摘要
冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）指冠状动脉（冠脉）发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心...
冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）指冠状动脉（冠脉）发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病（coronary heart disease，CHD），也称缺血性心脏病（ischemic heart disease）。
冠心病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，严重危害人类健康。本病多发于40岁以上成人，男性发病早于女性，经济发达国家发病率较高；近年来发病呈年轻化趋势，已成为威胁人类健康的主要疾病之一。
【分型】
由于病理解剖和病理生理变化的不同，冠心病有不同的临床表型。1979年世界卫生组织曾将之分为五型：①隐匿型或无症状性冠心病；②心绞痛；③心肌梗死；④缺血性心肌病；⑤猝死。近年趋向于根据发病特点和治疗原则不同分为两大类：①慢性冠脉疾病（chronic coronary artery disease，CAD），也称慢性心肌缺血综合征（chronic ischemic syndrome，CIS）；②急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）。前者包括稳定型心绞痛、缺血性心肌病和隐匿性冠心病等；后者包括不稳定型心绞痛（unstable angina，UA）、非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）和ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI），也有将冠心病猝死包括在内。
【病因】
冠状动脉粥样硬化的主要病因包括高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖以及遗传因素等。这些因素会促进动脉内脂质物质（胆固醇）的沉积和斑块形成，最终导致冠状动脉狭窄和闭塞。
【发病机制】
当冠脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠脉血流量不能满足心肌代谢的需要，就可引起心肌缺血缺氧。暂时的缺血缺氧引起心绞痛，而持续严重的心肌缺血可引起心肌坏死即为心肌梗死。
心肌能量的产生要求大量的氧供，心肌细胞摄取血液氧含量达到65%—75%，明显高于身体其他组织。因此心肌平时对血液中氧的摄取已接近于最大量，氧需再增加时已难从血液中更多地摄取氧，只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供。在正常情况下，冠状动脉循环有很大的储备，通过神经和体液的调节，其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化，使冠状动脉的供血和心肌的需血两者保持着动态的平衡；在剧烈体力活动时，冠状动脉适当地扩张，血流量可增加到休息时的6—7倍。
决定心肌耗氧量的主要因素包括心率、心肌收缩力和心室壁张力，临床上常以“心率×收缩压”估计心肌耗氧量。由于冠状动脉血流灌注主要发生在舒张期，心率增加时导致的舒张期缩短及各种原因导致的舒张压降低显著影响冠状动脉灌注。冠状动脉固定狭窄或微血管阻力增加也可导致冠状动脉血流减少，当冠状动脉管腔存在显著的固定狭窄（>50%—75%），安静时尚能代偿，而运动、心动过速、情绪激动造成心肌需氧量增加时，可导致短暂的心肌供氧和需氧间的不平衡，这是引起大多数慢性稳定型心绞痛发作的机制。另一些情况下，由于不稳定型粥样硬化斑块发生破裂、糜烂或出血，继发血小板聚集或血栓形成导致管腔狭窄程度急剧加重，或冠状动脉发生痉挛，均可使心肌氧供应减少，这是引起ACS的主要原因。另外，即使冠状动脉血流灌注正常，严重贫血时心肌氧供也可显著降低。许多情况下，心肌缺血甚至坏死是需氧量增加和供氧量减少两者共同作用的结果。
心肌缺血后，氧化代谢受抑，致使高能磷酸化合物储备降低，细胞功能随之发生改变。产生疼痛感觉的直接因素可能是在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传人纤维末梢，经1—5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑产生疼痛感觉。这种痛觉反映在与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的区域，即胸骨后及两臂的前内侧与小指，尤其是在左侧。
【临床表现】
冠状动脉粥样硬化性心脏病的临床表现可以包括：
心绞痛（稳定型和不稳定型）：是最常见的症状，通常表现为胸痛或不适，发作时由于心肌缺血引起，通常在体力活动或情绪激动时出现。
急性冠状动脉综合征：包括不稳定型心绞痛、心肌梗死和心源性休克，是由于冠状动脉斑块破裂、血栓形成导致冠状动脉急性闭塞引起的急性心血管事件。
心力衰竭：当心肌梗死或长期缺血导致心肌损伤严重时，可能会导致心脏泵血功能减退，出现心力衰竭的症状，如呼吸困难、水肿等。
心律失常：如室性心动过速、心房颤动等，这些心律失常可能是冠状动脉疾病的表现，也可能是心肌梗死的后遗症。
【诊断与治疗】
诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病通常依赖于病史、体格检查、心电图、心肌酶学检查、心脏超声、冠状动脉造影以及CT或MRI等检查。治疗主要包括药物治疗（如抗血小板药物、血管扩张剂、降脂药物等）、冠状动脉介入治疗（如冠状动脉支架植入术）、冠状动脉旁路移植术以及生活方式干预（如戒烟、控制饮食、增加体力活动等）。
冠状动脉粥样硬化性心脏病是一种慢性进展性疾病，早期发现和有效的治疗可以显著减少心血管事件的发生，提高生活质量和预后。
冠心病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，严重危害人类健康。本病多发于40岁以上成人，男性发病早于女性，经济发达国家发病率较高；近年来发病呈年轻化趋势，已成为威胁人类健康的主要疾病之一。
【分型】
由于病理解剖和病理生理变化的不同，冠心病有不同的临床表型。1979年世界卫生组织曾将之分为五型：①隐匿型或无症状性冠心病；②心绞痛；③心肌梗死；④缺血性心肌病；⑤猝死。近年趋向于根据发病特点和治疗原则不同分为两大类：①慢性冠脉疾病（chronic coronary artery disease，CAD），也称慢性心肌缺血综合征（chronic ischemic syndrome，CIS）；②急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）。前者包括稳定型心绞痛、缺血性心肌病和隐匿性冠心病等；后者包括不稳定型心绞痛（unstable angina，UA）、非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）和ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI），也有将冠心病猝死包括在内。
【病因】
冠状动脉粥样硬化的主要病因包括高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖以及遗传因素等。这些因素会促进动脉内脂质物质（胆固醇）的沉积和斑块形成，最终导致冠状动脉狭窄和闭塞。
【发病机制】
当冠脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠脉血流量不能满足心肌代谢的需要，就可引起心肌缺血缺氧。暂时的缺血缺氧引起心绞痛，而持续严重的心肌缺血可引起心肌坏死即为心肌梗死。
心肌能量的产生要求大量的氧供，心肌细胞摄取血液氧含量达到65%—75%，明显高于身体其他组织。因此心肌平时对血液中氧的摄取已接近于最大量，氧需再增加时已难从血液中更多地摄取氧，只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供。在正常情况下，冠状动脉循环有很大的储备，通过神经和体液的调节，其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化，使冠状动脉的供血和心肌的需血两者保持着动态的平衡；在剧烈体力活动时，冠状动脉适当地扩张，血流量可增加到休息时的6—7倍。
决定心肌耗氧量的主要因素包括心率、心肌收缩力和心室壁张力，临床上常以“心率×收缩压”估计心肌耗氧量。由于冠状动脉血流灌注主要发生在舒张期，心率增加时导致的舒张期缩短及各种原因导致的舒张压降低显著影响冠状动脉灌注。冠状动脉固定狭窄或微血管阻力增加也可导致冠状动脉血流减少，当冠状动脉管腔存在显著的固定狭窄（>50%—75%），安静时尚能代偿，而运动、心动过速、情绪激动造成心肌需氧量增加时，可导致短暂的心肌供氧和需氧间的不平衡，这是引起大多数慢性稳定型心绞痛发作的机制。另一些情况下，由于不稳定型粥样硬化斑块发生破裂、糜烂或出血，继发血小板聚集或血栓形成导致管腔狭窄程度急剧加重，或冠状动脉发生痉挛，均可使心肌氧供应减少，这是引起ACS的主要原因。另外，即使冠状动脉血流灌注正常，严重贫血时心肌氧供也可显著降低。许多情况下，心肌缺血甚至坏死是需氧量增加和供氧量减少两者共同作用的结果。
心肌缺血后，氧化代谢受抑，致使高能磷酸化合物储备降低，细胞功能随之发生改变。产生疼痛感觉的直接因素可能是在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传人纤维末梢，经1—5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑产生疼痛感觉。这种痛觉反映在与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的区域，即胸骨后及两臂的前内侧与小指，尤其是在左侧。
【临床表现】
冠状动脉粥样硬化性心脏病的临床表现可以包括：
心绞痛（稳定型和不稳定型）：是最常见的症状，通常表现为胸痛或不适，发作时由于心肌缺血引起，通常在体力活动或情绪激动时出现。
急性冠状动脉综合征：包括不稳定型心绞痛、心肌梗死和心源性休克，是由于冠状动脉斑块破裂、血栓形成导致冠状动脉急性闭塞引起的急性心血管事件。
心力衰竭：当心肌梗死或长期缺血导致心肌损伤严重时，可能会导致心脏泵血功能减退，出现心力衰竭的症状，如呼吸困难、水肿等。
心律失常：如室性心动过速、心房颤动等，这些心律失常可能是冠状动脉疾病的表现，也可能是心肌梗死的后遗症。
【诊断与治疗】
诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病通常依赖于病史、体格检查、心电图、心肌酶学检查、心脏超声、冠状动脉造影以及CT或MRI等检查。治疗主要包括药物治疗（如抗血小板药物、血管扩张剂、降脂药物等）、冠状动脉介入治疗（如冠状动脉支架植入术）、冠状动脉旁路移植术以及生活方式干预（如戒烟、控制饮食、增加体力活动等）。
冠状动脉粥样硬化性心脏病是一种慢性进展性疾病，早期发现和有效的治疗可以显著减少心血管事件的发生，提高生活质量和预后。
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