[中医病证]急性肾损伤(中西医结合内科学)

摘要 急性肾损伤(acute kidney injury,AKI),是由于各种原因导致肾功能在短期内(数小时或数天)迅速减退,氮质废物堆积,水、电解质、酸碱平衡失调,血肌酐和血尿素氮呈进行性升...
急性肾损伤(acute kidney injury,AKI),是由于各种原因导致肾功能在短期内(数小时或数天)迅速减退,氮质废物堆积,水、电解质、酸碱平衡失调,血肌酐和血尿素氮呈进行性升高的临床综合征。急性肾损伤的定义为:48小时之内血肌酐升高超过26.5μmol/L(0.3mg/dL)或血肌酐较原水平增高50%和(或)尿量<0.5mL/(kg·h)持续6小时以上(除外尿路梗阻及脱水状态等导致尿量减少的原因)。急性肾损伤可见于各种疾病,尤其常见于内科、外科及妇产科疾患,不同病因所致急性肾损伤发病机制不同,临床表现和治疗、预后也不相同。
急性肾损伤可归属于中医学“癃闭”“关格”等范畴。
【病因病理】
一、西医病因病理
1.病因及发病机制 急性肾损伤的病因常见以下三类:①肾前性急性肾损伤(肾脏低灌注):由低血容量、心排出量减少、有效血浆容量减少、肾血管阻塞、肾血管动力学的自身调节紊乱等因素,引起有效循环血容量不足,肾血灌注量减少,肾小球滤过率降低,肾小管内压低于正常,尿量减少,血氮质废物增高,从而出现的急性肾衰。②肾性急性肾损伤(肾脏本身疾病):由于肾小球、肾小管-间质、肾血管等各种肾实质疾患所致,或肾前性因素未能及时去除使病情发展所致。③肾后性急性肾损伤(尿路梗阻):结石、肿瘤、血块、坏死肾组织或前列腺肥大、腹膜后纤维化等各种原因导致尿路梗阻,使肾实质受压,肾脏功能急剧下降引起的急性肾损伤。
急性肾损伤是多种因素综合作用的结果,目前尚无一种学说能完全解释各种急性肾损伤。其机制研究大多侧重于肾缺血和(或)肾中毒引起肾小管损伤。其主要发病机制:①肾小管损伤:当肾小管急性严重损伤时,因肾小管阻塞和肾小管基底膜断裂引起的肾小管内液反漏入间质,从而引起急性肾小管上皮细胞变性、坏死,肾间质水肿,肾小管阻塞,肾小球有效滤过压降低。②肾小管上皮细胞代谢障碍:肾小管上皮细胞的损伤及代谢障碍,导致肾小管上皮细胞死亡。③肾血流动力学变化:肾缺血和肾毒素的作用致使肾素-血管紧张素系统、前列腺素、儿茶酚胺、内皮素、心钠素、抗利尿激素、血管内皮生长因子、肿瘤坏死因子等血管活性物质释放,引起肾血流动力学变化,导致肾血液灌注量减少,肾小球滤过率下降。④缺血再灌注损伤:实验证实肾缺血再灌注损伤主要为氧自由基及细胞内钙超负荷,使肾小管上皮细胞内膜脂质过氧化增强,导致细胞功能紊乱,以致细胞死亡。⑤表皮生长因子:实验研究表明,肾脏是体内合成表皮生长因子的主要部位之一,急性肾损伤时由于肾脏受损,使表皮生长因子减少,在恢复期,肾小管上皮细胞的表皮生长因子及其受体数目明显增多,血肌酐及钠滤过分数下降,提示表皮生长因子与肾脏的修复及再生有关。
2.病理 由于病因不同,病理改变差异显著。一般肉眼可见肾脏增大而质软,剖面髓质呈暗红色,皮质肿胀,因缺血而呈苍白色。典型的缺血性急性肾损伤病理特征是:光镜下见肾小管上皮细胞片状和灶性坏死,从基底膜上脱落,小管腔管型堵塞。管型由未受损或变性上皮细胞、细胞碎片、Tamm-Horsfall黏蛋白和色素组成。坏死最严重的部位常在近端肾小管直部,也可在髓袢升支厚壁段。肾缺血者肾小管基底膜常遭破坏,如基底膜仍完整存在,则肾小管上皮细胞可在1周内恢复;如基底膜已遭破坏,则上皮细胞不能再生而形成结缔组织瘢痕。
二、中医病因病机
本病发生多与外感六淫疫毒、饮食不当、意外伤害、失血失液、中毒虫咬、药毒伤肾等因素有关。
1.热毒炽盛 外感六淫疫毒,邪热炽盛,肺热壅滞,膀胱湿热,邪气入气入血,损伤肾络,气化失司,而见少尿、血尿或衄血。
2.火毒瘀滞 外感温热疫毒,邪热内盛,热入营血,闭窍扰神,迫血妄行,热阻于肾,气化失司而发病。
3.湿热蕴结 误食毒物,邪毒入里,湿毒中阻,气机升降失常,内犯于肾,经络气血瘀阻,气化不行,而见少尿或尿闭。
4.气脱津伤 失血伤液,或热毒耗液,致精亏血少,肾脏空虚,使肾元衰竭而发病。
总之,本病病位在肾,涉及肺、脾(胃)、三焦、膀胱。病机主要为肾失气化,水湿浊瘀不能排出体外。初期主要为火热、湿毒、瘀浊之邪壅滞三焦,水道不利,以实热居多,后期以脏腑虚损为主。
【临床表现】
一、症状
急骤性地发生少尿(<400mL/24h),个别严重病例可无尿(<100mL/24h)。但也有无少尿表现的,尿量在400mL/24h以上,称为非少尿型AKI,其病情大多较轻,预后较好。对于少尿或无尿者,若处理恰当,数日至数周后会出现多尿期。此外,不论尿量是否减少,随着肾功能减退,可出现以下的一系列临床表现。
(一)各系统症状
1.消化系统 食欲减退、恶心、呕吐等,严重者可出现消化道出血。
2.呼吸系统 除感染外,主要是因容量负荷过多导致的急性肺水肿,表现为呼吸困难、咳嗽等症状。
3.循环系统 多因少尿和未控制饮水,以致体液过多,出现高血压及心力衰竭表现;也可因毒素蓄积、电解质紊乱、贫血及酸中毒引起各种心律失常及心肌病变。
4.神经系统 出现意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状。
5.血液系统 可有出血倾向及轻度贫血表现。
(二)水、电解质和酸碱平衡紊乱
1.代谢性酸中毒 主要因为肾排酸能力减低,同时又因合并高分解代谢状态,使酸性产物明显增多。
2.高钾血症 除肾脏排钾减少外,酸中毒、组织分解过快也是原因之一。
3.低钠血症 多为水潴留引起的稀释性低钠。
二、体征
由于少尿期水钠潴留,患者可出现水肿,甚则全身浮肿,高血压;合并肺水肿者,可出现两肺满布湿啰音;高钾血症者,可见心率缓慢、心律不齐,甚至心室纤颤、停搏;酸中毒者可见深大呼吸。
三、主要并发症
1.感染 是急性肾损伤的常见并发症,也是主要死亡原因之一。尿路感染最为常见,其次为肺部感染和败血症。
2.循环系统并发症 常见心律失常、心力衰竭、心包炎、高血压甚至心包填塞。
3.电解质紊乱 常见高钾血症或低钾血症。
【实验室及其他检查】
1.血液检查 可有轻度贫血,血清钾浓度升高,血清钠浓度正常或偏低,血钙降低,血磷升高;血pH值和碳酸氢根离子浓度降低。
2.肾功能 急骤发生并与日俱增的氮质血症。①血尿素氮进行性升高,每日可上升3.6~10.7mmol/L。血肌酐每日上升44.2~176.8μmol/L。②电解质紊乱:少尿期可出现高钾血症,血钾可超过6.5mmol/L,并可伴低钠血症及高磷血症。多尿期可出现低血钾、低血钠等电解质紊乱。③酸碱平衡紊乱:可出现酸中毒、二氧化碳结合力下降。
3.尿液检查 尿比重降低且较固定,多在1.015以下,即呈等张尿(比重1.010~1.016),蛋白尿(常为+~++),尿沉渣常有颗粒管型、上皮细胞碎片、红细胞和白细胞;肾前性急性肾衰时,尿渗透浓度>500mOsm/L,急性肾小管坏死时,尿渗透浓度<350mOsm/L,尿与血渗透浓度之比低于1.1。
4.滤过钠排泄分数(filtration sodium excretion fraction,FENa) FENa=[(尿纳/血钠)/(尿肌酐/血肌酐)]×100%。急性肾小管坏死及肾后性急性肾损伤时FENa多大于1%;肾前性急性肾损伤、急性肾小球肾炎和血管炎时FENa<1%。
5.肾损伤指数(renal injury index,RII) RII=尿纳/(尿肌酐/血肌酐)。用于鉴别肾前性急性肾损伤和急性肾小管坏死,一般认为肾前性急性肾损伤RII<1,急性肾小管坏死时多见RII>1。
6.影像学检查 双肾超声显像可用于与慢性肾衰竭相鉴别。怀疑尿路梗阻时,尿路超声显像、腹部平片、CT检查有助于诊断。判断肾血管堵塞等疾患时,X线、放射性核素检查、血管造影等对诊断有帮助,但需注意造影剂对肾脏的毒性作用。
7.肾穿刺活检 为明确肾实质性急性肾衰的病因,可进行肾穿刺活检,并可判断治疗的有效性。在排除了肾前性及肾后性原因后,没有明确致病原因(肾缺血或肾毒素)的肾性AKI亦符合肾活检要求。此外,原有肾脏疾病出现AKI以及肾功能持续不能恢复等情况,也需行肾活检明确诊断。但需严格掌握适应证,注意病情严重、有出血倾向时不宜做此检查。
【诊断与鉴别诊断】
一、诊断
1.常继发于各种严重疾病所致的周围循环衰竭或肾中毒后,但亦有个别病例可无明显的原发病。
2.急骤地发生少尿(<400mL/24h),在个别严重病例(肾皮质坏死)可无尿(<100mL/24h),但非少尿型者无少尿表现。
3.急骤发生和与日俱增的氮质血症,肾功能在48小时内突然减退,血清肌酐绝对值升高≥0.3mg/dL(26.5μmol/L),或7天内血清肌酐增至1.5倍基础值,或尿量<0.5mL/(kg·h),持续时间>6小时。血肌酐每日上升44.2~176.8μmol/L,尿素氮每日上3.6~10.7mmol/L。
4.经数日至数周后,如处理恰当,会出现多尿期。
5.尿常规检查:尿呈等张(比重1.010~1.016),蛋白尿(常为+~++),尿沉渣常有颗粒管型、上皮细胞碎片、红细胞和白细胞。
二、鉴别诊断
首先排除慢性肾衰,其次应明确肾性、肾前性还是肾后性急性肾衰,在明确为肾实质性后,需鉴别肾小管还是肾小球、肾间质、肾血管病变引起的急性肾损伤。
(一)急性肾损伤与慢性肾损伤
1.病史 明确既往有无慢性肾脏病史或可能影响到肾脏的全身疾病的病史,或有无导致急性肾损伤的原发病因。
2.临床表现 贫血、夜尿增多,常是慢性肾损伤较常见的临床症状。
3.肾脏大小 慢性肾损伤患者的X线腹部平片或B超检查可发现双肾缩小,或形态上皮髓质分界不清,而急性肾损伤时肾脏大小正常或稍增大。
(二)肾前性AKI与急性肾小管坏死(acute tubular necrosis,ATN)
补液试验:发病前有容量不足、体液丢失等病史,体检发现皮肤和黏膜干燥、低血压、颈静脉充盈不明显者,应首先考虑肾前性少尿,可进行补液试验,以观察输液后循环系统负荷情况。如果补液后血压恢复正常,尿量增加,则支持肾前性AKI的诊断。低血压时间长,特别是老年患者伴心功能不全时,补液后无尿量增多者应怀疑肾前性AKI发展为ATN。尿液检测对于区分ATN和肾前性AKI具有重要意义,同时结合血液检测结果,有助于两者的鉴别。但必须在输液、使用利尿剂或高渗药物前留取尿液标本,否则结果不可靠。
【治疗】
一、治疗思路
在本病初期应用西药利尿,抗感染,调节水、电解质、酸碱平衡紊乱,及时透析,救治休克、心衰等严重并发症,同时应用中医药进行辨证论治,整体调节,可改善症状,提高救治成功率。后期重点运用中医药辨证论治,促进肾功能恢复。
二、西医治疗
(一)一般治疗
1.纠正可逆因素 对于引起急性肾损伤的原发可逆因素,如严重外伤、心力衰竭、急性大出血等应积极治疗,处理好感染、休克、血容量不足等。停用影响肾灌注或具有肾毒性的药物。
2.营养支持 补充营养以维持整体的营养状况,有助于损伤细胞的修复和再生,提高存活率,首先要保证每日足够的热量供给。AKI患者每日所需能量应为1.3倍基础能量消耗(basal energy expenditure,BEE),一般需要量为每日105~126KJ/kg(25~30kcal/kg)。
3.积极控制感染 一旦出现感染迹象,应尽早使用有效抗生素治疗。根据细菌培养和药敏试验选择对肾无毒性或毒性小的药物,并按GFR调整用药剂量。
4.维持水、电解质和酸碱平衡 少尿期应严格记录24小时液体出入量,量出为入,即每日入液量应为前日的尿量加上显性失水量再加上非显性失水量(约400mL),纠正高血钾及酸中毒。多尿期则须防止脱水及低血钾。
(二)对症治疗
1.高钾血症 血钾超过6.5mmol/L,心电图表现为QRS波增宽等变化,应该给予紧急处理:①静脉推注10%葡萄糖酸钙10mL,于5~10分钟注完,如果需要,可在1~2分钟后再静脉推注1次;5%碳酸氢钠100~200mL静脉滴注;50%葡萄糖溶液50~100mL加入6~12U胰岛素缓慢静脉滴注。②口服阳离子交换树脂,如聚苯乙烯磺酸钙,每日15~30g,分2~3次服用。③口服新型钾离子结合剂,如环硅酸锆钠,每次10g,每天3次。以上措施无效,血液透析是最佳的治疗方式。
2.代谢性酸中毒 应及时治疗,轻度酸中毒可用5%碳酸氢钠100~250mL静脉滴注。对于严重酸中毒患者,应该立即选择透析治疗。
3.感染 是常见的并发症。应尽早使用抗生素。应根据细菌培养和药物敏感试验选择对肾脏无毒性或毒性低的药物。
(三)透析疗法
对保守治疗无效,出现下列指征的急性肾损伤患者,应考虑进行急诊透析:①少尿或无尿2天;②尿毒症症状明显;③肌酐清除率较正常下降超过50%,或血尿素氮升高达21mmol/L,血肌酐升高达442μmol/L;④血钾超过6.5mmol/L;⑤代谢性酸中毒,CO2CP≤13mmol/L;⑥脑水肿、肺水肿或充血性心力衰竭。透析疗法包括血液透析、腹膜透析以及连续性肾脏替代疗法(continuous renal replacement therapy,CRRT)等。如达到急诊透析的参考指标则应采用透析疗法,可使患者度过少尿期,降低病死率和缩短病程。
三、中医治疗
(一)辨证论治
1.少尿期
(1)热毒炽盛证
临床表现:尿量急骤减少,甚至闭塞不通,发热不退,口干欲饮,头痛身痛,烦躁不安,舌质红绛,苔黄干,脉数。
治法:泻火解毒。
代表方剂:黄连解毒汤加减。
(2)火毒瘀滞证
临床表现:尿点滴难出,或尿血、尿闭,高热谵语,吐血,衄血,斑疹紫黑或鲜红,舌质绛紫,苔黄焦或芒刺遍起,脉细数。
治法:清热解毒,活血化瘀。
代表方剂:清瘟败毒饮加减。若热扰心营,烦躁谵语,另服安宫牛黄丸;肺热壅盛,以桃仁承气汤加减。
(3)湿热蕴结证
临床表现:尿少尿闭,恶心呕吐,口中尿臭味,发热,口干而不欲饮,头痛烦躁,严重者可神昏抽搐,舌苔黄腻,脉滑数。
治法:清热利湿,降逆泄浊。
代表方剂:黄连温胆汤加减。
(4)气脱津伤证
临床表现:尿少或无尿,汗出湿冷,气微欲绝,或喘咳息促,唇黑甲青,脉细数或沉伏,多见于吐泻失水或失血过多之后。
治法:益气养阴,回阳固脱。
代表方剂:生脉散合参附汤加减。失血血虚者,以当归补血汤加减。
2.多尿期
(1)气阴两虚证
临床表现:面色萎黄,全身疲乏,咽干思饮,手足心热,尿多清长,舌红少津,或舌淡有齿痕,脉细。
治法:益气养阴。
代表方剂:参芪地黄汤加减。
(2)肾阴亏损证
临床表现:腰膝酸软,尿多不禁,口干欲饮,手足心热,舌红苔少,脉细。
治法:滋阴补肾。
代表方剂:六味地黄丸加减。
(二)常用中药制剂生脉注射液 功效:益气固脱,养阴生津。适用于急性肾损伤休克阶段及多尿期的患者。40mL加入10%葡萄糖注射液250mL中,静脉滴注,每日1次。
【预后】
及早诊断及救治,可提高患者存活率。AKI预后与病因及并发症严重程度有关。肾前性因素导致的AKI,如能早期诊断和治疗,肾功能多可恢复至基线值,死亡率小于10%。肾后性AKI如果能及时解除梗阻,肾功能也大多恢复良好。肾性AKI预后存在较大差异,无并发症者死亡率在10%~30%,合并多脏器衰竭时,死亡率高达30%~80%。有些患者虽然肾功能恢复,但遗留肾小管酸化功能及浓缩功能减退。特别是老年人及存在潜在肾脏疾病或病变严重的患者,预后较差。
【预防与调护】
积极治疗原发病,控制和消除诱发因素。尽量避免使用具有肾毒性的中西药物。注意卧床休息,避免劳累。饮食宜清淡,保证足够热量,避免辛辣刺激之品。少尿期水钠摄入应“量出为入”,多尿期要防止脱水及低血钾。鼓励患者保持乐观、愉快的心情。


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(来源:网站编辑 发布日期:2024-07-08 14:08:19)