[中医病证]慢性肾衰竭(中西医结合内科学)

摘要 慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF,简称慢性肾衰)是在各种原发或继发性慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的基础上,缓慢地出现肾功能减退而至衰竭。临床以代...
慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF,简称慢性肾衰)是在各种原发或继发性慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的基础上,缓慢地出现肾功能减退而至衰竭。临床以代谢产物和毒素潴留,水、电解质和酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能异常等表现为特征。近年来CKD尤其是终末期肾衰竭(end stage of renal disease,ESRD)患者的发病率、住院率均有明显升高,严重威胁人类的健康与生命。据国际肾脏病协会统计,本病自然人群年发病率为98~198例/百万人口,其中经济发达国家发病率明显增加。我国近年的流行病学调查显示,成人CKD的患病率为10.8%,CKD的年发病率为2‰~3‰,每年每百万人口中约有300人死于肾衰竭。
慢性肾衰根据其临床表现可归属于中医学“癃闭”“关格”“溺毒”“肾劳”等范畴。
【病因病理】
一、西医病因病理
(一)病因
任何泌尿系统疾病能破坏肾的正常结构和功能者,均可引起慢性肾衰。原发性肾病中,慢性肾小球肾炎最为常见,其次为肾小管间质性肾炎。而继发性肾病为全身系统性疾病和中毒等因素导致的肾脏继发性损害,如糖尿病、高血压、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、痛风,以及多种药物性肾损害等。我国常见的病因依次为肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾、狼疮性肾炎等,近年来因糖尿病肾病和高血压肾病引起的慢性肾衰竭呈明显增高趋势。但有些患者起病隐匿,到肾衰晚期才就诊,此时双肾已固缩,往往不能确定其病因。
(二)发病机制
1.慢性肾衰竭进行性恶化的机制 其机制尚未完全清楚。肾功能恶化与基础疾病的活动性相关。但基础疾病停止活动时,肾功能仍会继续不停地通过一个共同的途径减退。目前多数学者认为,肾单位毁损至一定数量,剩余健存肾单位的代谢废物排泄负荷增加,代偿性地引起肾小球毛细血管的高压力、高灌注、高滤过(肾小球内“三高”)。肾小球内“三高”可引起:①肾小球上皮细胞足突融合,系膜细胞和基质显著增生,肾小球肥大,继而发生硬化;②肾小球内皮细胞损伤,诱发血小板聚集,导致微血栓形成,损伤肾小球而促进硬化;③肾小球通透性增加,使蛋白尿增多而损伤肾小管间质。如此恶性循环,使肾功能不断恶化,这是CKD发展至尿毒症的共同途径。
慢性肾衰竭肾组织内一些细胞因子和生长因子如血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AⅡ)、白细胞介素-1、内皮素-1等参与了肾小球和肾小管间质的损伤过程,并对细胞外基质的产生起重要作用。其中AⅡ在慢性肾衰进行性恶化中起重要作用。它是强有力的血管收缩物质,肾小球内“三高”时,肾素-血管紧张素轴的活性升高,全身循环AⅡ增多引起高血压,以及肾脏局部AⅡ增多,均可导致肾小球毛细血管压力增高,引起肾小球肥大,继而肾小球硬化。此外AⅡ还具有下列作用:①参与细胞外基质(ECM)的合成,ECM过度蓄积会导致肾小球硬化;②AⅡ会增加生长因子、炎症因子和纤维化因子的表达,如转化生长因子β1(TGF-β1)是肾脏ECM合成和纤维化的决定性介质,会促使肾小球硬化。
肾小球毛细血管血压增高,引起肾小球通透性增加,过多的蛋白从肾小球滤出,近曲小管细胞通过胞饮作用将其吸收后,可引起肾小管损害、间质炎症及纤维化,以致肾单位功能丧失。研究显示,在培养中的近曲小管细胞吸收蛋白后,可使细胞因子、炎症因子、纤维化因子的表达增加。目前认为蛋白尿是肾衰进行性恶化的一个重要因素。
近年来认为肾衰恶化速度与遗传有关,如血管紧张素转换酶基因与肾功能减退的速度有重要关系。
2.尿毒症各种症状的发生机制 ①水、电解质、酸碱平衡失调有关:肾脏排泄和代谢功能下降,导致水、电解质和酸碱平衡失调,如水、钠潴留,酸中毒等。②与尿毒症毒素有关:尿毒症毒素包括小分子含氮物质、中分子毒性物质、大分子毒性物质。由于残余肾单位不能充分排泄代谢废物,不能降解某些内分泌激素,致使这些物质积蓄在体内产生毒性作用,引起尿毒症症状。③与肾的内分泌功能障碍有关。如肾衰时不能产生促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)、骨化三醇等,也可产生某些尿毒症症状。
二、中医病因病机
本病是由于感受外邪、饮食不当、劳倦过度、药毒伤肾、劳伤久病等导致肾元虚衰,湿浊内蕴而发病。
1.脾肾亏虚 先天不足,后天失养,或劳累过度,或饮食不节,导致脾肾气虚,脾气虚不能运化则水湿内聚或外溢;肾气亏虚,失于蒸腾气化,或失于固摄,则小便量少或小便频频,或精微下泄。若素体阳虚,或久病脾肾俱受损,或过用苦寒,导致脾肾阳虚。脾阳虚不能运化水湿,肾阳虚则水液失主,阳虚不能温煦形体则形寒肢冷,气化失司则小便不利。
2.气阴两虚 素体气阴亏虚,或病久气虚,由气及阴,气阴俱亏,气虚则面色无华,神疲乏力,阴虚则虚火内扰,潮热盗汗,烦热口干,或灼伤络脉而见尿血。
3.肝肾阴虚 年老体衰,肝肾亏虚;或病久耗伤肝肾之阴,导致肝肾阴虚。肝肾阴亏,水不涵木,肝阳上亢,则头晕目眩,耳鸣健忘;阴虚生内热,故五心烦热,盗汗。
4.阴阳两虚 年高体衰,或生育不节,房劳过度,或久病阴损及阳,致阴阳两虚。阳虚则不能温养,不能运化水湿,水液内停,湿浊中阻,而成肾劳、关格之证。阴虚则肝木失养,阳亢风动,遂致肝风内扰。
5.湿浊内蕴 肾脏疾患日久,肾元亏虚,脾运失健,气化功能不足,开阖升降失司,则水液内停,泛溢肌肤而为肿,积于胸腹之间,而成胸水、腹水;肾失固摄,精微下泄,而成蛋白尿、血尿;湿蕴成浊,升降失司,浊阴不降,则见少尿、恶心、呕吐。
6.瘀血阻络 久病入络,或气虚血瘀,或湿阻致瘀,而见水瘀互结,或络脉瘀阻。
总之,本病病位主要在肾,涉及肺、脾(胃)、肝等脏腑,其基本病机是肾元虚衰,湿浊内蕴,为本虚标实之证,本虚以肾元亏虚为主,标实见水气、湿浊、湿热、血瘀、肝风之证。发病初起脾肾亏虚与湿浊并见,日久累及多脏。如水湿、浊毒之邪凌心射肺,则见胸闷、心悸、气促,甚则不能平卧;如肾病及肝,肝肾阴虚,虚风内生,则见手足搐动,甚则抽搐;若肾病及心,邪陷心包,则见神志昏迷;若正不胜邪,则见阴盛阳衰,阴阳离决等危证。
【临床表现】
一、症状
早期往往无特异性临床症状,仅表现为基础疾病的症状。只有当病情发展到残余肾单位不能适应机体的最低要求时,才会逐渐出现肾衰的症状。症状无特异性,可出现腰部酸痛、倦怠、乏力、夜尿增多等,晚期可有少尿或无尿。
二、体征
1.高血压 很常见,可为原有高血压的持续或恶化,也可在肾衰竭过程中发生,有些患者血压较高,且常规降压药效果欠佳。
2.水肿或胸腹水 患者可因水液代谢失调出现水肿,甚则可见胸腹水。
3.贫血 本病患者当血清肌酐超过300μmol/L以上,常出现贫血表现,如面睑苍白,爪甲色白。
三、并发症
1.水、电解质、酸碱平衡失调 常有水、钠潴留,高钾血症,代谢性酸中毒,高磷血症,低钙血症等。
2.各系统并发症 ①心血管系统:患者可并发尿毒症性心肌炎、心肌病,也可因水液代谢失调出现心力衰竭。②血液系统:可出现肾性贫血,即由于各种因素造成肾脏促红细胞生成素产生不足,或尿毒症血浆中一些毒性物质干扰红细胞的生成和代谢而导致的贫血。此外还可发生出血倾向、白细胞异常等。③神经肌肉系统:出现疲乏、失眠、抑郁或兴奋、精神异常等症状。周围神经病变者表现为肢体麻木、疼痛,不宁腿综合征等。④胃肠道:食欲不振、恶心、呕吐是常见症状。⑤皮肤症状:皮肤瘙痒是常见症状,可能与继发性甲状旁腺功能亢进有关。⑥肾性骨营养不良症(简称肾性骨病):包括高转化性骨病、低转化性骨病(骨软化症和骨再生不良)和混合性骨病,以高转化性骨病最常见,表现为纤维囊性骨炎、骨折及骨质疏松等。⑦内分泌失调:骨化三醇降低,促红细胞生成素降低,性功能障碍。⑧感染:易并发严重感染,这与尿毒症患者机体免疫功能低下、白细胞功能异常有关。免疫功能下降可能与尿毒症毒素、酸中毒、营养不良有关。以肺部感染为最常见。透析患者可发生动静脉瘘或腹膜入口感染、肝炎病毒感染。⑨代谢失调及其他:如体温过低、碳水化合物代谢异常、高尿酸血症、脂代谢异常等。
【实验室及其他检查】
1.肾功能检查 血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)上升,Scr>133μmol/L,肾小球滤过率<90mL/(min·1.73m2),二氧化碳结合力下降,血尿酸升高。
2.尿常规检查 可出现蛋白尿、血尿、管型尿或低比重尿。
3.血常规检查 常出现不同程度的贫血。
4.电解质检查 常表现为高钾、高磷、低钙等。
5.B超检查 多数可见双肾明显缩小、结构模糊。
【诊断与鉴别诊断】
一、诊断
1.诊断要点 肾小球滤过率(GFR)<90mL/(min·1.73m2),或Ccr<80mL/min,Scr>133μmol/L,有慢性原发或继发性肾脏疾病病史。临床应注意慢性肾衰竭常隐匿起病,因肾脏具有很强的代偿能力,早期症状往往不易引起重视,各系统症状均可成为首发症状。如有条件,可在发病早期行肾活检以明确导致慢性肾衰竭的基础疾病。不少患者就诊时已进入晚期,失去药物治疗机会,因此早期诊断以及病因诊断非常重要。目前国际上依据肾脏病预后质量倡议(K/DOQI)制定的指南将慢性肾脏病分为1~5期。该方法是根据肾小球滤过率(GFR)分期的。
2.CKD分期 慢性肾衰竭通常指肾小球滤过率(GFR)下降至失代偿期的状态,主要为慢性肾脏病的4~5期。随着研究的不断深入,也有将尿蛋白量作为判断预后指标者。应当要注意,单纯GFR轻度下降[60~89mL/(min·1.73m2)]而无肾损害表现者,不能认为存在慢性肾脏病;只有当GFR<60mL/(min·1.73m2),才可按慢性肾脏病3期对待。
二、鉴别诊断
慢性肾衰竭需与急性肾衰竭鉴别。如有慢性肾脏疾病史,伴有贫血、夜尿增多,B超见双肾缩小或皮髓质分界不清,即可诊断为慢性肾衰竭。若有导致急性肾衰竭的肾前性、肾性、肾后性的原发病因,肾脏大小常正常或稍增大,则首先考虑急性肾衰竭。必要时可行肾活检明确诊断。
确定为慢性肾衰竭后,应尽快查出引起慢性肾衰竭的基础疾病。在肾衰早期,由于影像学检查和肾活检的危险性较小,故其基础疾病诊断较容易。晚期肾衰竭诊断则较难,但由于有些基础疾病仍有治疗价值,如狼疮性肾炎、肾结核、缺血性肾病等,所以基础疾病诊断仍很重要。
还有一些轻度慢性肾衰竭的病人,或肾功能随年龄自然减退的老年人,若遇到某些促使肾功能恶化的因素,则可能出现急性肾功能减退,表现为尿毒症的症状。促使肾功能恶化的因素有:①血容量不足:可见于急性大出血、大量脱水等情况,使肾小球滤过率下降,加重肾衰;②感染:常见肺部感染、尿路感染;③尿路梗阻:常见的是尿路结石、前列腺增生;④心力衰竭和严重心律失常;⑤肾毒性药物:如使用氨基糖苷类抗生素;⑥应激状态:如严重创伤、大手术后;⑦高血压:严重高血压或降压过快过剧;⑧高钙血症、高磷血症或转移性钙化等。这些因素如果及时去除或治疗,肾功能则可有不同程度恢复的可能。这种在慢性肾衰竭基础上重叠急性肾衰竭的情况应与晚期肾衰竭相鉴别。
【治疗】
一、治疗思路
由于本病常见高血压,甚至严重高血压,并可伴有少尿、水肿、电解质及酸碱平衡失调,西药在病因治疗、控制血压、利尿、纠正电解质及酸碱平衡失调等方面具有较好的作用,特别应重视可逆因素的治疗,对晚期尿毒症患者则需选择透析治疗或肾移植术。而中药在延缓慢性肾衰竭病程进展,保护残余肾功能,改善临床症状,提高生存质量等方面具有优势。病程早期一般以辨证论治、整体调理的中药汤剂治疗,中晚期可配合静脉滴注中药针剂和中药灌肠,以及药浴等中医综合治疗。多途径的中医药综合治疗,其疗效通常优于单纯口服方药。
二、西医治疗
(一)一般治疗
1.治疗基础疾病及去除促使慢性肾衰竭恶化的因素 有些慢性肾衰在治疗基础疾病后具有可逆性。如狼疮性肾炎的尿毒症,若肾活检提示活动性指标较高者,则经治疗后肾功能会有所改善。此外,纠正某些使肾功能恶化的因素,亦可使肾功能获得改善。如及时控制感染,积极控制血压,纠正电解质紊乱,治疗心力衰竭,停用肾毒性药物等。
2.延缓慢性肾衰竭的发展
(1)饮食治疗 在慢性肾衰竭早期实施饮食治疗,可以减轻慢性肾衰竭症状,延缓健存肾单位的破坏速度。给予低蛋白饮食应个体化,注意营养指标检测,避免营养不良的发生。①优质低蛋白饮食:推荐CKD3~5期非糖尿病患者低蛋白饮食[0.6g/(kg·d)]或极低蛋白饮食[0.3g/(kg·d)],联合补充酮酸制剂。推荐CKD3~5期糖尿病且代谢稳定的患者蛋白质摄入量为0.6g/(kg·d),并可补充酮酸制剂0.12g/(kg·d)。其中50%~60%是富含必需氨基酸的蛋白质(即高生物效价优质蛋白),如鸡蛋、鱼、瘦肉、牛奶等。因植物蛋白含非必需氨基酸较多,故富含植物蛋白的食物要少食。可部分采用麦淀粉(澄面)作主食,或用低蛋白大米及低蛋白面粉来代替普通大米和面粉。②充足热量摄入:建议CKD3~5期非糖尿病患者热量摄入为30~35kcal/(kg·d)。推荐CKD3~5期糖尿病患者热量摄入为30~35kcal/(kg·d)。建议摄入全谷类、纤维素、新鲜水果、蔬菜等低糖食物以保证充足的热量。推荐根据患者年龄、性别、体力活动、身体成分、目标体重等确定个体化热量摄入量,以维持正常的营养状况。③其他:合并高磷血症患者给予低磷饮食,合并高钾血症患者给予低钾饮食。此外,有水肿、高血压和少尿者要限制食盐,应严格控制进水量。
(2)必需氨基酸(essential amino acids,EAA)的应用 GFR≤10mL/min时,患者因食欲差、蛋白质摄入少,会发生蛋白质营养不良,必须加用EAA或EAA及α-酮酸混合制剂,才可使肾衰竭患者维持较好的营养状态。α-酮酸在体内与氨结合成相应的EAA,EAA在合成蛋白质过程中可以结合一部分尿素,故可减少血中尿素氮的水平。EAA的适应证是肾衰竭晚期患者,一般用量为每日0.1~0.2g/kg,分3次服用。
(3)控制全身性高血压和(或)肾小球内高压力 全身性高血压不仅会促使肾小球硬化,而且能增加心血管并发症,故必须控制。首选血管紧张素Ⅱ抑制剂,包括血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)。肾小球内高压力亦会促使肾小球硬化,故虽无全身性高血压,亦宜使用ACEI或(和)ARB。因ACEI和ARB能扩张出球小动脉、入球小动脉,但扩张出球小动脉的作用强于入球小动脉,故能降低肾小球内高压力,此外,ACEI和ARB还能减少蛋白尿和抑制肾组织细胞炎症反应和硬化的过程,从而延缓肾功能减退。可选用依那普利10~20mg,每日1次,或氯沙坦50~100mg,每日1次。使用ACEI和ARB愈早,时间愈长,效果愈明显。对于血肌酐>350μmol/L者,是否使用ARB目前仍有争议。若需使用,在治疗初期2个月内,应每2周观察血肌酐水平,如较基础水平升高超过30%,应停药。钙通道拮抗剂控制肾小球内高压力的作用不如ACEI和ARB,但除了有头痛、面部潮红、水肿等副作用外,降压作用较好,对肾功能无影响,常用的有硝苯地平、氨氯地平、拉西地平等。其他药有可乐定、甲基多巴、美托洛尔等,可酌情联合应用。对于容量依赖性高血压,首先要限制水钠摄入,同时可以较大剂量呋塞米口服(40~60mg/d),必要时静脉注射(200~400mg)。当利尿效果不理想时,及时透析超滤脱水至干体重。
(二)并发症的治疗
1.纠正水、电解质紊乱
(1)维持水平衡 在慢性肾衰竭早期,病人可呈渗透性利尿,因多尿、夜尿多而出现脱水,因此无需限制水分摄入。到终末期出现尿少,甚至尿闭,就应该严格限制水的摄入(含饮食中水分),即使已经开始透析治疗,透析的间歇日也应该适当限制水分摄入,每次透析体重的增长以2~3kg为宜,不能超过体重的5%。每日入水总量=尿量+不显性失水(约500mL/d)+其他丧失(含汗、大便、透析超滤脱水)。假如摄入水过多,就会出现血压增高,甚至导致高容量性心力衰竭,危及生命。若控制过严,则会造成脱水、低血压休克。
(2)维持钾平衡 慢性肾衰竭早期因多尿常可出现低血钾现象。到终末期可有高血钾,因此应避免输库存血,避免应用含钾量高的中草药、大剂量青霉素钾盐、螺内酯、氨苯蝶啶;若服用ACEI制剂,如卡托普利、贝那普利、西拉普利等时,易诱发高血钾,需定期监测血钾的变化。如果血钾>6.5mmol/L,出现心电图高钾表现,需紧急处理:10%葡萄糖酸钙20mL,稀释后缓慢静脉注射;5%碳酸氢钠100mL静脉滴注;25%~50%葡萄糖注射液100~250mL加普通胰岛素(6g糖∶1U胰岛素)静脉滴注;口服聚磺苯乙烯钠散,每次15~30g,每日1~2次或口服聚苯乙烯磺酸钙散,每日15~30g,分2~3次服用;或口服环硅酸锆钠散,每次10g,每天3次。急诊透析(首选血液透析)。
(3)慢性肾脏病-矿物质和骨异常(chronic kidney disease-mineral and bone abnormalities,CKD-MBD)的治疗 若已出现高磷血症,则口服磷结合剂如碳酸钙或醋酸钙,并在饮食中减少磷的摄入,高磷伴高钙血症患者适合服用不含钙的磷结合剂如司维拉姆、碳酸镧,可有效减少血磷水平而不增加血钙水平。若已有血甲状旁腺激素(PTH)增高,应口服活性维生素D30.25μg/d或α-D3(肝功能正常者);若2~4周后PTH仍居高不降,可用冲击治疗,用活性维生素D32~3μg,每周3次。使用中注意观察有无引起高钙血症的副作用。PTH增高伴高钙血症可选择使用新型拟钙剂盐酸西那卡塞。如ECT发现肿大的甲状旁腺腺体,有异位钙化,对以上药物治疗无效,则可以选择甲状旁腺全切除术或次全切除术。
2.代谢性酸中毒的治疗 轻度酸中毒时,可口服碳酸氢钠,若严重酸中毒,尤其伴深大呼吸或昏迷时([插图]<13.5mmol/L),应静脉补碱。当合并高血压心力衰竭时,静注碳酸氢钠要严密观察,控制剂量。严重酸中毒应选择透析治疗。
3.肾性心力衰竭的治疗 与一般心力衰竭处理不同,其特殊性有:①对利尿剂多数反应较差。②对洋地黄制剂反应差,且易蓄积中毒,加重病情引起心律失常、传导阻滞,因此需慎用,必要时试用洋地黄毒苷0.125mg或毛花苷C0.1~0.2mg静脉注射。③高容量高血压性心力衰竭可用硝普钠、酚妥拉明静脉滴注。④对高容量性心力衰竭,应紧急透析超滤脱水。⑤对心力衰竭、有容量负荷,但又合并循环、呼吸功能不全者,以CRRT、血滤脱水更合适。
4.肾性贫血的治疗 ①促红细胞生成素(EPO):当Hb<100g/L,红细胞比积(HCT)<30%时,就应使用,剂量为2000~3000U,皮下注射2~3次/周,用4~8周HCT升至35%时,减量维持,副作用有高血压、血黏度增高。②补充铁剂和叶酸:铁缺乏是影响EPO疗效的重要因素,故EPO常需与铁剂并用,如硫酸亚铁口服,或蔗糖铁、葡萄糖酸铁、右旋糖酐铁静脉滴注,注意观察铁代谢。③输全血或红细胞:在严重贫血时,可小量输血,但需注意库存血可导致高血钾,输血过多过快可增加容量负荷,诱发心力衰竭。
5.并发感染的处理 主要是抗生素的选择,禁用有肾毒性的药物,如氨基糖苷类抗生素、一代和二代头孢菌素、二性霉素等,无肾毒性的药物有青霉素族、第三代头孢菌素如头孢曲松、头孢哌酮等,注意需根据GFR调整剂量。
(三)替代治疗
肾脏替代治疗包括血液透析、腹膜透析和肾移植。透析疗法可替代肾脏的排泄功能,但不能替代其内分泌和代谢功能,血液透析(简称血透)和腹膜透析(简称腹透)的疗效相近,但各有其优缺点,在临床应用上可互为补充。当血肌酐高于707μmol/L,或非糖尿病患者eGFR<10mL/(min·1.73m2)、糖尿病患者eGFR<15mL/(min·1.73m2),且患者开始出现尿毒症临床表现,经治疗不能缓解时,应选择透析治疗。在此前应让患者做好思想准备,对血透、腹透或肾移植做出选择。
1.血液透析 血透前2~3月,应预先建立动静脉内瘘,位置一般在前臂,选择桡动脉或肱动脉与头静脉吻合,使前臂浅静脉“动脉化”,作为长期血液透析的血管通路。一般每周血透3次,每次4~5小时。在开始规范血液透析后,贫血和尿毒症症状可逐渐好转,如能坚持合理的透析,不少患者能存活20年以上。但血肌酐和尿素氮不会下降到正常水平,肾性骨病也可能在透析后仍会有所发展。
2.腹膜透析 持续性不卧床腹膜透析疗法(continuous ambulatory peritoneal dialysis,CAPD)最为常用。腹膜透析操作易掌握,设备简单,安全有效,且可在家中自行操作,适用于绝大多数患者。目前多数CAPD剂量为每次2L,留腹4~6小时,白天交换3~4次,夜间交换1次,留腹12小时。CAPD对尿毒症的疗效与血液透析相同,但在保存残存肾功能方面优于血透,对心血管系统的保护也较好。此外,CAPD医疗费用也较血透低。CAPD特别适用于老人、有心血管合并症的患者、糖尿病患者、小儿患者或做动静脉内瘘有困难者。等待肾移植的患者也可做CAPD。
3.肾移植 成功的肾移植会恢复正常的肾功能(包括内分泌和代谢功能),可使患者几乎完全康复,相比于透析患者生活质量更佳、维持费用更低、存活率更高。但肾移植后需长期使用免疫抑制剂,以抑制排异反应,常用的药物为糖皮质激素、环孢素、硫唑嘌呤和(或)麦考酚吗乙酯(mycophenolatemofetil,MMF)等。因单一的免疫抑制剂无法完全抑制或防止免疫应答的各个机制,因此需要联合免疫抑制剂治疗。据文献报道,移植肾的一年存活率约为85%,五年存活率约为60%。HLA配型佳者,移植肾的存活时间较长。接受肾移植患者,第一年死亡率约为5%。肾移植后要使用大量免疫抑制剂,因而并发感染者增加,恶性肿瘤的发病率也增加。
三、中医治疗
(一)辨证论治
1.本虚证
(1)脾肾气虚证
临床表现:倦怠乏力,气短懒言,纳呆腹胀,腰酸膝软,大便溏薄,口淡不渴,舌淡有齿痕,苔白或白腻,脉象沉细。
治法:补气健脾益肾。
代表方剂:六君子汤加减。
(2)脾肾阳虚证
临床表现:面色晄白或黧黑晦暗,下肢浮肿,按之凹陷难复,神疲乏力,纳差便溏,或五更泄泻,口黏淡不渴,腰膝酸痛或腰部冷痛,畏寒肢冷,夜尿频多清长,舌淡胖嫩,齿痕明显,脉沉弱。
治法:温补脾肾。
代表方剂:济生肾气丸加减。
(3)气阴两虚证
临床表现:面色少华,神疲乏力,腰膝酸软,口干唇燥,饮水不多,或手足心热,大便干燥或稀,夜尿清长,舌淡有齿痕,脉象沉细。
治法:益气养阴,健脾补肾。
代表方剂:参芪地黄汤加减。
(4)肝肾阴虚证
临床表现:头晕头痛,耳鸣眼花,两目干涩或视物模糊,口干咽燥,渴而喜饮或饮水不多,腰膝酸软,大便易干,尿少色黄,舌淡红少津,苔薄白或少苔,脉弦或细弦,常伴血压升高。
治法:滋肾平肝。
代表方剂:杞菊地黄汤加减。
(5)阴阳两虚证
临床表现:周身乏力,畏寒肢冷,或手足心热,口干欲饮,腰膝酸软,或腰部酸痛,大便稀溏或五更泄泻,小便黄赤或清长,舌胖润有齿痕,舌苔白,脉沉细,全身虚弱症状明显。
治法:温扶元阳,补益真阴。
代表方剂:金匮肾气丸加减。
2.标实证
(1)湿浊证
临床表现:恶心呕吐,胸闷纳呆,或口淡黏腻,口有尿味。
治法:和中降逆,化湿泄浊。
代表方剂:小半夏加茯苓汤加减。
(2)湿热证
临床表现:中焦湿郁化热常见口干口苦,甚则口臭,恶心频频,舌苔黄腻。下焦湿热可见小溲黄赤或溲解不畅,尿频、尿急、尿痛等。
治法:中焦湿热宜清化和中,下焦湿热宜清利湿热。
代表方剂:中焦湿热者以黄连温胆汤加减,下焦湿热以四妙丸加减。
(3)水气证
临床表现:面、肢浮肿或全身浮肿,甚则有胸水、腹水。
治法:利水消肿。
代表方剂:五皮饮或五苓散加减。若气虚水湿内停者,用防己黄芪汤补气健脾利水;肾阳不足,用济生肾气丸、真武汤加减。
(4)血瘀证
临床表现:面色晦暗或黧黑,或口唇紫暗,腰痛固定,或肢体麻木,舌紫暗或有瘀点瘀斑,脉涩或细涩。
治法:活血化瘀。
代表方剂:桃红四物汤加减。
(5)肝风证
临床表现:头痛头晕,手足蠕动,筋惕肉,抽搐痉厥。
治法:镇肝息风。
代表方剂:天麻钩藤饮加减。以上本虚证与标实证根据患者具体情况而综合辨证论治。
(二)常用中药制剂
1.尿毒清颗粒 功效:通腑降浊,健脾利湿。适用于慢性肾衰竭。每次1包,每日3次,睡前加服2包。
2.肾衰宁胶囊 功效:益气健脾,活血化瘀,通腑泄浊。适用于慢性肾衰竭。每次4~6粒,每日3~4次。
【预后】
慢性肾衰竭通常是进行性的肾功能损害,随着肾功能的逐渐减退,最终演变为尿毒症。慢性肾衰竭的进展速度与原发病有关,并常受到诱发因素的影响,而出现肾功能的急剧恶化。积极治疗原发病,控制诱因,保护残余肾单位,有助于延缓肾功能的恶化。晚期尿毒症,则需配合透析治疗,或选择肾移植。慢性肾衰竭肾移植患者术后1年存活率95%以上,5年存活率80%,而10年存活率达60%以上,远高于其他治疗手段。
【预防与调护】
预防主要是及早发现肾脏病或可能累及肾脏的原发疾病,积极控制,以防发生慢性肾衰竭。首先要提高对慢性肾脏病的认识,即使正常人群也要每年一次常规体检,重视对肾脏病的筛查,早发现早诊断。对已出现慢性肾衰竭者,要积极控制诱发加重的因素,治疗原发病,纠正高血压及水、电解质、酸碱平衡失调,以延缓肾衰竭进展。对尿毒症晚期患者,需防治高钾血症、心衰等严重尿毒症并发症。
生活上注意适当休息,避免劳累,防止感冒。宜优质低蛋白、低磷饮食。忌生冷辛辣、肥甘厚味、暴饮暴食,戒烟忌酒。对血钾偏高者注意避免水果、红枣等高钾食物,对严重水肿及合并心衰患者应减少盐的摄入。此外,应保持大便通畅,减少氮质潴留,以保持每日大便2~3次为宜,以利于毒性物质排出。


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(来源:网站编辑 发布日期:2024-07-08 14:08:41)