摘要
脑血管疾病(cerebral vascular disease,CVD)是由于各种病因导致的脑血管损害，引起脑部功能障碍的一类疾病的总称。临床上根据发病情况可分为急性脑血管病和慢性脑...
脑血管疾病（cerebral vascular disease，CVD）是由于各种病因导致的脑血管损害，引起脑部功能障碍的一类疾病的总称。临床上根据发病情况可分为急性脑血管病和慢性脑血管病两种，以急性者多见。急性脑血管病又称卒中或中风（stroke），是指急性起病，迅速出现局限性或弥漫性脑功能障碍的脑血管性临床事件。急性脑血管病按其病变性质可分为缺血性和出血性两大类，前者常见的疾病包括脑梗死（脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性梗死等）、短暂性脑缺血发作，后者多见的则有脑出血、蛛网膜下腔出血等。慢性脑血管病起病隐匿，逐渐进展，如脑动脉硬化症和血管性痴呆等。脑血管病以动脉病变为多，但也有静脉发病者，如颅内静脉窦及脑静脉血栓形成。
CVD是世界范围的常见病和多发病，其病死率与致残率均甚高，它与心脏病、恶性肿瘤构成人类的三大致死疾病。2008年全国第三次死因调查显示脑血管病在我国死因顺位中居第一位，其次为恶性肿瘤。根据2017年Ness-China中国脑卒中流行病学调查研究，我国卒中发病率为每年345/10万人，死亡率为每年159/10万人，患病率为每年1596/10万人，每年新发病例约240万，每年死亡病例约110万，存活者约1100万。脑卒中发病率男女比为1.3∶1～1.7∶1。脑卒中的发病率、患病率及死亡率随年龄增长而增加，45岁以后明显增加，65岁以上人群增加最显著，75岁以上者发病率是45～54岁组的5～8倍。存活者约3/4不同程度地丧失劳动能力，重度致残者占40%。脑卒中的发病与环境因素、饮食习惯和气候等因素有关，在我国脑卒中的发病率总体分布为西北高于东南。
【脑的血液供应】
脑部的血液供应来源于颈内动脉系统和椎-基底动脉系统。颈内动脉由颈总动脉分出后，沿咽侧壁上升至颅底，经颈动脉管达海绵窦，然后进入蛛网膜下腔。入颅后依次分出眼动脉、后交通动脉、脉络膜前动脉、大脑前动脉和大脑中动脉，主要供应眼部及大脑半球前3/5部分即额叶、颞叶、顶叶及基底节等的血液。其中大脑前动脉又分皮层支和深穿支，皮层支主要供应大脑半球内侧面前3/4、额顶叶背侧面上1/4皮质及皮质下白质，深穿支主要供应内囊前肢及部分膝部、尾状核、豆状核前部等。大脑中动脉是颈内动脉的直接延续，供应大脑半球背外侧面的2/3，包括额叶、顶叶、颞叶和岛叶，内囊膝部和后肢前2/3，壳核、苍白球、尾状核。椎动脉由两侧锁骨下动脉发出，在第6至第1颈椎横突孔内穿行上升，经枕骨大孔入颅后在脑桥下缘联合成为基底动脉。基底动脉的末端行至中脑处分成左右两条大脑后动脉，供应大脑半球的后2/5部分，即枕叶及颞叶的基底面、枕叶的内侧及丘脑等的血液。椎-基底动脉在颅内由近端至远端先后分出小脑后下动脉、小脑前下动脉、脑桥支、内听动脉、小脑上动脉等，供应小脑及脑干的血液。两侧大脑前动脉之间由前交通动脉，两侧颈内动脉与大脑后动脉之间由后交通动脉连接起来，构成脑底动脉环（Willis环）。这一环状动脉吻合可调节、平衡颈内动脉系统与椎-基底动脉系统两大血供系统之间及大脑两半球之间的血液供应，同时当颅内某处血管狭窄或闭塞时形成侧支循环都极为重要。此外，颈内动脉尚可通过眼动脉的末梢分支与颈外动脉的面、上颌、颞浅和脑膜中动脉末梢支吻合；椎动脉与颈外动脉的末梢支之间和大脑表面的软脑膜动脉之间亦有多处吻合。当某些动脉发生闭塞时，这些吻合支亦可提供一定程度的侧支循环。脑深部的穿动脉（中央支）虽然也有吻合支，但都是直径100μm以下的细支，当深部动脉闭塞时（尤其是急性闭塞），这些吻合支难以发挥足够的侧支供血作用。
脑部的静脉可分为浅、深两组。浅组有大脑上静脉、大脑中静脉及大脑下静脉。这些静脉汇集大脑半球的静脉血液流入上矢状窦、海绵窦及横窦。深组主要为大脑大静脉（Galen静脉），它位于胼胝体后部之下，接受左、右大脑内静脉的血液流入直窦，下矢状窦亦接受大脑镰静脉而注入直窦。深、浅两组静脉的血液均经乙状窦由颈内静脉出颅。颅内的主要静脉窦有上矢状窦、下矢状窦、直窦、海绵窦、岩上窦、横窦和乙状窦。
【脑血液循环的病理生理】
人脑的血液供应十分丰富，安静时心脏每搏输出量的1/5进入脑。成人平均脑血流量为750～1000mL/min，只占人体重量2%～3%的脑组织却利用了全身氧耗量的20%～30%，葡萄糖的75%。脑能量来源主要依赖于糖的有氧代谢。脑几乎无能量储备，一旦完全阻断血流，6秒钟内神经元代谢受影响，10～15秒内意识丧失，2分钟脑电活动停止，几分钟内能量代谢和离子平衡紊乱，持续5～10分钟以上细胞就发生不可逆损伤，所以正常脑血流的供应量是保证脑功能正常和结构完整的首要条件。
生理状况下，脑血流量在多种因素的作用下可自动调节，这对于调节脑的有效灌注压和脑血管阻力起决定作用，脑血流量与脑灌注压成正比，与脑血管阻力成反比。有效灌注压为平均动脉压（舒张压+1/3脉压）和颅内压之差，构成血管阻力的因素有血管壁的构造、血管张力、血管外压力及血液黏稠度等。为了保持相对稳定的脑血流量，在血压升高时，小动脉管腔内压增高，小动脉收缩，血流量减少，血压下降时恰好相反，这种调节作用称Bayliss效应。这种效应限于平均动脉压在50～150mmHg时存在，若超过此限度即失去自动调节功能。若在病理状态下，脑血管的自动调节机制紊乱，脑血管扩张或反应异常，脑水肿和颅内压升高，就会出现缺血区内充血和过度灌注或脑内盗血现象。
由于脑组织的血流量分布不均匀，灰质的血流量远高于白质，大脑皮质的血流供应最丰富，其次为基底核和小脑皮质，因此，急性缺血时，大脑皮质可发生出血性脑梗死（红色梗死），白质易出现缺血性脑梗死（白色梗死）。另外，不同部位的脑组织对缺血、缺氧性损害的敏感性亦不同，大脑新皮质（第3、5、6层）、海马神经元最敏感，其次为纹状体和小脑Purkinje细胞，脑干运动神经核的耐受性较高，所以相同的致病因素在不同的部位可出现程度不同的病理损害。
【脑血管病的常见病因】
引起脑血管病的病因可以是单一的，但常为多种病因联合所致。
1.血管壁病变 最常见的是动脉硬化，此外还有动脉炎（风湿、结核、梅毒、结缔组织病、钩端螺旋体病等）、先天血管异常（动脉瘤、动静脉畸形和先天性狭窄等）、血管损伤（颅脑外伤、手术、插入导管、穿刺等药物）、恶性肿瘤等。
2.心脏病及血流动力学改变 如高血压、低血压或血压的急骤波动，以及心功能障碍、传导阻滞、风湿性或非风湿性心瓣膜病、心肌病及心律失常，特别是心房纤颤，可引起脑出血或脑梗死。
3.血液成分改变
(1)血液黏稠度增高 如脱水、红细胞增多症、高纤维蛋白原血症等。
(2)凝血机制异常 如血小板减少性紫癜、血友病、弥散性血管内凝血等。此外，妊娠、产后、手术后、恶性肿瘤及服用避孕药等均可造成高凝状态。
4.其他 血管外因素的影响，主要是大血管附近病变，如颈椎病、肿瘤等压迫致脑供血不足。颅外形成的各种栓子，如脂肪栓子、空气栓子等进入脑血循环。部分脑血管病人的病因不明。
【脑血管病的危险因素】
流行病学调查结果表明，许多因素与脑卒中的发生、发展有密切关系，但与脑卒中发病无直接因果关系，故不能确定为病因，而称之危险因素。高血压、心脏病、糖尿病、短暂性脑缺血发作、脑卒中史、吸烟、高脂血症，以及其他危险因素，如体力活动减少、超重、饮食习惯（高摄盐量及肉类、动物油的高摄入等）、感染等，均可增加人群脑卒中的危险性，都与脑卒中的发生呈正相关，控制和有效干预这些危险因素，即可降低脑卒中的发病率和死亡率。此外还存在一些无法干预的危险因素，如高龄、性别、种族、气候和脑卒中家族史等。
【中医对脑血管病的认识】
急性脑血管病主要归属于中医学“中风”的范畴，另有少数表现为头痛、头晕者与中医“真头痛”“眩晕”等病证有关。
中风又名“卒中”，以猝然昏仆、不省人事、半身不遂、口舌歪斜、言语不利为主症，病轻者可无昏仆而仅见口僻不遂。因起病急骤，变化迅速，症见多端，与自然界善行数变之风邪特征相似，故古人以此类比，名为中风。依其病位深浅分为中脏腑和中经络。中风病多见于中老年人，四季皆可发病，但以冬、春两季最为多见。
中风病，始载于《黄帝内经》，该书中据中风病的不同临床表现，将有昏仆者称之为“仆击”“大厥”“薄厥”，半身不遂者则有“偏枯”“偏风”“痱风”等病名。病因方面认为中风可因感受外邪、烦劳暴怒而诱发，如《灵枢·刺节真邪》云：“虚邪偏客于身半，其入深，内居营卫，营卫稍衰则真气去，邪气独留，发为偏枯。”《素问·生气通天论》云：“阳气者，大怒则形气绝而血菀于上，使人薄厥。”《素问·调经论》言：“血之与气，并走于上，则为大厥，厥则暴死，气返则生，不返则死。”此外还认识到本病的发生与个人的体质、饮食、精神刺激有关，并明确指出中风的病位在头部。
继《黄帝内经》之后历代对中风病的认识，从病因学角度大致分为两个阶段。唐宋以前多以“内虚邪中”立论，主倡“外风”学说。《金匮要略》认为中风之病因为络脉空虚，风邪乘虚入中，并以中邪浅深、病情轻重而分为中经中络、中脏中腑，治疗上主张祛邪散风、补益正气。唐宋以后，尤其是金元时代，许多医家以“内风”立论，可谓中风病因学上的一大转折。刘河间提出“心火暴甚”；李东垣认为“正气自虚”；朱丹溪主张“湿痰生热”；王履从病因学角度提出“真中风”与“类中风”之名，他在《医经溯洄集·中风辨》中指出：“因于风者，真中风也；因于火，因于气，因于湿者，类中风而非中风也。”明代医家张景岳倡导“非风”之说，认为本病的发生系“内伤积损”而非“外感风寒”所致。李中梓又将中风明确地分为闭、脱二证。叶天士进一步指出：“精血衰耗，水不涵木……肝阳偏亢，内风时起”，治宜滋液息风、补阴潜阳。王清任《医林改错》指出中风半身不遂、偏身麻木是由“气虚血瘀”而成，创立补阳还五汤治疗偏瘫。晚清及近代医家张伯龙、张山雷、张锡纯则认为本病的发生是由于阴阳失调，气血逆乱，直冲犯脑所致。近年来在中风病的预防、诊断、治疗、康复、护理方面逐步形成了较为统一的标准和规范，临证治法多样化，疗效也有较大提高。
一、病因病机
中风的发生，病因复杂，多相兼致病。主要是在平素气血亏虚，心、肝、肾三脏功能失调的基础上，加上情志不遂，或饱食恣酒，或房事劳累，或外邪侵袭等诱因，以致阴亏于下，肝阳暴张，阳化风动，气血逆乱，夹痰夹火，横窜经脉，上冲于脑，蒙蔽心窍而发生猝然昏仆、半身不遂诸症。
1.积损正衰 年老体弱，肝肾阴虚，肝阳偏亢；或形体肥胖，气虚于中，或久病、思虑过度，气血亏损，以致元气耗伤，运血无力，而致脑脉瘀滞不通，脑失所养；阴血亏虚则阴不制阳，内风动越，夹痰浊、瘀血上扰清窍，突发本病。
2.劳倦内伤 “阳气者，烦劳则张”，烦劳过度，耗气伤阴，多使阳气暴张，引动风阳上旋，气血上逆，壅阻清窍；或纵欲过度，引动心火，耗伤肾水，水不制火，则阳亢风动。
3.饮食不节 饥饱失常，或嗜食肥甘厚味，或饮酒无度，皆可致脾失健运，聚湿生痰，痰湿生热，热极生风，横窜经络，上阻清窍，以致神明无主，猝然昏仆而成中风。
4.情志所伤 五志过极，心肝火盛，皆可动风而发卒中，以郁怒伤肝为多。平素忧郁恼怒，情志不畅，肝郁气滞，气郁化火，则肝病阳暴，引动心火，气血上逆于脑，神窍闭阻，遂生中风。或长期精神紧张，阴精暗耗，肝肾阴虚，阳亢风动。
5.正虚邪中 年老体衰，或饮食不节，或劳役过度，或禀赋不足，或久病体虚，皆可致正虚衰弱，气血不足，营卫失调，腠理空虚，尤其在气候突变之时，风邪乘虚而入，使气血痹阻，肌肤筋脉失于濡养；或形盛气衰，痰湿素盛，外风引动痰湿闭阻经络而致口僻不遂。
综上所述，本病的病位在脑，与心、肾、肝、脾密切相关。其病机归纳起来不外虚（阴虚、气虚）、火（肝火、心火）、风（肝风、外风）、痰（风痰、湿痰）、气（气逆）、血（血瘀）六端，其中以肝肾阴虚、气血衰少为致病之本，风、火、痰、气、瘀为发病之标，且两者常互为因果，或兼见同病。本病系本虚标实、上盛下虚之证，其基本病机为阴阳失调，气血逆乱，上犯于脑。
二、辨证要点
1.辨中经络与中脏腑 中经络仅见半身不遂、口舌歪斜、言语不利，但无神志障碍；中脏腑则指突然昏不知人，或神志昏糊、迷蒙，伴见肢体不遂、口舌歪斜等。
2.中脏腑应辨闭证与脱证 闭证是邪气内闭清窍，症见神志不清，牙关紧闭，口噤不开，肢体强痉，两手握固，大小便闭，属实证；脱证是五脏真阳散脱，阴阳即将离决之候，症见神志昏愦，目合口开，四肢软瘫，手撒肢冷汗多，二便自遗，鼻息低微，属虚证。
3.闭证当分阴闭与阳闭 闭证根据有无热象，又有阳闭与阴闭之分。阳闭为痰热内盛，蒙闭清窍，可见身热面赤，气粗鼻鼾，痰声如拽据，便秘溲黄，舌苔黄腻，舌绛干，甚则舌体卷缩，脉弦滑而数。阴闭为寒湿痰浊内闭清窍，可见面白唇紫，痰涎壅盛，四肢不温，舌苔腻，脉沉滑等。
4.辨病势顺逆 在中风病诊疗过程中，注意观察病人“神”的表现，尤其是神志和瞳神的变化，以判断病势的顺逆。先中脏腑，如神志逐渐转清，半身不遂未再加重或有恢复者，是病由中脏腑转向中经络，病势顺，预后多好；反之先中经络，病人渐至神昏，瞳神变化，甚则呕吐、头痛项强者，病变发展至中脏腑，是正气渐衰，邪气日盛之征，病重。
5.辨证与辨病相结合 脑出血的急性期，绝大多数表现为中脏腑风阳痰火闭证或腑实瘀热证，有的可表现为脱象。中经络的重症，多为脑梗死。蛛网膜下腔出血除按中风病辨治外，尚可参照中医头痛的部分内容。
6.辨病期 中风病常分为三期。急性期为发病后的2周以内，中脏腑可至1个月；恢复期指发病2周或1个月至6个月内；后遗症期指发病6个月以上。
三、治疗原则
1.中风病急性期以标实为重者，治当祛邪为先。中经络者以平肝息风、化痰祛瘀、通络为主。中脏腑闭证，以祛邪开窍醒神为主，治有息风清火、豁痰开窍、通腑泄热之不同。脱证急宜扶正固脱，治当救阴回阳。
2.中风病恢复期及后遗症期，多虚实兼夹，邪实未清而正虚已现，当扶正祛邪，标本兼顾，宜平肝息风、化痰祛瘀与滋养肝肾、益气养血并用。
【预防与调护】
重视中风先兆症状的观察，并积极治疗是预防中风病发生的关键。宜慎起居、节饮食、远房帏、调情志。预防中风平时宜饮食清淡，忌肥甘厚味和辛辣刺激之品，禁烟限酒，心情平和，起居有常，劳逸结合，预防性使用药物，调整血压，以防卒中和复中。
既病之后，加强护理，须密切观察病情变化，注意瞳神、面色、呼吸、汗出等变化；加强口腔护理，及时清除痰涎；恢复期要进行肢体、语言、智能等各种功能训练；长期卧床者，注意保护局部皮肤，防止褥疮等。
Ⅰ 短暂性脑缺血发作
短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）是指历时短暂且经常反复发作的脑或视网膜局部供血障碍，引起相应供血区局限性和短暂性神经功能障碍的脑血管病。每次发作历时短暂，持续数分钟至1小时，在24小时内即完全恢复，无责任病灶的证据。凡神经影像学检查有神经功能缺损对应的明确病灶者不能称为TIA。近来研究表明，符合传统TIA定义的患者神经功能缺损症状持续超过1小时，绝大部分神经影像学检查均可发现相应的脑部小梗死灶。因此，传统的TIA患者大部分病例实质上就是小卒中。本病约占同期缺血性脑血管病的7%～45%。
本病属于中医学的“中风”“眩晕”等范畴。
【病因病理】
一、西医病因病理
TIA的病因目前尚不十分确定，主要与高血压、动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变及血流动力学变化等有关。其发病机制有多种学说。1.微栓子 栓子主要来源于动脉粥样硬化的不稳定斑块或附壁血栓的破碎脱落，瓣膜性或非瓣膜性心源性栓子及胆固醇结晶等，微栓子随血流阻塞小动脉后出现缺血症状，当栓子破碎或溶解移向远端时，血流恢复，症状消失。而栓子的反复脱落，且随固定流向的血流进入同一动脉，则临床表现为同一部位短暂性脑缺血的反复发作。这就是现在多数学者支持微栓子学说的理由。
2.脑动脉痉挛 脑动脉粥样硬化后血管腔狭窄可形成血流漩涡，刺激血管壁发生血管痉挛，而出现TIA的症状，当漩涡减速时症状就消失。此外持续高血压、局部损伤、微栓子的刺激，也可引起脑动脉的痉挛而致TIA发作。用钙离子拮抗剂治疗TIA有效、脑血管造影示大动脉痉挛等，是血管痉挛学说的部分支持证据。
3.血液成分、血流动力学改变 某些血液系统疾病如真性红细胞增多症、血小板增多症、白血病、异常蛋白血症和贫血等，各种原因所致的高凝状态及低血压和心律失常等，造成脑灌注代偿失调，可引起TIA。
4.颈部动脉受压学说 多属椎-基底动脉系统缺血。椎动脉因动脉硬化或先天性迂曲或扭结，当头颈过伸或向一侧转动时，可在颈椎横突孔处受压。若伴有颈椎骨质增生时更易发生。
5.其他 如脑实质内的血管炎、血管壁发育异常或小灶出血、脑外盗血综合征及系统性红斑狼疮等也可引起TIA。
以上各种学说，可能是不同个体病例的发病机制，或同一个体可因多种促发因素相互组合而发病。
二、中医病因病机
1.肝阳偏亢 患者素体阴虚，水不涵木，复因情志所伤，肝阳偏亢，上扰于头目则为眩晕；或夹痰夹瘀，横窜经络，出现偏瘫、语言不利。
2.痰浊内生 嗜酒肥甘，饥饱劳倦，伤于脾胃，以致水谷不化为精微，反而聚湿生痰，致使清阳不升，浊阴不降，发为本病。
3.瘀血停滞 患者素体气血亏虚，运行不畅，以致瘀血停滞；或脉络空虚，风邪乘虚入中经络，气血痹阻，肌肉筋脉失于濡养，故发生本病。
本病病位在经络，其主要病机是气虚血瘀，气虚为本，血瘀为标。血瘀是TIA发生发展的核心，更有痰浊与瘀血互结而致病者，肝阳亦有夹痰、夹瘀而上扰者，凡此不可一概而论，临床宜细审之。
【临床表现】
TIA好发于50～70岁，男性多于女性。发病突然，迅速出现局限性神经功能或视网膜功能障碍，多于5分钟左右达到高峰，持续时间短，恢复快，不留后遗症，症状和体征应在24小时内完全消失；可反复发作，其临床表现虽因缺血脑组织的部位和范围不同而多样化，但就个体每次发作的症状相对较恒定，为雷同的刻板样症状，发作间歇期无神经系统定位体征；常有高血压、糖尿病、心脏病和高脂血症等危险因素。根据受累血管不同，临床上可分为颈内动脉系统TIA和椎-基底动脉系统TIA。
一、颈内动脉系统TIA
颈内动脉系统TIA较多见，持续时间较短，多进展为脑梗死。其临床表现主要系大脑中动脉或（和）大脑前动脉皮层支供血障碍所致。常见症状为发作性对侧肢体无力、面舌瘫，当优势半球受累时可见失语，也可有失读、失写等。若伴有病变侧单眼一过性黑矇，则是本病的特征性改变。
二、椎-基底动脉系统TIA
由于椎-基底动脉所供应的脑干、丘脑、小脑和大脑枕部，具有复杂的结构，故缺血所致的症状复杂多样，常见症状：眩晕、平衡障碍、眼球运动异常和复视。本病的特征性表现可见：①跌倒发作：患者转头或仰头时，下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，常可很快自行站起，系下部脑干网状结构缺血，肌张力降低所致；②短暂性全面性遗忘症（transient global amnesia，TGA）：发作时出现短时间记忆丧失，患者对此有自知力，持续数分钟至数小时，发作时对时间、地点定向障碍，但谈话、书写和计算能力保持，是大脑后动脉颞支缺血累及边缘系统的颞叶海马、海马旁回和穹隆所致；③双眼视力障碍发作：可有复视、偏盲或双目失明。系双侧大脑后动脉距状支缺血引起枕叶视皮质受累。
另外，临床可能出现的症状还有吞咽障碍，构音不清，共济失调，意识障碍伴或不伴瞳孔缩小；一侧或双侧面、口周麻木单独出现或伴有对侧肢体瘫痪。感觉障碍，呈典型或不典型脑干缺血综合征。
【实验室及其他检查】
TIA是临床综合征，为明确其病因，常进行以下检查。
1.颅脑CT或MRI平扫检查正常，SPECT可有局部血流量下降，PET可见局限性氧与糖代谢障碍。
2.DSA/MRA或经颅多普勒（TCD）可见血管狭窄，动脉粥样硬化斑。TCD微栓子监测适合发作频繁的TIA患者。
3.心脏B超、心电图及超声心动图可以发现动脉硬化、心脏瓣膜病、心律失常及心肌病变。
4.血常规、血脂及血液流变学检查可以确定TIA的发生与血液成分及血黏度有无关系。
5.颈椎X线检查以除外颈椎病变对椎动脉的影响。
【诊断与鉴别诊断】
一、诊断
由于TIA呈发作性，且每次发作临床症状持续时间较短，绝大多数TIA患者就诊时症状已消失，其诊断主要依靠病史。有典型临床表现而又能排除其他疾病时，诊断即可确立，但要进一步明确病因。其诊断要点有：多数在50岁以上发病；有高血压、高脂血症、糖尿病、心脏病病史及吸烟等不良嗜好；突然发生的局灶性神经功能缺失，持续数分钟，或可达数小时，但在24小时内完全恢复正常；不同患者的局灶性神经功能障碍症状常按一定的血管支配区刻板地反复出现；发作间歇期无神经系统定位体征。
近来TIA临床诊断有不同程度的扩大化倾向，已引起国内外的关注。美国国立神经疾病与卒中研究所《脑血管病分类》（第3版）中提出：TIA的临床表现最常见的是运动障碍，对只出现肢体一部分或一侧面部感觉障碍、视觉丧失或失语发作病例，诊断TIA必须慎重。有些症状如麻木、头晕很常见，但不一定是TIA。并明确提出不属TIA特征的症状有：①不伴后循环（椎-基底动脉系）障碍其他体征的意识丧失；②强直性及/或阵挛性痉挛；③躯体多处持续、进展性症状；④闪光暗点。
不考虑TIA症状有：①进展性感觉障碍；②单纯性眩晕；③单纯性头晕眼花；④单纯性吞咽障碍；⑤单纯的构音障碍；⑥单纯的复视；⑦大小便失禁；⑧伴有意识障碍的视觉丧失；⑨伴有头痛的局灶症状；⑩单纯的精神错乱；⑪单纯的遗忘症；⑫单纯的猝倒发作。
目前有关TIA发作持续时间多公认<1小时，且TIA概念的实质由单纯的时间概念向组织学损害演变。
二、鉴别诊断
1.脑梗死 在脑梗死发病早期，颅脑CT、普通MRI等神经影像学检查也可表现正常，但在DWI图像上可显示发病早期的缺血灶，有利于鉴别诊断。若患者神经功能缺损症状持续存在超过1小时，绝大部分患者存在神经功能缺损对应的缺血灶，临床应考虑脑梗死的诊断。由微栓子所致的TIA，脑组织缺血的范围较小，所致的神经功能缺损的程度较轻；对神经功能缺损范围广泛且程度严重的患者，即使急性脑血管疾病发病只有数分钟，通常不考虑TIA的诊断，而应考虑急性脑梗死，并给予相应处理。
2.癫痫 特别是单纯部分发作，常表现为持续数秒至数分钟的肢体抽搐，从躯体的一处开始，并向周围扩展，尤其是无张力性癫痫发作与TIA猝倒发作相似。较可靠的鉴别方法是进行24小时脑电图监测，如有痫样放电则可考虑癫痫。CT或MRI检查可发现脑内局灶性病变。
3.梅尼埃病（Ménière disease） 发作性眩晕、恶心、呕吐与椎-基底动脉TIA相似，但每次发作持续时间往往超过24小时，可达3～4天，伴有耳鸣、耳阻塞感、听力减退等症状，除眼球震颤外，无其他神经系统定位体征。发病年龄多在50岁以下。
4.心脏疾病 阿-斯综合征（Adams-Stokes syndrome），严重心律失常如室上性心动过速、室性心动过速、心房扑动、多源性室性早搏、病态窦房结综合征等，可因阵发性全脑供血不足，出现头昏、晕倒和意识丧失，但常无神经系统局灶性症状和体征，心电图、超声心动图和X线检查常有异常发现。
5.发作性睡病 多见于年轻人，可突然发生猝倒，有明显的不可抗拒的睡眠发作，而罕见局限性神经功能缺失，易于鉴别。
6.其他 颅内肿瘤、脓肿、慢性硬膜下血肿、脑内寄生虫等亦可出现类TIA发作症状，原发或继发性自主神经功能不全亦可因血压或心律（率）的急剧变化出现短暂性全脑供血不足，出现发作性意识障碍，应注意排除。
【治疗】
一、治疗思路
TIA治疗目的在于消除病因，中止发作，预防再发，保护脑组织，防治TIA后的再灌注损伤。对于TIA无论何种因素所致，都应视为是脑梗死的重要危险因素，尤其是短时间内反复多次发作者。积极应用抗血小板聚集药和血管扩张药的同时，针对病因及危险因素治疗，如调整血压、降血脂、调控血糖、抗心律失常等。中医辨证论治对本病有一定的疗效，如活血化瘀药物能降低血黏度，改善脑供血，部分药物能抗动脉粥样硬化，具有对因治疗的作用，远期疗效较好，可配合使用。
二、西医治疗
1.病因治疗 针对TIA的病因和危险因素（如高血压、心脏病、糖尿病等）进行治疗，消除微栓子来源和血流动力学障碍。如高血压患者应控制血压，使血压稳定在正常范围，糖尿病患者伴高血压者血压宜控制在更低水平（<130/85mmHg），有效地控制糖尿病（糖化血红蛋白<7%）、高脂血症（使LDL-C下降≥50%或LDL-C<1.8mmol/L），此外积极治疗血液系统疾病、心律失常、睡眠呼吸暂停、高同型半胱氨酸血症等也很重要。
2.药物治疗
(1)抗血小板治疗 非心源性栓塞性TIA应口服抗血小板药物治疗。对于急性非心源性TIA，发病24小时内，具有脑卒中高发风险（ABCD2评分≥4分），或发病30天内伴有症状性颅内动脉严重狭窄的TIA患者，应尽早予以阿司匹林50～150mg/d联合氯吡格雷75mg/d治疗，前者治疗21天，后者治疗90天。其他TIA一般情况单独使用以下四种方式之一：①阿司匹林，50～325mg/d；②氯吡格雷，75mg/d；③阿司匹林25mg+缓释型双嘧达莫200mg，每天2次；④西洛他唑100mg，每天2次。
(2)抗凝治疗 对心源性栓塞性TIA可采用抗凝治疗。药物主要包括肝素、低分子肝素、华法林等。一般短期使用肝素或低分子肝素后改为华法林口服，目标剂量是维持国际标准化比值（INR）在2～3之间，也可服用新型抗凝剂达比加群、利伐沙班、阿哌沙班及依度沙班等。对频繁发作的TIA，特别是椎-基底动脉系统TIA以及抗血小板治疗无效的患者，也可使用抗凝药物。
(3)扩容治疗 纠正低灌注，适用于血流动力型TIA。可选用低分子右旋糖酐。此外，早期用血管扩张药物，可使微栓子向远端移动，从而缩小缺血范围，同时血管扩张药物可促进侧支循环的建立。
(4)溶栓治疗 对于新发的符合传统定义的TIA患者，即使影像学检查发现有明确的脑梗死责任病灶，目前也不作为溶栓治疗的禁忌证。若TIA再次发作，且临床有诊断为脑梗死的可能，则应积极按照卒中指南进行溶栓治疗。
(5)其他 对于高纤维蛋白原血症患者，可选用降纤酶、蚓激酶治疗。
3.外科治疗 目前，颈动脉内膜剥脱术（carotid endarterectomy，CEA）和颈动脉支架置入术（carotid artery stenting，CAS）已成为症状性颈动脉狭窄除内科治疗外的主要治疗手段。对于过去6个月内发生过TIA患者，合并同侧颈动脉颅外段中重度狭窄（50%~99%），且围手术期并发症和死亡风险低于6%时，推荐进行CEA或CAS治疗。当同侧颈动脉颅外段狭窄小于50%时，不建议进行CEA或CAS治疗。对于颅外椎动脉狭窄、锁骨下动脉狭窄或闭塞、颈总动脉或头臂干病变导致的TIA患者，在内科药物治疗无效，且无手术禁忌证时，可行支架植入术或外科手术治疗。
三、中医治疗
（一）辨证论治
1.肝肾阴虚、风阳上扰证
临床表现：头晕目眩，甚则欲仆，目胀耳鸣，心中烦热，多梦健忘，肢体麻木，或猝然半身不遂，言语謇涩，但瞬时即过，舌质红，苔薄白或少苔，脉弦或细数。
治法：平肝息风，育阴潜阳。
代表方剂：镇肝息风汤。
2.气虚血瘀、脉络瘀阻证
临床表现：头晕目眩，动则加剧，猝然言语謇涩，或一侧肢体软弱无力，渐觉不遂，偶有肢体掣动，口角流涎，为时短暂，舌质暗淡，或有瘀点，苔白，脉沉细无力或涩。
治法：益气，活血，通络。
代表方剂：补阳还五汤。
3.痰瘀互结、阻滞脉络证
临床表现：头晕目眩，头重如蒙，肢体麻木，胸脘痞闷，或猝然半身不遂，移时恢复如常，舌质暗，苔白腻或黄厚腻，脉滑数或涩。
治法：豁痰化瘀，通经活络。
代表方剂：黄连温胆汤合桃红四物汤。
（二）常用中药制剂
1.川芎嗪注射液 功效：抗血小板聚集，扩张小动脉，改善微循环。用于缺血性中风属瘀血者。静脉滴注，每次80～160mg，加入0.9%氯化钠注射液或5%葡萄糖注射液250～500mL中，每日1次，10～15天为一疗程。
2.丹红注射液 功效：活血化瘀，通脉舒络。用于防治TIA的发生和复发。静脉滴注，每次20～40mL，加入5%葡萄糖注射液100～500mL，每日1～2次。
【预后】
TIA频繁发作如未积极治疗或治疗不当，约有1/3患者可发展为脑梗死，颈内动脉系统的TIA与椎-基底动脉系统的TIA相比，前者的发作频率虽低于后者，但发生梗死的几率却较高。约1/3继续发作后，可导致严重的脑功能或视网膜损害。另约1/3可自行缓解。
【预防与调护】
短暂性脑缺血发作的主要病因是动脉粥样硬化、高血压、心脏病等，积极预防和治疗这些疾病是防止TIA发病的关键。饮食有节、合理营养、劳逸有度、规律生活、调畅情志、避免精神刺激对预防TIA的发生和发展均有重要意义。
Ⅱ 脑梗死
脑梗死（cerebral infarction，CI）又称缺血性脑卒中，是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性梗死等。脑梗死约占全部脑卒中的80%，以半身不遂、口舌歪斜、言语不利为临床特征。
本病与中医学“中风”病相类似，归属于“中风”“类中风”范畴。
Ⅱa 脑血栓形成
脑血栓形成（cerebral thrombosis，CT）是脑梗死中最常见的类型，通常指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化或各类动脉炎等血管病变，导致血管的管腔狭窄或闭塞，并进而发生血栓形成，造成脑局部供血区血流中断，脑组织缺血、缺氧、软化、坏死等，出现相应的神经系统症状和体征。
【病因病理】
一、西医病因病理
（一）病因及发病机制
1.动脉粥样硬化 是脑血栓形成的最常见的病因。脑动脉粥样硬化是全身性动脉粥样硬化的局部表现，主要发生在管径超过500μm的动脉，可见于颈内动脉和椎-基底动脉系统的任何部位，但以脑部的大动脉、中动脉的分叉处以及弯曲处多见。大约4/5的脑梗死发生于颈内动脉系统，发生于椎-基底动脉系统者仅占1/5。发生梗死的血管依次为颈内动脉的起始部和虹吸部、大脑中动脉起始部、大脑后动脉、大脑前动脉及椎-基底动脉中下段。由于脑动脉有丰富的侧支循环，管腔狭窄需达80%以上才能影响脑血流量，因此，动脉粥样硬化性脑血栓常是在血管壁病变的基础上加之血液成分（血液黏稠度增高和凝血机制异常）和（或）血流动力学改变如睡眠、失水、休克、高血压、低血压和心脏功能障碍时发生的。血栓形成后，可向近心端逐渐发展，使栓塞的范围逐渐扩大，最终使动脉完全闭塞。所供血的局部脑组织则因血管闭塞的快慢、部位及侧支循环能提供代偿的程度而发生不同程度的梗死。有时动脉粥样硬化斑块的碎片脱落可造成其远端动脉闭塞，这样可造成短暂性脑缺血发作，也可引起脑梗死，此称为血栓-栓塞机制。
2.动脉炎 各种病因（结缔组织疾病，细菌、病毒及螺旋体等感染）所致的动脉炎和药源性（可卡因、安非他明等）动脉炎，可使管腔狭窄或闭塞。
3.其他原因 尚有一些病因不明的脑梗死，部分病例有高水平的抗磷脂抗体、蛋白C，以及抗凝血酶Ⅲ缺乏伴发的高凝状态。
（二）病理
脑缺血病变发生后闭塞血管内可见血栓形成或栓子、动脉粥样硬化或血管炎等改变。局部血液供应中断引起的脑梗死多为白色梗死（即贫血性梗死），大面积脑梗死常可继发红色梗死（即出血性梗死）。缺血、缺氧性损害表现为神经细胞坏死或凋亡两种形式。病理分期为：①超早期（1～6小时）：病变区脑组织常无明显改变，可见部分血管内皮细胞、神经细胞和星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化，属可逆性；②急性期（6～24小时）：缺血区脑组织苍白，轻度肿胀，神经细胞、星形胶质细胞和血管内皮细胞呈明显缺血性改变；③坏死期（24～48小时）：可见大量神经细胞消失，胶质细胞坏死，中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿；如病变范围大，脑组织高度肿胀时，可向对侧移位，甚至形成脑疝；④软化期（3天～3周）：病变区液化变软；⑤恢复期（3～4周后）：液化坏死的脑组织被吞噬、清除，胶质细胞增生，毛细血管增多，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此期可持续数月至2年。大多数表现为上述缺血性梗死病理改变者称白色梗死，如梗死区继发出血称为出血性梗死或红色梗死，风湿性心脏病伴发的脑梗死、接近皮质的脑梗死容易继发出血。
急性脑梗死病灶由中心坏死区及其周围的缺血半暗带组成。中心坏死区由于严重的完全性缺血致脑细胞死亡；而缺血半暗带因仍有侧支循环存在，可获得部分血液供给，尚有大量可存活的神经元，理论上认为如果血流迅速恢复，损伤仍为可逆性，脑代谢障碍可得以恢复，神经细胞仍可存活并恢复功能。但实际上并不尽然，尚存在一个有效时间即再灌注时间窗问题。如脑血流的再通超过了再灌注时间窗的时限，则脑损伤可继续加剧，此现象称之为再灌注损伤。目前认为，再灌注损伤的机制主要是：自由基的过度形成及“瀑布式”自由基连锁反应、神经细胞内钙超载、兴奋性氨基酸的细胞毒作用和酸中毒等一系列代谢影响，导致神经细胞的损伤。缺血半暗带和再灌注损伤的提出，更新了急性脑梗死的临床治疗观念，即超早期治疗的关键是抢救缺血半暗带，采取脑保护措施减轻再灌注损伤。目前普遍把脑缺血的超早期溶栓治疗时间窗定为6小时之内，机械取栓治疗时间窗不超过8小时。
二、中医病因病机
中风，多因素体禀赋不足，年老正衰，肝肾不足，阳亢化风，或劳倦内伤致气血内虚，血脉不畅，或因嗜饮酒浆，过食肥甘，损伤脾胃，内生湿浊，进而化热，阻滞经脉，复加情志不遂、气候剧烈变化等诱因，以致脏腑功能失调，气血逆乱，风夹痰瘀，扰于脑窍，窜犯经络而发。
1.肝阳偏亢，风火上扰 平素肝旺易怒，或肝肾阴虚，肝阳偏亢，复因情志相激，肝失条达，气机不畅，气郁化火，更助阳亢化风，风火相煽，冲逆犯脑，发生中风。
2.风痰瘀血，痹阻脉络 年老体衰或劳倦内伤，致使脏腑功能失调，内生痰浊瘀血，适逢肝风上窜之势，或外风引动内风，皆使风夹痰瘀，窜犯经络，留滞于虚损之脑脉，则成中风。
3.痰热腑实，浊毒内生 饮食不节，嗜食膏粱厚味及烟酒之类，脾胃受伤，运化失司，湿聚痰阻，郁而化热，痰热互结，腑气壅滞，内生浊毒，夹风阳之邪，上扰清窍，神机失灵而见（左口右呙）僻不遂。
4.气虚血瘀，脉络不畅 平素体弱，或久病伤正，正气亏虚，无力行血，血行不畅，瘀滞脑络，则成中风。
总之，本病以正虚为发病之本，主要有肝肾阴虚，气血不足；邪实为致病之标，以风、火、痰浊、瘀血为主。病位在脑，脏腑涉及肝、心、脾、肾。
【临床表现】
一、一般特点
由动脉粥样硬化所致者以中、老年人多见，尤其有高血压、糖尿病、心脏病病史者；由动脉炎所致者以中青年多见。常在安静或休息状态下发病，约25%患者发病前有肢体无力及麻木、眩晕等TIA前驱症状。神经系统局灶性症状及体征多在发病后十余小时或1～2天内达到高峰。大多数患者意识清楚或仅有轻度意识障碍。严重病例可有意识障碍，甚至脑疝形成，进而死亡。神经系统定位体征因脑血管闭塞的部位及梗死的范围不同而表现各异。
二、临床类型
1.根据症状和体征的演变过程分类
(1)完全性卒中（complete stroke） 指发病后神经功能缺失症状较重较完全，常于数小时内（短于6小时）达到高峰。病情一般较严重，出现完全性偏瘫，伴不同程度的意识障碍，甚至死亡。通常为大血管主干或多支动脉（如大脑前、中动脉）闭塞所致。
(2)进展性卒中（progressive stroke） 指发病后神经功能缺失症状在48小时内或更长时间逐渐进展或呈阶梯式加重。
(3)缓慢进展性卒中 起病后1～2周症状仍逐渐加重，常与全身或局部因素所致的脑灌流减少，侧支循环代偿不良，血栓向近心端逐渐扩展等有关。此型应与颅内占位性病变如肿瘤或硬膜下血肿相鉴别。
(4)可逆性缺血性神经功能缺失（reversible ischemic neurological deficit，RIND） 指发病后神经缺失症状较轻，持续24小时以上，但可于3周内恢复，不留后遗症。多数发生于大脑半球半卵圆中心。
2.根据梗死的特点分类
(1)大面积脑梗死 通常是颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮层支的完全性卒中，患者表现为病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病灶对侧的凝视麻痹。椎-基底动脉主干梗死可有头痛、意识障碍、四肢瘫和多数脑神经麻痹等，并呈进行性加重，可出现明显脑水肿和颅内压增高征象，甚至发生脑疝。
(2)分水岭脑梗死（cerebral watershed infarction，CWSI） 是指相邻血管供血区之间分水岭区或边缘带（border zone）的局部缺血。一般认为，分水岭梗死多由于血流动力学障碍所致；典型者发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时，亦可由心源性或动脉源性栓塞引起。临床常呈卒中样发病，多无意识障碍，症状较轻，恢复较快。结合CT或MRI可分为皮质前型、皮质后型及皮质下型。
(3)出血性脑梗死（hemorrhagic infarction） 是由于脑梗死供血区内动脉坏死后血液渗出继发出血，常发生于大面积脑梗死之后。
(4)多发性脑梗死（multiple infarction） 是指两个或两个以上不同的供血系统脑血管闭塞引起的梗死，多为反复发生脑梗死的后果。
三、不同脑动脉闭塞的症状和体征
1.颈内动脉闭塞 可出现病灶侧单眼一过性黑矇，偶可为永久性视力障碍（因视网膜动脉缺血）或Horner征（颈上交感神经节后纤维受损）这一特征性病变；对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲等（大脑中动脉或大脑中、前动脉缺血）；优势半球受累可有失语，非优势半球受累可出现体象障碍；亦可出现晕厥发作或认知功能障碍。
2.大脑中动脉闭塞 大脑中动脉是血栓性梗死的主要病变，此类型发病率最高，占脑血栓性梗死的70%～80%。
(1)主干闭塞 三偏症状为特征，病灶对侧中枢性面舌瘫及偏瘫，偏身感觉障碍和同向偏盲或象限盲；上下肢瘫痪程度基本相等；可有不同程度的意识障碍；优势半球受累可出现失语症，非优势半球受累可见体象障碍。
(2)皮层支闭塞 上分支闭塞时可出现病灶对侧偏瘫和感觉缺失，面部及上肢重于下肢，Broca失语（优势半球）和体象障碍（非优势半球）；下分支闭塞时常出现Wernicke失语、命名性失语和行为障碍等，而无偏瘫，非优势半球可有失认症。
(3)深穿支闭塞 对侧中枢性上下肢均等性偏瘫，可伴有面舌瘫；对侧偏身感觉障碍，有时可伴有对侧同向性偏盲；优势半球病变可出现皮质下失语。
3.大脑前动脉闭塞
(1)主干闭塞 发生于前交通动脉之前，因对侧代偿可无任何症状；发生于前交通动脉之后可有对侧中枢性面舌瘫及偏瘫，以面舌瘫及下肢瘫为重，可伴轻度感觉障碍；尿潴留或尿急（旁中央小叶受损）；精神障碍如淡漠、反应迟钝、欣快、始动障碍和缄默等（额极与胼胝体受累），常有强握与吮吸反射（额叶病变）；优势半球病变可见上肢失用，Broca失语少见。
(2)皮层支闭塞 表现为对侧下肢远端为主的中枢性瘫，可伴感觉障碍（胼周和胼缘动脉闭塞）；对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症状（眶周动脉及额极动脉闭塞）。
(3)深穿支闭塞 对侧中枢性面舌瘫、上肢近端轻瘫（内囊膝部和部分内囊前肢受损）。
4.大脑后动脉闭塞
(1)主干闭塞 对侧偏盲、偏身感觉障碍及轻偏瘫，丘脑综合征，优势半球病变可有失读症。
(2)皮质支闭塞 单侧皮质支闭塞，引起对侧同向性偏盲或象限盲，黄斑区视力不受累（黄斑回避现象）。优势半球受累可出现失读（伴或不伴失写）、命名性失语、失认等。双侧皮质支闭塞，导致完全性皮质盲，有时伴有不定型的视幻觉、记忆受损（累及颞叶）、面容失认症等。
(3)深穿支闭塞 丘脑穿通动脉闭塞产生红核丘脑综合征，表现为病灶侧小脑性共济失调、意向性震颤、舞蹈样不自主运动、对侧感觉障碍，通常不伴偏瘫。丘脑膝状体动脉闭塞，可见丘脑综合征，表现为对侧感觉障碍，以深感觉为主，有自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫、共济失调和不自主运动，可有舞蹈、手足徐动症和震颤等锥体外系症状，可有丘脑痛。
5.椎-基底动脉闭塞 梗死灶在脑干、小脑、丘脑、枕叶及颞顶枕交界处。基底动脉主干闭塞常引起广泛的脑干梗死，可突发眩晕、呕吐、共济失调，迅速出现昏迷、面部与四肢瘫痪、去脑强直、眼球固定、瞳孔缩小、高热、肺水肿、消化道出血，甚至呼吸及循环衰竭而死亡。椎-基底动脉的分支闭塞，可导致脑干或小脑不同水平的梗死，表现为各种病名的综合征。体征的共同特点是下列之一：①交叉性瘫痪；②双侧运动和（或）感觉功能缺失；③眼的协同运动障碍；④小脑功能的缺失不伴同侧长束征；⑤孤立的偏盲或同侧盲。另可伴失语、失认、构音障碍等。常见的综合征有：
(1)基底动脉尖综合征 由Caplan首先报道。基底动脉尖端分出两对动脉即小脑上动脉和大脑后动脉，其分支供应中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧及枕叶，故可出现以中脑病损为主要表现的一组临床综合征，多因动脉粥样硬化性脑血栓形成、心源性或动脉源性栓塞引起。临床表现：①眼球运动及瞳孔异常：一侧或双侧动眼神经部分或完全麻痹，眼球上视不能（上丘受累）及一个半综合征，瞳孔对光反应迟钝而调节反应存在，类似Argyll-Robertson瞳孔（顶盖前区病损）；②意识障碍：一过性或持续数天，或反复发作〔中脑及（或）丘脑网状激活系统受累〕；③对侧偏盲或皮质盲；④严重记忆障碍（颞叶内侧受累）。有卒中危险因素的中老年人，突然发生意识障碍又较快恢复，无明显运动、感觉障碍，但有瞳孔改变、动眼神经麻痹、垂直注视障碍，应想到该综合征；如有皮质盲或偏盲、严重记忆障碍则更支持；CT及MRI见中脑、双侧丘脑、枕叶、颞叶病灶即可确诊。
(2)中脑支闭塞出现Weber综合征、Benedikt综合征，脑桥支闭塞出现Millard-Gubler综合征（外展、面神经麻痹，对侧肢体瘫痪）、Foville综合征（同侧凝视麻痹、周围性面瘫，对侧偏瘫）。
(3)小脑后下动脉或椎动脉闭塞综合征，或称延髓背外侧综合征（Wallenberg syndrome），是脑干梗死中最常见的类型。主要表现：①眩晕、呕吐、眼球震颤（前庭神经核）；②交叉性感觉障碍（三叉神经脊束核及对侧交叉的脊髓丘脑束受损）；③同侧Horner征（交感神经下行纤维受损）；④吞咽困难和声音嘶哑（舌咽、迷走神经受损）；⑤同侧小脑性共济失调（绳状体或小脑受损）。由于小脑后下动脉的解剖变异较多，临床症状复杂化，常有不典型的临床表现。
(4)双侧脑桥基底部梗死出现闭锁综合征（locked-in syndrome），患者意识清楚，四肢瘫痪，不能讲话和吞咽，仅能以目示意。
6.小脑梗死 由小脑上动脉、小脑后下动脉、小脑前下动脉等闭塞所致，常有眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、共济失调、站立不稳和肌张力降低等，可有脑干受压及颅内压增高症状。
【实验室及其他检查】
1.颅脑CT 多数脑梗死病例于发病24小时后逐渐显示与闭塞血管供血区一致的低密度梗死灶，如梗死灶体积较大则可有占位效应，出血性梗死呈混杂密度。病后2～3周为梗死吸收期，由于病灶水肿消失及吞噬细胞浸润，可与周围正常脑组织等密度，CT上难以分辨，称为“模糊效应”。如病灶较小，CT检查可不显示。
2.颅脑MRI 脑梗死数小时内，病灶区即有MR信号改变，呈T1低信号，T2高信号改变。与CT相比，MRI具有显示病灶早的特点，能早期发现大面积脑梗死，清晰显示小病灶及后颅凹的梗死灶，病灶检出率95%。功能性MRI如弥散加权MRI可于缺血早期发现病变，发病后半小时即可显示T1低信号，T2高信号梗死灶。
3.血管造影 DSA、CTA或MRA可显示血管狭窄和闭塞的部位，以及动脉炎、Moyamoya病、动脉瘤和血管畸形等，其中DSA是脑血管病变检查的金标准，可为卒中的血管内治疗提供依据。
4.脑脊液检查 通常CSF压力、常规及生化检查正常，大面积脑梗死压力可增高，出血性脑梗死CSF可见红细胞。
5.其他 颈部血管超声及经颅彩色多普勒超声检查（TCD）可发现颈动脉及颈内动脉的狭窄，动脉粥样硬化斑或血栓形成。虽然SPECT能早期显示脑梗死的部位、程度和局部脑血流改变，PET能显示脑梗死灶的局部脑血流、氧代谢及葡萄糖代谢，并监测缺血半暗带及对远隔部位代谢的影响，但由于费用昂贵，难以在脑梗死诊断中广泛应用。
【诊断与鉴别诊断】
一、诊断
1.突然起病，多于安静状态下发病。
2.多见于有高血压、糖尿病及心脏病病史的中老年人。
3.一般无头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。
4.有颈内动脉系统和（或）椎-基底动脉系统体征和症状，这些症状与体征可在发病后数小时至数天内加重达高峰。
5.颅脑CT、MRI发现梗死灶，并排除脑出血、瘤卒中等。
二、鉴别诊断
1.脑出血 临床上脑梗死主要应与脑出血进行鉴别。比较而言，脑出血起病更急，常有头痛、呕吐、视神经乳头水肿，意识障碍等颅内高压症状，血压增高明显。但大面积梗死与脑出血、小量脑出血与一般脑梗死临床症状相似，鉴别困难，往往需要做颅脑CT等检查才能鉴别。因此，对急性脑血管病人，应尽早进行颅脑CT检查。即可进行鉴别。
2.脑栓塞 起病急骤，一般临床症状常较重，常有心脏病史，特别是有心房纤颤、感染性心内膜炎、心肌梗死或有其他易产生栓子的疾病时应考虑脑栓塞。
3.颅内占位病变 某些硬膜下血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等发病也较快，出现偏瘫等症状，类似脑梗死的临床表现，应注意有无高颅内压的症状及体征，颅脑CT及MRI检查有助鉴别。
【治疗】
一、治疗思路
脑血栓形成具有起病急、病变进展快、神经功能缺损重的特点，急性期及早实施正确的治疗，可显著提高临床疗效。目前多采用中西医结合综合治疗，具体的治疗原则应考虑以下几点：
1.超早期治疗，尽早发现，及时就诊，迅速处理，力争超早期溶栓治疗。
2.基于脑梗死后的缺血及再灌注损伤的病理改变进行综合脑保护治疗。
3.采取个体化的综合治疗方案，即要考虑个体因素。中医辨证论治在体现个体化治疗方面显示了一定优势，故应采用中西医结合药物治疗与其他疗法并举的多元化治疗措施。有条件者可组建由多学科医师参与的“卒中单元”，将急救、治疗和康复融为一体，使个体治疗更具特点。
4.整体化观念。治疗脑血栓要考虑脑与心脏及其他器官功能的相互影响，如脑心综合征、多脏器衰竭等，重症病例要积极防治并发症，采取对症支持疗法。
5.对卒中的危险因素及时给予预防性干预措施，最终达到挽救生命、降低病残率及预防复发的目的。
6.中医综合治疗如针刺、推拿、康复方法等显示了很大优势，积极应用有助于神经功能恢复。
二、西医治疗
1.一般治疗 主要为对症治疗，包括维持生命体征和处理并发症。
(1)基础处理 卧床休息，监测生命体征，加强皮肤、口腔、呼吸道及排便的护理，起病24～48小时仍不能进食者，应予鼻饲饮食。必要时可给予吸氧，以维持血氧饱和度94%以上，对有气道功能严重障碍者，应给予气道支持和辅助通气。
(2)血压 在发病24小时内，改善缺血脑组织的灌注，维持较高的血压是非常重要的。在发病72小时内，血压持续升高，收缩压200mmHg及以上或舒张压110mmHg及以上，或伴有高血压脑病、蛛网膜下腔出血、主动脉夹层、严重心功能或肾功能不全的患者，应予降压治疗，并密切观察血压变化。一般将血压控制在收缩压180mmHg以下或舒张压110mmHg以下是安全的。卒中后病情稳定，若血压持续在140/90mmHg及以上，可于发病后数天恢复发病前使用的降压药物或开始启动降压治疗。但卒中早期降压24小时内不应超过原有血压水平的15%。可选用拉贝洛尔、尼卡地平等药物，避免使用引起血压急剧下降的药物。如果出现持续性的低血压，需首先补充血容量和增加心输出量，上述措施无效时可应用升压药。
(3)血糖 脑卒中急性期高血糖较常见，可以是原有糖尿病的表现或应激反应。当超过10mmol/L时，应予以胰岛素治疗，将血糖控制在7.8～10mmol/L。开始使用胰岛素时应l～2小时监测血糖一次，注意避免低血糖。血糖低于3.3mmol/L，可用10%～20%的葡萄糖口服或注射纠正。
(4)脑水肿 多见于大面积梗死，脑水肿常于发病后3～5天达高峰。给予20%甘露醇125～250mL，4～6小时1次，静脉滴注；对心、肾功能不全患者可改用呋塞米20～40mg，静脉注射，6～8小时1次；可酌情同时应用甘油果糖每次250～500mL，静脉滴注，1～2次/日；还可用注射用七叶皂苷钠和白蛋白辅助治疗。严重脑水肿、高颅压患者，积极采取去骨瓣减压术是挽救生命、减轻残障的重要手段。
(5)感染 脑卒中患者（尤其存在意识障碍者）急性期容易发生呼吸道、泌尿系等感染。患者采用适当的体位，经常翻身叩背及防止误吸是预防肺炎的重要措施，肺炎的治疗主要包括呼吸支持和抗生素治疗；尿路感染主要继发于尿失禁和留置导尿，尽可能避免插导尿管和留置导尿，间歇导尿和酸化尿液可减少尿路感染，一旦发生及时根据细菌培养和药敏试验应用敏感抗生素。不推荐预防性使用抗生素。
(6)上消化道出血 高龄和重症脑卒中患者急性期容易发生应激性溃疡，应常规静脉应用质子泵抑制剂等制酸剂；对已发生消化道出血患者，应进行冰盐水洗胃、局部应用止血药（如口服或鼻饲云南白药、凝血酶等）；出血量多引起休克者，必要时输注新鲜全血或红细胞成分输血，及进行胃镜下止血或手术止血。
(7)深静脉血栓形成（DVT）和肺栓塞（PE） 鼓励患者尽早活动，抬高下肢，避免下肢（尤其是瘫痪侧）静脉输液。对有发生DVT及肺栓塞风险且无禁忌证患者，可给予低分子肝素；有抗凝禁忌者给予阿司匹林治疗。
(8)癫痫 一般不预防性使用抗癫痫治疗，如有癫痫发作或癫痫持续状态时可给予相应处理。脑卒中2～3月后再发的癫痫，应进行长期抗癫痫治疗以防复发。
2.特殊治疗 包括超早期溶栓治疗、血管内治疗、抗血小板治疗、抗凝治疗、细胞保护治疗和外科治疗等。
(1)静脉溶栓 静脉溶栓是血管再通的首选方法。目前对于静脉溶栓治疗的适应证尚无一致结论，以下几点供临床参考：
适应证：①年龄18～80岁。②有缺血性卒中导致的神经功能缺损症状。③发病至静脉溶栓治疗开始时间：重组人组织型纤溶酶原激活物（rt-PA），4.5小时以内；尿激酶（UK），6小时以内。④患者或其家属签署知情同意书。⑤卒中症状持续至少30分钟，且治疗前无明显改善。
禁忌证：①有活动性内出血或外伤骨折的证据，不能除外颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血。②发病时间无法确定，发病至静脉溶栓治疗开始的时间超过溶栓时间窗。③既往有颅内出血、颅内肿瘤、动静脉畸形或动脉瘤病史。④最近3个月内有重度颅脑外伤史或卒中史。⑤近期内有颅内或椎管内手术。⑥近7天内有不宜压迫止血部位的动脉穿刺史，有活动性内出血。⑦48小时内接受肝素治疗，APTT超出正常范围；口服抗凝剂者，INR超过1.7或PT超过15秒；正在使用凝血酶抑制剂或Ⅹa因子抑制剂，实验室检查异常者。⑧有明显出血倾向：血小板计数低于100×10⁹/L。⑨血糖低于2.7mmol/L。⑩严重高血压未能很好控制，其溶栓治疗前收缩压超过180mmHg或舒张压超过100mmHg。⑪CT提示多脑叶梗死（低密度影超过1/3大脑半球）。
相对禁忌证：①轻微卒中或症状快速改善者；②妊娠；③痫性发作后出现的神经功能损害症状；④近2周内有外科手术及严重外伤；⑤近3周内有胃肠或泌尿系统出血；⑥近3月内有心肌梗死病史。
常用溶栓药物包括：①UK：常用100万～150万IU，溶于0.9%氯化钠注射液100～200mL，持续静脉滴注30分钟；②rt-PA：予0.9mg/kg（最大剂量为90mg）静脉滴注，其中10%的剂量在最初1min内静脉推注，其余持续静脉滴注1h。
溶栓并发症：溶栓治疗的主要危险是合并症状性脑出血，且约l/3症状性脑出血是致死性的。其他主要并发症包括：①梗死灶继发性出血或身体其他部位出血；②再灌注损伤和脑水肿；③溶栓后血管再闭塞。
(2)动脉溶栓 对大脑中动脉等大动脉闭塞引起的严重卒中患者，如果发病时间在6小时内（椎-基底动脉血栓可适当放宽治疗时间窗），经慎重选择后可进行溶栓治疗。常用药物为UK和rt-PA，与静脉溶栓相比，动脉溶栓可减少用药剂量，需要在DSA的监测下进行。动脉溶栓的适应证、禁忌证及并发症与静脉溶栓基本相同。
(3)抗血小板治疗 常用抗血小板聚集剂包括阿司匹林和氯吡格雷。对于不符合溶栓适应证且无禁忌证的患者应在发病后尽早给予口服阿司匹林150～300mg/d，急性期后改为维持量（50~150mg/L），溶栓治疗者应在溶栓后24小时后开始使用。对不能耐受阿司匹林者，可用氯吡格雷75mg/d治疗。
(4)抗凝治疗 主要包括肝素、低分子肝素和华法林。一般不推荐急性期应用抗凝药来预防卒中复发、阻止病情恶化或改善预后。但对于合并高凝状态有形成深静脉血栓和肺栓塞的高危患者，可以使用预防性抗凝治疗。
(5)降纤治疗 通过降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性，抑制血栓形成。可供选择的药物有降纤酶（defibrase）、巴曲酶（batroxobin）、蚓激酶和安克洛酶（ancrod）等。发病后3小时内给予安克洛酶可改善患者预后。
(6)脑保护治疗 脑保护剂包括胞磷胆碱、钙通道阻滞剂、兴奋性氨基酸受体阻断剂、自由基清除剂、神经营养因子、神经节苷脂、阿片受体阻断剂和镁离子等，可通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制减轻缺血性脑损伤。大多数脑保护剂在动物实验中显示有效，但目前还没有一种脑保护剂被多中心、随机双盲的临床试验研究证实有明确的疗效。
(7)紧急血管内治疗 机械取栓治疗的时间窗为8小时，后循环系统可延长至24小时，一般用于有溶栓禁忌证或动、静脉溶栓无效时，也可合并其他血管内治疗包括经皮腔内血管成形术和血管内支架置入术等。但目前缺少大样本研究，故应在有条件的医院进行。
(8)外科治疗 幕上大面积脑梗死伴有严重脑水肿、占位效应和脑疝形成征象者，可行去骨瓣减压术；小脑梗死使脑干受压导致病情恶化时，可行抽吸梗死小脑组织和后颅窝减压术以挽救患者生命。
(9)扩容治疗 对低血压或脑灌注不足所致的急性脑梗死，如分水岭梗死，可给予扩容治疗，同时须注意可能加重脑水肿、心功能衰竭等并发症的发生，避免使用扩血管药物。
(10)其他改善脑循环的药物 应根据患者的不同病情，个体化应用丁基苯肽等改善脑循环药物。
(11)康复治疗 在病人生命体征平稳后即尽早进行。应在患者生命体征平稳后尽早进行，并遵循个体化原则，制定短期和长期治疗计划，分阶段、因地制宜地选择治疗方法，以降低致残率，增进神经功能恢复，提高生活质量。
3.恢复期治疗 不同病情患者卒中急性期长短有所不同，通常规定卒中发病2周后即进入恢复期。对于病情稳定的急性卒中患者，应尽可能早期安全启动卒中的二级预防（具体见短暂性脑缺血治疗）。
三、中医治疗
（一）辨证施治
1.中经络
(1)风阳上扰证
临床表现：平素头晕头痛，耳鸣目眩，突然发生口舌歪斜，舌强语謇，或手足重滞，甚则半身不遂，面红目赤，口苦咽干，心烦易怒，舌红苔黄，脉弦数。
治法：清肝泻火，熄风潜阳。
代表方剂：天麻钩藤饮。
(2)风痰阻络证
临床表现：半身不遂，口舌歪斜，舌强语謇，偏身麻木，头晕目眩，舌质暗淡，舌苔薄白，脉弦滑。
治法：息风化痰，活血通络。
代表方剂：半夏白术天麻汤。
(3)痰热腑实证
临床表现：半身不遂，舌强语謇或不语，口舌歪斜，偏身麻木，口黏痰多，腹胀便秘，头晕目眩，舌红苔黄腻或黄厚燥，脉弦滑。
治法：清热化痰，通腑泻浊。
代表方剂：星蒌承气汤。
(4)气虚血瘀证
临床表现：半身不遂，口舌歪斜，言语不利，形体肥胖，气短乏力，面色无华，口角流涎，自汗便溏，舌质淡暗或有瘀斑，苔薄白或腻，脉细弱或沉弱。
治法：益气活血通络。
代表方剂：补阳还五汤。
(5)阴虚风动证
临床表现：突然发生半身不遂，口舌歪斜，舌强语謇，平素头晕头痛，耳鸣目眩，膝酸腿软，手足心热，舌红绛少苔，脉弦细而数。
治法：滋补肝肾，潜阳息风。
代表方剂：镇肝息风汤。
(6)络虚风中证
临床表现：手足麻木，肌肤不仁，或突然口舌歪斜，言语謇涩，口角流涎，甚则半身不遂，或兼见恶寒发热，肌体拘急，关节酸痛，舌苔薄白，脉浮弦或弦细。
治法：祛风通络，养血和营。
代表方剂：大秦艽汤。
2.中脏腑
(1)阳闭
临床表现：突然昏仆，口噤目张，气粗息高，两手握固，躁扰不宁，口舌歪斜，面赤身热，大小便闭，舌红，苔黄腻，脉弦滑而数。
治法：清热化痰，醒神开窍。
代表方剂：羚羊角汤合安宫牛黄丸。
(2)阴闭
临床表现：突然昏仆，不省人事，牙关紧闭，口噤不开，痰涎壅盛，静而不烦，四肢欠温，舌淡，苔白滑而腻，脉沉滑或沉缓。
治法：温阳化痰，醒神开窍。
代表方剂：涤痰汤合苏合香丸。
(3)脱证
临床表现：突然昏仆，不省人事，目合口开，鼻鼾息微，手撒肢冷，汗多不止，二便自遗，肢体软瘫，舌痿，脉微欲绝。
治法：益气回阳，救阴固脱。
代表方剂：参附汤。阳回之后，如患者症见面赤足冷，虚烦不安，脉极弱浮大无根，乃真阴亏损，虚阳浮越之象，可用地黄饮子以峻补真阴，温肾扶阳。
（二）常用中药制剂
1.脑心通 功效：益气活血，化瘀通络。用于脑梗死气虚血瘀证者。口服，每次2～4粒，每日3次。
2.华佗再造丸 功效：活血化瘀，化痰通络，行气止痛。用于瘀血或痰湿闭阻经络者。口服，每次8g，每日2次。
【预后】
脑梗死是常见的脑血管病，急性期死亡者为5%～15%，其中1/3由脑部病变直接引起，2/3因严重肺部感染、心肾功能不全等合并症而死亡。伴发严重意识障碍、出血性梗死、脑干损伤者预后较差。存活患者致残率较高，仅30%可部分或完全恢复正常。另外，有25%～35%的脑梗死复发，其病死率更高。
【预防与调护】
首先是对脑梗死的危险因素积极防治，对已有的动脉粥样硬化、高脂血症、高血压、糖尿病等疾病规范诊治，已有动脉粥样硬化者防止血压急骤降低，对短暂性脑缺血发作者应积极治疗，从而减少脑梗死的发生及复发。
对于已中风的患者应给予清淡易消化饮食，保持大便通畅，同时加强心理护理，使患者保持心情愉快，情绪稳定，忌烟戒酒。
Ⅱb 脑栓塞
脑栓塞（cerebral embolism）是指各种栓子随血流进入颅内动脉系统，使血管腔急性闭塞或严重狭窄引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍的一组临床综合征。约占全部脑梗死的1/3，其中以心源性脑栓塞为主。
【病因病理】
一、病因及发病机制
脑栓塞依据栓子的来源分为三类。
1.心源性 占脑栓塞60%～75%，其中心房颤动是最常见的原因，约占心源性栓子的半数以上，心房颤动时，左心室收缩性降低，血流缓慢淤滞，易导致附壁血栓，栓子脱落导致脑栓塞，此栓子引起的脑栓塞常易复发。在青年人中，风湿性心脏病仍是并发脑栓塞的重要原因，20%风湿性心脏病患者并发全身性栓塞，其中50%是脑栓塞；感染性心内膜炎时瓣膜上的炎性赘生物脱落，心肌梗死或心肌病的附壁血栓、二尖瓣脱垂、心脏黏液瘤和心脏外科手术的合并症等亦常引起。先天性心脏病房室间隔缺损者，来自静脉系统的栓子亦可引起脑栓塞。
2.非心源性 指源于心脏以外的栓子随血流进入脑内造成脑栓塞。常见有动脉粥样硬化斑块脱落性血栓栓塞、脂肪栓塞（见于长骨骨折或手术后）、空气栓塞（见于静脉穿刺、潜水减压、人工气胸等）、癌栓塞、寄生虫栓塞和异物栓塞等。
3.来源不明 约10%脑栓塞不能确定原因。
成人脑血流量约占心血输出量的20%，脑栓塞发病率可占全身动脉栓塞的50%。推测来自心脏的第一个栓子几乎90%停驻在脑部，故脑栓塞常是全身动脉栓塞性疾病的最初表现，只要栓子的来源不消除，脑栓塞就可能反复发生，约2/3脑栓塞的复发是发生在首次脑栓塞后的1年之内。
80%心源性脑栓塞见于颈内动脉系统，特别是大脑中动脉，20%心源性脑栓塞见于椎-基底动脉系统。这是因为颈动脉直接起始于主动脉弓和无名动脉，大脑中动脉是颈内动脉的延续，这样造成颈内动脉的血流量明显多于起始于锁骨下动脉的椎动脉，因此随血流至脑部的栓子就易进入颈内动脉和大脑中动脉。由于栓子突然堵塞动脉，侧支循环不能迅速建立，引起该动脉供血区产生急性脑缺血，常伴有脑血管痉挛，所以引起脑缺血的范围较广，脑组织损伤严重，症状多较严重。脑栓塞发生后由于栓子常为多发且易破碎，具有移动性或可能带有细菌（炎性栓子或细菌栓子），故栓塞性脑梗死常为多灶性，可伴发脑炎、脑脓肿、局限性动脉炎和细菌性动脉瘤等。脂肪和空气栓子多引起脑内多发性小栓塞，寄生虫性栓子在栓塞部位可发现虫体或虫卵。
二、病理
脑栓塞的病理改变与脑血栓形成基本相同。栓塞性脑梗死引起的脑组织坏死分为缺血性、出血性及混合性，其中出血性更常见，其发生率为30%～50%。如发生大面积脑梗死则易合并出血，这是由于动脉被栓塞后，闭塞远端的血管因缺血而麻痹扩张，阻力下降，栓子被推向远端，或栓子破碎前崩解向远端前移，原被栓塞部的血管壁已发生缺血坏死，血流恢复后可在血压的作用下发生出血。此种出血多为点状、片状渗血，血肿少见。若大面积脑梗死区发生急性坏死，常出现不同范围及程度的脑水肿，严重时可导致脑疝形成。
【临床表现】
取决于栓子的性质和数量、栓塞的部位、侧支循环的状况、栓子的变化过程、心脏功能与其他并发症等因素。
1.任何年龄均可发病，但以青壮年多见。多在活动中突然发病，常无前驱表现，症状多在数秒至数分钟内发展到高峰，是发病最急的脑卒中，且多表现为完全性卒中。个别病例因栓塞部位继发血栓向近端伸延、栓塞反复发生或继发出血，于发病后数天内呈进行性加重，或阶梯式加重。也可于安静时发病，约1/3发生于睡眠中。
2.50%～60%患者起病时有轻度意识障碍，但持续时间短，颈内动脉或大脑中动脉主干的大面积脑栓塞可发生严重脑水肿、颅内压增高、昏迷及抽搐发作，椎-基底动脉系统栓塞也可迅速发生昏迷。
3.局限性神经缺失症状与栓塞动脉供血区的功能相对应。约4/5脑栓塞累及大脑中动脉主干及其分支，出现失语、偏瘫、单瘫、偏身感觉障碍和局限性癫痫发作等，偏瘫多以面部和上肢为重，下肢较轻；约1/5发生在椎-基底动脉系统，表现为眩晕、复视、共济失调、交叉瘫、四肢瘫、发音及吞咽困难等；较大栓子偶可栓塞在基底动脉主干，造成突然昏迷、四肢瘫或基底动脉尖综合征。
4.大多数患者有栓子来源的原发疾病，如风湿性心脏病、冠心病和严重心律失常、心内膜炎等；部分病例有心脏手术史、长骨骨折、血管内治疗史等；部分病例有脑外多处栓塞证据，如皮肤、球结膜、肺、肾、脾、肠系膜等栓塞和相应的临床症状和体征。
【实验室及其他检查】
1.颅脑CT及MRI 可显示梗死灶呈多发，见于两侧，或病灶大、并以皮质为底的楔形，绝大多数位于大脑中动脉支配区，且同一大脑中动脉支配区常见多个、同一时期梗死灶，可有缺血性梗死和出血性梗死的改变，出现出血性梗死更支持脑栓塞的诊断。一般于24～28小时后可见低密度梗死区，多数患者继发出血性梗死而临床症状并无明显加重，故应定期复查头颅CT，特别是发病2～3天时。MRI可发现颈动脉及主动脉狭窄程度，显示栓塞血管的部位。
2.脑脊液检查 脑脊液压力一般正常。大面积栓塞性脑梗死可增高；出血性梗死者脑脊液可呈血性或镜下可见红细胞；亚急性细菌性心内膜炎等感染性脑栓塞脑脊液白细胞增高，一般可达200×10⁶/L，早期以中性粒细胞为主，晚期以淋巴细胞为主；脂肪栓塞者脑脊液可见脂肪球。
3.其他检查 由于脑栓塞作为心肌梗死的第一个症状者并不少见，且约20%心肌梗死为无症状性，故心电图检查应作为常规，可发现心肌梗死、心律失常、冠状动脉供血不足和心肌炎的证据。超声心动图检查可证实心源性栓子的存在。颈动脉超声检查可评价颈动脉管腔狭窄、血流情况、颈动脉斑块大小及其易损性，对颈动脉源性脑栓塞有提示意义。血管造影时能见到栓塞性动脉闭塞有自发性消失趋势。
【诊断与鉴别诊断】
一、诊断
1.无前驱症状，突然发病，病情进展迅速且多在数秒至数分钟内达高峰。
2.局灶性神经功能缺损明显，或伴有周围皮肤、黏膜或（和）内脏和肢体栓塞症状。
3.有明确的原发疾病和栓子来源。
4.颅脑CT和MRI能明确脑栓塞的部位、范围、数目及性质，并排除脑出血和其他病变。
二、鉴别诊断
病情发展稍慢时，须与脑血栓形成鉴别。昏迷者须排除可引起昏迷的其他全身性或颅内疾病。局限性抽搐亦须与其他原因所致的症状性癫痫鉴别。
【治疗】
一、治疗思路
脑栓塞是各种栓子导致的脑梗死，其治疗与脑血栓形成相同，同时还要积极处理不同性质的栓子及造成栓子的原发病，达到减轻梗死造成的脑损伤，防止再栓塞、控制原发病的目的。中医强调辨证论治，若病变以脑部病变为主，则多按脑血栓形成治疗；若原发病症状突出则以辨治原发病为主，如心悸严重而偏瘫较轻，则以治疗心悸为主。
二、西医治疗
1.大面积脑栓塞以及小脑梗死可发生严重的脑水肿，或继发脑疝，应积极进行脱水、降颅压治疗，若颅内高压难以控制，或有脑疝形成，可进行颅骨瓣切除减压。
2.大脑中动脉主干被栓塞者，若在发病的3～6小时时间窗内，可争取溶栓治疗（具体方法见脑血栓形成相关内容），但由于出血性梗死多见，溶栓适应证更应严格掌握，也可立即施行栓子摘除术，据报道70%可以取得较好疗效。空气栓塞的处理应采取头低位、左侧卧位。如系减压病应立即行高压氧治疗，可使气栓减少，脑含氧量增加。气栓常引起癫痫发作，应严密观察，及时进行抗癫痫治疗。脂肪栓塞的处理可用扩容剂、血管扩张剂，也可用5%碳酸氢钠注射液250mL静脉滴注，每日2次。感染性栓塞需选用有效足量的抗生素抗感染治疗。
3.防止栓塞复发，房颤病人可采用抗心律失常药物或电复律，如果复律失败，应采取预防性抗凝治疗。抗凝疗法目的是预防形成新的血栓再栓塞，或防止栓塞的部位继发性血栓扩散，促使血栓溶解，宜选用华法林，也可选用抗血小板聚集药物阿司匹林、氯吡格雷等。由于个体对抗凝药物敏感性和耐受性有很大差异，治疗中要定期监测凝血功能，并随时调整剂量，注意并发颅内或身体其他部位的出血。在严格掌握适应证并进行严格监测的条件下，适宜的抗凝治疗能显著改善脑栓塞患者的长期预后。
4.部分心源性脑栓塞患者发病后2～3小时内，用较强的血管扩张剂如罂粟碱静滴或吸入亚硝酸异戊酯，可收到较满意疗效。
三、中医治疗
参阅“脑血栓形成”的中医治疗。
【预后】
急性期病死率为5%～15%，多因脑水肿导致脑疝，伴发出血或感染性并发症，或心功能衰竭而死亡。心肌梗死所致的脑栓塞预后较差且易复发，存活者50%～60%可再栓塞。10%～20%脑栓塞病人可能在病后1～2周内发生第二次栓塞，再发时病死率更高。存活的脑栓塞病人多遗留有严重后遗症。
【预防】
主要是预防各种原发病的发生。对已明确的原发病，应尽早积极治疗，以杜绝栓子的产生。
Ⅱc 腔隙性梗死
腔隙性梗死（lacunar infarct）是指主要发生在大脑半球深部白质、基底核、丘脑和脑干的缺血性微梗死，因脑组织缺血、坏死、液化并由吞噬细胞移除而形成腔隙，一般直径不超过20mm，故称为腔隙性梗死。约占急性缺血性脑卒中的20%，是脑梗死的一种常见类型，尸检发生率为6%～11%，好发于70～80岁的老年人，8%左右发生于50岁以下。
从1965年始Fisher将高血压伴发小卒中称之为腔隙性脑梗死或腔隙卒中，对该病的病因、病理和临床表现做了全面系统的总结，并归纳出21种腔隙综合征，认为是病理解剖中最常见的一种高血压性脑血管病变。近年来随着CT和MRI等神经影像学的发展，该病的临床诊断已无困难。
【病因病理】
一、病因及发病机制
该病的病因及发病机制尚无定论，常见有：
1.高血压 高血压导致小动脉及微小动脉壁的脂质透明变性，引起管腔闭塞而产生腔隙性病变，尤其舒张压增高是多发性腔隙性梗死的主要易患因素。但也有资料认为，单一病灶的腔隙性病变与高血压无显著相关性。
2.动脉粥样硬化 动脉粥样硬化使小动脉管腔狭窄，血栓形成或栓子脱落后阻塞了深穿支动脉的起始部，引起其供血区的梗死，尤其是颈动脉系统颈外段、大脑中动脉及基底动脉的粥样硬化。
3.血流动力学异常与血液成分异常 如各种原因使血压突然下降或血液黏稠度增高，均可使已严重狭窄的动脉远端血流明显减少而发病。
4.各种类型小栓子随血流直接阻塞小动脉 可发生缺血改变，这些小栓子的可能来源有红细胞、纤维蛋白、胆固醇、空气、心脏病及霉菌性动脉瘤等。
目前，持续性高血压、微动脉粥样硬化和糖尿病微小动脉病变已成公认病因。
二、病理
腔隙性梗死灶呈不规则的圆形、卵圆形、狭长形，直径多为3～4mm，小者可为0.2mm，大者可达15～20mm。病变血管多为直径100～200μm深穿支，多见于豆纹动脉、丘脑深穿动脉及基底动脉的旁中线支分布区。病灶主要分布于基底节区、放射冠、丘脑和脑干，大脑、小脑皮质及胼胝体亦偶可见到，尤以基底节区发病率最高。大体标本可见腔隙为含液体的腔洞样小软化灶，内有纤细的结缔组织小梁，并见吞噬细胞，也可见微血管瘤，脑、基底节萎缩，胼胝体变薄等。病变血管可见透明变性、玻璃样脂肪变、玻璃样小动脉坏死、血管壁坏死和小动脉硬化等。
临床表现
1.本病多发生于中老年人，首次发病的平均年龄约为65岁，男性多于女性，常有多年高血压史。
2.起病常较突然，多为急性发病，部分为渐进性或亚急性起病；20%以下表现为TIA样起病。发病时多有血压升高。
3.临床表现多样，其特点是症状较轻、体征单一，多可完全恢复，预后较好，但可反复发作，无头痛、颅内压增高和意识障碍等全脑症状。临床表现主要取决于腔隙性梗死的发生位置，由此可归纳为21种临床综合征，临床较为典型的有如下6种腔隙综合征：
(1)纯运动性轻偏瘫（pure motor hemiparesis，PMH） 是临床中最典型、最常见的腔隙综合征，约占60%。出现对侧面部和上下肢无力，无感觉障碍、视野缺损及皮层功能缺失如失语等；脑干病变的PMH无眩晕、耳鸣、眼震、复视及小脑性共济失调。多在2周内开始恢复。病灶位于内囊后肢、放射冠或脑桥。
PMH有7种少见的变异型：①合并运动性失语：如不经CT或MRI证实，临床易误诊为动脉粥样硬化性脑梗死；②无面瘫的PMH：病初可有轻度眩晕、舌麻、舌肌无力等；③合并水平凝视麻痹；④合并动眼神经交叉瘫（Weber综合征）；⑤合并展神经交叉瘫；⑥伴精神错乱急性发作，注意力、记忆力障碍；⑦闭锁综合征：四肢瘫，不能讲话，貌似昏迷，可借眼球运动示意。
(2)纯感觉性卒中（pure sensory stroke，PSS） 较常见。出现对侧偏身或局部感觉障碍，如麻木、烧灼或沉重感、刺痛、僵硬感等；多为主观感觉体验，很少有感觉缺失体征。可分为TIA型、持续感觉障碍型、TIA后转为持续型。病灶位于丘脑腹后核、内囊后肢等，通常为大脑后动脉的丘脑穿通支闭塞所致。感觉障碍严格沿人体中轴分隔，是丘脑性感觉障碍的特点。感觉异常仅位于面口部和手部者称口手综合征。
(3)共济失调性轻偏瘫（ataxic-hemiparesis，AH） 病变对侧轻偏瘫伴小脑型共济失调，下肢重，足、踝尤为明显，上肢轻，面部最轻；指鼻试验、跟膝胫试验、轮替动作、Romberg征均为阳性。幕上病变引起者有肢体麻痛；幕下病变引起者有眼球震颤、构音障碍等。病变可位于四个部位：放射冠和半卵圆中心（影响皮质脑桥束和部分锥体束）、内囊后肢及偏上处（颞、枕桥束及锥体束受累）、丘脑伴内囊后肢轻度受损、脑桥基底部上1/3与下2/3交界处。
(4)构音障碍-手笨拙综合征（dysarthric-clumsy hand syndrome，DCHS） 起病突然，发病后症状即达高峰，有严重构音障碍、吞咽困难，病变对侧中枢性面舌瘫，同侧手轻度无力及精细动作笨拙，指鼻试验不准，轻度平衡障碍，但无感觉障碍。病变在脑桥基底部上1/3与下2/3交界处，为基底动脉旁中线支闭塞，亦可见于内囊最上部的膝部病变，可视为AH的变异型。
(5)感觉运动性卒中（sensorimotor stroke，SMS） 以偏身感觉障碍起病，再出现轻偏瘫，可为PSS合并PMH。病灶在丘脑腹后核及邻近的内囊后肢（丘脑内囊综合征），是丘脑膝状体动脉分支或脉络膜后动脉丘脑支闭塞。
(6)腔隙状态（lacunar state） 多发性腔隙累及双侧锥体束，出现严重精神障碍、痴呆、假性延髓性麻痹、双侧锥体束征、类帕金森综合征和二便失禁等，但并非所有的多发性腔隙性梗死都是腔隙状态。
【实验室及其他检查】
1.颅脑CT 可见深穿支供血区单个或多个直径2～15mm病灶，呈圆形、卵圆形、长方形或楔形腔隙性阴影，边界清晰，无占位效应，增强时可见轻度斑片状强化；以基底节、皮质下白质和内囊多见，其次为丘脑及脑干，阳性率为60%～96%。CT对腔隙性梗死的发现率与病灶的部位、大小及检查的时间有关。CT可发现直径2mm以上、体积0.1mL以上的腔隙病灶，但由于伪影的干扰使脑干的腔隙病灶不易检出。CT检查最好在发病7天内进行，以除外小量出血。腔隙性梗死发病10天内的检出率通常为79%，1个月内92%，7个月内69%。
2.颅脑MRI 显示腔隙病灶呈T1等信号或低信号、T2高信号，T2加权像阳性率几乎可达100%，与CT相比，MRI可清晰显示脑干病灶；对病灶进行准确定位，并能区分陈旧性腔隙系由于腔隙性梗死抑或颅内小出血所致，是最有效的检查手段。
3.其他 脑电图、脑脊液及脑血管造影无肯定的阳性发现。PET和SPECT通常在早期即可发现脑组织缺血变化。颈动脉超声可发现颈动脉粥样硬化斑块。
【诊断与鉴别诊断】
一、诊断
①中年以后发病，有长期高血压、糖尿病等病史；②急性起病，临床表现符合腔隙综合征之一；③CT或MRI影像学检查可证实存在与神经功能缺失一致的腔隙性病灶；④EEG、腰椎穿刺或DSA等均无肯定的阳性发现；⑤预后良好，多数患者可在短期内恢复。临床上应注意有的无症状性腔隙性梗死虽能被CT或MRI检出，但不一定能解释当前的病情，有的病灶太小或处于等密度期而不能被检出，只有密切联系临床和影像学检查才能正确诊断。
二、鉴别诊断
腔隙综合征的病因除梗死之外，还包括小量脑出血、感染、囊虫病、Moyamoya病、脱髓鞘病和转移瘤等，故在临床诊断中应注意鉴别非梗死性腔隙病变。
【治疗】
一、西医治疗
由于腔隙性梗死大都发生在血管的终末支，梗阻后没有侧支循环代偿，故治疗主要是针对病因，治疗高血压、心脏病和动脉粥样硬化，防止其发展、恶化。对脑部已形成的梗死，治疗原则上和TIA及脑血栓形成相同，但注意急性期应避免溶栓、过度脱水、降压过度等不适当治疗，恢复期后要控制血压，防止复发。中药尤其是活血化瘀类中药，因其作用综合而和缓，对神经功能康复有益。
1.有效控制高血压及各种类型脑动脉粥样硬化是预防本病的关键。腔隙性梗死急性期宜将血压逐渐降至接近患者年龄的正常水平，不宜使血压大幅度下降，否则会加重病情。
2.应用阿司匹林、氯吡格雷等抑制血小板聚集，利于预防血栓形成，减少复发。
3.溶栓治疗神经系统症状轻微的急性腔隙性脑梗死表现出良好的临床反应。
4.尼莫地平、氟桂利嗪等钙离子拮抗剂可减少血管痉挛，改善脑血液循环，降低腔隙性梗死复发率。
5.控制其他可干预危险因素，如吸烟、酗酒、糖尿病、血脂异常等。
6.须慎用抗凝剂以免发生脑出血。
二、中医治疗
参阅“脑血栓形成”的中医治疗。
【预后】
该病预后良好，死亡率及致残率较低，发病后1～3周内开始恢复，发病后1年内，70%～80%的患者几乎完全或基本恢复，但大部分病人易复发。
Ⅲ 脑出血
脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）是指原发性非外伤性脑实质内出血。原发性脑出血的病理机制复杂，病因多样，绝大部分是高血压伴发的小动脉病变在血压骤然升高时破裂所致，称为高血压性脑出血。常形成大小不等的脑内血肿，有时穿破脑实质形成继发性脑室内出血和（或）蛛网膜下腔出血。据我国6个城市调查，其患病率为112/10万，年发病率为（60~80）/10万，大多发生于50～70岁之间，男性多于女性，以冬、春季好发。起病急骤，主要临床表现为头痛、呕吐、意识障碍、偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲等。
本病与中医学的“中风”相似，归属于“仆击”“偏枯”“薄厥”“大厥”“风痱”“类中”等范畴。
【病因病理】
一、西医病因病理
1.病因及发病机制 超过半数的脑出血是因高血压所致，高血压合并小动脉硬化，是脑出血最常见病因。其他病因有脑动脉粥样硬化、动静脉畸形、动脉瘤、血液病（如白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜和血友病等）、抗凝或溶栓治疗、脑动脉炎、脑淀粉样血管病变或肿瘤侵袭血管壁破裂出血等，尚有一些原因不明的特发性出血。
虽然高血压是脑出血最常见的原因，但其发病机制至今仍有争议。实际上脑出血并不是单一因素引起的，可能是多个综合因素所致，单纯高血压不至于引起血管破裂，而应是在血管病变的基础上血压升高所致。持续高血压可使脑内小动脉硬化、玻璃样变，形成微动脉瘤，当血压急骤升高时破裂出血。这种微动脉瘤已被微血管造影所证实，显微镜下也可见250μm以下的粟粒状动脉瘤。此外，有人认为高血压引起血管痉挛致小血管缺氧坏死及血栓形成，斑点状出血，出血融合成片即成较大量出血及脑水肿。脑内动脉壁薄弱，中层肌细胞及外膜结缔组织均少，且无外弹力层，这些结构特点可能是脑出血明显多于其他内脏出血的原因。随年龄增长及病变加重，脑内小动脉变得弯曲呈螺旋状，使深穿支动脉成为出血的主要部位；豆纹动脉自大脑中动脉近端呈直角分出，受高压血流冲击易发生粟粒状动脉瘤，是脑出血最好发部位，其外侧支被称为出血动脉。
一次高血压性脑出血通常在30分钟内停止，致命性脑出血可直接导致死亡。近年来利用头颅CT对脑出血进行动态观察，发现脑出血有稳定型和活动型两种。后者的血肿形态往往不规则，密度不均匀，发病后3小时内血肿迅速扩大；前者的血肿与之相反，保持相对稳定，血肿体积扩大不明显。多发性脑出血通常继发于血液病、脑淀粉样血管病、脑肿瘤、血管炎或静脉窦闭塞性疾病等。
2.病理 脑出血约70%发生在基底节区的壳核及内囊区，其次是脑叶、脑干及小脑。受累血管依次为大脑中动脉深穿支豆纹动脉、基底动脉脑桥支、大脑后动脉丘脑支、供应小脑齿状核及深部白质的小脑上动脉分支、顶枕交界区和颞叶白质分支。出血灶一般在2～8cm，绝大多数为单灶，仅1.8%～2.7%为多灶。壳核出血常侵入内囊，如出血量大也可破入侧脑室，使血液充满脑室系统和蛛网膜下腔；丘脑出血常破入第三脑室或侧脑室，向外也可损伤内囊；脑桥或小脑出血则可直接破入蛛网膜下腔或第四脑室。
病理学检查可见出血侧半球肿胀、充血，血液可流入蛛网膜下腔或破入脑室系统；出血灶呈大而不规则空腔，中心充满血液或血块，周围是坏死组织，有瘀点状出血性软化带；血肿周围组织受压，水肿明显，血肿较大时引起颅内压增高，可使脑组织和脑室移位、变形，甚至形成脑疝。脑疝是各类脑出血最常见的直接致死原因，主要有小脑幕疝、中心疝、枕大孔疝。急性期过后，血块溶解，含铁血黄素被巨噬细胞清除，被破坏的脑组织渐被吸收，胶质增生。出血灶小者形成瘢痕，大者形成中风囊。
二、中医病因病机
本病的发生，主要因素在于患者素体气血亏虚，心、肝、肾三脏阴阳失调，加以忧思恼怒，或饮酒饱食，或房劳过度，或外邪侵袭等诱因，以致气血运行受阻，肌肤筋脉失于濡养；或阴亏于下，肝阳暴张，阳化风动，血随气逆，夹痰夹火，横窜经隧，蒙蔽清窍，形成上实下虚、阴阳互不维系的危急证候。
1.正气不足，络脉空虚 气虚腠理不密，卫外不固，风邪乘虚入中经络，气血痹阻，肌肤筋脉失于濡养；或患者痰浊素盛，外风引动痰湿流窜经络而引起口眼（左口右呙）斜、半身不遂等症。《金匮要略·中风历节病脉证并治》云：“寸口脉浮而紧，紧则为寒，浮而为虚，寒虚相搏，邪在皮肤；浮者血虚，络脉空虚，贼邪不泻，或左或右，邪气反缓，正气即急，正气引邪，（左口右呙）僻不遂。”
2.烦劳过度，年老体衰 肾阴亏虚，肝失所养，肝阳亢盛，加以情志过极，或嗜酒劳累、气候影响等，致使阴亏于下，肝阳鸱张，阳化风动，气血上冲，心神昏冒，发为中风。正如《景岳全书·非风》所说：“猝倒多由昏愦，本皆内伤积损颓败而然。”
3.五志过极，阳亢风动 暴怒伤肝，阳亢风动，引及心火，风火相扇，热壅风引，气血并走于上，心神昏冒而猝倒无知，发为本病。《素问玄机原病式·火类》云：“多因喜、怒、思、悲、恐之五志有所过极而卒中者，由五志过极，皆为热甚之故也。”
4.饮食不节，痰浊蒙窍 嗜酒肥甘，或中气虚弱，脾虚聚湿生痰或木火克土，内生痰浊，以致痰火蒙蔽清窍，突然昏仆，（左口右呙）僻不遂。此即《丹溪心法·中风》所谓：“湿土生痰，痰生热，热生风也。”
总之，脑出血的病因病机主要是人体正气不足，在外因的作用下，脏腑气血阴阳失调，肝肾阴虚，肝阳上亢，肝风内动，夹痰横窜经络，蒙蔽清窍，或瘀血阻滞脑脉致。若遇本病重症，阴阳互不维系，致神明散乱，元气外脱则成危候。病位于脑，脏腑涉及心、肝、肾；病性本虚标实，上盛下虚。
【临床表现】
发病年龄常在50～70岁，多数有高血压史，冬、春季节发病较多。起病常突然而无预兆，少数患者有前驱症状，包括头昏头痛、肢体麻木或活动不便、口齿不清，可能与血压增高有关。多在活动或情绪激动时发病，症状常在数分钟至数小时内发展至高峰。急性期常见的主要表现有头痛、头晕、呕吐、意识障碍、肢体瘫痪、失语、大小便失禁等。发病时常有显著的血压升高，一般在180/110mmHg以上，体温升高（若发病后即刻高热，系丘脑体温调节中枢受损所致；体温逐渐升高并呈弛张热者，多为合并感染；低热则为吸收热）。尤其是脑桥出血常引起高热，此因脑干内下丘脑脊髓交感神经束受损，影响汗液分泌和散热功能。约10%患者出现痫性发作，常为局灶性。血肿破入蛛网膜下腔或脑室系统可引起脑膜刺激征阳性。因出血部位及出血量不同而临床症状不一，常见的有以下几类。
一、基底节区（内囊区）出血
占全部脑出血的70%，其中壳核出血最为常见，约占全部的60%，丘脑出血占全部的10%。
1.壳核出血 表现为突发病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲，双眼球向病灶对侧同向凝视不能，影响优势半球可有失语、失用。壳核出血系豆纹动脉尤其是其外侧支破裂引起，据血肿发展方向不同，将壳核出血分为局限型（血肿仅局限于壳核内）和扩延型，后者症状典型且病情严重。
2.丘脑出血 表现为对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲，但上下肢偏瘫多为均等性，深浅感觉障碍，以深感觉障碍明显。可有特征性眼征，表现为上视不能或凝视鼻尖、眼球偏斜或分离性斜视、眼球会聚障碍和无反应性小瞳孔等。意识障碍多见且较重，出血波及下丘脑或破入第三脑室可出现昏迷加深，瞳孔缩小，去皮质强直等；累及丘脑中间腹侧核可出现运动性震颤、帕金森综合征；累及丘脑底核或纹状体可呈偏身舞蹈-投掷样动作，累及优势侧丘脑可有丘脑性失语，可伴有情感改变（欣快、淡漠或无欲状）、视听幻觉及定向、记忆障碍。
3.尾状核头出血 较少见，与蛛网膜下腔出血相似，仅有脑膜刺激征而无明显瘫痪，可有对侧中枢性面舌瘫。
二、脑叶出血
约占脑出血的10%，发生于皮质下白质内，多因淀粉样脑血管病、脑血管畸形、Moyamoya病、动脉瘤、凝血障碍性疾病等所致，顶叶出血常见，其次为颞叶、枕叶和额叶，也可出现多发性脑叶出血。临床表现以头痛、呕吐等颅内压增高症状及脑膜刺激征为主，也可出现各脑叶的局灶症，其中顶叶出血可有偏身感觉障碍、轻偏瘫、对侧下象限盲，非优势半球受累可有构音障碍。额叶出血可有偏瘫、尿便障碍、Broca失语、摸索和强握反射等；颞叶出血可有Wernicke失语、精神症状、对侧上象限盲、癫痫；枕叶出血有视野缺损。
三、脑干出血
1.脑桥出血 占脑出血的8%～10%。小量出血患者意识保持清醒，出现对侧肢体弛缓性偏瘫（交叉性瘫痪）或共济失调性偏瘫，伴同侧面神经及（或）展神经麻痹，两眼向病灶侧凝视麻痹或有核间性眼肌麻痹。大量出血（血肿>5mL）累及双侧被盖和基底部，常破入第四脑室，患者迅速出现昏迷、四肢瘫痪，大多呈弛缓性，少数呈去大脑强直，双侧病理征阳性，双侧瞳孔极度缩小呈针尖样，但对光反射存在；中枢性高热（体温39℃以上，四肢不热而躯干热，甚则肢端发凉，无汗），明显呼吸障碍，眼球浮动，呕吐咖啡样胃内容物等。病情迅速恶化，多数在24～48小时内死亡。
2.中脑出血 少见，常有头痛、呕吐和意识障碍，轻症表现为一侧或双侧动眼神经不全麻痹、眼球不同轴、同侧肢体共济失调，也可表现为Weber或Benedikt综合征，重症表现为深昏迷、四肢迟缓性瘫痪，可迅速死亡。
3.延髓出血 罕见，临床表现为突然意识障碍，损伤呼吸和循环中枢，继而死亡，轻患者可出现不典型的Wallenberg综合征。
四、小脑出血
约占脑出血的10%。多为小脑上动脉分支破裂所致。多数表现为突发眩晕，频繁呕吐，枕部头痛，患侧肢体共济失调而无明显瘫痪，可有眼球震颤，一侧周围性面瘫，但无肢体瘫痪，少数呈急性进行性，类似小脑占位性病变。重症大量出血者呈迅速进行性颅内压增高，发病时或发病后12～24小时内出现昏迷及脑干受压症状，多在48小时内因急性枕骨大孔疝而死亡。
五、脑室出血
占脑出血的3%～5%，分原发性与继发性。继发性系指脑实质出血破入脑室者，如壳核出血常侵入内囊和破入侧脑室，使血液充满脑室系统和蛛网膜下腔；丘脑出血常破入第三脑室或侧脑室，向外可损伤内囊；脑桥或小脑出血侧可直接破入到蛛网膜下腔或第四脑室。原发性者少见，由脑室内脉络丛血管或室管膜下动脉破裂出血，血流直接流入脑室所致。小量出血表现为头痛、呕吐、脑膜刺激征，意识清楚或一过性意识障碍，一般无局灶性神经症状；大量出血者表现为突然昏迷，频繁呕吐，抽搐发作，可见针尖样瞳孔、两眼球分离斜视或眼球浮动、四肢弛缓性瘫痪及双侧病理征，可见阵发性强直性痉挛或去大脑强直状态，自主神经功能紊乱较突出，面部充血多汗，预后极差。
【实验室及其他检查】
1.颅脑CT检查 临床上颅脑CT为脑出血疑诊病例的首选检查，因脑出血发病后立即出现高密度影，可与脑梗死鉴别。CT可显示血肿的部位、大小，是否有占位效应，是否破入脑室、蛛网膜下腔以及梗阻性脑积水等。在病初24小时内出血灶呈高密度块状影，边界清楚；48小时后在高密度出血灶周围可出现低密度水肿带，边界较模糊，但出血1～2周后，随着血肿液化、吸收，病灶区密度开始逐渐减低，最后可与周围脑实质密度相等或成为低密度改变。严重贫血患者出血灶可呈等密度或稍低密度改变。CT检查对于脑出血的确诊和指导治疗均有肯定意义。
2.颅脑MRI检查 对急性脑出血的价值不如CT，但对检出脑干和小脑出血灶和监测脑出血的演进过程优于CT，病程4～5周后CT不能辨认脑出血时，MRI仍可明确分辨，故可区别陈旧性脑出血和脑梗死。MRA较CTA更易发现脑血管畸形、血管瘤及肿瘤等出血原因。
3.数字减影脑血管造影（DSA） 脑出血患者一般不需要进行DSA检查，除非怀疑脑血管畸形、Moyamoya病、血管炎等可行DSA检查，尤其是血压正常的年轻患者更应考虑以查明病因，预防复发。
4.脑脊液检查 脑脊液压力一般均增高，多呈洗肉水样均匀血性。有明显颅内压增高者，腰穿因有诱发脑疝的危险，仅在不能进行头颅CT检查且临床无明显颅内压增高表现时进行。怀疑小脑出血禁行腰穿。
5.其他 还应行血、尿、便常规及肝功能、肾功能、血糖、心电图等检查。重症脑出血患者，急性期可出现一时性的周围血白细胞增高，血糖和尿素氮增高，轻度蛋白尿和糖尿。心电图可发现异常，如ST段改变、T波改变、各种心律失常等。凝血活酶时间和部分凝血活酶时间异常提示凝血功能障碍。
【诊断与鉴别诊断】
一、诊断
典型者诊断不困难，有以下特点：
1.50岁以上，多有高血压病史，在体力活动或情绪激动时突然起病，发病迅速。
2.早期有意识障碍及头痛、呕吐等颅内压增高症状，并有脑膜刺激征及偏瘫、失语等局灶症状及体征。
3.头颅CT多呈圆形或卵圆形均匀高密度影。
二、鉴别诊断
1.有明显意识障碍者，应与引起昏迷的全身性疾病如肝性脑病、尿毒症、糖尿病昏迷、低血糖、药物中毒、一氧化碳中毒等相鉴别。此类疾病多无神经系统局灶体征，发病突然，迅速昏迷，病史及相关实验室检查可提供诊断依据。
2.有神经系统局灶定位体征者，应与其他颅内占位性病变、闭合性脑外伤特别是硬膜下血肿、脑膜炎、脑炎相鉴别。
3.考虑为脑血管疾病后，应与脑梗死及蛛网膜下腔出血鉴别。单从临床表现分析，有时轻症脑出血与脑梗死的鉴别还是很困难的，此时做颅脑CT检查有助于鉴别诊断。
【治疗】
一、治疗思路
脑出血的急性期以西医治疗为主，应采取积极合理的治疗，以挽救患者生命，降低神经功能残障程度和复发率。应用脱水药物控制脑水肿，降低颅内压，预防和治疗脑疝；应用降血压药物控制血压，预防再出血；积极预防控制并发症是抢救病人的关键；有手术适应证病人立即采取手术治疗。中药静脉注射剂，如醒脑静注射液、清开灵注射液等，有促醒和促进血肿吸收作用，已广泛应用于临床，在降低存活病人致残率和致残程度方面，显示了一定作用。恢复期中药和针灸、按摩、理疗、药物穴位注射等，有其独特确切的疗效，中西医结合治疗对脑出血病人的康复显示了一定的优越性。
二、西医治疗
急性期的治疗原则是：安静卧床，防止继续出血；积极控制脑水肿，降低颅压；调整血压，加强护理，防治并发症。
内科治疗
1.一般治疗 一般应卧床休息2～4周，保持安静，避免情绪激动和血压升高。保持呼吸道通畅，适当给氧，保持动脉血氧饱和度维持在90%以上。有意识障碍及消化道出血者宜禁食24～48小时。尿潴留时应导尿。定时轻轻变换体位，防止压疮。发病3日后，如神志不清，不能进食者，应鼻饲以保证营养，保持肢体功能位。于头部和颈部大血管处放置冰帽、冰袋或冰毯以降低脑部温度和新陈代谢，有利于减轻脑水肿和降低颅内压等。
2.血压控制 应根据患者年龄、病前血压水平、病后血压情况及颅内压高低，分析血压升高原因，决定是否进行降压治疗。一般来说，当急性脑出血患者收缩压>220mmHg时，应积极使用静脉降压药物降低血压；当患者收缩压>180mmHg时，可使用静脉降压药物控制血压，根据患者临床表现调整降压速度，160/90mmHg可作为参考的降压目标值。在降压治疗期间应严密观察血压水平的变化，每隔5～15分钟进行1次血压监测。急性期血压骤然下降提示病情危笃，应及时给予多巴胺、阿拉明等。
3.控制脑水肿，降低颅内压 因脑出血后脑水肿约在48小时达到高峰，维持3～5天或更长时间后消退，因此降低颅内压和控制脑水肿以防止脑疝形成是急性期处理的一个重要环节。首选20%甘露醇静脉滴注，用量及疗程依个体化而定。同时注意监测心、肾功能及电解质情况。必要时，也可使用呋塞米、甘油果糖、白蛋白等。
4.止血治疗 由于止血药物治疗脑出血临床疗效不明确，且可能增加血栓栓塞的风险，不推荐常规使用。使用抗栓药物发生脑出血时，应立即停药，并可选择输注凝血因子和血小板治疗。对于肝素治疗并发的脑出血可用鱼精蛋白中和，华法林治疗并发的脑出血可用维生素K1拮抗。
5.水电解质平衡和营养 病后每日液体入量可按尿量加500mL计算，如有高热、多汗、呕吐或腹泻者，可适当增加液体入量。维持中心静脉压5～12mmHg或肺楔压在10～14mmHg水平。注意防止低钠血症，以免加重脑水肿。注意补钠、补钾及糖类。
6.并发症的防治
(1)感染 发病早期病情较轻的患者如无感染证据，通常可不使用抗生素；合并意识障碍的老年患者易并发肺部感染，或因尿潴留或导尿等易合并尿路感染，可给予预防性抗生素治疗，根据经验或痰培养、尿培养及药物敏感试验结果选用抗生素。
(2)应激性溃疡 可预防应用质子泵抑制剂，如泮托拉唑、奥美拉唑等；并可口服氢氧化铝凝胶。一旦出血应按上消化道出血的常规进行治疗，可应用止血药，如云南白药、凝血酶、去甲肾上腺素等。若内科保守治疗无效可在内镜直视下止血。应防止呕血时引起窒息，同时应补液或输血以维持血容量。
(3)抗利尿激素分泌异常综合征又称稀释性低钠血症，可发生于约10%脑出血病人，血钠降低，可加重脑水肿，应限制水摄入量在每日800～1000mL，补钠每日9～12g。低钠血症宜缓慢纠正，否则可导致脑桥中央髓鞘溶解症。
(4)痫性发作 有癫痫发作者应给予抗癫痫药物治疗。疑似癫痫发作者，应考虑持续脑电图监测，如有痫样放电，应给予抗癫痫药物治疗。不推荐预防性应用抗癫痫药物。对于病后2～3月再次出现痫性发作患者应长期、规律药物治疗。
(5)中枢性高热 宜先行物理降温，效果不佳者可用多巴胺受体激动剂如溴隐亭每日3.75mg，逐渐加量至每日7.5～15.0mg，分次服用；也可用硝苯呋海因0.8～2.5mg/kg体重，肌肉或静脉给药，6～12小时1次，缓解后每次100mg，每日2次。
(6)下肢深静脉血栓形成 勤翻身、被动活动或抬高瘫痪肢体可预防。对于高危患者，一般在脑出血出血停止、病情稳定和血压控制良好的情况下，给予小剂量的低分子肝素进行预防性抗凝治疗。
三、手术治疗
目的在于清除血肿，解除脑疝，挽救生命和争取神经功能的恢复。对于大多数原发性脑出血患者，外科治疗的有效性尚不能充分确定，不主张无选择地常规使用外科或微创手术。以下临床情况，可个体化考虑选择外科手术或微创手术治疗：①出现神经功能恶化或脑干受压的小脑出血者，无论有无脑室梗阻致脑积水的表现，都应尽快手术清除血肿。②对于脑叶出血超过30mL且距皮质表面1cm范围内的患者，可考虑标准开颅术清除幕上血肿或微创手术清除血肿。③发病72小时内、血肿体积20～40mL、GCS9分的幕上高血压脑出血患者，在有条件的医院，经严格选择后可应用微创手术联合或不联合溶栓药物液化引流清除血肿。④40mL以上重症脑出血患者由于血肿占位效应导致意识障碍恶化者，可考虑微创手术清除血肿。
四、中医治疗
（一）辨证论治
1.风火上扰证
临床表现：半身不遂，舌强语謇，口舌歪斜，头痛眩晕，面红目赤，烦躁易怒，口苦咽干，大便秘结，小便短赤，舌质红绛，舌苔薄黄，脉弦数。
治法：平肝息风，清热泻火。
代表方剂：天麻钩藤饮加减。
2.风痰瘀阻证
临床表现：半身不遂，口舌歪斜，语言謇涩或不语，感觉减退或消失，头晕目眩，痰多而黏，舌质暗淡，舌苔薄白或白腻，脉弦滑。
治法：息风化痰，活血通络。
代表方剂：化痰通络汤加减。
3.痰热腑实证
临床表现：半身不遂，口舌歪斜，舌强不语，头痛目眩，咯痰或痰多，腹胀便秘，舌质暗红，苔黄腻，脉弦滑，或偏瘫侧脉弦滑而大。
治法：通腑泄热，化痰息风。
代表方剂：黄连温胆汤合大承气汤加减。
4.气虚血瘀证
临床表现：半身不遂，肢体软弱，偏身麻木，舌强语謇，手足肿胀，面色晄白，气短乏力，自汗出，舌质暗淡，舌苔薄白，脉细涩。
治法：益气活血通络。
代表方剂：补阳还五汤加减。
5.阴虚风动证
临床表现：半身不遂，口舌歪斜，语言謇涩或不语，或偏身麻木，眩晕耳鸣，手足心热，咽干口燥，舌质红或体瘦有裂纹，少苔或无苔，脉弦细数。
治法：育阴息风，活血通络。
代表方剂：育阴通络汤加减。
6.痰湿蒙神证
临床表现：半身不遂，口舌歪斜，语言謇涩或不语，感觉减退或消失，神识昏蒙，痰鸣辘辘，面白唇暗，静卧不烦，二便自遗，周身湿冷，舌质紫暗，苔白腻，脉沉滑缓。
治法：燥湿化痰，醒神开窍。
代表方剂：涤痰汤加减。
7.痰热内闭证
临床表现：起病急骤，神识昏蒙，鼻鼾痰鸣，半身不遂，或项强身热，躁扰不宁，气粗口臭，甚则手足厥冷，频繁抽搐，舌质红绛，舌苔褐黄而腻，脉弦滑数。
治法：清热化痰，醒脑开窍。
代表方剂：首先灌服（或鼻饲）局方至宝丹或安宫牛黄丸或牛黄清心丸，继用黄连温胆汤加减。
8.元气败脱证
临床表现：神昏，面色苍白，气息短促，肢体瘫软，手撒，汗出肢冷，二便自遗，舌体卷缩，舌质紫暗，苔白腻，脉沉细或脉微欲绝。
治法：益气固脱，回阳救逆。
代表方剂：参附汤合生脉散加减。
（二）常用中药制剂
1.安宫牛黄丸 功效：清热开窍，豁痰解毒。用于痰热内闭证。口服，每次1丸，每日1～2次，温水送服或鼻饲。
2.生脉注射液或参麦注射液 功效：益气生津。用于气阴两脱证。静脉滴注，20～40mL加入5%葡萄糖注射液100～200mL，每日1次。
3.参附注射液 功效：回阳救逆。用于阳气暴脱证。静脉滴注，20～40mL加入5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液250～500mL，每日1次。
【预后】
预后取决于出血部位、出血量以及是否有合并症。脑干、丘脑和大量脑室出血预后较差。脑出血的病死率总体较高，约为40%，半数以上死亡发生在病后2天内，早期多死于脑疝，晚期多因呼吸衰竭、肺炎和再出血等继发病而死亡。存活患者，约10%在1个月后恢复生活自理，20%在6个月后恢复生活自理。部分患者可恢复工作。
【预防与调护】
预防应从积极控制高血压入手。近年来各国对高血压的防治已取得明显效果，脑出血的发病率和死亡率均有下降。应建立合理的生活作息制度，劳逸结合，避免长期过度紧张，戒烟，减少饮酒，避免重体力劳动及激烈的情绪波动等。患病之后急性期应加强护理，减少并发症发生，恢复期加强康复训练，减少后遗症，保持开朗心情，树立康复信心。
Ⅳ 蛛网膜下腔出血
蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是指各种原因引起脑底部、脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管疾病，血液直接流入蛛网膜下腔，又称原发性SAH。此外，临床还可见到因脑实质内、脑室出血，硬膜外、硬膜下血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者，称继发性SAH；也有外伤性SAH。一般所谓的蛛网膜下腔出血仅指原发性蛛网膜下腔出血，占急性脑血管病的10%左右，占出血性脑卒中的20%，本节所述者仅限于此。
蛛网膜下腔出血属于中医学“真头痛”范畴。
【病因病机】
一、西医病因病理
（一）病因及发病机制
1.病因 最常见的病因是颅内动脉瘤，占75%～80%，其次是脑血管畸形和高血压动脉硬化性动脉瘤。还可见于烟雾病、各种感染引起的动脉炎、肿瘤破坏血管、血液病、抗凝治疗的并发症。
2.发病机制
(1)动脉瘤 好发于脑底动脉环的前部，由于Willis环动脉壁发育异常或受损，随年龄增长，受动脉壁粥样硬化、高血压和血液涡流冲击等因素影响，动脉壁弹性减弱，管壁薄弱处向外膨出形成动脉瘤。典型动脉瘤仅由内膜和外膜组成，比较薄弱，易破裂出血。
(2)脑动静脉畸形 先天发育异常形成的畸形血管团，血管壁极为薄弱，当激动或其他原因即可破裂出血。
(3)其他 如动脉炎、颅内炎症、转移癌均可直接损伤血管壁而造成出血。
发生SAH后，血液流入蛛网膜下腔可使颅内容量增加，引起颅内压增高或脑疝；血液凝固造成CSF回流受阻，引起急性阻塞性脑积水；血细胞破裂释放各种炎性物质，可引起化学性脑膜炎、血管痉挛和蛛网膜粘连；还可引起交通性脑积水，下丘脑功能紊乱等。
（二）病理
动脉瘤好发于Wills环及其主要分支血管，尤其是动脉分叉处，多为单发，10%～20%为多发。
蛛网膜下腔的血液主要沉积在脑底部和脊髓的各脑池中，呈紫红色，蛛网膜可呈无菌性炎症反应，蛛网膜及软脑膜增厚、色素沉着；脑白质广泛水肿，皮质有多发性斑块状缺血病灶。镜下可见轻度的脑膜炎症反应，软脑膜和蛛网膜上可见含铁血黄素吞噬细胞。
二、中医病因病机
SAH发病急骤，多因情绪激动、用力排便、咳嗽等诱发。青壮年平素多性情急躁，五志过极皆可化火，心肝火旺，灼伤肝阴，肝阳偏亢；中老年人肝肾渐亏，水不涵木，肝阳偏亢，复因暴怒，肝阳暴涨，风扇火炽，或因用力而使气机升降失常，气血逆乱，上冲于脑，脑脉破裂发为本病。病初多以实邪阻滞为主，风、痰、瘀诸邪交结互现，其轻者，邪阻脉络，不通则痛，表现为剧烈头痛，其重者则邪闭脑窍，神志不清。本病顺症者，经调治将息，邪去正衰，后期出现肝肾阴虚，气血不足的表现；逆症者，邪气独留，正气衰败，元气败脱，多成不治。总之，本病主要为肝经病变，以实证居多，风、火、痰、瘀为其标，肝肾阴虚、气血亏虚为其本，情志内伤为其最常见的诱发因素，风（肝风）、火（心火、肝火）、痰、瘀乃其重要的病理因素，常相兼互化，相互影响，互为因果。病变部位在脑，病变脏腑涉及心、肝、肾。
【临床表现】
1.各个年龄组均可发病。脑血管畸形破裂多发生在青少年，先天性颅内动脉瘤破裂则多发于30～60岁，老年人以动脉硬化而致出血者为多。绝大多数病例为突然起病，可有用力、情绪激动等诱因。少数可有较轻的头痛、颅神经麻痹等前驱症状，系由于微量血液外渗或瘤体扩张压迫邻近结构所致。
2.起病时最常见的症状是患者突然剧烈头痛、恶心、呕吐。可有局限性或全身性抽搐、短暂意识不清，甚至昏迷。少数患者可有精神症状、头昏、眩晕、颈背或下肢疼痛等。体征方面最主要的是脑膜刺激征。颅神经中以一侧动眼神经麻痹最常见，其他颅神经偶可受累。少数患者早期有某一肢体轻瘫或感觉障碍等局灶性神经体征，可能是由于部分血液进入脑实质或脑水肿而引起，数日后出现的偏瘫等则往往是继发的脑血管痉挛所致。眼底检查可见视网膜片状出血、视神经乳头水肿。
3.临床表现与年龄、病变部位、破裂血管大小等有关。例如：后交通动脉及颈内动脉瘤常引起同侧动眼神经麻痹；前交通动脉及大脑前动脉瘤可引起精神症状，单侧或双侧下肢瘫痪和意识障碍等；椎-基底动脉瘤则可引起后组颅神经及脑干受累症状等；大脑中动脉瘤可出现偏瘫、失语和抽搐等症状；大脑后动脉瘤出现同向偏盲、Weber综合征和动眼神经麻痹表现。
4.60岁以上的老年患者临床表现常不典型，头痛、呕吐、脑膜刺激征均可不明显，而其意识障碍则较重。个别极重型的出血患者可很快进入深昏迷，出现去大脑强直，因脑疝形成而迅速死亡。
5.常见并发症有：①再出血，是SAH致命的并发症；②脑血管痉挛（cerebrovascular spasm，CVS），是死亡和致残的重要原因，早发性者出现于出血后，历时数十分钟至几小时缓解，迟发性者见于出血后4～15天，以7～10天为高峰期；③脑积水（hydrocephalus），急性脑积水发生于发病后1周内，迟发性者见于发病后2～3周；④其他尚有抽搐、低钠血症等并发病。
【实验室及其他检查】
1.颅脑CT 是确诊蛛网膜下腔出血的首选诊断方法。CT检查可见蛛网膜下腔高密度出血征象，多位于大脑外侧裂、环池等。CT增强扫描可显示动脉瘤体及动静脉畸形。但出血量不多、病变在后颅窝或贫血患者，CT易漏诊。
2.脑脊液检查 腰椎穿刺脑脊液检查是诊断SAH的重要依据，常见均匀一致的血性脑脊液，压力增高。最初脑脊液中红、白细胞数的比例与外周血中一致（700∶1），2～3天后白细胞可增加，为无菌性炎性反应所致。出血数小时后红细胞开始溶血，离心后其上清液呈黄色或褐色。如无继续出血，1～2周后红细胞消失，脑脊液蛋白量常增高，糖和氯化物正常。约3周后黄变症亦消除，可找到较多的含铁血黄素吞噬细胞。腰椎穿刺有诱发重症病例形成脑疝的危险，只有在无条件做CT检查而病情允许的情况下，或CT检查无阳性发现而临床又高度怀疑SAH时才考虑进行。
3.DSA 临床确诊的SAH患者应尽早做全脑DSA检查，以确定动脉瘤位置、大小、与载瘤动脉的关系、侧支循环情况及有无血管痉挛等，同时有利于发现烟雾病、血管畸形等SAH病因，为SAH病因诊断提供证据。造影时机一般选在SAH后3天内或3～4周后，以避开脑血管痉挛和再出血高峰期。
4.颅脑MRI、磁共振血管造影（MRA）和CTA 在SAH急性期通常不采用MRI，因可加重出血。对蛛网膜下腔出血MRI不如CT显示清晰，但部分病人可直接显示出脑动脉瘤的瘤体和畸形血管。MRA检查对直径3～15mm动脉瘤检出率达84%～100%，但其空间分辨率较差，不能清晰显示动脉瘤颈和载瘤动脉。CTA检查比DSA更为快捷，同时被证实对较大动脉瘤敏感性接近DSA，能较好地显示动脉瘤瘤壁是否钙化，瘤腔内是否有血栓，动脉瘤与出血的关系以及动脉瘤位置与骨性标志的关系等。如果不能实施DSA，应考虑CTA和MRA检查。
【诊断与鉴别诊断】
一、诊断
突然剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性，伴或不伴意识障碍，检查无局灶性神经系统体征，则高度提示本病。CT检查显示蛛网膜下腔及脑池、脑室出血，脑脊液检查呈均匀血性，压力增高，眼底发现玻璃体膜下出血等，支持临床确诊，DSA检查可确定病因诊断。
二、鉴别诊断
1.颅内感染 各种类型的脑膜炎虽有头痛、恶心呕吐，脑膜刺激征阳性，但常先有发热，腰椎穿刺CSF检查不是血性脑脊液，而是呈炎性改变。
2.脑出血 高血压脑出血患者腰椎穿刺脑脊液检查也可呈血性，但患者长期有高血压病史，发病后有内囊等脑实质出血的定位体征，头颅CT扫描为脑实质出血。原发性脑室出血与重症SAH患者临床上难以鉴别。
3.偏头痛 本病也是突然起病的剧烈头痛、恶心呕吐，但偏头痛病人过去常有类似发作史，无脑膜刺激征，脑脊液检查正常可资鉴别。
【治疗】
一、治疗思路
首先明确患者病因，有手术指征者应立即手术，不具备手术者以西医为主进行内科治疗，中医药辨证论治对防止出血、预防血管痉挛有一定作用。手术治疗患者虽然病因已去除，但术后可能存在脑组织的损伤，中药治疗有利于患者的康复。
二、西医治疗
本病治疗原则是防治再出血、降低颅内压、防治继发性脑血管痉挛，减少并发症，寻找出血原因，治疗原发病和预防复发。
（一）内科治疗
1.一般处理 出血后须绝对卧床休息4～6周，在此期间一切可能引起血压和颅内压增高的因素均应尽量避免，包括用力排便、喷嚏、情绪激动等。要避免大便秘结及尿潴留，便秘者可用开塞露、液状石蜡或缓泻剂，昏迷者应留置导尿管。应用足量的止痛和镇静剂，以保持病人安静休息。
2.降颅压治疗 应积极进行脱水降颅压治疗，可用20%甘露醇、呋塞米、白蛋白等。
3.防止再出血 为了防止动脉瘤周围的血块溶解引起再度出血，用较大剂量的抗纤维蛋白溶解剂以抑制纤溶酶原的形成，此类药物还有减轻脑血管痉挛的作用。常用药物有：6-氨基己酸、氨甲苯酸、止血环酸和酚磺乙胺等。
4.调控血压 血压过高亦可导致再出血，因积极控制血压，同时注意维持脑灌注压。如果平均动脉压超过125mmHg或收缩压超过180mmHg，可在血压监测下静脉持续输注短效安全的降压药，包括乌拉地尔、拉贝洛尔、艾司洛尔等。注意避免使用硝普钠，因其可升高颅内压，长期输注还可能导致中毒。一般应将收缩压控制在160mmHg以下。
5.防治迟发性血管痉挛 口服尼莫地平能有效减少SAH引起的不良结局。推荐早期口服或静脉泵入尼莫地平改善患者预后。
6.脑积水处理 SAH急性期合并症状性脑积水应进行脑脊液分流术治疗。对SAH后合并慢性症状性脑积水患者，推荐进行永久的脑脊液分流术。
7.癫痫的防治 在SAH出血早期可预防性应用抗惊厥药，但不推荐长期使用，若患者存在癫痫发作史、脑实质血肿、脑梗死或大脑中动脉动脉瘤，可考虑使用。
8.低钠血症及低血容量的处理 应避免给予大剂量低张液体和过度使用利尿剂。可用等张液来纠正低血容量，使用醋酸氟氢可的松和高张盐水来纠正低钠血症。
（二）手术治疗
手术治疗是去除病因、及时止血、预防再出血及血管痉挛、防止复发的有效方法。手术治疗选择和预后判断主要依据SAH的临床病情分级，一般可采用Hunt和Hess分级。
Hunt和Hess分级在Ⅲ级及以下时，推荐发病早期（3天内）尽早进行治疗。Ⅳ级、Ⅴ级患者手术治疗预后较差，是否需要进行血管内治疗或手术治疗仍存在争议，但经内科治疗病情好转后可行延迟性（10～14天）血管内治疗或手术治疗。目前推荐的手术方法是动脉瘤夹闭或血管内介入栓塞术。
三、中医治疗
（一）辨证论治
1.肝阳暴亢，瘀血阻窍证
临床表现：突发头痛，疼痛剧烈，状如刀劈，伴有恶心呕吐，烦躁不安，易激动，口干口苦，渴喜冷饮，舌暗红或有瘀斑，苔黄，舌下脉络迂曲，脉弦。
治法：平肝潜阳，活血止痛。
代表方剂：镇肝息风汤加减。
2.肝风上扰，痰蒙清窍证
临床表现：剧烈头痛，颈项强直，伴有恶心呕吐，头晕昏沉或眩晕，谵妄神昏，喉中痰鸣，舌质淡，苔黄或白腻，脉弦滑。
治法：平肝息风，化痰开窍。
代表方剂：羚角钩藤汤合温胆汤加减。
3.瘀血阻络，痰火扰心证
临床表现：头痛日久不愈，痛有定处，突然头痛加剧，伴恶心呕吐，颈项强直，四肢抽搐，或半身不遂，口干但欲漱水不欲咽，唇甲紫暗，或持续发热，尿赤便秘，舌质暗，有瘀斑，苔黄燥，脉弦。
治法：活血化瘀，清化痰热。
代表方剂：通窍活血汤合涤痰汤加减。
4.元气败脱，神明散乱证
临床表现：突然昏仆，不省人事，频频呕吐，肢体瘫软，手撒肢冷，冷汗淋漓，气息微弱，二便自遗，面青舌痿，舌质紫暗，苔白滑，脉微弱。
治法：益气固脱，回阳救逆。
代表方剂：独参汤或参附汤加减。
（二）常用中药制剂
1.安宫牛黄丸 功效：清热解毒，镇惊开窍。用于痰蒙清窍证。口服，每次1丸（3g），每日1～2次，口服或鼻饲。
2.参附注射液 功效：益气回阳。用于气阳欲脱证。静脉滴注，20～40mL加入5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液250～500mL中，每日1次。
3.生脉注射液或参麦注射液 功效：益气生津固脱。用于气阴欲脱证。静脉滴注，20～40mL加入5%葡萄糖注射液100～200mL中，每日1次。
【预后】
SAH的预后与病因、年龄、动脉瘤的部位、瘤体大小、出血量、出血的部位、血压情况、有无并发症、治疗及时与否、意识状态及是否得到适当的治疗等有关。颅内动脉瘤出血急性期病死率约为45%，存活者亦有很高的致残率，约1/3复发，以发病后2周内复发率最高，其次为第3～4周，6个月后则复发率降低。脑血管畸形引起的预后较动脉瘤为好，病死率为10%～25%，其复发率也较低（<25%）。存活者大多留有轻度的神经功能障碍。
【预防与调护】
疑有颅内动脉瘤和血管畸形者，应尽快进行影像学检查和手术治疗，预防SAH的发生。已发生SAH的中青年患者，应做DSA检查，以明确是否有动脉瘤或血管畸形，及时手术治疗。已发生SAH病人，应避免过度劳累和情绪波动，有效控制血压以防复发。饮食宜清淡，保持大便通畅，加强功能锻炼。
CVD是世界范围的常见病和多发病，其病死率与致残率均甚高，它与心脏病、恶性肿瘤构成人类的三大致死疾病。2008年全国第三次死因调查显示脑血管病在我国死因顺位中居第一位，其次为恶性肿瘤。根据2017年Ness-China中国脑卒中流行病学调查研究，我国卒中发病率为每年345/10万人，死亡率为每年159/10万人，患病率为每年1596/10万人，每年新发病例约240万，每年死亡病例约110万，存活者约1100万。脑卒中发病率男女比为1.3∶1～1.7∶1。脑卒中的发病率、患病率及死亡率随年龄增长而增加，45岁以后明显增加，65岁以上人群增加最显著，75岁以上者发病率是45～54岁组的5～8倍。存活者约3/4不同程度地丧失劳动能力，重度致残者占40%。脑卒中的发病与环境因素、饮食习惯和气候等因素有关，在我国脑卒中的发病率总体分布为西北高于东南。
【脑的血液供应】
脑部的血液供应来源于颈内动脉系统和椎-基底动脉系统。颈内动脉由颈总动脉分出后，沿咽侧壁上升至颅底，经颈动脉管达海绵窦，然后进入蛛网膜下腔。入颅后依次分出眼动脉、后交通动脉、脉络膜前动脉、大脑前动脉和大脑中动脉，主要供应眼部及大脑半球前3/5部分即额叶、颞叶、顶叶及基底节等的血液。其中大脑前动脉又分皮层支和深穿支，皮层支主要供应大脑半球内侧面前3/4、额顶叶背侧面上1/4皮质及皮质下白质，深穿支主要供应内囊前肢及部分膝部、尾状核、豆状核前部等。大脑中动脉是颈内动脉的直接延续，供应大脑半球背外侧面的2/3，包括额叶、顶叶、颞叶和岛叶，内囊膝部和后肢前2/3，壳核、苍白球、尾状核。椎动脉由两侧锁骨下动脉发出，在第6至第1颈椎横突孔内穿行上升，经枕骨大孔入颅后在脑桥下缘联合成为基底动脉。基底动脉的末端行至中脑处分成左右两条大脑后动脉，供应大脑半球的后2/5部分，即枕叶及颞叶的基底面、枕叶的内侧及丘脑等的血液。椎-基底动脉在颅内由近端至远端先后分出小脑后下动脉、小脑前下动脉、脑桥支、内听动脉、小脑上动脉等，供应小脑及脑干的血液。两侧大脑前动脉之间由前交通动脉，两侧颈内动脉与大脑后动脉之间由后交通动脉连接起来，构成脑底动脉环（Willis环）。这一环状动脉吻合可调节、平衡颈内动脉系统与椎-基底动脉系统两大血供系统之间及大脑两半球之间的血液供应，同时当颅内某处血管狭窄或闭塞时形成侧支循环都极为重要。此外，颈内动脉尚可通过眼动脉的末梢分支与颈外动脉的面、上颌、颞浅和脑膜中动脉末梢支吻合；椎动脉与颈外动脉的末梢支之间和大脑表面的软脑膜动脉之间亦有多处吻合。当某些动脉发生闭塞时，这些吻合支亦可提供一定程度的侧支循环。脑深部的穿动脉（中央支）虽然也有吻合支，但都是直径100μm以下的细支，当深部动脉闭塞时（尤其是急性闭塞），这些吻合支难以发挥足够的侧支供血作用。
脑部的静脉可分为浅、深两组。浅组有大脑上静脉、大脑中静脉及大脑下静脉。这些静脉汇集大脑半球的静脉血液流入上矢状窦、海绵窦及横窦。深组主要为大脑大静脉（Galen静脉），它位于胼胝体后部之下，接受左、右大脑内静脉的血液流入直窦，下矢状窦亦接受大脑镰静脉而注入直窦。深、浅两组静脉的血液均经乙状窦由颈内静脉出颅。颅内的主要静脉窦有上矢状窦、下矢状窦、直窦、海绵窦、岩上窦、横窦和乙状窦。
【脑血液循环的病理生理】
人脑的血液供应十分丰富，安静时心脏每搏输出量的1/5进入脑。成人平均脑血流量为750～1000mL/min，只占人体重量2%～3%的脑组织却利用了全身氧耗量的20%～30%，葡萄糖的75%。脑能量来源主要依赖于糖的有氧代谢。脑几乎无能量储备，一旦完全阻断血流，6秒钟内神经元代谢受影响，10～15秒内意识丧失，2分钟脑电活动停止，几分钟内能量代谢和离子平衡紊乱，持续5～10分钟以上细胞就发生不可逆损伤，所以正常脑血流的供应量是保证脑功能正常和结构完整的首要条件。
生理状况下，脑血流量在多种因素的作用下可自动调节，这对于调节脑的有效灌注压和脑血管阻力起决定作用，脑血流量与脑灌注压成正比，与脑血管阻力成反比。有效灌注压为平均动脉压（舒张压+1/3脉压）和颅内压之差，构成血管阻力的因素有血管壁的构造、血管张力、血管外压力及血液黏稠度等。为了保持相对稳定的脑血流量，在血压升高时，小动脉管腔内压增高，小动脉收缩，血流量减少，血压下降时恰好相反，这种调节作用称Bayliss效应。这种效应限于平均动脉压在50～150mmHg时存在，若超过此限度即失去自动调节功能。若在病理状态下，脑血管的自动调节机制紊乱，脑血管扩张或反应异常，脑水肿和颅内压升高，就会出现缺血区内充血和过度灌注或脑内盗血现象。
由于脑组织的血流量分布不均匀，灰质的血流量远高于白质，大脑皮质的血流供应最丰富，其次为基底核和小脑皮质，因此，急性缺血时，大脑皮质可发生出血性脑梗死（红色梗死），白质易出现缺血性脑梗死（白色梗死）。另外，不同部位的脑组织对缺血、缺氧性损害的敏感性亦不同，大脑新皮质（第3、5、6层）、海马神经元最敏感，其次为纹状体和小脑Purkinje细胞，脑干运动神经核的耐受性较高，所以相同的致病因素在不同的部位可出现程度不同的病理损害。
【脑血管病的常见病因】
引起脑血管病的病因可以是单一的，但常为多种病因联合所致。
1.血管壁病变 最常见的是动脉硬化，此外还有动脉炎（风湿、结核、梅毒、结缔组织病、钩端螺旋体病等）、先天血管异常（动脉瘤、动静脉畸形和先天性狭窄等）、血管损伤（颅脑外伤、手术、插入导管、穿刺等药物）、恶性肿瘤等。
2.心脏病及血流动力学改变 如高血压、低血压或血压的急骤波动，以及心功能障碍、传导阻滞、风湿性或非风湿性心瓣膜病、心肌病及心律失常，特别是心房纤颤，可引起脑出血或脑梗死。
3.血液成分改变
(1)血液黏稠度增高 如脱水、红细胞增多症、高纤维蛋白原血症等。
(2)凝血机制异常 如血小板减少性紫癜、血友病、弥散性血管内凝血等。此外，妊娠、产后、手术后、恶性肿瘤及服用避孕药等均可造成高凝状态。
4.其他 血管外因素的影响，主要是大血管附近病变，如颈椎病、肿瘤等压迫致脑供血不足。颅外形成的各种栓子，如脂肪栓子、空气栓子等进入脑血循环。部分脑血管病人的病因不明。
【脑血管病的危险因素】
流行病学调查结果表明，许多因素与脑卒中的发生、发展有密切关系，但与脑卒中发病无直接因果关系，故不能确定为病因，而称之危险因素。高血压、心脏病、糖尿病、短暂性脑缺血发作、脑卒中史、吸烟、高脂血症，以及其他危险因素，如体力活动减少、超重、饮食习惯（高摄盐量及肉类、动物油的高摄入等）、感染等，均可增加人群脑卒中的危险性，都与脑卒中的发生呈正相关，控制和有效干预这些危险因素，即可降低脑卒中的发病率和死亡率。此外还存在一些无法干预的危险因素，如高龄、性别、种族、气候和脑卒中家族史等。
【中医对脑血管病的认识】
急性脑血管病主要归属于中医学“中风”的范畴，另有少数表现为头痛、头晕者与中医“真头痛”“眩晕”等病证有关。
中风又名“卒中”，以猝然昏仆、不省人事、半身不遂、口舌歪斜、言语不利为主症，病轻者可无昏仆而仅见口僻不遂。因起病急骤，变化迅速，症见多端，与自然界善行数变之风邪特征相似，故古人以此类比，名为中风。依其病位深浅分为中脏腑和中经络。中风病多见于中老年人，四季皆可发病，但以冬、春两季最为多见。
中风病，始载于《黄帝内经》，该书中据中风病的不同临床表现，将有昏仆者称之为“仆击”“大厥”“薄厥”，半身不遂者则有“偏枯”“偏风”“痱风”等病名。病因方面认为中风可因感受外邪、烦劳暴怒而诱发，如《灵枢·刺节真邪》云：“虚邪偏客于身半，其入深，内居营卫，营卫稍衰则真气去，邪气独留，发为偏枯。”《素问·生气通天论》云：“阳气者，大怒则形气绝而血菀于上，使人薄厥。”《素问·调经论》言：“血之与气，并走于上，则为大厥，厥则暴死，气返则生，不返则死。”此外还认识到本病的发生与个人的体质、饮食、精神刺激有关，并明确指出中风的病位在头部。
继《黄帝内经》之后历代对中风病的认识，从病因学角度大致分为两个阶段。唐宋以前多以“内虚邪中”立论，主倡“外风”学说。《金匮要略》认为中风之病因为络脉空虚，风邪乘虚入中，并以中邪浅深、病情轻重而分为中经中络、中脏中腑，治疗上主张祛邪散风、补益正气。唐宋以后，尤其是金元时代，许多医家以“内风”立论，可谓中风病因学上的一大转折。刘河间提出“心火暴甚”；李东垣认为“正气自虚”；朱丹溪主张“湿痰生热”；王履从病因学角度提出“真中风”与“类中风”之名，他在《医经溯洄集·中风辨》中指出：“因于风者，真中风也；因于火，因于气，因于湿者，类中风而非中风也。”明代医家张景岳倡导“非风”之说，认为本病的发生系“内伤积损”而非“外感风寒”所致。李中梓又将中风明确地分为闭、脱二证。叶天士进一步指出：“精血衰耗，水不涵木……肝阳偏亢，内风时起”，治宜滋液息风、补阴潜阳。王清任《医林改错》指出中风半身不遂、偏身麻木是由“气虚血瘀”而成，创立补阳还五汤治疗偏瘫。晚清及近代医家张伯龙、张山雷、张锡纯则认为本病的发生是由于阴阳失调，气血逆乱，直冲犯脑所致。近年来在中风病的预防、诊断、治疗、康复、护理方面逐步形成了较为统一的标准和规范，临证治法多样化，疗效也有较大提高。
一、病因病机
中风的发生，病因复杂，多相兼致病。主要是在平素气血亏虚，心、肝、肾三脏功能失调的基础上，加上情志不遂，或饱食恣酒，或房事劳累，或外邪侵袭等诱因，以致阴亏于下，肝阳暴张，阳化风动，气血逆乱，夹痰夹火，横窜经脉，上冲于脑，蒙蔽心窍而发生猝然昏仆、半身不遂诸症。
1.积损正衰 年老体弱，肝肾阴虚，肝阳偏亢；或形体肥胖，气虚于中，或久病、思虑过度，气血亏损，以致元气耗伤，运血无力，而致脑脉瘀滞不通，脑失所养；阴血亏虚则阴不制阳，内风动越，夹痰浊、瘀血上扰清窍，突发本病。
2.劳倦内伤 “阳气者，烦劳则张”，烦劳过度，耗气伤阴，多使阳气暴张，引动风阳上旋，气血上逆，壅阻清窍；或纵欲过度，引动心火，耗伤肾水，水不制火，则阳亢风动。
3.饮食不节 饥饱失常，或嗜食肥甘厚味，或饮酒无度，皆可致脾失健运，聚湿生痰，痰湿生热，热极生风，横窜经络，上阻清窍，以致神明无主，猝然昏仆而成中风。
4.情志所伤 五志过极，心肝火盛，皆可动风而发卒中，以郁怒伤肝为多。平素忧郁恼怒，情志不畅，肝郁气滞，气郁化火，则肝病阳暴，引动心火，气血上逆于脑，神窍闭阻，遂生中风。或长期精神紧张，阴精暗耗，肝肾阴虚，阳亢风动。
5.正虚邪中 年老体衰，或饮食不节，或劳役过度，或禀赋不足，或久病体虚，皆可致正虚衰弱，气血不足，营卫失调，腠理空虚，尤其在气候突变之时，风邪乘虚而入，使气血痹阻，肌肤筋脉失于濡养；或形盛气衰，痰湿素盛，外风引动痰湿闭阻经络而致口僻不遂。
综上所述，本病的病位在脑，与心、肾、肝、脾密切相关。其病机归纳起来不外虚（阴虚、气虚）、火（肝火、心火）、风（肝风、外风）、痰（风痰、湿痰）、气（气逆）、血（血瘀）六端，其中以肝肾阴虚、气血衰少为致病之本，风、火、痰、气、瘀为发病之标，且两者常互为因果，或兼见同病。本病系本虚标实、上盛下虚之证，其基本病机为阴阳失调，气血逆乱，上犯于脑。
二、辨证要点
1.辨中经络与中脏腑 中经络仅见半身不遂、口舌歪斜、言语不利，但无神志障碍；中脏腑则指突然昏不知人，或神志昏糊、迷蒙，伴见肢体不遂、口舌歪斜等。
2.中脏腑应辨闭证与脱证 闭证是邪气内闭清窍，症见神志不清，牙关紧闭，口噤不开，肢体强痉，两手握固，大小便闭，属实证；脱证是五脏真阳散脱，阴阳即将离决之候，症见神志昏愦，目合口开，四肢软瘫，手撒肢冷汗多，二便自遗，鼻息低微，属虚证。
3.闭证当分阴闭与阳闭 闭证根据有无热象，又有阳闭与阴闭之分。阳闭为痰热内盛，蒙闭清窍，可见身热面赤，气粗鼻鼾，痰声如拽据，便秘溲黄，舌苔黄腻，舌绛干，甚则舌体卷缩，脉弦滑而数。阴闭为寒湿痰浊内闭清窍，可见面白唇紫，痰涎壅盛，四肢不温，舌苔腻，脉沉滑等。
4.辨病势顺逆 在中风病诊疗过程中，注意观察病人“神”的表现，尤其是神志和瞳神的变化，以判断病势的顺逆。先中脏腑，如神志逐渐转清，半身不遂未再加重或有恢复者，是病由中脏腑转向中经络，病势顺，预后多好；反之先中经络，病人渐至神昏，瞳神变化，甚则呕吐、头痛项强者，病变发展至中脏腑，是正气渐衰，邪气日盛之征，病重。
5.辨证与辨病相结合 脑出血的急性期，绝大多数表现为中脏腑风阳痰火闭证或腑实瘀热证，有的可表现为脱象。中经络的重症，多为脑梗死。蛛网膜下腔出血除按中风病辨治外，尚可参照中医头痛的部分内容。
6.辨病期 中风病常分为三期。急性期为发病后的2周以内，中脏腑可至1个月；恢复期指发病2周或1个月至6个月内；后遗症期指发病6个月以上。
三、治疗原则
1.中风病急性期以标实为重者，治当祛邪为先。中经络者以平肝息风、化痰祛瘀、通络为主。中脏腑闭证，以祛邪开窍醒神为主，治有息风清火、豁痰开窍、通腑泄热之不同。脱证急宜扶正固脱，治当救阴回阳。
2.中风病恢复期及后遗症期，多虚实兼夹，邪实未清而正虚已现，当扶正祛邪，标本兼顾，宜平肝息风、化痰祛瘀与滋养肝肾、益气养血并用。
【预防与调护】
重视中风先兆症状的观察，并积极治疗是预防中风病发生的关键。宜慎起居、节饮食、远房帏、调情志。预防中风平时宜饮食清淡，忌肥甘厚味和辛辣刺激之品，禁烟限酒，心情平和，起居有常，劳逸结合，预防性使用药物，调整血压，以防卒中和复中。
既病之后，加强护理，须密切观察病情变化，注意瞳神、面色、呼吸、汗出等变化；加强口腔护理，及时清除痰涎；恢复期要进行肢体、语言、智能等各种功能训练；长期卧床者，注意保护局部皮肤，防止褥疮等。
Ⅰ 短暂性脑缺血发作
短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）是指历时短暂且经常反复发作的脑或视网膜局部供血障碍，引起相应供血区局限性和短暂性神经功能障碍的脑血管病。每次发作历时短暂，持续数分钟至1小时，在24小时内即完全恢复，无责任病灶的证据。凡神经影像学检查有神经功能缺损对应的明确病灶者不能称为TIA。近来研究表明，符合传统TIA定义的患者神经功能缺损症状持续超过1小时，绝大部分神经影像学检查均可发现相应的脑部小梗死灶。因此，传统的TIA患者大部分病例实质上就是小卒中。本病约占同期缺血性脑血管病的7%～45%。
本病属于中医学的“中风”“眩晕”等范畴。
【病因病理】
一、西医病因病理
TIA的病因目前尚不十分确定，主要与高血压、动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变及血流动力学变化等有关。其发病机制有多种学说。1.微栓子 栓子主要来源于动脉粥样硬化的不稳定斑块或附壁血栓的破碎脱落，瓣膜性或非瓣膜性心源性栓子及胆固醇结晶等，微栓子随血流阻塞小动脉后出现缺血症状，当栓子破碎或溶解移向远端时，血流恢复，症状消失。而栓子的反复脱落，且随固定流向的血流进入同一动脉，则临床表现为同一部位短暂性脑缺血的反复发作。这就是现在多数学者支持微栓子学说的理由。
2.脑动脉痉挛 脑动脉粥样硬化后血管腔狭窄可形成血流漩涡，刺激血管壁发生血管痉挛，而出现TIA的症状，当漩涡减速时症状就消失。此外持续高血压、局部损伤、微栓子的刺激，也可引起脑动脉的痉挛而致TIA发作。用钙离子拮抗剂治疗TIA有效、脑血管造影示大动脉痉挛等，是血管痉挛学说的部分支持证据。
3.血液成分、血流动力学改变 某些血液系统疾病如真性红细胞增多症、血小板增多症、白血病、异常蛋白血症和贫血等，各种原因所致的高凝状态及低血压和心律失常等，造成脑灌注代偿失调，可引起TIA。
4.颈部动脉受压学说 多属椎-基底动脉系统缺血。椎动脉因动脉硬化或先天性迂曲或扭结，当头颈过伸或向一侧转动时，可在颈椎横突孔处受压。若伴有颈椎骨质增生时更易发生。
5.其他 如脑实质内的血管炎、血管壁发育异常或小灶出血、脑外盗血综合征及系统性红斑狼疮等也可引起TIA。
以上各种学说，可能是不同个体病例的发病机制，或同一个体可因多种促发因素相互组合而发病。
二、中医病因病机
1.肝阳偏亢 患者素体阴虚，水不涵木，复因情志所伤，肝阳偏亢，上扰于头目则为眩晕；或夹痰夹瘀，横窜经络，出现偏瘫、语言不利。
2.痰浊内生 嗜酒肥甘，饥饱劳倦，伤于脾胃，以致水谷不化为精微，反而聚湿生痰，致使清阳不升，浊阴不降，发为本病。
3.瘀血停滞 患者素体气血亏虚，运行不畅，以致瘀血停滞；或脉络空虚，风邪乘虚入中经络，气血痹阻，肌肉筋脉失于濡养，故发生本病。
本病病位在经络，其主要病机是气虚血瘀，气虚为本，血瘀为标。血瘀是TIA发生发展的核心，更有痰浊与瘀血互结而致病者，肝阳亦有夹痰、夹瘀而上扰者，凡此不可一概而论，临床宜细审之。
【临床表现】
TIA好发于50～70岁，男性多于女性。发病突然，迅速出现局限性神经功能或视网膜功能障碍，多于5分钟左右达到高峰，持续时间短，恢复快，不留后遗症，症状和体征应在24小时内完全消失；可反复发作，其临床表现虽因缺血脑组织的部位和范围不同而多样化，但就个体每次发作的症状相对较恒定，为雷同的刻板样症状，发作间歇期无神经系统定位体征；常有高血压、糖尿病、心脏病和高脂血症等危险因素。根据受累血管不同，临床上可分为颈内动脉系统TIA和椎-基底动脉系统TIA。
一、颈内动脉系统TIA
颈内动脉系统TIA较多见，持续时间较短，多进展为脑梗死。其临床表现主要系大脑中动脉或（和）大脑前动脉皮层支供血障碍所致。常见症状为发作性对侧肢体无力、面舌瘫，当优势半球受累时可见失语，也可有失读、失写等。若伴有病变侧单眼一过性黑矇，则是本病的特征性改变。
二、椎-基底动脉系统TIA
由于椎-基底动脉所供应的脑干、丘脑、小脑和大脑枕部，具有复杂的结构，故缺血所致的症状复杂多样，常见症状：眩晕、平衡障碍、眼球运动异常和复视。本病的特征性表现可见：①跌倒发作：患者转头或仰头时，下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，常可很快自行站起，系下部脑干网状结构缺血，肌张力降低所致；②短暂性全面性遗忘症（transient global amnesia，TGA）：发作时出现短时间记忆丧失，患者对此有自知力，持续数分钟至数小时，发作时对时间、地点定向障碍，但谈话、书写和计算能力保持，是大脑后动脉颞支缺血累及边缘系统的颞叶海马、海马旁回和穹隆所致；③双眼视力障碍发作：可有复视、偏盲或双目失明。系双侧大脑后动脉距状支缺血引起枕叶视皮质受累。
另外，临床可能出现的症状还有吞咽障碍，构音不清，共济失调，意识障碍伴或不伴瞳孔缩小；一侧或双侧面、口周麻木单独出现或伴有对侧肢体瘫痪。感觉障碍，呈典型或不典型脑干缺血综合征。
【实验室及其他检查】
TIA是临床综合征，为明确其病因，常进行以下检查。
1.颅脑CT或MRI平扫检查正常，SPECT可有局部血流量下降，PET可见局限性氧与糖代谢障碍。
2.DSA/MRA或经颅多普勒（TCD）可见血管狭窄，动脉粥样硬化斑。TCD微栓子监测适合发作频繁的TIA患者。
3.心脏B超、心电图及超声心动图可以发现动脉硬化、心脏瓣膜病、心律失常及心肌病变。
4.血常规、血脂及血液流变学检查可以确定TIA的发生与血液成分及血黏度有无关系。
5.颈椎X线检查以除外颈椎病变对椎动脉的影响。
【诊断与鉴别诊断】
一、诊断
由于TIA呈发作性，且每次发作临床症状持续时间较短，绝大多数TIA患者就诊时症状已消失，其诊断主要依靠病史。有典型临床表现而又能排除其他疾病时，诊断即可确立，但要进一步明确病因。其诊断要点有：多数在50岁以上发病；有高血压、高脂血症、糖尿病、心脏病病史及吸烟等不良嗜好；突然发生的局灶性神经功能缺失，持续数分钟，或可达数小时，但在24小时内完全恢复正常；不同患者的局灶性神经功能障碍症状常按一定的血管支配区刻板地反复出现；发作间歇期无神经系统定位体征。
近来TIA临床诊断有不同程度的扩大化倾向，已引起国内外的关注。美国国立神经疾病与卒中研究所《脑血管病分类》（第3版）中提出：TIA的临床表现最常见的是运动障碍，对只出现肢体一部分或一侧面部感觉障碍、视觉丧失或失语发作病例，诊断TIA必须慎重。有些症状如麻木、头晕很常见，但不一定是TIA。并明确提出不属TIA特征的症状有：①不伴后循环（椎-基底动脉系）障碍其他体征的意识丧失；②强直性及/或阵挛性痉挛；③躯体多处持续、进展性症状；④闪光暗点。
不考虑TIA症状有：①进展性感觉障碍；②单纯性眩晕；③单纯性头晕眼花；④单纯性吞咽障碍；⑤单纯的构音障碍；⑥单纯的复视；⑦大小便失禁；⑧伴有意识障碍的视觉丧失；⑨伴有头痛的局灶症状；⑩单纯的精神错乱；⑪单纯的遗忘症；⑫单纯的猝倒发作。
目前有关TIA发作持续时间多公认<1小时，且TIA概念的实质由单纯的时间概念向组织学损害演变。
二、鉴别诊断
1.脑梗死 在脑梗死发病早期，颅脑CT、普通MRI等神经影像学检查也可表现正常，但在DWI图像上可显示发病早期的缺血灶，有利于鉴别诊断。若患者神经功能缺损症状持续存在超过1小时，绝大部分患者存在神经功能缺损对应的缺血灶，临床应考虑脑梗死的诊断。由微栓子所致的TIA，脑组织缺血的范围较小，所致的神经功能缺损的程度较轻；对神经功能缺损范围广泛且程度严重的患者，即使急性脑血管疾病发病只有数分钟，通常不考虑TIA的诊断，而应考虑急性脑梗死，并给予相应处理。
2.癫痫 特别是单纯部分发作，常表现为持续数秒至数分钟的肢体抽搐，从躯体的一处开始，并向周围扩展，尤其是无张力性癫痫发作与TIA猝倒发作相似。较可靠的鉴别方法是进行24小时脑电图监测，如有痫样放电则可考虑癫痫。CT或MRI检查可发现脑内局灶性病变。
3.梅尼埃病（Ménière disease） 发作性眩晕、恶心、呕吐与椎-基底动脉TIA相似，但每次发作持续时间往往超过24小时，可达3～4天，伴有耳鸣、耳阻塞感、听力减退等症状，除眼球震颤外，无其他神经系统定位体征。发病年龄多在50岁以下。
4.心脏疾病 阿-斯综合征（Adams-Stokes syndrome），严重心律失常如室上性心动过速、室性心动过速、心房扑动、多源性室性早搏、病态窦房结综合征等，可因阵发性全脑供血不足，出现头昏、晕倒和意识丧失，但常无神经系统局灶性症状和体征，心电图、超声心动图和X线检查常有异常发现。
5.发作性睡病 多见于年轻人，可突然发生猝倒，有明显的不可抗拒的睡眠发作，而罕见局限性神经功能缺失，易于鉴别。
6.其他 颅内肿瘤、脓肿、慢性硬膜下血肿、脑内寄生虫等亦可出现类TIA发作症状，原发或继发性自主神经功能不全亦可因血压或心律（率）的急剧变化出现短暂性全脑供血不足，出现发作性意识障碍，应注意排除。
【治疗】
一、治疗思路
TIA治疗目的在于消除病因，中止发作，预防再发，保护脑组织，防治TIA后的再灌注损伤。对于TIA无论何种因素所致，都应视为是脑梗死的重要危险因素，尤其是短时间内反复多次发作者。积极应用抗血小板聚集药和血管扩张药的同时，针对病因及危险因素治疗，如调整血压、降血脂、调控血糖、抗心律失常等。中医辨证论治对本病有一定的疗效，如活血化瘀药物能降低血黏度，改善脑供血，部分药物能抗动脉粥样硬化，具有对因治疗的作用，远期疗效较好，可配合使用。
二、西医治疗
1.病因治疗 针对TIA的病因和危险因素（如高血压、心脏病、糖尿病等）进行治疗，消除微栓子来源和血流动力学障碍。如高血压患者应控制血压，使血压稳定在正常范围，糖尿病患者伴高血压者血压宜控制在更低水平（<130/85mmHg），有效地控制糖尿病（糖化血红蛋白<7%）、高脂血症（使LDL-C下降≥50%或LDL-C<1.8mmol/L），此外积极治疗血液系统疾病、心律失常、睡眠呼吸暂停、高同型半胱氨酸血症等也很重要。
2.药物治疗
(1)抗血小板治疗 非心源性栓塞性TIA应口服抗血小板药物治疗。对于急性非心源性TIA，发病24小时内，具有脑卒中高发风险（ABCD2评分≥4分），或发病30天内伴有症状性颅内动脉严重狭窄的TIA患者，应尽早予以阿司匹林50～150mg/d联合氯吡格雷75mg/d治疗，前者治疗21天，后者治疗90天。其他TIA一般情况单独使用以下四种方式之一：①阿司匹林，50～325mg/d；②氯吡格雷，75mg/d；③阿司匹林25mg+缓释型双嘧达莫200mg，每天2次；④西洛他唑100mg，每天2次。
(2)抗凝治疗 对心源性栓塞性TIA可采用抗凝治疗。药物主要包括肝素、低分子肝素、华法林等。一般短期使用肝素或低分子肝素后改为华法林口服，目标剂量是维持国际标准化比值（INR）在2～3之间，也可服用新型抗凝剂达比加群、利伐沙班、阿哌沙班及依度沙班等。对频繁发作的TIA，特别是椎-基底动脉系统TIA以及抗血小板治疗无效的患者，也可使用抗凝药物。
(3)扩容治疗 纠正低灌注，适用于血流动力型TIA。可选用低分子右旋糖酐。此外，早期用血管扩张药物，可使微栓子向远端移动，从而缩小缺血范围，同时血管扩张药物可促进侧支循环的建立。
(4)溶栓治疗 对于新发的符合传统定义的TIA患者，即使影像学检查发现有明确的脑梗死责任病灶，目前也不作为溶栓治疗的禁忌证。若TIA再次发作，且临床有诊断为脑梗死的可能，则应积极按照卒中指南进行溶栓治疗。
(5)其他 对于高纤维蛋白原血症患者，可选用降纤酶、蚓激酶治疗。
3.外科治疗 目前，颈动脉内膜剥脱术（carotid endarterectomy，CEA）和颈动脉支架置入术（carotid artery stenting，CAS）已成为症状性颈动脉狭窄除内科治疗外的主要治疗手段。对于过去6个月内发生过TIA患者，合并同侧颈动脉颅外段中重度狭窄（50%~99%），且围手术期并发症和死亡风险低于6%时，推荐进行CEA或CAS治疗。当同侧颈动脉颅外段狭窄小于50%时，不建议进行CEA或CAS治疗。对于颅外椎动脉狭窄、锁骨下动脉狭窄或闭塞、颈总动脉或头臂干病变导致的TIA患者，在内科药物治疗无效，且无手术禁忌证时，可行支架植入术或外科手术治疗。
三、中医治疗
（一）辨证论治
1.肝肾阴虚、风阳上扰证
临床表现：头晕目眩，甚则欲仆，目胀耳鸣，心中烦热，多梦健忘，肢体麻木，或猝然半身不遂，言语謇涩，但瞬时即过，舌质红，苔薄白或少苔，脉弦或细数。
治法：平肝息风，育阴潜阳。
代表方剂：镇肝息风汤。
2.气虚血瘀、脉络瘀阻证
临床表现：头晕目眩，动则加剧，猝然言语謇涩，或一侧肢体软弱无力，渐觉不遂，偶有肢体掣动，口角流涎，为时短暂，舌质暗淡，或有瘀点，苔白，脉沉细无力或涩。
治法：益气，活血，通络。
代表方剂：补阳还五汤。
3.痰瘀互结、阻滞脉络证
临床表现：头晕目眩，头重如蒙，肢体麻木，胸脘痞闷，或猝然半身不遂，移时恢复如常，舌质暗，苔白腻或黄厚腻，脉滑数或涩。
治法：豁痰化瘀，通经活络。
代表方剂：黄连温胆汤合桃红四物汤。
（二）常用中药制剂
1.川芎嗪注射液 功效：抗血小板聚集，扩张小动脉，改善微循环。用于缺血性中风属瘀血者。静脉滴注，每次80～160mg，加入0.9%氯化钠注射液或5%葡萄糖注射液250～500mL中，每日1次，10～15天为一疗程。
2.丹红注射液 功效：活血化瘀，通脉舒络。用于防治TIA的发生和复发。静脉滴注，每次20～40mL，加入5%葡萄糖注射液100～500mL，每日1～2次。
【预后】
TIA频繁发作如未积极治疗或治疗不当，约有1/3患者可发展为脑梗死，颈内动脉系统的TIA与椎-基底动脉系统的TIA相比，前者的发作频率虽低于后者，但发生梗死的几率却较高。约1/3继续发作后，可导致严重的脑功能或视网膜损害。另约1/3可自行缓解。
【预防与调护】
短暂性脑缺血发作的主要病因是动脉粥样硬化、高血压、心脏病等，积极预防和治疗这些疾病是防止TIA发病的关键。饮食有节、合理营养、劳逸有度、规律生活、调畅情志、避免精神刺激对预防TIA的发生和发展均有重要意义。
Ⅱ 脑梗死
脑梗死（cerebral infarction，CI）又称缺血性脑卒中，是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性梗死等。脑梗死约占全部脑卒中的80%，以半身不遂、口舌歪斜、言语不利为临床特征。
本病与中医学“中风”病相类似，归属于“中风”“类中风”范畴。
Ⅱa 脑血栓形成
脑血栓形成（cerebral thrombosis，CT）是脑梗死中最常见的类型，通常指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化或各类动脉炎等血管病变，导致血管的管腔狭窄或闭塞，并进而发生血栓形成，造成脑局部供血区血流中断，脑组织缺血、缺氧、软化、坏死等，出现相应的神经系统症状和体征。
【病因病理】
一、西医病因病理
（一）病因及发病机制
1.动脉粥样硬化 是脑血栓形成的最常见的病因。脑动脉粥样硬化是全身性动脉粥样硬化的局部表现，主要发生在管径超过500μm的动脉，可见于颈内动脉和椎-基底动脉系统的任何部位，但以脑部的大动脉、中动脉的分叉处以及弯曲处多见。大约4/5的脑梗死发生于颈内动脉系统，发生于椎-基底动脉系统者仅占1/5。发生梗死的血管依次为颈内动脉的起始部和虹吸部、大脑中动脉起始部、大脑后动脉、大脑前动脉及椎-基底动脉中下段。由于脑动脉有丰富的侧支循环，管腔狭窄需达80%以上才能影响脑血流量，因此，动脉粥样硬化性脑血栓常是在血管壁病变的基础上加之血液成分（血液黏稠度增高和凝血机制异常）和（或）血流动力学改变如睡眠、失水、休克、高血压、低血压和心脏功能障碍时发生的。血栓形成后，可向近心端逐渐发展，使栓塞的范围逐渐扩大，最终使动脉完全闭塞。所供血的局部脑组织则因血管闭塞的快慢、部位及侧支循环能提供代偿的程度而发生不同程度的梗死。有时动脉粥样硬化斑块的碎片脱落可造成其远端动脉闭塞，这样可造成短暂性脑缺血发作，也可引起脑梗死，此称为血栓-栓塞机制。
2.动脉炎 各种病因（结缔组织疾病，细菌、病毒及螺旋体等感染）所致的动脉炎和药源性（可卡因、安非他明等）动脉炎，可使管腔狭窄或闭塞。
3.其他原因 尚有一些病因不明的脑梗死，部分病例有高水平的抗磷脂抗体、蛋白C，以及抗凝血酶Ⅲ缺乏伴发的高凝状态。
（二）病理
脑缺血病变发生后闭塞血管内可见血栓形成或栓子、动脉粥样硬化或血管炎等改变。局部血液供应中断引起的脑梗死多为白色梗死（即贫血性梗死），大面积脑梗死常可继发红色梗死（即出血性梗死）。缺血、缺氧性损害表现为神经细胞坏死或凋亡两种形式。病理分期为：①超早期（1～6小时）：病变区脑组织常无明显改变，可见部分血管内皮细胞、神经细胞和星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化，属可逆性；②急性期（6～24小时）：缺血区脑组织苍白，轻度肿胀，神经细胞、星形胶质细胞和血管内皮细胞呈明显缺血性改变；③坏死期（24～48小时）：可见大量神经细胞消失，胶质细胞坏死，中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿；如病变范围大，脑组织高度肿胀时，可向对侧移位，甚至形成脑疝；④软化期（3天～3周）：病变区液化变软；⑤恢复期（3～4周后）：液化坏死的脑组织被吞噬、清除，胶质细胞增生，毛细血管增多，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此期可持续数月至2年。大多数表现为上述缺血性梗死病理改变者称白色梗死，如梗死区继发出血称为出血性梗死或红色梗死，风湿性心脏病伴发的脑梗死、接近皮质的脑梗死容易继发出血。
急性脑梗死病灶由中心坏死区及其周围的缺血半暗带组成。中心坏死区由于严重的完全性缺血致脑细胞死亡；而缺血半暗带因仍有侧支循环存在，可获得部分血液供给，尚有大量可存活的神经元，理论上认为如果血流迅速恢复，损伤仍为可逆性，脑代谢障碍可得以恢复，神经细胞仍可存活并恢复功能。但实际上并不尽然，尚存在一个有效时间即再灌注时间窗问题。如脑血流的再通超过了再灌注时间窗的时限，则脑损伤可继续加剧，此现象称之为再灌注损伤。目前认为，再灌注损伤的机制主要是：自由基的过度形成及“瀑布式”自由基连锁反应、神经细胞内钙超载、兴奋性氨基酸的细胞毒作用和酸中毒等一系列代谢影响，导致神经细胞的损伤。缺血半暗带和再灌注损伤的提出，更新了急性脑梗死的临床治疗观念，即超早期治疗的关键是抢救缺血半暗带，采取脑保护措施减轻再灌注损伤。目前普遍把脑缺血的超早期溶栓治疗时间窗定为6小时之内，机械取栓治疗时间窗不超过8小时。
二、中医病因病机
中风，多因素体禀赋不足，年老正衰，肝肾不足，阳亢化风，或劳倦内伤致气血内虚，血脉不畅，或因嗜饮酒浆，过食肥甘，损伤脾胃，内生湿浊，进而化热，阻滞经脉，复加情志不遂、气候剧烈变化等诱因，以致脏腑功能失调，气血逆乱，风夹痰瘀，扰于脑窍，窜犯经络而发。
1.肝阳偏亢，风火上扰 平素肝旺易怒，或肝肾阴虚，肝阳偏亢，复因情志相激，肝失条达，气机不畅，气郁化火，更助阳亢化风，风火相煽，冲逆犯脑，发生中风。
2.风痰瘀血，痹阻脉络 年老体衰或劳倦内伤，致使脏腑功能失调，内生痰浊瘀血，适逢肝风上窜之势，或外风引动内风，皆使风夹痰瘀，窜犯经络，留滞于虚损之脑脉，则成中风。
3.痰热腑实，浊毒内生 饮食不节，嗜食膏粱厚味及烟酒之类，脾胃受伤，运化失司，湿聚痰阻，郁而化热，痰热互结，腑气壅滞，内生浊毒，夹风阳之邪，上扰清窍，神机失灵而见（左口右呙）僻不遂。
4.气虚血瘀，脉络不畅 平素体弱，或久病伤正，正气亏虚，无力行血，血行不畅，瘀滞脑络，则成中风。
总之，本病以正虚为发病之本，主要有肝肾阴虚，气血不足；邪实为致病之标，以风、火、痰浊、瘀血为主。病位在脑，脏腑涉及肝、心、脾、肾。
【临床表现】
一、一般特点
由动脉粥样硬化所致者以中、老年人多见，尤其有高血压、糖尿病、心脏病病史者；由动脉炎所致者以中青年多见。常在安静或休息状态下发病，约25%患者发病前有肢体无力及麻木、眩晕等TIA前驱症状。神经系统局灶性症状及体征多在发病后十余小时或1～2天内达到高峰。大多数患者意识清楚或仅有轻度意识障碍。严重病例可有意识障碍，甚至脑疝形成，进而死亡。神经系统定位体征因脑血管闭塞的部位及梗死的范围不同而表现各异。
二、临床类型
1.根据症状和体征的演变过程分类
(1)完全性卒中（complete stroke） 指发病后神经功能缺失症状较重较完全，常于数小时内（短于6小时）达到高峰。病情一般较严重，出现完全性偏瘫，伴不同程度的意识障碍，甚至死亡。通常为大血管主干或多支动脉（如大脑前、中动脉）闭塞所致。
(2)进展性卒中（progressive stroke） 指发病后神经功能缺失症状在48小时内或更长时间逐渐进展或呈阶梯式加重。
(3)缓慢进展性卒中 起病后1～2周症状仍逐渐加重，常与全身或局部因素所致的脑灌流减少，侧支循环代偿不良，血栓向近心端逐渐扩展等有关。此型应与颅内占位性病变如肿瘤或硬膜下血肿相鉴别。
(4)可逆性缺血性神经功能缺失（reversible ischemic neurological deficit，RIND） 指发病后神经缺失症状较轻，持续24小时以上，但可于3周内恢复，不留后遗症。多数发生于大脑半球半卵圆中心。
2.根据梗死的特点分类
(1)大面积脑梗死 通常是颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮层支的完全性卒中，患者表现为病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病灶对侧的凝视麻痹。椎-基底动脉主干梗死可有头痛、意识障碍、四肢瘫和多数脑神经麻痹等，并呈进行性加重，可出现明显脑水肿和颅内压增高征象，甚至发生脑疝。
(2)分水岭脑梗死（cerebral watershed infarction，CWSI） 是指相邻血管供血区之间分水岭区或边缘带（border zone）的局部缺血。一般认为，分水岭梗死多由于血流动力学障碍所致；典型者发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时，亦可由心源性或动脉源性栓塞引起。临床常呈卒中样发病，多无意识障碍，症状较轻，恢复较快。结合CT或MRI可分为皮质前型、皮质后型及皮质下型。
(3)出血性脑梗死（hemorrhagic infarction） 是由于脑梗死供血区内动脉坏死后血液渗出继发出血，常发生于大面积脑梗死之后。
(4)多发性脑梗死（multiple infarction） 是指两个或两个以上不同的供血系统脑血管闭塞引起的梗死，多为反复发生脑梗死的后果。
三、不同脑动脉闭塞的症状和体征
1.颈内动脉闭塞 可出现病灶侧单眼一过性黑矇，偶可为永久性视力障碍（因视网膜动脉缺血）或Horner征（颈上交感神经节后纤维受损）这一特征性病变；对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲等（大脑中动脉或大脑中、前动脉缺血）；优势半球受累可有失语，非优势半球受累可出现体象障碍；亦可出现晕厥发作或认知功能障碍。
2.大脑中动脉闭塞 大脑中动脉是血栓性梗死的主要病变，此类型发病率最高，占脑血栓性梗死的70%～80%。
(1)主干闭塞 三偏症状为特征，病灶对侧中枢性面舌瘫及偏瘫，偏身感觉障碍和同向偏盲或象限盲；上下肢瘫痪程度基本相等；可有不同程度的意识障碍；优势半球受累可出现失语症，非优势半球受累可见体象障碍。
(2)皮层支闭塞 上分支闭塞时可出现病灶对侧偏瘫和感觉缺失，面部及上肢重于下肢，Broca失语（优势半球）和体象障碍（非优势半球）；下分支闭塞时常出现Wernicke失语、命名性失语和行为障碍等，而无偏瘫，非优势半球可有失认症。
(3)深穿支闭塞 对侧中枢性上下肢均等性偏瘫，可伴有面舌瘫；对侧偏身感觉障碍，有时可伴有对侧同向性偏盲；优势半球病变可出现皮质下失语。
3.大脑前动脉闭塞
(1)主干闭塞 发生于前交通动脉之前，因对侧代偿可无任何症状；发生于前交通动脉之后可有对侧中枢性面舌瘫及偏瘫，以面舌瘫及下肢瘫为重，可伴轻度感觉障碍；尿潴留或尿急（旁中央小叶受损）；精神障碍如淡漠、反应迟钝、欣快、始动障碍和缄默等（额极与胼胝体受累），常有强握与吮吸反射（额叶病变）；优势半球病变可见上肢失用，Broca失语少见。
(2)皮层支闭塞 表现为对侧下肢远端为主的中枢性瘫，可伴感觉障碍（胼周和胼缘动脉闭塞）；对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症状（眶周动脉及额极动脉闭塞）。
(3)深穿支闭塞 对侧中枢性面舌瘫、上肢近端轻瘫（内囊膝部和部分内囊前肢受损）。
4.大脑后动脉闭塞
(1)主干闭塞 对侧偏盲、偏身感觉障碍及轻偏瘫，丘脑综合征，优势半球病变可有失读症。
(2)皮质支闭塞 单侧皮质支闭塞，引起对侧同向性偏盲或象限盲，黄斑区视力不受累（黄斑回避现象）。优势半球受累可出现失读（伴或不伴失写）、命名性失语、失认等。双侧皮质支闭塞，导致完全性皮质盲，有时伴有不定型的视幻觉、记忆受损（累及颞叶）、面容失认症等。
(3)深穿支闭塞 丘脑穿通动脉闭塞产生红核丘脑综合征，表现为病灶侧小脑性共济失调、意向性震颤、舞蹈样不自主运动、对侧感觉障碍，通常不伴偏瘫。丘脑膝状体动脉闭塞，可见丘脑综合征，表现为对侧感觉障碍，以深感觉为主，有自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫、共济失调和不自主运动，可有舞蹈、手足徐动症和震颤等锥体外系症状，可有丘脑痛。
5.椎-基底动脉闭塞 梗死灶在脑干、小脑、丘脑、枕叶及颞顶枕交界处。基底动脉主干闭塞常引起广泛的脑干梗死，可突发眩晕、呕吐、共济失调，迅速出现昏迷、面部与四肢瘫痪、去脑强直、眼球固定、瞳孔缩小、高热、肺水肿、消化道出血，甚至呼吸及循环衰竭而死亡。椎-基底动脉的分支闭塞，可导致脑干或小脑不同水平的梗死，表现为各种病名的综合征。体征的共同特点是下列之一：①交叉性瘫痪；②双侧运动和（或）感觉功能缺失；③眼的协同运动障碍；④小脑功能的缺失不伴同侧长束征；⑤孤立的偏盲或同侧盲。另可伴失语、失认、构音障碍等。常见的综合征有：
(1)基底动脉尖综合征 由Caplan首先报道。基底动脉尖端分出两对动脉即小脑上动脉和大脑后动脉，其分支供应中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧及枕叶，故可出现以中脑病损为主要表现的一组临床综合征，多因动脉粥样硬化性脑血栓形成、心源性或动脉源性栓塞引起。临床表现：①眼球运动及瞳孔异常：一侧或双侧动眼神经部分或完全麻痹，眼球上视不能（上丘受累）及一个半综合征，瞳孔对光反应迟钝而调节反应存在，类似Argyll-Robertson瞳孔（顶盖前区病损）；②意识障碍：一过性或持续数天，或反复发作〔中脑及（或）丘脑网状激活系统受累〕；③对侧偏盲或皮质盲；④严重记忆障碍（颞叶内侧受累）。有卒中危险因素的中老年人，突然发生意识障碍又较快恢复，无明显运动、感觉障碍，但有瞳孔改变、动眼神经麻痹、垂直注视障碍，应想到该综合征；如有皮质盲或偏盲、严重记忆障碍则更支持；CT及MRI见中脑、双侧丘脑、枕叶、颞叶病灶即可确诊。
(2)中脑支闭塞出现Weber综合征、Benedikt综合征，脑桥支闭塞出现Millard-Gubler综合征（外展、面神经麻痹，对侧肢体瘫痪）、Foville综合征（同侧凝视麻痹、周围性面瘫，对侧偏瘫）。
(3)小脑后下动脉或椎动脉闭塞综合征，或称延髓背外侧综合征（Wallenberg syndrome），是脑干梗死中最常见的类型。主要表现：①眩晕、呕吐、眼球震颤（前庭神经核）；②交叉性感觉障碍（三叉神经脊束核及对侧交叉的脊髓丘脑束受损）；③同侧Horner征（交感神经下行纤维受损）；④吞咽困难和声音嘶哑（舌咽、迷走神经受损）；⑤同侧小脑性共济失调（绳状体或小脑受损）。由于小脑后下动脉的解剖变异较多，临床症状复杂化，常有不典型的临床表现。
(4)双侧脑桥基底部梗死出现闭锁综合征（locked-in syndrome），患者意识清楚，四肢瘫痪，不能讲话和吞咽，仅能以目示意。
6.小脑梗死 由小脑上动脉、小脑后下动脉、小脑前下动脉等闭塞所致，常有眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、共济失调、站立不稳和肌张力降低等，可有脑干受压及颅内压增高症状。
【实验室及其他检查】
1.颅脑CT 多数脑梗死病例于发病24小时后逐渐显示与闭塞血管供血区一致的低密度梗死灶，如梗死灶体积较大则可有占位效应，出血性梗死呈混杂密度。病后2～3周为梗死吸收期，由于病灶水肿消失及吞噬细胞浸润，可与周围正常脑组织等密度，CT上难以分辨，称为“模糊效应”。如病灶较小，CT检查可不显示。
2.颅脑MRI 脑梗死数小时内，病灶区即有MR信号改变，呈T1低信号，T2高信号改变。与CT相比，MRI具有显示病灶早的特点，能早期发现大面积脑梗死，清晰显示小病灶及后颅凹的梗死灶，病灶检出率95%。功能性MRI如弥散加权MRI可于缺血早期发现病变，发病后半小时即可显示T1低信号，T2高信号梗死灶。
3.血管造影 DSA、CTA或MRA可显示血管狭窄和闭塞的部位，以及动脉炎、Moyamoya病、动脉瘤和血管畸形等，其中DSA是脑血管病变检查的金标准，可为卒中的血管内治疗提供依据。
4.脑脊液检查 通常CSF压力、常规及生化检查正常，大面积脑梗死压力可增高，出血性脑梗死CSF可见红细胞。
5.其他 颈部血管超声及经颅彩色多普勒超声检查（TCD）可发现颈动脉及颈内动脉的狭窄，动脉粥样硬化斑或血栓形成。虽然SPECT能早期显示脑梗死的部位、程度和局部脑血流改变，PET能显示脑梗死灶的局部脑血流、氧代谢及葡萄糖代谢，并监测缺血半暗带及对远隔部位代谢的影响，但由于费用昂贵，难以在脑梗死诊断中广泛应用。
【诊断与鉴别诊断】
一、诊断
1.突然起病，多于安静状态下发病。
2.多见于有高血压、糖尿病及心脏病病史的中老年人。
3.一般无头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。
4.有颈内动脉系统和（或）椎-基底动脉系统体征和症状，这些症状与体征可在发病后数小时至数天内加重达高峰。
5.颅脑CT、MRI发现梗死灶，并排除脑出血、瘤卒中等。
二、鉴别诊断
1.脑出血 临床上脑梗死主要应与脑出血进行鉴别。比较而言，脑出血起病更急，常有头痛、呕吐、视神经乳头水肿，意识障碍等颅内高压症状，血压增高明显。但大面积梗死与脑出血、小量脑出血与一般脑梗死临床症状相似，鉴别困难，往往需要做颅脑CT等检查才能鉴别。因此，对急性脑血管病人，应尽早进行颅脑CT检查。即可进行鉴别。
2.脑栓塞 起病急骤，一般临床症状常较重，常有心脏病史，特别是有心房纤颤、感染性心内膜炎、心肌梗死或有其他易产生栓子的疾病时应考虑脑栓塞。
3.颅内占位病变 某些硬膜下血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等发病也较快，出现偏瘫等症状，类似脑梗死的临床表现，应注意有无高颅内压的症状及体征，颅脑CT及MRI检查有助鉴别。
【治疗】
一、治疗思路
脑血栓形成具有起病急、病变进展快、神经功能缺损重的特点，急性期及早实施正确的治疗，可显著提高临床疗效。目前多采用中西医结合综合治疗，具体的治疗原则应考虑以下几点：
1.超早期治疗，尽早发现，及时就诊，迅速处理，力争超早期溶栓治疗。
2.基于脑梗死后的缺血及再灌注损伤的病理改变进行综合脑保护治疗。
3.采取个体化的综合治疗方案，即要考虑个体因素。中医辨证论治在体现个体化治疗方面显示了一定优势，故应采用中西医结合药物治疗与其他疗法并举的多元化治疗措施。有条件者可组建由多学科医师参与的“卒中单元”，将急救、治疗和康复融为一体，使个体治疗更具特点。
4.整体化观念。治疗脑血栓要考虑脑与心脏及其他器官功能的相互影响，如脑心综合征、多脏器衰竭等，重症病例要积极防治并发症，采取对症支持疗法。
5.对卒中的危险因素及时给予预防性干预措施，最终达到挽救生命、降低病残率及预防复发的目的。
6.中医综合治疗如针刺、推拿、康复方法等显示了很大优势，积极应用有助于神经功能恢复。
二、西医治疗
1.一般治疗 主要为对症治疗，包括维持生命体征和处理并发症。
(1)基础处理 卧床休息，监测生命体征，加强皮肤、口腔、呼吸道及排便的护理，起病24～48小时仍不能进食者，应予鼻饲饮食。必要时可给予吸氧，以维持血氧饱和度94%以上，对有气道功能严重障碍者，应给予气道支持和辅助通气。
(2)血压 在发病24小时内，改善缺血脑组织的灌注，维持较高的血压是非常重要的。在发病72小时内，血压持续升高，收缩压200mmHg及以上或舒张压110mmHg及以上，或伴有高血压脑病、蛛网膜下腔出血、主动脉夹层、严重心功能或肾功能不全的患者，应予降压治疗，并密切观察血压变化。一般将血压控制在收缩压180mmHg以下或舒张压110mmHg以下是安全的。卒中后病情稳定，若血压持续在140/90mmHg及以上，可于发病后数天恢复发病前使用的降压药物或开始启动降压治疗。但卒中早期降压24小时内不应超过原有血压水平的15%。可选用拉贝洛尔、尼卡地平等药物，避免使用引起血压急剧下降的药物。如果出现持续性的低血压，需首先补充血容量和增加心输出量，上述措施无效时可应用升压药。
(3)血糖 脑卒中急性期高血糖较常见，可以是原有糖尿病的表现或应激反应。当超过10mmol/L时，应予以胰岛素治疗，将血糖控制在7.8～10mmol/L。开始使用胰岛素时应l～2小时监测血糖一次，注意避免低血糖。血糖低于3.3mmol/L，可用10%～20%的葡萄糖口服或注射纠正。
(4)脑水肿 多见于大面积梗死，脑水肿常于发病后3～5天达高峰。给予20%甘露醇125～250mL，4～6小时1次，静脉滴注；对心、肾功能不全患者可改用呋塞米20～40mg，静脉注射，6～8小时1次；可酌情同时应用甘油果糖每次250～500mL，静脉滴注，1～2次/日；还可用注射用七叶皂苷钠和白蛋白辅助治疗。严重脑水肿、高颅压患者，积极采取去骨瓣减压术是挽救生命、减轻残障的重要手段。
(5)感染 脑卒中患者（尤其存在意识障碍者）急性期容易发生呼吸道、泌尿系等感染。患者采用适当的体位，经常翻身叩背及防止误吸是预防肺炎的重要措施，肺炎的治疗主要包括呼吸支持和抗生素治疗；尿路感染主要继发于尿失禁和留置导尿，尽可能避免插导尿管和留置导尿，间歇导尿和酸化尿液可减少尿路感染，一旦发生及时根据细菌培养和药敏试验应用敏感抗生素。不推荐预防性使用抗生素。
(6)上消化道出血 高龄和重症脑卒中患者急性期容易发生应激性溃疡，应常规静脉应用质子泵抑制剂等制酸剂；对已发生消化道出血患者，应进行冰盐水洗胃、局部应用止血药（如口服或鼻饲云南白药、凝血酶等）；出血量多引起休克者，必要时输注新鲜全血或红细胞成分输血，及进行胃镜下止血或手术止血。
(7)深静脉血栓形成（DVT）和肺栓塞（PE） 鼓励患者尽早活动，抬高下肢，避免下肢（尤其是瘫痪侧）静脉输液。对有发生DVT及肺栓塞风险且无禁忌证患者，可给予低分子肝素；有抗凝禁忌者给予阿司匹林治疗。
(8)癫痫 一般不预防性使用抗癫痫治疗，如有癫痫发作或癫痫持续状态时可给予相应处理。脑卒中2～3月后再发的癫痫，应进行长期抗癫痫治疗以防复发。
2.特殊治疗 包括超早期溶栓治疗、血管内治疗、抗血小板治疗、抗凝治疗、细胞保护治疗和外科治疗等。
(1)静脉溶栓 静脉溶栓是血管再通的首选方法。目前对于静脉溶栓治疗的适应证尚无一致结论，以下几点供临床参考：
适应证：①年龄18～80岁。②有缺血性卒中导致的神经功能缺损症状。③发病至静脉溶栓治疗开始时间：重组人组织型纤溶酶原激活物（rt-PA），4.5小时以内；尿激酶（UK），6小时以内。④患者或其家属签署知情同意书。⑤卒中症状持续至少30分钟，且治疗前无明显改善。
禁忌证：①有活动性内出血或外伤骨折的证据，不能除外颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血。②发病时间无法确定，发病至静脉溶栓治疗开始的时间超过溶栓时间窗。③既往有颅内出血、颅内肿瘤、动静脉畸形或动脉瘤病史。④最近3个月内有重度颅脑外伤史或卒中史。⑤近期内有颅内或椎管内手术。⑥近7天内有不宜压迫止血部位的动脉穿刺史，有活动性内出血。⑦48小时内接受肝素治疗，APTT超出正常范围；口服抗凝剂者，INR超过1.7或PT超过15秒；正在使用凝血酶抑制剂或Ⅹa因子抑制剂，实验室检查异常者。⑧有明显出血倾向：血小板计数低于100×10⁹/L。⑨血糖低于2.7mmol/L。⑩严重高血压未能很好控制，其溶栓治疗前收缩压超过180mmHg或舒张压超过100mmHg。⑪CT提示多脑叶梗死（低密度影超过1/3大脑半球）。
相对禁忌证：①轻微卒中或症状快速改善者；②妊娠；③痫性发作后出现的神经功能损害症状；④近2周内有外科手术及严重外伤；⑤近3周内有胃肠或泌尿系统出血；⑥近3月内有心肌梗死病史。
常用溶栓药物包括：①UK：常用100万～150万IU，溶于0.9%氯化钠注射液100～200mL，持续静脉滴注30分钟；②rt-PA：予0.9mg/kg（最大剂量为90mg）静脉滴注，其中10%的剂量在最初1min内静脉推注，其余持续静脉滴注1h。
溶栓并发症：溶栓治疗的主要危险是合并症状性脑出血，且约l/3症状性脑出血是致死性的。其他主要并发症包括：①梗死灶继发性出血或身体其他部位出血；②再灌注损伤和脑水肿；③溶栓后血管再闭塞。
(2)动脉溶栓 对大脑中动脉等大动脉闭塞引起的严重卒中患者，如果发病时间在6小时内（椎-基底动脉血栓可适当放宽治疗时间窗），经慎重选择后可进行溶栓治疗。常用药物为UK和rt-PA，与静脉溶栓相比，动脉溶栓可减少用药剂量，需要在DSA的监测下进行。动脉溶栓的适应证、禁忌证及并发症与静脉溶栓基本相同。
(3)抗血小板治疗 常用抗血小板聚集剂包括阿司匹林和氯吡格雷。对于不符合溶栓适应证且无禁忌证的患者应在发病后尽早给予口服阿司匹林150～300mg/d，急性期后改为维持量（50~150mg/L），溶栓治疗者应在溶栓后24小时后开始使用。对不能耐受阿司匹林者，可用氯吡格雷75mg/d治疗。
(4)抗凝治疗 主要包括肝素、低分子肝素和华法林。一般不推荐急性期应用抗凝药来预防卒中复发、阻止病情恶化或改善预后。但对于合并高凝状态有形成深静脉血栓和肺栓塞的高危患者，可以使用预防性抗凝治疗。
(5)降纤治疗 通过降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性，抑制血栓形成。可供选择的药物有降纤酶（defibrase）、巴曲酶（batroxobin）、蚓激酶和安克洛酶（ancrod）等。发病后3小时内给予安克洛酶可改善患者预后。
(6)脑保护治疗 脑保护剂包括胞磷胆碱、钙通道阻滞剂、兴奋性氨基酸受体阻断剂、自由基清除剂、神经营养因子、神经节苷脂、阿片受体阻断剂和镁离子等，可通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制减轻缺血性脑损伤。大多数脑保护剂在动物实验中显示有效，但目前还没有一种脑保护剂被多中心、随机双盲的临床试验研究证实有明确的疗效。
(7)紧急血管内治疗 机械取栓治疗的时间窗为8小时，后循环系统可延长至24小时，一般用于有溶栓禁忌证或动、静脉溶栓无效时，也可合并其他血管内治疗包括经皮腔内血管成形术和血管内支架置入术等。但目前缺少大样本研究，故应在有条件的医院进行。
(8)外科治疗 幕上大面积脑梗死伴有严重脑水肿、占位效应和脑疝形成征象者，可行去骨瓣减压术；小脑梗死使脑干受压导致病情恶化时，可行抽吸梗死小脑组织和后颅窝减压术以挽救患者生命。
(9)扩容治疗 对低血压或脑灌注不足所致的急性脑梗死，如分水岭梗死，可给予扩容治疗，同时须注意可能加重脑水肿、心功能衰竭等并发症的发生，避免使用扩血管药物。
(10)其他改善脑循环的药物 应根据患者的不同病情，个体化应用丁基苯肽等改善脑循环药物。
(11)康复治疗 在病人生命体征平稳后即尽早进行。应在患者生命体征平稳后尽早进行，并遵循个体化原则，制定短期和长期治疗计划，分阶段、因地制宜地选择治疗方法，以降低致残率，增进神经功能恢复，提高生活质量。
3.恢复期治疗 不同病情患者卒中急性期长短有所不同，通常规定卒中发病2周后即进入恢复期。对于病情稳定的急性卒中患者，应尽可能早期安全启动卒中的二级预防（具体见短暂性脑缺血治疗）。
三、中医治疗
（一）辨证施治
1.中经络
(1)风阳上扰证
临床表现：平素头晕头痛，耳鸣目眩，突然发生口舌歪斜，舌强语謇，或手足重滞，甚则半身不遂，面红目赤，口苦咽干，心烦易怒，舌红苔黄，脉弦数。
治法：清肝泻火，熄风潜阳。
代表方剂：天麻钩藤饮。
(2)风痰阻络证
临床表现：半身不遂，口舌歪斜，舌强语謇，偏身麻木，头晕目眩，舌质暗淡，舌苔薄白，脉弦滑。
治法：息风化痰，活血通络。
代表方剂：半夏白术天麻汤。
(3)痰热腑实证
临床表现：半身不遂，舌强语謇或不语，口舌歪斜，偏身麻木，口黏痰多，腹胀便秘，头晕目眩，舌红苔黄腻或黄厚燥，脉弦滑。
治法：清热化痰，通腑泻浊。
代表方剂：星蒌承气汤。
(4)气虚血瘀证
临床表现：半身不遂，口舌歪斜，言语不利，形体肥胖，气短乏力，面色无华，口角流涎，自汗便溏，舌质淡暗或有瘀斑，苔薄白或腻，脉细弱或沉弱。
治法：益气活血通络。
代表方剂：补阳还五汤。
(5)阴虚风动证
临床表现：突然发生半身不遂，口舌歪斜，舌强语謇，平素头晕头痛，耳鸣目眩，膝酸腿软，手足心热，舌红绛少苔，脉弦细而数。
治法：滋补肝肾，潜阳息风。
代表方剂：镇肝息风汤。
(6)络虚风中证
临床表现：手足麻木，肌肤不仁，或突然口舌歪斜，言语謇涩，口角流涎，甚则半身不遂，或兼见恶寒发热，肌体拘急，关节酸痛，舌苔薄白，脉浮弦或弦细。
治法：祛风通络，养血和营。
代表方剂：大秦艽汤。
2.中脏腑
(1)阳闭
临床表现：突然昏仆，口噤目张，气粗息高，两手握固，躁扰不宁，口舌歪斜，面赤身热，大小便闭，舌红，苔黄腻，脉弦滑而数。
治法：清热化痰，醒神开窍。
代表方剂：羚羊角汤合安宫牛黄丸。
(2)阴闭
临床表现：突然昏仆，不省人事，牙关紧闭，口噤不开，痰涎壅盛，静而不烦，四肢欠温，舌淡，苔白滑而腻，脉沉滑或沉缓。
治法：温阳化痰，醒神开窍。
代表方剂：涤痰汤合苏合香丸。
(3)脱证
临床表现：突然昏仆，不省人事，目合口开，鼻鼾息微，手撒肢冷，汗多不止，二便自遗，肢体软瘫，舌痿，脉微欲绝。
治法：益气回阳，救阴固脱。
代表方剂：参附汤。阳回之后，如患者症见面赤足冷，虚烦不安，脉极弱浮大无根，乃真阴亏损，虚阳浮越之象，可用地黄饮子以峻补真阴，温肾扶阳。
（二）常用中药制剂
1.脑心通 功效：益气活血，化瘀通络。用于脑梗死气虚血瘀证者。口服，每次2～4粒，每日3次。
2.华佗再造丸 功效：活血化瘀，化痰通络，行气止痛。用于瘀血或痰湿闭阻经络者。口服，每次8g，每日2次。
【预后】
脑梗死是常见的脑血管病，急性期死亡者为5%～15%，其中1/3由脑部病变直接引起，2/3因严重肺部感染、心肾功能不全等合并症而死亡。伴发严重意识障碍、出血性梗死、脑干损伤者预后较差。存活患者致残率较高，仅30%可部分或完全恢复正常。另外，有25%～35%的脑梗死复发，其病死率更高。
【预防与调护】
首先是对脑梗死的危险因素积极防治，对已有的动脉粥样硬化、高脂血症、高血压、糖尿病等疾病规范诊治，已有动脉粥样硬化者防止血压急骤降低，对短暂性脑缺血发作者应积极治疗，从而减少脑梗死的发生及复发。
对于已中风的患者应给予清淡易消化饮食，保持大便通畅，同时加强心理护理，使患者保持心情愉快，情绪稳定，忌烟戒酒。
Ⅱb 脑栓塞
脑栓塞（cerebral embolism）是指各种栓子随血流进入颅内动脉系统，使血管腔急性闭塞或严重狭窄引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍的一组临床综合征。约占全部脑梗死的1/3，其中以心源性脑栓塞为主。
【病因病理】
一、病因及发病机制
脑栓塞依据栓子的来源分为三类。
1.心源性 占脑栓塞60%～75%，其中心房颤动是最常见的原因，约占心源性栓子的半数以上，心房颤动时，左心室收缩性降低，血流缓慢淤滞，易导致附壁血栓，栓子脱落导致脑栓塞，此栓子引起的脑栓塞常易复发。在青年人中，风湿性心脏病仍是并发脑栓塞的重要原因，20%风湿性心脏病患者并发全身性栓塞，其中50%是脑栓塞；感染性心内膜炎时瓣膜上的炎性赘生物脱落，心肌梗死或心肌病的附壁血栓、二尖瓣脱垂、心脏黏液瘤和心脏外科手术的合并症等亦常引起。先天性心脏病房室间隔缺损者，来自静脉系统的栓子亦可引起脑栓塞。
2.非心源性 指源于心脏以外的栓子随血流进入脑内造成脑栓塞。常见有动脉粥样硬化斑块脱落性血栓栓塞、脂肪栓塞（见于长骨骨折或手术后）、空气栓塞（见于静脉穿刺、潜水减压、人工气胸等）、癌栓塞、寄生虫栓塞和异物栓塞等。
3.来源不明 约10%脑栓塞不能确定原因。
成人脑血流量约占心血输出量的20%，脑栓塞发病率可占全身动脉栓塞的50%。推测来自心脏的第一个栓子几乎90%停驻在脑部，故脑栓塞常是全身动脉栓塞性疾病的最初表现，只要栓子的来源不消除，脑栓塞就可能反复发生，约2/3脑栓塞的复发是发生在首次脑栓塞后的1年之内。
80%心源性脑栓塞见于颈内动脉系统，特别是大脑中动脉，20%心源性脑栓塞见于椎-基底动脉系统。这是因为颈动脉直接起始于主动脉弓和无名动脉，大脑中动脉是颈内动脉的延续，这样造成颈内动脉的血流量明显多于起始于锁骨下动脉的椎动脉，因此随血流至脑部的栓子就易进入颈内动脉和大脑中动脉。由于栓子突然堵塞动脉，侧支循环不能迅速建立，引起该动脉供血区产生急性脑缺血，常伴有脑血管痉挛，所以引起脑缺血的范围较广，脑组织损伤严重，症状多较严重。脑栓塞发生后由于栓子常为多发且易破碎，具有移动性或可能带有细菌（炎性栓子或细菌栓子），故栓塞性脑梗死常为多灶性，可伴发脑炎、脑脓肿、局限性动脉炎和细菌性动脉瘤等。脂肪和空气栓子多引起脑内多发性小栓塞，寄生虫性栓子在栓塞部位可发现虫体或虫卵。
二、病理
脑栓塞的病理改变与脑血栓形成基本相同。栓塞性脑梗死引起的脑组织坏死分为缺血性、出血性及混合性，其中出血性更常见，其发生率为30%～50%。如发生大面积脑梗死则易合并出血，这是由于动脉被栓塞后，闭塞远端的血管因缺血而麻痹扩张，阻力下降，栓子被推向远端，或栓子破碎前崩解向远端前移，原被栓塞部的血管壁已发生缺血坏死，血流恢复后可在血压的作用下发生出血。此种出血多为点状、片状渗血，血肿少见。若大面积脑梗死区发生急性坏死，常出现不同范围及程度的脑水肿，严重时可导致脑疝形成。
【临床表现】
取决于栓子的性质和数量、栓塞的部位、侧支循环的状况、栓子的变化过程、心脏功能与其他并发症等因素。
1.任何年龄均可发病，但以青壮年多见。多在活动中突然发病，常无前驱表现，症状多在数秒至数分钟内发展到高峰，是发病最急的脑卒中，且多表现为完全性卒中。个别病例因栓塞部位继发血栓向近端伸延、栓塞反复发生或继发出血，于发病后数天内呈进行性加重，或阶梯式加重。也可于安静时发病，约1/3发生于睡眠中。
2.50%～60%患者起病时有轻度意识障碍，但持续时间短，颈内动脉或大脑中动脉主干的大面积脑栓塞可发生严重脑水肿、颅内压增高、昏迷及抽搐发作，椎-基底动脉系统栓塞也可迅速发生昏迷。
3.局限性神经缺失症状与栓塞动脉供血区的功能相对应。约4/5脑栓塞累及大脑中动脉主干及其分支，出现失语、偏瘫、单瘫、偏身感觉障碍和局限性癫痫发作等，偏瘫多以面部和上肢为重，下肢较轻；约1/5发生在椎-基底动脉系统，表现为眩晕、复视、共济失调、交叉瘫、四肢瘫、发音及吞咽困难等；较大栓子偶可栓塞在基底动脉主干，造成突然昏迷、四肢瘫或基底动脉尖综合征。
4.大多数患者有栓子来源的原发疾病，如风湿性心脏病、冠心病和严重心律失常、心内膜炎等；部分病例有心脏手术史、长骨骨折、血管内治疗史等；部分病例有脑外多处栓塞证据，如皮肤、球结膜、肺、肾、脾、肠系膜等栓塞和相应的临床症状和体征。
【实验室及其他检查】
1.颅脑CT及MRI 可显示梗死灶呈多发，见于两侧，或病灶大、并以皮质为底的楔形，绝大多数位于大脑中动脉支配区，且同一大脑中动脉支配区常见多个、同一时期梗死灶，可有缺血性梗死和出血性梗死的改变，出现出血性梗死更支持脑栓塞的诊断。一般于24～28小时后可见低密度梗死区，多数患者继发出血性梗死而临床症状并无明显加重，故应定期复查头颅CT，特别是发病2～3天时。MRI可发现颈动脉及主动脉狭窄程度，显示栓塞血管的部位。
2.脑脊液检查 脑脊液压力一般正常。大面积栓塞性脑梗死可增高；出血性梗死者脑脊液可呈血性或镜下可见红细胞；亚急性细菌性心内膜炎等感染性脑栓塞脑脊液白细胞增高，一般可达200×10⁶/L，早期以中性粒细胞为主，晚期以淋巴细胞为主；脂肪栓塞者脑脊液可见脂肪球。
3.其他检查 由于脑栓塞作为心肌梗死的第一个症状者并不少见，且约20%心肌梗死为无症状性，故心电图检查应作为常规，可发现心肌梗死、心律失常、冠状动脉供血不足和心肌炎的证据。超声心动图检查可证实心源性栓子的存在。颈动脉超声检查可评价颈动脉管腔狭窄、血流情况、颈动脉斑块大小及其易损性，对颈动脉源性脑栓塞有提示意义。血管造影时能见到栓塞性动脉闭塞有自发性消失趋势。
【诊断与鉴别诊断】
一、诊断
1.无前驱症状，突然发病，病情进展迅速且多在数秒至数分钟内达高峰。
2.局灶性神经功能缺损明显，或伴有周围皮肤、黏膜或（和）内脏和肢体栓塞症状。
3.有明确的原发疾病和栓子来源。
4.颅脑CT和MRI能明确脑栓塞的部位、范围、数目及性质，并排除脑出血和其他病变。
二、鉴别诊断
病情发展稍慢时，须与脑血栓形成鉴别。昏迷者须排除可引起昏迷的其他全身性或颅内疾病。局限性抽搐亦须与其他原因所致的症状性癫痫鉴别。
【治疗】
一、治疗思路
脑栓塞是各种栓子导致的脑梗死，其治疗与脑血栓形成相同，同时还要积极处理不同性质的栓子及造成栓子的原发病，达到减轻梗死造成的脑损伤，防止再栓塞、控制原发病的目的。中医强调辨证论治，若病变以脑部病变为主，则多按脑血栓形成治疗；若原发病症状突出则以辨治原发病为主，如心悸严重而偏瘫较轻，则以治疗心悸为主。
二、西医治疗
1.大面积脑栓塞以及小脑梗死可发生严重的脑水肿，或继发脑疝，应积极进行脱水、降颅压治疗，若颅内高压难以控制，或有脑疝形成，可进行颅骨瓣切除减压。
2.大脑中动脉主干被栓塞者，若在发病的3～6小时时间窗内，可争取溶栓治疗（具体方法见脑血栓形成相关内容），但由于出血性梗死多见，溶栓适应证更应严格掌握，也可立即施行栓子摘除术，据报道70%可以取得较好疗效。空气栓塞的处理应采取头低位、左侧卧位。如系减压病应立即行高压氧治疗，可使气栓减少，脑含氧量增加。气栓常引起癫痫发作，应严密观察，及时进行抗癫痫治疗。脂肪栓塞的处理可用扩容剂、血管扩张剂，也可用5%碳酸氢钠注射液250mL静脉滴注，每日2次。感染性栓塞需选用有效足量的抗生素抗感染治疗。
3.防止栓塞复发，房颤病人可采用抗心律失常药物或电复律，如果复律失败，应采取预防性抗凝治疗。抗凝疗法目的是预防形成新的血栓再栓塞，或防止栓塞的部位继发性血栓扩散，促使血栓溶解，宜选用华法林，也可选用抗血小板聚集药物阿司匹林、氯吡格雷等。由于个体对抗凝药物敏感性和耐受性有很大差异，治疗中要定期监测凝血功能，并随时调整剂量，注意并发颅内或身体其他部位的出血。在严格掌握适应证并进行严格监测的条件下，适宜的抗凝治疗能显著改善脑栓塞患者的长期预后。
4.部分心源性脑栓塞患者发病后2～3小时内，用较强的血管扩张剂如罂粟碱静滴或吸入亚硝酸异戊酯，可收到较满意疗效。
三、中医治疗
参阅“脑血栓形成”的中医治疗。
【预后】
急性期病死率为5%～15%，多因脑水肿导致脑疝，伴发出血或感染性并发症，或心功能衰竭而死亡。心肌梗死所致的脑栓塞预后较差且易复发，存活者50%～60%可再栓塞。10%～20%脑栓塞病人可能在病后1～2周内发生第二次栓塞，再发时病死率更高。存活的脑栓塞病人多遗留有严重后遗症。
【预防】
主要是预防各种原发病的发生。对已明确的原发病，应尽早积极治疗，以杜绝栓子的产生。
Ⅱc 腔隙性梗死
腔隙性梗死（lacunar infarct）是指主要发生在大脑半球深部白质、基底核、丘脑和脑干的缺血性微梗死，因脑组织缺血、坏死、液化并由吞噬细胞移除而形成腔隙，一般直径不超过20mm，故称为腔隙性梗死。约占急性缺血性脑卒中的20%，是脑梗死的一种常见类型，尸检发生率为6%～11%，好发于70～80岁的老年人，8%左右发生于50岁以下。
从1965年始Fisher将高血压伴发小卒中称之为腔隙性脑梗死或腔隙卒中，对该病的病因、病理和临床表现做了全面系统的总结，并归纳出21种腔隙综合征，认为是病理解剖中最常见的一种高血压性脑血管病变。近年来随着CT和MRI等神经影像学的发展，该病的临床诊断已无困难。
【病因病理】
一、病因及发病机制
该病的病因及发病机制尚无定论，常见有：
1.高血压 高血压导致小动脉及微小动脉壁的脂质透明变性，引起管腔闭塞而产生腔隙性病变，尤其舒张压增高是多发性腔隙性梗死的主要易患因素。但也有资料认为，单一病灶的腔隙性病变与高血压无显著相关性。
2.动脉粥样硬化 动脉粥样硬化使小动脉管腔狭窄，血栓形成或栓子脱落后阻塞了深穿支动脉的起始部，引起其供血区的梗死，尤其是颈动脉系统颈外段、大脑中动脉及基底动脉的粥样硬化。
3.血流动力学异常与血液成分异常 如各种原因使血压突然下降或血液黏稠度增高，均可使已严重狭窄的动脉远端血流明显减少而发病。
4.各种类型小栓子随血流直接阻塞小动脉 可发生缺血改变，这些小栓子的可能来源有红细胞、纤维蛋白、胆固醇、空气、心脏病及霉菌性动脉瘤等。
目前，持续性高血压、微动脉粥样硬化和糖尿病微小动脉病变已成公认病因。
二、病理
腔隙性梗死灶呈不规则的圆形、卵圆形、狭长形，直径多为3～4mm，小者可为0.2mm，大者可达15～20mm。病变血管多为直径100～200μm深穿支，多见于豆纹动脉、丘脑深穿动脉及基底动脉的旁中线支分布区。病灶主要分布于基底节区、放射冠、丘脑和脑干，大脑、小脑皮质及胼胝体亦偶可见到，尤以基底节区发病率最高。大体标本可见腔隙为含液体的腔洞样小软化灶，内有纤细的结缔组织小梁，并见吞噬细胞，也可见微血管瘤，脑、基底节萎缩，胼胝体变薄等。病变血管可见透明变性、玻璃样脂肪变、玻璃样小动脉坏死、血管壁坏死和小动脉硬化等。
临床表现
1.本病多发生于中老年人，首次发病的平均年龄约为65岁，男性多于女性，常有多年高血压史。
2.起病常较突然，多为急性发病，部分为渐进性或亚急性起病；20%以下表现为TIA样起病。发病时多有血压升高。
3.临床表现多样，其特点是症状较轻、体征单一，多可完全恢复，预后较好，但可反复发作，无头痛、颅内压增高和意识障碍等全脑症状。临床表现主要取决于腔隙性梗死的发生位置，由此可归纳为21种临床综合征，临床较为典型的有如下6种腔隙综合征：
(1)纯运动性轻偏瘫（pure motor hemiparesis，PMH） 是临床中最典型、最常见的腔隙综合征，约占60%。出现对侧面部和上下肢无力，无感觉障碍、视野缺损及皮层功能缺失如失语等；脑干病变的PMH无眩晕、耳鸣、眼震、复视及小脑性共济失调。多在2周内开始恢复。病灶位于内囊后肢、放射冠或脑桥。
PMH有7种少见的变异型：①合并运动性失语：如不经CT或MRI证实，临床易误诊为动脉粥样硬化性脑梗死；②无面瘫的PMH：病初可有轻度眩晕、舌麻、舌肌无力等；③合并水平凝视麻痹；④合并动眼神经交叉瘫（Weber综合征）；⑤合并展神经交叉瘫；⑥伴精神错乱急性发作，注意力、记忆力障碍；⑦闭锁综合征：四肢瘫，不能讲话，貌似昏迷，可借眼球运动示意。
(2)纯感觉性卒中（pure sensory stroke，PSS） 较常见。出现对侧偏身或局部感觉障碍，如麻木、烧灼或沉重感、刺痛、僵硬感等；多为主观感觉体验，很少有感觉缺失体征。可分为TIA型、持续感觉障碍型、TIA后转为持续型。病灶位于丘脑腹后核、内囊后肢等，通常为大脑后动脉的丘脑穿通支闭塞所致。感觉障碍严格沿人体中轴分隔，是丘脑性感觉障碍的特点。感觉异常仅位于面口部和手部者称口手综合征。
(3)共济失调性轻偏瘫（ataxic-hemiparesis，AH） 病变对侧轻偏瘫伴小脑型共济失调，下肢重，足、踝尤为明显，上肢轻，面部最轻；指鼻试验、跟膝胫试验、轮替动作、Romberg征均为阳性。幕上病变引起者有肢体麻痛；幕下病变引起者有眼球震颤、构音障碍等。病变可位于四个部位：放射冠和半卵圆中心（影响皮质脑桥束和部分锥体束）、内囊后肢及偏上处（颞、枕桥束及锥体束受累）、丘脑伴内囊后肢轻度受损、脑桥基底部上1/3与下2/3交界处。
(4)构音障碍-手笨拙综合征（dysarthric-clumsy hand syndrome，DCHS） 起病突然，发病后症状即达高峰，有严重构音障碍、吞咽困难，病变对侧中枢性面舌瘫，同侧手轻度无力及精细动作笨拙，指鼻试验不准，轻度平衡障碍，但无感觉障碍。病变在脑桥基底部上1/3与下2/3交界处，为基底动脉旁中线支闭塞，亦可见于内囊最上部的膝部病变，可视为AH的变异型。
(5)感觉运动性卒中（sensorimotor stroke，SMS） 以偏身感觉障碍起病，再出现轻偏瘫，可为PSS合并PMH。病灶在丘脑腹后核及邻近的内囊后肢（丘脑内囊综合征），是丘脑膝状体动脉分支或脉络膜后动脉丘脑支闭塞。
(6)腔隙状态（lacunar state） 多发性腔隙累及双侧锥体束，出现严重精神障碍、痴呆、假性延髓性麻痹、双侧锥体束征、类帕金森综合征和二便失禁等，但并非所有的多发性腔隙性梗死都是腔隙状态。
【实验室及其他检查】
1.颅脑CT 可见深穿支供血区单个或多个直径2～15mm病灶，呈圆形、卵圆形、长方形或楔形腔隙性阴影，边界清晰，无占位效应，增强时可见轻度斑片状强化；以基底节、皮质下白质和内囊多见，其次为丘脑及脑干，阳性率为60%～96%。CT对腔隙性梗死的发现率与病灶的部位、大小及检查的时间有关。CT可发现直径2mm以上、体积0.1mL以上的腔隙病灶，但由于伪影的干扰使脑干的腔隙病灶不易检出。CT检查最好在发病7天内进行，以除外小量出血。腔隙性梗死发病10天内的检出率通常为79%，1个月内92%，7个月内69%。
2.颅脑MRI 显示腔隙病灶呈T1等信号或低信号、T2高信号，T2加权像阳性率几乎可达100%，与CT相比，MRI可清晰显示脑干病灶；对病灶进行准确定位，并能区分陈旧性腔隙系由于腔隙性梗死抑或颅内小出血所致，是最有效的检查手段。
3.其他 脑电图、脑脊液及脑血管造影无肯定的阳性发现。PET和SPECT通常在早期即可发现脑组织缺血变化。颈动脉超声可发现颈动脉粥样硬化斑块。
【诊断与鉴别诊断】
一、诊断
①中年以后发病，有长期高血压、糖尿病等病史；②急性起病，临床表现符合腔隙综合征之一；③CT或MRI影像学检查可证实存在与神经功能缺失一致的腔隙性病灶；④EEG、腰椎穿刺或DSA等均无肯定的阳性发现；⑤预后良好，多数患者可在短期内恢复。临床上应注意有的无症状性腔隙性梗死虽能被CT或MRI检出，但不一定能解释当前的病情，有的病灶太小或处于等密度期而不能被检出，只有密切联系临床和影像学检查才能正确诊断。
二、鉴别诊断
腔隙综合征的病因除梗死之外，还包括小量脑出血、感染、囊虫病、Moyamoya病、脱髓鞘病和转移瘤等，故在临床诊断中应注意鉴别非梗死性腔隙病变。
【治疗】
一、西医治疗
由于腔隙性梗死大都发生在血管的终末支，梗阻后没有侧支循环代偿，故治疗主要是针对病因，治疗高血压、心脏病和动脉粥样硬化，防止其发展、恶化。对脑部已形成的梗死，治疗原则上和TIA及脑血栓形成相同，但注意急性期应避免溶栓、过度脱水、降压过度等不适当治疗，恢复期后要控制血压，防止复发。中药尤其是活血化瘀类中药，因其作用综合而和缓，对神经功能康复有益。
1.有效控制高血压及各种类型脑动脉粥样硬化是预防本病的关键。腔隙性梗死急性期宜将血压逐渐降至接近患者年龄的正常水平，不宜使血压大幅度下降，否则会加重病情。
2.应用阿司匹林、氯吡格雷等抑制血小板聚集，利于预防血栓形成，减少复发。
3.溶栓治疗神经系统症状轻微的急性腔隙性脑梗死表现出良好的临床反应。
4.尼莫地平、氟桂利嗪等钙离子拮抗剂可减少血管痉挛，改善脑血液循环，降低腔隙性梗死复发率。
5.控制其他可干预危险因素，如吸烟、酗酒、糖尿病、血脂异常等。
6.须慎用抗凝剂以免发生脑出血。
二、中医治疗
参阅“脑血栓形成”的中医治疗。
【预后】
该病预后良好，死亡率及致残率较低，发病后1～3周内开始恢复，发病后1年内，70%～80%的患者几乎完全或基本恢复，但大部分病人易复发。
Ⅲ 脑出血
脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）是指原发性非外伤性脑实质内出血。原发性脑出血的病理机制复杂，病因多样，绝大部分是高血压伴发的小动脉病变在血压骤然升高时破裂所致，称为高血压性脑出血。常形成大小不等的脑内血肿，有时穿破脑实质形成继发性脑室内出血和（或）蛛网膜下腔出血。据我国6个城市调查，其患病率为112/10万，年发病率为（60~80）/10万，大多发生于50～70岁之间，男性多于女性，以冬、春季好发。起病急骤，主要临床表现为头痛、呕吐、意识障碍、偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲等。
本病与中医学的“中风”相似，归属于“仆击”“偏枯”“薄厥”“大厥”“风痱”“类中”等范畴。
【病因病理】
一、西医病因病理
1.病因及发病机制 超过半数的脑出血是因高血压所致，高血压合并小动脉硬化，是脑出血最常见病因。其他病因有脑动脉粥样硬化、动静脉畸形、动脉瘤、血液病（如白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜和血友病等）、抗凝或溶栓治疗、脑动脉炎、脑淀粉样血管病变或肿瘤侵袭血管壁破裂出血等，尚有一些原因不明的特发性出血。
虽然高血压是脑出血最常见的原因，但其发病机制至今仍有争议。实际上脑出血并不是单一因素引起的，可能是多个综合因素所致，单纯高血压不至于引起血管破裂，而应是在血管病变的基础上血压升高所致。持续高血压可使脑内小动脉硬化、玻璃样变，形成微动脉瘤，当血压急骤升高时破裂出血。这种微动脉瘤已被微血管造影所证实，显微镜下也可见250μm以下的粟粒状动脉瘤。此外，有人认为高血压引起血管痉挛致小血管缺氧坏死及血栓形成，斑点状出血，出血融合成片即成较大量出血及脑水肿。脑内动脉壁薄弱，中层肌细胞及外膜结缔组织均少，且无外弹力层，这些结构特点可能是脑出血明显多于其他内脏出血的原因。随年龄增长及病变加重，脑内小动脉变得弯曲呈螺旋状，使深穿支动脉成为出血的主要部位；豆纹动脉自大脑中动脉近端呈直角分出，受高压血流冲击易发生粟粒状动脉瘤，是脑出血最好发部位，其外侧支被称为出血动脉。
一次高血压性脑出血通常在30分钟内停止，致命性脑出血可直接导致死亡。近年来利用头颅CT对脑出血进行动态观察，发现脑出血有稳定型和活动型两种。后者的血肿形态往往不规则，密度不均匀，发病后3小时内血肿迅速扩大；前者的血肿与之相反，保持相对稳定，血肿体积扩大不明显。多发性脑出血通常继发于血液病、脑淀粉样血管病、脑肿瘤、血管炎或静脉窦闭塞性疾病等。
2.病理 脑出血约70%发生在基底节区的壳核及内囊区，其次是脑叶、脑干及小脑。受累血管依次为大脑中动脉深穿支豆纹动脉、基底动脉脑桥支、大脑后动脉丘脑支、供应小脑齿状核及深部白质的小脑上动脉分支、顶枕交界区和颞叶白质分支。出血灶一般在2～8cm，绝大多数为单灶，仅1.8%～2.7%为多灶。壳核出血常侵入内囊，如出血量大也可破入侧脑室，使血液充满脑室系统和蛛网膜下腔；丘脑出血常破入第三脑室或侧脑室，向外也可损伤内囊；脑桥或小脑出血则可直接破入蛛网膜下腔或第四脑室。
病理学检查可见出血侧半球肿胀、充血，血液可流入蛛网膜下腔或破入脑室系统；出血灶呈大而不规则空腔，中心充满血液或血块，周围是坏死组织，有瘀点状出血性软化带；血肿周围组织受压，水肿明显，血肿较大时引起颅内压增高，可使脑组织和脑室移位、变形，甚至形成脑疝。脑疝是各类脑出血最常见的直接致死原因，主要有小脑幕疝、中心疝、枕大孔疝。急性期过后，血块溶解，含铁血黄素被巨噬细胞清除，被破坏的脑组织渐被吸收，胶质增生。出血灶小者形成瘢痕，大者形成中风囊。
二、中医病因病机
本病的发生，主要因素在于患者素体气血亏虚，心、肝、肾三脏阴阳失调，加以忧思恼怒，或饮酒饱食，或房劳过度，或外邪侵袭等诱因，以致气血运行受阻，肌肤筋脉失于濡养；或阴亏于下，肝阳暴张，阳化风动，血随气逆，夹痰夹火，横窜经隧，蒙蔽清窍，形成上实下虚、阴阳互不维系的危急证候。
1.正气不足，络脉空虚 气虚腠理不密，卫外不固，风邪乘虚入中经络，气血痹阻，肌肤筋脉失于濡养；或患者痰浊素盛，外风引动痰湿流窜经络而引起口眼（左口右呙）斜、半身不遂等症。《金匮要略·中风历节病脉证并治》云：“寸口脉浮而紧，紧则为寒，浮而为虚，寒虚相搏，邪在皮肤；浮者血虚，络脉空虚，贼邪不泻，或左或右，邪气反缓，正气即急，正气引邪，（左口右呙）僻不遂。”
2.烦劳过度，年老体衰 肾阴亏虚，肝失所养，肝阳亢盛，加以情志过极，或嗜酒劳累、气候影响等，致使阴亏于下，肝阳鸱张，阳化风动，气血上冲，心神昏冒，发为中风。正如《景岳全书·非风》所说：“猝倒多由昏愦，本皆内伤积损颓败而然。”
3.五志过极，阳亢风动 暴怒伤肝，阳亢风动，引及心火，风火相扇，热壅风引，气血并走于上，心神昏冒而猝倒无知，发为本病。《素问玄机原病式·火类》云：“多因喜、怒、思、悲、恐之五志有所过极而卒中者，由五志过极，皆为热甚之故也。”
4.饮食不节，痰浊蒙窍 嗜酒肥甘，或中气虚弱，脾虚聚湿生痰或木火克土，内生痰浊，以致痰火蒙蔽清窍，突然昏仆，（左口右呙）僻不遂。此即《丹溪心法·中风》所谓：“湿土生痰，痰生热，热生风也。”
总之，脑出血的病因病机主要是人体正气不足，在外因的作用下，脏腑气血阴阳失调，肝肾阴虚，肝阳上亢，肝风内动，夹痰横窜经络，蒙蔽清窍，或瘀血阻滞脑脉致。若遇本病重症，阴阳互不维系，致神明散乱，元气外脱则成危候。病位于脑，脏腑涉及心、肝、肾；病性本虚标实，上盛下虚。
【临床表现】
发病年龄常在50～70岁，多数有高血压史，冬、春季节发病较多。起病常突然而无预兆，少数患者有前驱症状，包括头昏头痛、肢体麻木或活动不便、口齿不清，可能与血压增高有关。多在活动或情绪激动时发病，症状常在数分钟至数小时内发展至高峰。急性期常见的主要表现有头痛、头晕、呕吐、意识障碍、肢体瘫痪、失语、大小便失禁等。发病时常有显著的血压升高，一般在180/110mmHg以上，体温升高（若发病后即刻高热，系丘脑体温调节中枢受损所致；体温逐渐升高并呈弛张热者，多为合并感染；低热则为吸收热）。尤其是脑桥出血常引起高热，此因脑干内下丘脑脊髓交感神经束受损，影响汗液分泌和散热功能。约10%患者出现痫性发作，常为局灶性。血肿破入蛛网膜下腔或脑室系统可引起脑膜刺激征阳性。因出血部位及出血量不同而临床症状不一，常见的有以下几类。
一、基底节区（内囊区）出血
占全部脑出血的70%，其中壳核出血最为常见，约占全部的60%，丘脑出血占全部的10%。
1.壳核出血 表现为突发病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲，双眼球向病灶对侧同向凝视不能，影响优势半球可有失语、失用。壳核出血系豆纹动脉尤其是其外侧支破裂引起，据血肿发展方向不同，将壳核出血分为局限型（血肿仅局限于壳核内）和扩延型，后者症状典型且病情严重。
2.丘脑出血 表现为对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲，但上下肢偏瘫多为均等性，深浅感觉障碍，以深感觉障碍明显。可有特征性眼征，表现为上视不能或凝视鼻尖、眼球偏斜或分离性斜视、眼球会聚障碍和无反应性小瞳孔等。意识障碍多见且较重，出血波及下丘脑或破入第三脑室可出现昏迷加深，瞳孔缩小，去皮质强直等；累及丘脑中间腹侧核可出现运动性震颤、帕金森综合征；累及丘脑底核或纹状体可呈偏身舞蹈-投掷样动作，累及优势侧丘脑可有丘脑性失语，可伴有情感改变（欣快、淡漠或无欲状）、视听幻觉及定向、记忆障碍。
3.尾状核头出血 较少见，与蛛网膜下腔出血相似，仅有脑膜刺激征而无明显瘫痪，可有对侧中枢性面舌瘫。
二、脑叶出血
约占脑出血的10%，发生于皮质下白质内，多因淀粉样脑血管病、脑血管畸形、Moyamoya病、动脉瘤、凝血障碍性疾病等所致，顶叶出血常见，其次为颞叶、枕叶和额叶，也可出现多发性脑叶出血。临床表现以头痛、呕吐等颅内压增高症状及脑膜刺激征为主，也可出现各脑叶的局灶症，其中顶叶出血可有偏身感觉障碍、轻偏瘫、对侧下象限盲，非优势半球受累可有构音障碍。额叶出血可有偏瘫、尿便障碍、Broca失语、摸索和强握反射等；颞叶出血可有Wernicke失语、精神症状、对侧上象限盲、癫痫；枕叶出血有视野缺损。
三、脑干出血
1.脑桥出血 占脑出血的8%～10%。小量出血患者意识保持清醒，出现对侧肢体弛缓性偏瘫（交叉性瘫痪）或共济失调性偏瘫，伴同侧面神经及（或）展神经麻痹，两眼向病灶侧凝视麻痹或有核间性眼肌麻痹。大量出血（血肿>5mL）累及双侧被盖和基底部，常破入第四脑室，患者迅速出现昏迷、四肢瘫痪，大多呈弛缓性，少数呈去大脑强直，双侧病理征阳性，双侧瞳孔极度缩小呈针尖样，但对光反射存在；中枢性高热（体温39℃以上，四肢不热而躯干热，甚则肢端发凉，无汗），明显呼吸障碍，眼球浮动，呕吐咖啡样胃内容物等。病情迅速恶化，多数在24～48小时内死亡。
2.中脑出血 少见，常有头痛、呕吐和意识障碍，轻症表现为一侧或双侧动眼神经不全麻痹、眼球不同轴、同侧肢体共济失调，也可表现为Weber或Benedikt综合征，重症表现为深昏迷、四肢迟缓性瘫痪，可迅速死亡。
3.延髓出血 罕见，临床表现为突然意识障碍，损伤呼吸和循环中枢，继而死亡，轻患者可出现不典型的Wallenberg综合征。
四、小脑出血
约占脑出血的10%。多为小脑上动脉分支破裂所致。多数表现为突发眩晕，频繁呕吐，枕部头痛，患侧肢体共济失调而无明显瘫痪，可有眼球震颤，一侧周围性面瘫，但无肢体瘫痪，少数呈急性进行性，类似小脑占位性病变。重症大量出血者呈迅速进行性颅内压增高，发病时或发病后12～24小时内出现昏迷及脑干受压症状，多在48小时内因急性枕骨大孔疝而死亡。
五、脑室出血
占脑出血的3%～5%，分原发性与继发性。继发性系指脑实质出血破入脑室者，如壳核出血常侵入内囊和破入侧脑室，使血液充满脑室系统和蛛网膜下腔；丘脑出血常破入第三脑室或侧脑室，向外可损伤内囊；脑桥或小脑出血侧可直接破入到蛛网膜下腔或第四脑室。原发性者少见，由脑室内脉络丛血管或室管膜下动脉破裂出血，血流直接流入脑室所致。小量出血表现为头痛、呕吐、脑膜刺激征，意识清楚或一过性意识障碍，一般无局灶性神经症状；大量出血者表现为突然昏迷，频繁呕吐，抽搐发作，可见针尖样瞳孔、两眼球分离斜视或眼球浮动、四肢弛缓性瘫痪及双侧病理征，可见阵发性强直性痉挛或去大脑强直状态，自主神经功能紊乱较突出，面部充血多汗，预后极差。
【实验室及其他检查】
1.颅脑CT检查 临床上颅脑CT为脑出血疑诊病例的首选检查，因脑出血发病后立即出现高密度影，可与脑梗死鉴别。CT可显示血肿的部位、大小，是否有占位效应，是否破入脑室、蛛网膜下腔以及梗阻性脑积水等。在病初24小时内出血灶呈高密度块状影，边界清楚；48小时后在高密度出血灶周围可出现低密度水肿带，边界较模糊，但出血1～2周后，随着血肿液化、吸收，病灶区密度开始逐渐减低，最后可与周围脑实质密度相等或成为低密度改变。严重贫血患者出血灶可呈等密度或稍低密度改变。CT检查对于脑出血的确诊和指导治疗均有肯定意义。
2.颅脑MRI检查 对急性脑出血的价值不如CT，但对检出脑干和小脑出血灶和监测脑出血的演进过程优于CT，病程4～5周后CT不能辨认脑出血时，MRI仍可明确分辨，故可区别陈旧性脑出血和脑梗死。MRA较CTA更易发现脑血管畸形、血管瘤及肿瘤等出血原因。
3.数字减影脑血管造影（DSA） 脑出血患者一般不需要进行DSA检查，除非怀疑脑血管畸形、Moyamoya病、血管炎等可行DSA检查，尤其是血压正常的年轻患者更应考虑以查明病因，预防复发。
4.脑脊液检查 脑脊液压力一般均增高，多呈洗肉水样均匀血性。有明显颅内压增高者，腰穿因有诱发脑疝的危险，仅在不能进行头颅CT检查且临床无明显颅内压增高表现时进行。怀疑小脑出血禁行腰穿。
5.其他 还应行血、尿、便常规及肝功能、肾功能、血糖、心电图等检查。重症脑出血患者，急性期可出现一时性的周围血白细胞增高，血糖和尿素氮增高，轻度蛋白尿和糖尿。心电图可发现异常，如ST段改变、T波改变、各种心律失常等。凝血活酶时间和部分凝血活酶时间异常提示凝血功能障碍。
【诊断与鉴别诊断】
一、诊断
典型者诊断不困难，有以下特点：
1.50岁以上，多有高血压病史，在体力活动或情绪激动时突然起病，发病迅速。
2.早期有意识障碍及头痛、呕吐等颅内压增高症状，并有脑膜刺激征及偏瘫、失语等局灶症状及体征。
3.头颅CT多呈圆形或卵圆形均匀高密度影。
二、鉴别诊断
1.有明显意识障碍者，应与引起昏迷的全身性疾病如肝性脑病、尿毒症、糖尿病昏迷、低血糖、药物中毒、一氧化碳中毒等相鉴别。此类疾病多无神经系统局灶体征，发病突然，迅速昏迷，病史及相关实验室检查可提供诊断依据。
2.有神经系统局灶定位体征者，应与其他颅内占位性病变、闭合性脑外伤特别是硬膜下血肿、脑膜炎、脑炎相鉴别。
3.考虑为脑血管疾病后，应与脑梗死及蛛网膜下腔出血鉴别。单从临床表现分析，有时轻症脑出血与脑梗死的鉴别还是很困难的，此时做颅脑CT检查有助于鉴别诊断。
【治疗】
一、治疗思路
脑出血的急性期以西医治疗为主，应采取积极合理的治疗，以挽救患者生命，降低神经功能残障程度和复发率。应用脱水药物控制脑水肿，降低颅内压，预防和治疗脑疝；应用降血压药物控制血压，预防再出血；积极预防控制并发症是抢救病人的关键；有手术适应证病人立即采取手术治疗。中药静脉注射剂，如醒脑静注射液、清开灵注射液等，有促醒和促进血肿吸收作用，已广泛应用于临床，在降低存活病人致残率和致残程度方面，显示了一定作用。恢复期中药和针灸、按摩、理疗、药物穴位注射等，有其独特确切的疗效，中西医结合治疗对脑出血病人的康复显示了一定的优越性。
二、西医治疗
急性期的治疗原则是：安静卧床，防止继续出血；积极控制脑水肿，降低颅压；调整血压，加强护理，防治并发症。
内科治疗
1.一般治疗 一般应卧床休息2～4周，保持安静，避免情绪激动和血压升高。保持呼吸道通畅，适当给氧，保持动脉血氧饱和度维持在90%以上。有意识障碍及消化道出血者宜禁食24～48小时。尿潴留时应导尿。定时轻轻变换体位，防止压疮。发病3日后，如神志不清，不能进食者，应鼻饲以保证营养，保持肢体功能位。于头部和颈部大血管处放置冰帽、冰袋或冰毯以降低脑部温度和新陈代谢，有利于减轻脑水肿和降低颅内压等。
2.血压控制 应根据患者年龄、病前血压水平、病后血压情况及颅内压高低，分析血压升高原因，决定是否进行降压治疗。一般来说，当急性脑出血患者收缩压>220mmHg时，应积极使用静脉降压药物降低血压；当患者收缩压>180mmHg时，可使用静脉降压药物控制血压，根据患者临床表现调整降压速度，160/90mmHg可作为参考的降压目标值。在降压治疗期间应严密观察血压水平的变化，每隔5～15分钟进行1次血压监测。急性期血压骤然下降提示病情危笃，应及时给予多巴胺、阿拉明等。
3.控制脑水肿，降低颅内压 因脑出血后脑水肿约在48小时达到高峰，维持3～5天或更长时间后消退，因此降低颅内压和控制脑水肿以防止脑疝形成是急性期处理的一个重要环节。首选20%甘露醇静脉滴注，用量及疗程依个体化而定。同时注意监测心、肾功能及电解质情况。必要时，也可使用呋塞米、甘油果糖、白蛋白等。
4.止血治疗 由于止血药物治疗脑出血临床疗效不明确，且可能增加血栓栓塞的风险，不推荐常规使用。使用抗栓药物发生脑出血时，应立即停药，并可选择输注凝血因子和血小板治疗。对于肝素治疗并发的脑出血可用鱼精蛋白中和，华法林治疗并发的脑出血可用维生素K1拮抗。
5.水电解质平衡和营养 病后每日液体入量可按尿量加500mL计算，如有高热、多汗、呕吐或腹泻者，可适当增加液体入量。维持中心静脉压5～12mmHg或肺楔压在10～14mmHg水平。注意防止低钠血症，以免加重脑水肿。注意补钠、补钾及糖类。
6.并发症的防治
(1)感染 发病早期病情较轻的患者如无感染证据，通常可不使用抗生素；合并意识障碍的老年患者易并发肺部感染，或因尿潴留或导尿等易合并尿路感染，可给予预防性抗生素治疗，根据经验或痰培养、尿培养及药物敏感试验结果选用抗生素。
(2)应激性溃疡 可预防应用质子泵抑制剂，如泮托拉唑、奥美拉唑等；并可口服氢氧化铝凝胶。一旦出血应按上消化道出血的常规进行治疗，可应用止血药，如云南白药、凝血酶、去甲肾上腺素等。若内科保守治疗无效可在内镜直视下止血。应防止呕血时引起窒息，同时应补液或输血以维持血容量。
(3)抗利尿激素分泌异常综合征又称稀释性低钠血症，可发生于约10%脑出血病人，血钠降低，可加重脑水肿，应限制水摄入量在每日800～1000mL，补钠每日9～12g。低钠血症宜缓慢纠正，否则可导致脑桥中央髓鞘溶解症。
(4)痫性发作 有癫痫发作者应给予抗癫痫药物治疗。疑似癫痫发作者，应考虑持续脑电图监测，如有痫样放电，应给予抗癫痫药物治疗。不推荐预防性应用抗癫痫药物。对于病后2～3月再次出现痫性发作患者应长期、规律药物治疗。
(5)中枢性高热 宜先行物理降温，效果不佳者可用多巴胺受体激动剂如溴隐亭每日3.75mg，逐渐加量至每日7.5～15.0mg，分次服用；也可用硝苯呋海因0.8～2.5mg/kg体重，肌肉或静脉给药，6～12小时1次，缓解后每次100mg，每日2次。
(6)下肢深静脉血栓形成 勤翻身、被动活动或抬高瘫痪肢体可预防。对于高危患者，一般在脑出血出血停止、病情稳定和血压控制良好的情况下，给予小剂量的低分子肝素进行预防性抗凝治疗。
三、手术治疗
目的在于清除血肿，解除脑疝，挽救生命和争取神经功能的恢复。对于大多数原发性脑出血患者，外科治疗的有效性尚不能充分确定，不主张无选择地常规使用外科或微创手术。以下临床情况，可个体化考虑选择外科手术或微创手术治疗：①出现神经功能恶化或脑干受压的小脑出血者，无论有无脑室梗阻致脑积水的表现，都应尽快手术清除血肿。②对于脑叶出血超过30mL且距皮质表面1cm范围内的患者，可考虑标准开颅术清除幕上血肿或微创手术清除血肿。③发病72小时内、血肿体积20～40mL、GCS9分的幕上高血压脑出血患者，在有条件的医院，经严格选择后可应用微创手术联合或不联合溶栓药物液化引流清除血肿。④40mL以上重症脑出血患者由于血肿占位效应导致意识障碍恶化者，可考虑微创手术清除血肿。
四、中医治疗
（一）辨证论治
1.风火上扰证
临床表现：半身不遂，舌强语謇，口舌歪斜，头痛眩晕，面红目赤，烦躁易怒，口苦咽干，大便秘结，小便短赤，舌质红绛，舌苔薄黄，脉弦数。
治法：平肝息风，清热泻火。
代表方剂：天麻钩藤饮加减。
2.风痰瘀阻证
临床表现：半身不遂，口舌歪斜，语言謇涩或不语，感觉减退或消失，头晕目眩，痰多而黏，舌质暗淡，舌苔薄白或白腻，脉弦滑。
治法：息风化痰，活血通络。
代表方剂：化痰通络汤加减。
3.痰热腑实证
临床表现：半身不遂，口舌歪斜，舌强不语，头痛目眩，咯痰或痰多，腹胀便秘，舌质暗红，苔黄腻，脉弦滑，或偏瘫侧脉弦滑而大。
治法：通腑泄热，化痰息风。
代表方剂：黄连温胆汤合大承气汤加减。
4.气虚血瘀证
临床表现：半身不遂，肢体软弱，偏身麻木，舌强语謇，手足肿胀，面色晄白，气短乏力，自汗出，舌质暗淡，舌苔薄白，脉细涩。
治法：益气活血通络。
代表方剂：补阳还五汤加减。
5.阴虚风动证
临床表现：半身不遂，口舌歪斜，语言謇涩或不语，或偏身麻木，眩晕耳鸣，手足心热，咽干口燥，舌质红或体瘦有裂纹，少苔或无苔，脉弦细数。
治法：育阴息风，活血通络。
代表方剂：育阴通络汤加减。
6.痰湿蒙神证
临床表现：半身不遂，口舌歪斜，语言謇涩或不语，感觉减退或消失，神识昏蒙，痰鸣辘辘，面白唇暗，静卧不烦，二便自遗，周身湿冷，舌质紫暗，苔白腻，脉沉滑缓。
治法：燥湿化痰，醒神开窍。
代表方剂：涤痰汤加减。
7.痰热内闭证
临床表现：起病急骤，神识昏蒙，鼻鼾痰鸣，半身不遂，或项强身热，躁扰不宁，气粗口臭，甚则手足厥冷，频繁抽搐，舌质红绛，舌苔褐黄而腻，脉弦滑数。
治法：清热化痰，醒脑开窍。
代表方剂：首先灌服（或鼻饲）局方至宝丹或安宫牛黄丸或牛黄清心丸，继用黄连温胆汤加减。
8.元气败脱证
临床表现：神昏，面色苍白，气息短促，肢体瘫软，手撒，汗出肢冷，二便自遗，舌体卷缩，舌质紫暗，苔白腻，脉沉细或脉微欲绝。
治法：益气固脱，回阳救逆。
代表方剂：参附汤合生脉散加减。
（二）常用中药制剂
1.安宫牛黄丸 功效：清热开窍，豁痰解毒。用于痰热内闭证。口服，每次1丸，每日1～2次，温水送服或鼻饲。
2.生脉注射液或参麦注射液 功效：益气生津。用于气阴两脱证。静脉滴注，20～40mL加入5%葡萄糖注射液100～200mL，每日1次。
3.参附注射液 功效：回阳救逆。用于阳气暴脱证。静脉滴注，20～40mL加入5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液250～500mL，每日1次。
【预后】
预后取决于出血部位、出血量以及是否有合并症。脑干、丘脑和大量脑室出血预后较差。脑出血的病死率总体较高，约为40%，半数以上死亡发生在病后2天内，早期多死于脑疝，晚期多因呼吸衰竭、肺炎和再出血等继发病而死亡。存活患者，约10%在1个月后恢复生活自理，20%在6个月后恢复生活自理。部分患者可恢复工作。
【预防与调护】
预防应从积极控制高血压入手。近年来各国对高血压的防治已取得明显效果，脑出血的发病率和死亡率均有下降。应建立合理的生活作息制度，劳逸结合，避免长期过度紧张，戒烟，减少饮酒，避免重体力劳动及激烈的情绪波动等。患病之后急性期应加强护理，减少并发症发生，恢复期加强康复训练，减少后遗症，保持开朗心情，树立康复信心。
Ⅳ 蛛网膜下腔出血
蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是指各种原因引起脑底部、脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管疾病，血液直接流入蛛网膜下腔，又称原发性SAH。此外，临床还可见到因脑实质内、脑室出血，硬膜外、硬膜下血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者，称继发性SAH；也有外伤性SAH。一般所谓的蛛网膜下腔出血仅指原发性蛛网膜下腔出血，占急性脑血管病的10%左右，占出血性脑卒中的20%，本节所述者仅限于此。
蛛网膜下腔出血属于中医学“真头痛”范畴。
【病因病机】
一、西医病因病理
（一）病因及发病机制
1.病因 最常见的病因是颅内动脉瘤，占75%～80%，其次是脑血管畸形和高血压动脉硬化性动脉瘤。还可见于烟雾病、各种感染引起的动脉炎、肿瘤破坏血管、血液病、抗凝治疗的并发症。
2.发病机制
(1)动脉瘤 好发于脑底动脉环的前部，由于Willis环动脉壁发育异常或受损，随年龄增长，受动脉壁粥样硬化、高血压和血液涡流冲击等因素影响，动脉壁弹性减弱，管壁薄弱处向外膨出形成动脉瘤。典型动脉瘤仅由内膜和外膜组成，比较薄弱，易破裂出血。
(2)脑动静脉畸形 先天发育异常形成的畸形血管团，血管壁极为薄弱，当激动或其他原因即可破裂出血。
(3)其他 如动脉炎、颅内炎症、转移癌均可直接损伤血管壁而造成出血。
发生SAH后，血液流入蛛网膜下腔可使颅内容量增加，引起颅内压增高或脑疝；血液凝固造成CSF回流受阻，引起急性阻塞性脑积水；血细胞破裂释放各种炎性物质，可引起化学性脑膜炎、血管痉挛和蛛网膜粘连；还可引起交通性脑积水，下丘脑功能紊乱等。
（二）病理
动脉瘤好发于Wills环及其主要分支血管，尤其是动脉分叉处，多为单发，10%～20%为多发。
蛛网膜下腔的血液主要沉积在脑底部和脊髓的各脑池中，呈紫红色，蛛网膜可呈无菌性炎症反应，蛛网膜及软脑膜增厚、色素沉着；脑白质广泛水肿，皮质有多发性斑块状缺血病灶。镜下可见轻度的脑膜炎症反应，软脑膜和蛛网膜上可见含铁血黄素吞噬细胞。
二、中医病因病机
SAH发病急骤，多因情绪激动、用力排便、咳嗽等诱发。青壮年平素多性情急躁，五志过极皆可化火，心肝火旺，灼伤肝阴，肝阳偏亢；中老年人肝肾渐亏，水不涵木，肝阳偏亢，复因暴怒，肝阳暴涨，风扇火炽，或因用力而使气机升降失常，气血逆乱，上冲于脑，脑脉破裂发为本病。病初多以实邪阻滞为主，风、痰、瘀诸邪交结互现，其轻者，邪阻脉络，不通则痛，表现为剧烈头痛，其重者则邪闭脑窍，神志不清。本病顺症者，经调治将息，邪去正衰，后期出现肝肾阴虚，气血不足的表现；逆症者，邪气独留，正气衰败，元气败脱，多成不治。总之，本病主要为肝经病变，以实证居多，风、火、痰、瘀为其标，肝肾阴虚、气血亏虚为其本，情志内伤为其最常见的诱发因素，风（肝风）、火（心火、肝火）、痰、瘀乃其重要的病理因素，常相兼互化，相互影响，互为因果。病变部位在脑，病变脏腑涉及心、肝、肾。
【临床表现】
1.各个年龄组均可发病。脑血管畸形破裂多发生在青少年，先天性颅内动脉瘤破裂则多发于30～60岁，老年人以动脉硬化而致出血者为多。绝大多数病例为突然起病，可有用力、情绪激动等诱因。少数可有较轻的头痛、颅神经麻痹等前驱症状，系由于微量血液外渗或瘤体扩张压迫邻近结构所致。
2.起病时最常见的症状是患者突然剧烈头痛、恶心、呕吐。可有局限性或全身性抽搐、短暂意识不清，甚至昏迷。少数患者可有精神症状、头昏、眩晕、颈背或下肢疼痛等。体征方面最主要的是脑膜刺激征。颅神经中以一侧动眼神经麻痹最常见，其他颅神经偶可受累。少数患者早期有某一肢体轻瘫或感觉障碍等局灶性神经体征，可能是由于部分血液进入脑实质或脑水肿而引起，数日后出现的偏瘫等则往往是继发的脑血管痉挛所致。眼底检查可见视网膜片状出血、视神经乳头水肿。
3.临床表现与年龄、病变部位、破裂血管大小等有关。例如：后交通动脉及颈内动脉瘤常引起同侧动眼神经麻痹；前交通动脉及大脑前动脉瘤可引起精神症状，单侧或双侧下肢瘫痪和意识障碍等；椎-基底动脉瘤则可引起后组颅神经及脑干受累症状等；大脑中动脉瘤可出现偏瘫、失语和抽搐等症状；大脑后动脉瘤出现同向偏盲、Weber综合征和动眼神经麻痹表现。
4.60岁以上的老年患者临床表现常不典型，头痛、呕吐、脑膜刺激征均可不明显，而其意识障碍则较重。个别极重型的出血患者可很快进入深昏迷，出现去大脑强直，因脑疝形成而迅速死亡。
5.常见并发症有：①再出血，是SAH致命的并发症；②脑血管痉挛（cerebrovascular spasm，CVS），是死亡和致残的重要原因，早发性者出现于出血后，历时数十分钟至几小时缓解，迟发性者见于出血后4～15天，以7～10天为高峰期；③脑积水（hydrocephalus），急性脑积水发生于发病后1周内，迟发性者见于发病后2～3周；④其他尚有抽搐、低钠血症等并发病。
【实验室及其他检查】
1.颅脑CT 是确诊蛛网膜下腔出血的首选诊断方法。CT检查可见蛛网膜下腔高密度出血征象，多位于大脑外侧裂、环池等。CT增强扫描可显示动脉瘤体及动静脉畸形。但出血量不多、病变在后颅窝或贫血患者，CT易漏诊。
2.脑脊液检查 腰椎穿刺脑脊液检查是诊断SAH的重要依据，常见均匀一致的血性脑脊液，压力增高。最初脑脊液中红、白细胞数的比例与外周血中一致（700∶1），2～3天后白细胞可增加，为无菌性炎性反应所致。出血数小时后红细胞开始溶血，离心后其上清液呈黄色或褐色。如无继续出血，1～2周后红细胞消失，脑脊液蛋白量常增高，糖和氯化物正常。约3周后黄变症亦消除，可找到较多的含铁血黄素吞噬细胞。腰椎穿刺有诱发重症病例形成脑疝的危险，只有在无条件做CT检查而病情允许的情况下，或CT检查无阳性发现而临床又高度怀疑SAH时才考虑进行。
3.DSA 临床确诊的SAH患者应尽早做全脑DSA检查，以确定动脉瘤位置、大小、与载瘤动脉的关系、侧支循环情况及有无血管痉挛等，同时有利于发现烟雾病、血管畸形等SAH病因，为SAH病因诊断提供证据。造影时机一般选在SAH后3天内或3～4周后，以避开脑血管痉挛和再出血高峰期。
4.颅脑MRI、磁共振血管造影（MRA）和CTA 在SAH急性期通常不采用MRI，因可加重出血。对蛛网膜下腔出血MRI不如CT显示清晰，但部分病人可直接显示出脑动脉瘤的瘤体和畸形血管。MRA检查对直径3～15mm动脉瘤检出率达84%～100%，但其空间分辨率较差，不能清晰显示动脉瘤颈和载瘤动脉。CTA检查比DSA更为快捷，同时被证实对较大动脉瘤敏感性接近DSA，能较好地显示动脉瘤瘤壁是否钙化，瘤腔内是否有血栓，动脉瘤与出血的关系以及动脉瘤位置与骨性标志的关系等。如果不能实施DSA，应考虑CTA和MRA检查。
【诊断与鉴别诊断】
一、诊断
突然剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性，伴或不伴意识障碍，检查无局灶性神经系统体征，则高度提示本病。CT检查显示蛛网膜下腔及脑池、脑室出血，脑脊液检查呈均匀血性，压力增高，眼底发现玻璃体膜下出血等，支持临床确诊，DSA检查可确定病因诊断。
二、鉴别诊断
1.颅内感染 各种类型的脑膜炎虽有头痛、恶心呕吐，脑膜刺激征阳性，但常先有发热，腰椎穿刺CSF检查不是血性脑脊液，而是呈炎性改变。
2.脑出血 高血压脑出血患者腰椎穿刺脑脊液检查也可呈血性，但患者长期有高血压病史，发病后有内囊等脑实质出血的定位体征，头颅CT扫描为脑实质出血。原发性脑室出血与重症SAH患者临床上难以鉴别。
3.偏头痛 本病也是突然起病的剧烈头痛、恶心呕吐，但偏头痛病人过去常有类似发作史，无脑膜刺激征，脑脊液检查正常可资鉴别。
【治疗】
一、治疗思路
首先明确患者病因，有手术指征者应立即手术，不具备手术者以西医为主进行内科治疗，中医药辨证论治对防止出血、预防血管痉挛有一定作用。手术治疗患者虽然病因已去除，但术后可能存在脑组织的损伤，中药治疗有利于患者的康复。
二、西医治疗
本病治疗原则是防治再出血、降低颅内压、防治继发性脑血管痉挛，减少并发症，寻找出血原因，治疗原发病和预防复发。
（一）内科治疗
1.一般处理 出血后须绝对卧床休息4～6周，在此期间一切可能引起血压和颅内压增高的因素均应尽量避免，包括用力排便、喷嚏、情绪激动等。要避免大便秘结及尿潴留，便秘者可用开塞露、液状石蜡或缓泻剂，昏迷者应留置导尿管。应用足量的止痛和镇静剂，以保持病人安静休息。
2.降颅压治疗 应积极进行脱水降颅压治疗，可用20%甘露醇、呋塞米、白蛋白等。
3.防止再出血 为了防止动脉瘤周围的血块溶解引起再度出血，用较大剂量的抗纤维蛋白溶解剂以抑制纤溶酶原的形成，此类药物还有减轻脑血管痉挛的作用。常用药物有：6-氨基己酸、氨甲苯酸、止血环酸和酚磺乙胺等。
4.调控血压 血压过高亦可导致再出血，因积极控制血压，同时注意维持脑灌注压。如果平均动脉压超过125mmHg或收缩压超过180mmHg，可在血压监测下静脉持续输注短效安全的降压药，包括乌拉地尔、拉贝洛尔、艾司洛尔等。注意避免使用硝普钠，因其可升高颅内压，长期输注还可能导致中毒。一般应将收缩压控制在160mmHg以下。
5.防治迟发性血管痉挛 口服尼莫地平能有效减少SAH引起的不良结局。推荐早期口服或静脉泵入尼莫地平改善患者预后。
6.脑积水处理 SAH急性期合并症状性脑积水应进行脑脊液分流术治疗。对SAH后合并慢性症状性脑积水患者，推荐进行永久的脑脊液分流术。
7.癫痫的防治 在SAH出血早期可预防性应用抗惊厥药，但不推荐长期使用，若患者存在癫痫发作史、脑实质血肿、脑梗死或大脑中动脉动脉瘤，可考虑使用。
8.低钠血症及低血容量的处理 应避免给予大剂量低张液体和过度使用利尿剂。可用等张液来纠正低血容量，使用醋酸氟氢可的松和高张盐水来纠正低钠血症。
（二）手术治疗
手术治疗是去除病因、及时止血、预防再出血及血管痉挛、防止复发的有效方法。手术治疗选择和预后判断主要依据SAH的临床病情分级，一般可采用Hunt和Hess分级。
Hunt和Hess分级在Ⅲ级及以下时，推荐发病早期（3天内）尽早进行治疗。Ⅳ级、Ⅴ级患者手术治疗预后较差，是否需要进行血管内治疗或手术治疗仍存在争议，但经内科治疗病情好转后可行延迟性（10～14天）血管内治疗或手术治疗。目前推荐的手术方法是动脉瘤夹闭或血管内介入栓塞术。
三、中医治疗
（一）辨证论治
1.肝阳暴亢，瘀血阻窍证
临床表现：突发头痛，疼痛剧烈，状如刀劈，伴有恶心呕吐，烦躁不安，易激动，口干口苦，渴喜冷饮，舌暗红或有瘀斑，苔黄，舌下脉络迂曲，脉弦。
治法：平肝潜阳，活血止痛。
代表方剂：镇肝息风汤加减。
2.肝风上扰，痰蒙清窍证
临床表现：剧烈头痛，颈项强直，伴有恶心呕吐，头晕昏沉或眩晕，谵妄神昏，喉中痰鸣，舌质淡，苔黄或白腻，脉弦滑。
治法：平肝息风，化痰开窍。
代表方剂：羚角钩藤汤合温胆汤加减。
3.瘀血阻络，痰火扰心证
临床表现：头痛日久不愈，痛有定处，突然头痛加剧，伴恶心呕吐，颈项强直，四肢抽搐，或半身不遂，口干但欲漱水不欲咽，唇甲紫暗，或持续发热，尿赤便秘，舌质暗，有瘀斑，苔黄燥，脉弦。
治法：活血化瘀，清化痰热。
代表方剂：通窍活血汤合涤痰汤加减。
4.元气败脱，神明散乱证
临床表现：突然昏仆，不省人事，频频呕吐，肢体瘫软，手撒肢冷，冷汗淋漓，气息微弱，二便自遗，面青舌痿，舌质紫暗，苔白滑，脉微弱。
治法：益气固脱，回阳救逆。
代表方剂：独参汤或参附汤加减。
（二）常用中药制剂
1.安宫牛黄丸 功效：清热解毒，镇惊开窍。用于痰蒙清窍证。口服，每次1丸（3g），每日1～2次，口服或鼻饲。
2.参附注射液 功效：益气回阳。用于气阳欲脱证。静脉滴注，20～40mL加入5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液250～500mL中，每日1次。
3.生脉注射液或参麦注射液 功效：益气生津固脱。用于气阴欲脱证。静脉滴注，20～40mL加入5%葡萄糖注射液100～200mL中，每日1次。
【预后】
SAH的预后与病因、年龄、动脉瘤的部位、瘤体大小、出血量、出血的部位、血压情况、有无并发症、治疗及时与否、意识状态及是否得到适当的治疗等有关。颅内动脉瘤出血急性期病死率约为45%，存活者亦有很高的致残率，约1/3复发，以发病后2周内复发率最高，其次为第3～4周，6个月后则复发率降低。脑血管畸形引起的预后较动脉瘤为好，病死率为10%～25%，其复发率也较低（<25%）。存活者大多留有轻度的神经功能障碍。
【预防与调护】
疑有颅内动脉瘤和血管畸形者，应尽快进行影像学检查和手术治疗，预防SAH的发生。已发生SAH的中青年患者，应做DSA检查，以明确是否有动脉瘤或血管畸形，及时手术治疗。已发生SAH病人，应避免过度劳累和情绪波动，有效控制血压以防复发。饮食宜清淡，保持大便通畅，加强功能锻炼。
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