵挛和病理反射常见。其机制为肝代谢功能损伤所致之氨中毒；脑组织中起抑制作用的代谢产物，如β-羟酪胺和苯乙醇胺增多。肝昏迷发生的诱因常为感染、放腹水、饮酒和大量使用利尿剂。治疗原则:静脉输人高渗性葡萄糖液，躁动患者可用安定。
(三)尿毒症性昏迷
尿毒症性昏迷是慢性肾功能衰竭晚期多种代谢障碍的综合后果。患者面色痿黄呈轻度水肿貌，呼气有氨味，昏迷前常有抑郁、记忆力减退、肌肉颤动，最终出现幻觉、惊厥，以致昏迷。患者血肌酐持久性异常升高和呼气有氨味是重要诊断依据。治疗原则:可缓慢静脉滴注葡萄糖液，有代谢性酸中毒表现者，可加用碳酸氢钠溶液。有手足搐搦和肌肉颤动者，可加用钙剂。
(四)高钙性昏迷
高钙性昏迷多见于甲状旁腺功能亢进、骨髓瘤、癌的骨转移和1，25-双羟骨化醇过量。开始表现为乏力、抑郁、嗜睡，渐至昏迷。对昏迷前有骨痛、骨折、多饮多尿，腱反射减弱者，应警惕此种原因所致之可能。此种昏迷的机制是钙离子过高损害神经传导，使兴奋性降低所致。血中钙离子浓度超过3.37mmol/L时常引起昏迷。治疗原则:静脉滴注生理盐水，给予降钙素。
六、内分泌病所致昏迷
(一)腺垂体功能低下，又称西蒙病
其中因分娩后腺垂体缺血坏死引起的称希恩综合征(SheehanSyndrome)。此病是因腺垂体分泌的多种促激素不足以维持正常生理需要所致。其表现与某些促激素缺乏的程度有关。大部分患者可表现为食欲不振、虚弱、血压下降，饥饿时易出现低血糖症状。如这些症状继发于分娩后大出血，则为席汉症；如有渐进性视力减退、视野缺损或多尿者，应考虑腺垂体肿瘤之可能。此种昏迷发生的机制是，多种促激素不同程度的减少引起的各种靶腺分泌不足。治疗原则:可静注葡萄糖液，血压过低者可给予肾上腺糖皮质激素。特异性检查:多种促激素水平低下系诊断此病的依据。
(二)甲状腺疾病
1.淡漠型甲亢 多见于中老年妇女。临床表现为淡漠、抑郁、嗜睡、迟钝，消瘦，早老面容，常伴有心房纤颤。无高代谢综合征的表现，突眼和震颤少见。患者常先有木僵状态，而后昏迷。其机制可能与对儿茶酚胺不敏感或低镁有关。治疗原则:静脉输注葡萄糖液和抗甲状腺药物。
2.普通型甲亢 即常见的毒性弥漫性甲状腺肿。患者有高代谢综合征的表现，出现危象时，体温可高达39℃以上，脉率可达140次/分，大汗，躁动，谵妄，以致昏迷。根据突眼、食欲亢进、进行性消瘦、甲状腺肿大、易激动等，当不难诊断。昏迷的原因是，由于大量能量随热散失，以致脑组织能量缺乏，不能执行正常的生理功能。治疗原则:输液，给氧，予以抗甲状腺药。
3.甲状腺功能减退 发生于儿童者称呆小症，表现为身材矮小、走路蹒跚、智力低下，但外生殖器发育正常。发生于成人的，称黏液性水肿，患者皮肤粗糙干燥，因有黏液物质沉积而肿胀，有反应迟钝、声音粗哑、舌体肥大、畏寒、食欲减退、体重增加、心动过缓等表现。患者因代谢率减低、中枢神经系统呈退行性病变而导致昏迷。治疗原则:缓慢小量输给葡萄糖液，给予三碘甲腺原氨酸或优甲乐。
FT3、FT4、TSH检查是诊断此类疾病引起的昏迷的必要检查项目。
(三)肾上腺皮质功能减退
原发性的肾上腺皮质功能减退称艾迪生病。临床表现:皮肤黏膜和掌纹等处黑色素沉着，恶心呕吐，体重减轻，血压降低，淡漠，疲劳，嗜睡，精神失常乃至昏迷。昏迷的机制可能与血容量减少、低钠、糖原异生减少，以及组织对儿茶酚胺的反应减弱有关。患者血皮质醇降低并失去昼夜节律是诊断此种病因的必要条件。治疗原则:静脉输人生理盐水，补充血容量；给予糖皮质激素。
谢谢赞赏！