摘要 【病因】 慢性呼吸衰竭多由支气管-肺疾病引起，如慢阻肺、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。胸廓和神经肌肉病变，如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸...

【病因】
慢性呼吸衰竭多由支气管-肺疾病引起，如慢阻肺、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。胸廓和神经肌肉病变，如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等，亦可导致慢性呼吸衰竭。
【临床表现】
慢性呼吸衰竭的临床表现与急性呼吸衰竭大致相似，但以下几方面有所不同。
1．呼吸困难 慢阻肺所致的呼吸困难，病情较轻时表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展成浅快呼吸。若并发CO₂潴留，PaCO₂升高过快或显著升高以致发生CO₂麻醉时，病人可由呼吸过速转为浅慢呼吸或潮式呼吸。
2．神经症状 慢性呼吸衰竭伴CO₂潴留时，随PaCO₂升高可表现为先兴奋后抑制现象。兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡(昼夜颠倒现象)等，但此时切忌应用镇静或催眠药，以免加重CO₂潴留，诱发肺性脑病。肺性脑病主要表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等，亦可出现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。此时应与合并脑部病变作鉴别。
3．循环系统表现 CO₂潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多而致脉搏洪大；多数病人心率增快；因脑血管扩张产生搏动性头痛。
【诊断】
慢性呼吸衰竭的血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭，但在临床上Ⅱ型呼吸衰竭病人还常见于另一种情况，即吸氧治疗后，PaCO₂>60mmHg，但PaO₂仍高于正常水平。
【治疗】
治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗等治疗原则与急性呼吸衰竭基本一致。
1．氧疗 慢阻肺是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，病人常伴有CO₂潴留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧，防止血氧含量过高。CO₂潴留是通气功能不良的结果。慢性高碳酸血症病人呼吸中枢的化学感受器对CO₂反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。若吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制病人呼吸，造成通气状况进一步恶化，导致CO₂上升，严重时陷入CO₂麻醉状态。
2．正压机械通气 根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。慢阻肺急性加重早期及时应用无创机械通气可以防止呼吸功能不全加重，缓解呼吸肌疲劳，减少后期气管插管率，改善预后。
3．抗感染 慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因是感染，一些非感染因素诱发的呼吸衰竭也容易继发感染。抗感染治疗抗生素的选择可以参考相关章节。
4．呼吸兴奋剂 慢性呼吸衰竭病人在病情需要时可服用呼吸兴奋剂阿米三嗪(almitrine)50~100mg，2次/日。该药通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器兴奋呼吸中枢，增加通气量。
5．纠正酸碱平衡失调 慢性呼吸衰竭常有CO₂潴留，导致呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的发生多为慢性过程，机体常通过增加碱储备来代偿，以维持pH于相对正常水平。当以机械通气等方法较为迅速地纠正呼吸性酸中毒时，原已增加的碱储备会使pH升高，对机体造成严重危害，故在纠正呼吸性酸中毒时，应注意同时纠正潜在的代谢性碱中毒，通常给予病人盐酸精氨酸和补充氯化钾。
慢性呼吸衰竭的其他治疗方面与急性呼吸衰竭和ARDS有类同之处，不再复述。