摘要
心包为双层囊袋结构。脏层心包为浆膜，与纤维壁层之间形成的心包腔内有15~50ml浆膜液起润滑作用。心包对心脏起到固定及屏障保护作用，能减缓心脏收缩对周围血管的冲...
心包为双层囊袋结构。脏层心包为浆膜，与纤维壁层之间形成的心包腔内有15~50ml浆膜液起润滑作用。心包对心脏起到固定及屏障保护作用，能减缓心脏收缩对周围血管的冲击，防止由于运动和血容量增加而导致的心腔迅速扩张，也能阻止肺部和胸腔感染的扩散。但心包先天缺如或手术切除通常并不会产生临床严重后果。心包疾病是由感染、肿瘤、代谢性疾病、尿毒症、自身免疫病、外伤等引起的心包病理性改变。临床上可按病程分为急性、亚急性及慢性，按病因分为感染性、非感染性。
第一节 急性心包炎
急性心包炎(acute pericarditis)为心包脏层和壁层的急性炎症性疾病。以胸痛、心包摩擦音、心电图改变及心包渗出后心包积液为特征。可以单独存在，也可以是某种全身疾病累及心包的表现。
【病因】
最常见病因为病毒感染。其他包括细菌感染、自身免疫病、肿瘤、尿毒症、急性心肌梗死后心包炎、主动脉夹层、胸壁外伤及心脏手术后。有些病人经检查仍无法明确病因，称为特发性急性心包炎或急性非特异性心包炎。约1/4病人可复发，少数甚至反复发作。
【临床表现】
病毒感染者多于感染症状出现10-12天后有胸痛等症状，部分病人可伴有肺炎和胸膜炎临床表现。
1.症状 胸骨后、心前区疼痛为急性心包炎的特征，常见于炎症变化的纤维蛋白渗出期。疼痛可放射到颈部、左肩、左臂，也可达上腹部，疼痛性质尖锐，与呼吸运动相关，常因咳嗽、深呼吸、变换体位或吞咽而加重。随着病程发展，症状可由纤维素期的胸痛为主转变为渗出期的呼吸困难为主，部分病人可因中、大量心包积液造成心脏压塞，从而出现呼吸困难、水肿等一系列相关症状。感染性心包炎可伴发热、乏力等。
2.体征 急性心包炎最具诊断价值的体征为心包摩擦音，呈抓刮样粗糙的高频音。多位于心前区，以胸骨左缘第3-4肋间、胸骨下端、剑突区较为明显。典型的摩擦音可听到与心房收缩、心室收缩和心室舒张相一致的三个成分，称为三相摩擦音。身体前倾坐位、深吸气或将听诊器胸件加压后可能听到摩擦音增强。心包摩擦音可持续数小时、数天甚至数周。当积液增多将两层心包分开时，心尖搏动减弱，心脏叩诊浊音界扩大，摩擦音消失，心音低弱而遥远。
【辅助检查】
1.血清学检查 取决于原发病，如感染性心包炎常有白细胞计数及中性粒细胞增加、C反应蛋白增高、红细胞沉降率增快等，自身免疫病可有免疫指标阳性，尿毒症病人可见肌酐明显升高等。
2.心电图 90%以上的病人心电图都有异常，主要表现为：①除aVR和V₁导联以外的所有常规导联可能出现ST段呈弓背向下型抬高，aVR及V₁导联ST段压低，这些改变可于数小时至数日后恢复。②一至数日后，随着ST段回到基线，逐渐出现T波低平及倒置，此改变可于数周至数个月后恢复正常，也可长期存在。③常有窦性心动过速。积液量较大的情况可以出现QRS电交替。
3.胸部X线检查 可无异常发现，如心包积液较多，则可见心影增大，通常成人液体量少于250ml、儿童少于150ml时，X线难以检出其积液。
4.超声心动图 超声心动图可确诊有无心包积液，判断积液量，协助判断临床血流动力学改变是否由心脏压塞所致。超声引导下行心包穿刺引流可以增加操作的成功率和安全性。
5.心脏磁共振成像(MRI) MRI能清晰显示心包积液容量和分布情况，帮助分辨积液的性质，可测量心包厚度。延迟增强扫描可见心包强化，对诊断心包炎较敏感。对于急性心肌炎、心包炎，还有助于判断心肌受累情况。
6.心包穿刺 心包穿刺的主要指征是心脏压塞，对积液性质和病因诊断也有帮助，可以对心包积液进行常规、生化、病原学(细菌、真菌等)、细胞学相关检查。在大量心包积液导致心脏压塞时，行心包治疗性穿刺抽液减压缓解症状，或针对病因向心包腔内注入药物进行治疗。
【诊断与鉴别诊断】
1.诊断 标准诊断根据急性起病、典型胸痛、心包摩擦音、特征性的心电图表现。超声心动图检查可以确诊并判断积液量。结合相关病史、全身表现及相应的辅助检查有助于对病因作出诊断。
2.鉴别诊断 诊断急性心包炎应注意与其他可引起急性胸痛的某些疾病相鉴别。胸痛伴心电图ST段抬高者需要与急性心肌梗死鉴别，后者常有相邻导联ST段弓背向上抬高，ST-T改变的演进在数小时内发生，范围通常不如心包炎时广泛。有高血压史的胸痛病人需要除外主动脉夹层动脉瘤破裂，后者疼痛为撕裂样，程度较剧烈，多位于胸骨后或背部，可向下肢放射，破口入心包腔可出现急性心包炎的心电图改变，超声心动图有助于诊断，增强CT有助于揭示破口所在位置。肺栓塞可以出现胸痛、胸闷甚至晕厥等表现，氧分压减低，D-二聚体通常升高。心电图典型表现为SⅠQⅢTⅢ，也可见ST-T改变，心脏超声示右心压力或容积增加等肺栓塞的间接征象，确诊需肺动脉CTA或肺动脉造影。急性心包炎诊断后，尚需进一步明确其病因的鉴别诊断，为治疗提供方向。
【治疗】
包括病因治疗、解除心脏压塞及对症支持治疗。
病人宜卧床休息，直至胸痛消失和发热消退。疼痛时给予非甾体类抗炎药如阿司匹林(2-4g/d)，效果不佳可给予布洛芬(400-600mg，一日3次)，或吲哚美辛(25-50mg，一日3次)，或秋水仙碱(0.6mg，一日2次)。必要时可使用吗啡类药物。对其他药物治疗积液吸收效果不佳的病人，可给予糖皮质激素治疗(泼尼松40-80mg/d)。
心包渗液多引起急性心脏压塞时需立即行心包穿刺引流。顽固性复发性心包炎病程超过2年、心包积液反复穿刺引流无法缓解、激素无法控制，或伴严重胸痛的病人可考虑外科心包切除术治疗。
第二节 心包积液及心脏压塞
心包疾病或其他病因累及心包可造成心包渗出和心包积液(pericardial effusion)，当积液迅速或积液量达到一定程度时，可造成心输出量和回心血量明显下降而产生临床症状，即心脏压塞(cardiac tamponade)。
【病因】
各种病因的心包炎均可能伴有心包积液。常见的原因是肿瘤、特发性心包炎和感染性，近年来结核性心包炎造成的心包积液也有回升趋势。严重的体循环淤血也可产生漏出性心包积液；穿刺伤、心室破裂、心胸外科手术及介入操作造成的冠状动脉穿孔等可造成血性心包积液。迅速或大量心包积液可引起心脏压塞。
【病理生理】
正常时心包腔平均压力接近于零或低于大气压，吸气时呈轻度负压，呼气时近于正压。心包内少量积液一般不影响血流动力学。但如果液体迅速增多，即使仅达200ml，也因为心包无法迅速伸展而使心包内压力急剧上升，即可引起心脏受压，导致心室舒张期充盈受阻，周围静脉压升高，最终使心排血量显著降低，血压下降，产生急性心脏压塞的临床表现。而慢性心包积液则由于心包逐渐伸展适应，积液量可达2000ml。部分老年人可出现右心室压塞综合征，即少量或中量心包积液就可出现严重心包压塞表现，常与体位变化有关。
【临床表现】
心脏压塞的临床特征为Beck三联征：低血压、心音低弱、颈静脉怒张。
1.症状 呼吸困难是心包积液时最突出的症状，可能与支气管、肺、大血管受压引起肺淤血有关。呼吸困难严重时，病人可呈端坐呼吸，身体前倾、呼吸浅速、面色苍白，可有发绀。也可因压迫气管、食管而产生干咳、声音嘶哑及吞咽困难。还可出现上腹部疼痛、肝大，全身水肿、胸腔积液或腹腔积液，重症病人可出现休克。
2.体征 心尖搏动减弱，位于心浊音界左缘的内侧或不能扪及；心脏叩诊浊音界向两侧增大，均为绝对浊音区；心音低而遥远，积液量大时可于左肩胛骨下出现叩浊音，听诊闻及支气管呼吸音，称心包积液征(Ewart征)，此乃肺组织受压所致。少数病例可于胸骨左缘第3、4肋间闻及心包叩击音(见缩窄性心包炎)。大量心包积液可使收缩压降低，而舒张压变化不大，故脉压变小。依心脏压塞程度，脉搏可减弱或出现奇脉。大量心包积液影响静脉回流，出现体循环淤血表现，如颈静脉怒张、肝大、肝颈静脉回流征、腹腔积液及下肢水肿等。
3.心脏压塞 短期内出现大量心包积液可引起急性心脏压塞，表现为窦性心动过速、血压下降、脉压变小和静脉压明显升高。如果心排血量显著下降，可造成急性循环衰竭和休克。如果液体积聚较慢，则出现亚急性或慢性心脏压塞，产生体循环静脉淤血征象，表现为颈静脉怒张，Kussmaul征，即吸气时颈静脉充盈更明显。还可出现奇脉，表现为桡动脉搏动呈吸气性显著减弱或消失、呼气时恢复。奇脉也可通过血压测量来诊断，即吸气时动脉收缩压较吸气前下降10mmHg或更多。
【辅助检查】
1.X线检查 可见心影向两侧增大呈烧瓶状，心脏搏动减弱或消失。特别是肺野清晰而心影显著增大常是心包积液的有力证据，有助于鉴别心力衰竭。
2.心电图 心包积液时可见肢体导联QRS低电压，大量渗液时可见P波、QRS波、T波电交替，常伴窦性心动过速。
3.超声心动图 对诊断心包积液简单易行，迅速可靠。心脏压塞时的特征为：整个心动周期可见脏层心包与壁层心包之间存在积液，大量时呈“游泳心”，舒张末期右心房塌陷及舒张早期右心室游离壁塌陷。此外，还可观察到吸气时右心室内径增大，左心室内径减少，室间隔左移等。超声心动图可用于心包积液定量、定位，并引导心包穿刺引流。
4.心脏磁共振成像 心脏磁共振成像(MRI)能清晰显示心包积液的位置、范围和容量，并可根据心包积液的信号强度推测积液的性质。同时能显示其他病理表现，如心包膜的增厚和心包腔内肿瘤。
5.心包穿刺 心包穿刺术对穿刺液行常规、生化、细菌培养和查找抗酸杆菌及细胞学检查，有助于了解心包积液的性质，明确病因。
【诊断与鉴别诊断】
1.诊断标准 对于呼吸困难的病人，如查体发现颈静脉怒张、奇脉、心浊音界扩大、心音遥远等典型体征，应考虑此诊断，超声心动图见心包积液可确诊。心包积液病因诊断可根据临床表现、实验室检查、心包穿刺液检查以及是否存在其他疾病进一步明确。
2.鉴别诊断 主要鉴别引起呼吸困难的临床情况，尤其是与心力衰竭鉴别。根据心脏原有的基础疾病如冠心病、高血压、瓣膜病、先天性心脏病或心肌病等病史，查体闻及肺部湿啰音，并根据心音、心脏杂音和有无心包摩擦音进行判断，心脏超声有助于明确诊断。
【治疗】
心包穿刺引流是解除心脏压塞最简单、有效的手段，对所有血流动力学不稳定的急性心脏压塞，均应紧急行心包穿刺或外科心包开窗引流，解除心脏压塞。对伴休克病人，需紧急扩容、升压治疗。对于血流动力学稳定的心包积液病人，应设法明确病因，针对原发病进行治疗同时应注意血流动力学情况，必要时心包减压并将引流液送实验室检查。
第三节 缩窄性心包炎
缩窄性心包炎(constrictive pericarditis)是指心脏被致密增厚的纤维化或钙化心包所包围，使心室舒张期充盈受限而产生一系列循环障碍的疾病，多为慢性。
【病因】
大多数心包疾病都可引起缩窄性心包炎。我国缩窄性心包炎的病因以结核性为最常见，其次为非特异性心包炎、化脓性或由创伤性心包炎演变而来。近年来放射性心包炎和心脏直视手术后引起者逐渐增多。其他少见的病因包括自身免疫性疾病、恶性肿瘤、尿毒症、药物等。
【病理生理】
心包缩窄使心室舒张期扩张受限、充盈减少，每搏输出量下降，心率代偿性增快以维持心输出量。体循环回流受阻，可出现颈静脉怒张、肝大、腹腔积液、下肢水肿等。由于吸气时周围静脉回流增多，而已缩窄的心包使心室无法适应性扩张，致使吸气时静脉压进一步升高，颈静脉怒张也更明显，称Kussmaul征。
【临床表现】
1.症状 病人常有心包炎、心包积液、恶性肿瘤、胸部放射性治疗和胸心外科手术等病史。部分病人起病隐匿，早期无明显临床症状。主要症状与心输出量下降和体循环淤血有关，表现为心悸、劳力性呼吸困难、活动耐量下降、疲乏以及肝大、腹腔积液、胸腔积液、下肢水肿等。
2.体征 颈静脉压升高常见，脉压常变小，奇脉不常见。心尖搏动减弱或消失，多数病人收缩期心尖呈负性搏动，心浊音界正常或稍增大，心音轻而远，通常无杂音，部分病人在胸骨左缘第3-4肋间可闻及心包叩击音，即发生在第二心音后，呈拍击样，因舒张期血流突然涌入舒张受限的心室引起心室壁振动产生的额外心音。心率常较快，心律可为窦性，也可为房性、室性或有期前收缩。可有Kussmaul征。晚期可出现肌肉萎缩、恶病质和严重水肿等。
【辅助检查】
1.X线检查 多数心影轻度增大呈三角形或球形，左右心缘变直，主动脉弓小或难以辨认，上腔静脉常扩张。部分病人心影大小正常，可有心包钙化。
2.心电图 常见心动过速、QRS低电压、T波低平或倒置。部分病人可见P波增宽有切迹。在病程长和高龄病人中有时可见心房颤动。
3.超声心动图 M型、二维超声心动图及多普勒超声心动图是临床最常用的无创检测手段。典型的表现为心包增厚、粘连，心脏变形，室壁活动减弱，室间隔舒张期矛盾运动，即室间隔抖动征，下腔静脉增宽且不随呼吸变化。
4.心脏CT和磁共振成像(MRI) 心脏CT和MRI对慢性缩窄性心包炎的诊断价值优于超声心动图。二者均可用于评价心包受累的范围和程度、心包厚度和心包钙化等；CT检测心包钙化的敏感性更高，MRI可识别少量心包渗出、粘连及心包炎症。
5.右心导管检查 当非侵入性检查手段不能明确诊断时或拟行心包切除术前可行右心导管检查。特征性表现为肺毛细血管压力、肺动脉舒张压力，右心室舒张末期压力、右心房压力和腔静脉压均显著升高且趋于同一水平；右心房压力曲线呈M或W波形，右心室收缩压轻度升高，呈舒张早期下陷及高原形曲线。呼吸时左、右心室压力曲线变化呈矛盾性。
6.活组织检查 心包腔纤维内镜探查和活组织检查有助于了解病因。
【诊断与鉴别诊断】
典型缩窄性心包炎多可根据典型的临床表现及辅助检查诊断。主要应与限制型心肌病相鉴别。此外，还应与其他原因引起的心力衰竭相鉴别，心力衰竭常有心界明显扩大、双下肺湿啰音等体征，血清BNP水平升高，胸部X线可见心影增大、肺淤血，超声心动图与心脏CT、MRI等影像学检查可帮助明确诊断。当本病以腹腔积液为主要表现时，应注意与肝硬化、结核性腹膜炎等相鉴别。
【治疗】
多数病人会发展为慢性缩窄性心包炎，此时唯一有效的治疗方法即心包切除术，但围术期风险很高。少部分病人心包缩窄是短期的或可逆的，故对于近期诊断且病情稳定的病人，除非出现心源性恶病质、心源性肝硬化、心肌萎缩等并发症，可尝试抗炎治疗2~3个月。对于结核性心包炎推荐抗结核治疗延缓心包缩窄进展，术后应继续抗结核治疗1年。
第一节 急性心包炎
急性心包炎(acute pericarditis)为心包脏层和壁层的急性炎症性疾病。以胸痛、心包摩擦音、心电图改变及心包渗出后心包积液为特征。可以单独存在，也可以是某种全身疾病累及心包的表现。
【病因】
最常见病因为病毒感染。其他包括细菌感染、自身免疫病、肿瘤、尿毒症、急性心肌梗死后心包炎、主动脉夹层、胸壁外伤及心脏手术后。有些病人经检查仍无法明确病因，称为特发性急性心包炎或急性非特异性心包炎。约1/4病人可复发，少数甚至反复发作。
【临床表现】
病毒感染者多于感染症状出现10-12天后有胸痛等症状，部分病人可伴有肺炎和胸膜炎临床表现。
1.症状 胸骨后、心前区疼痛为急性心包炎的特征，常见于炎症变化的纤维蛋白渗出期。疼痛可放射到颈部、左肩、左臂，也可达上腹部，疼痛性质尖锐，与呼吸运动相关，常因咳嗽、深呼吸、变换体位或吞咽而加重。随着病程发展，症状可由纤维素期的胸痛为主转变为渗出期的呼吸困难为主，部分病人可因中、大量心包积液造成心脏压塞，从而出现呼吸困难、水肿等一系列相关症状。感染性心包炎可伴发热、乏力等。
2.体征 急性心包炎最具诊断价值的体征为心包摩擦音，呈抓刮样粗糙的高频音。多位于心前区，以胸骨左缘第3-4肋间、胸骨下端、剑突区较为明显。典型的摩擦音可听到与心房收缩、心室收缩和心室舒张相一致的三个成分，称为三相摩擦音。身体前倾坐位、深吸气或将听诊器胸件加压后可能听到摩擦音增强。心包摩擦音可持续数小时、数天甚至数周。当积液增多将两层心包分开时，心尖搏动减弱，心脏叩诊浊音界扩大，摩擦音消失，心音低弱而遥远。
【辅助检查】
1.血清学检查 取决于原发病，如感染性心包炎常有白细胞计数及中性粒细胞增加、C反应蛋白增高、红细胞沉降率增快等，自身免疫病可有免疫指标阳性，尿毒症病人可见肌酐明显升高等。
2.心电图 90%以上的病人心电图都有异常，主要表现为：①除aVR和V₁导联以外的所有常规导联可能出现ST段呈弓背向下型抬高，aVR及V₁导联ST段压低，这些改变可于数小时至数日后恢复。②一至数日后，随着ST段回到基线，逐渐出现T波低平及倒置，此改变可于数周至数个月后恢复正常，也可长期存在。③常有窦性心动过速。积液量较大的情况可以出现QRS电交替。
3.胸部X线检查 可无异常发现，如心包积液较多，则可见心影增大，通常成人液体量少于250ml、儿童少于150ml时，X线难以检出其积液。
4.超声心动图 超声心动图可确诊有无心包积液，判断积液量，协助判断临床血流动力学改变是否由心脏压塞所致。超声引导下行心包穿刺引流可以增加操作的成功率和安全性。
5.心脏磁共振成像(MRI) MRI能清晰显示心包积液容量和分布情况，帮助分辨积液的性质，可测量心包厚度。延迟增强扫描可见心包强化，对诊断心包炎较敏感。对于急性心肌炎、心包炎，还有助于判断心肌受累情况。
6.心包穿刺 心包穿刺的主要指征是心脏压塞，对积液性质和病因诊断也有帮助，可以对心包积液进行常规、生化、病原学(细菌、真菌等)、细胞学相关检查。在大量心包积液导致心脏压塞时，行心包治疗性穿刺抽液减压缓解症状，或针对病因向心包腔内注入药物进行治疗。
【诊断与鉴别诊断】
1.诊断 标准诊断根据急性起病、典型胸痛、心包摩擦音、特征性的心电图表现。超声心动图检查可以确诊并判断积液量。结合相关病史、全身表现及相应的辅助检查有助于对病因作出诊断。
2.鉴别诊断 诊断急性心包炎应注意与其他可引起急性胸痛的某些疾病相鉴别。胸痛伴心电图ST段抬高者需要与急性心肌梗死鉴别，后者常有相邻导联ST段弓背向上抬高，ST-T改变的演进在数小时内发生，范围通常不如心包炎时广泛。有高血压史的胸痛病人需要除外主动脉夹层动脉瘤破裂，后者疼痛为撕裂样，程度较剧烈，多位于胸骨后或背部，可向下肢放射，破口入心包腔可出现急性心包炎的心电图改变，超声心动图有助于诊断，增强CT有助于揭示破口所在位置。肺栓塞可以出现胸痛、胸闷甚至晕厥等表现，氧分压减低，D-二聚体通常升高。心电图典型表现为SⅠQⅢTⅢ，也可见ST-T改变，心脏超声示右心压力或容积增加等肺栓塞的间接征象，确诊需肺动脉CTA或肺动脉造影。急性心包炎诊断后，尚需进一步明确其病因的鉴别诊断，为治疗提供方向。
【治疗】
包括病因治疗、解除心脏压塞及对症支持治疗。
病人宜卧床休息，直至胸痛消失和发热消退。疼痛时给予非甾体类抗炎药如阿司匹林(2-4g/d)，效果不佳可给予布洛芬(400-600mg，一日3次)，或吲哚美辛(25-50mg，一日3次)，或秋水仙碱(0.6mg，一日2次)。必要时可使用吗啡类药物。对其他药物治疗积液吸收效果不佳的病人，可给予糖皮质激素治疗(泼尼松40-80mg/d)。
心包渗液多引起急性心脏压塞时需立即行心包穿刺引流。顽固性复发性心包炎病程超过2年、心包积液反复穿刺引流无法缓解、激素无法控制，或伴严重胸痛的病人可考虑外科心包切除术治疗。
第二节 心包积液及心脏压塞
心包疾病或其他病因累及心包可造成心包渗出和心包积液(pericardial effusion)，当积液迅速或积液量达到一定程度时，可造成心输出量和回心血量明显下降而产生临床症状，即心脏压塞(cardiac tamponade)。
【病因】
各种病因的心包炎均可能伴有心包积液。常见的原因是肿瘤、特发性心包炎和感染性，近年来结核性心包炎造成的心包积液也有回升趋势。严重的体循环淤血也可产生漏出性心包积液；穿刺伤、心室破裂、心胸外科手术及介入操作造成的冠状动脉穿孔等可造成血性心包积液。迅速或大量心包积液可引起心脏压塞。
【病理生理】
正常时心包腔平均压力接近于零或低于大气压，吸气时呈轻度负压，呼气时近于正压。心包内少量积液一般不影响血流动力学。但如果液体迅速增多，即使仅达200ml，也因为心包无法迅速伸展而使心包内压力急剧上升，即可引起心脏受压，导致心室舒张期充盈受阻，周围静脉压升高，最终使心排血量显著降低，血压下降，产生急性心脏压塞的临床表现。而慢性心包积液则由于心包逐渐伸展适应，积液量可达2000ml。部分老年人可出现右心室压塞综合征，即少量或中量心包积液就可出现严重心包压塞表现，常与体位变化有关。
【临床表现】
心脏压塞的临床特征为Beck三联征：低血压、心音低弱、颈静脉怒张。
1.症状 呼吸困难是心包积液时最突出的症状，可能与支气管、肺、大血管受压引起肺淤血有关。呼吸困难严重时，病人可呈端坐呼吸，身体前倾、呼吸浅速、面色苍白，可有发绀。也可因压迫气管、食管而产生干咳、声音嘶哑及吞咽困难。还可出现上腹部疼痛、肝大，全身水肿、胸腔积液或腹腔积液，重症病人可出现休克。
2.体征 心尖搏动减弱，位于心浊音界左缘的内侧或不能扪及；心脏叩诊浊音界向两侧增大，均为绝对浊音区；心音低而遥远，积液量大时可于左肩胛骨下出现叩浊音，听诊闻及支气管呼吸音，称心包积液征(Ewart征)，此乃肺组织受压所致。少数病例可于胸骨左缘第3、4肋间闻及心包叩击音(见缩窄性心包炎)。大量心包积液可使收缩压降低，而舒张压变化不大，故脉压变小。依心脏压塞程度，脉搏可减弱或出现奇脉。大量心包积液影响静脉回流，出现体循环淤血表现，如颈静脉怒张、肝大、肝颈静脉回流征、腹腔积液及下肢水肿等。
3.心脏压塞 短期内出现大量心包积液可引起急性心脏压塞，表现为窦性心动过速、血压下降、脉压变小和静脉压明显升高。如果心排血量显著下降，可造成急性循环衰竭和休克。如果液体积聚较慢，则出现亚急性或慢性心脏压塞，产生体循环静脉淤血征象，表现为颈静脉怒张，Kussmaul征，即吸气时颈静脉充盈更明显。还可出现奇脉，表现为桡动脉搏动呈吸气性显著减弱或消失、呼气时恢复。奇脉也可通过血压测量来诊断，即吸气时动脉收缩压较吸气前下降10mmHg或更多。
【辅助检查】
1.X线检查 可见心影向两侧增大呈烧瓶状，心脏搏动减弱或消失。特别是肺野清晰而心影显著增大常是心包积液的有力证据，有助于鉴别心力衰竭。
2.心电图 心包积液时可见肢体导联QRS低电压，大量渗液时可见P波、QRS波、T波电交替，常伴窦性心动过速。
3.超声心动图 对诊断心包积液简单易行，迅速可靠。心脏压塞时的特征为：整个心动周期可见脏层心包与壁层心包之间存在积液，大量时呈“游泳心”，舒张末期右心房塌陷及舒张早期右心室游离壁塌陷。此外，还可观察到吸气时右心室内径增大，左心室内径减少，室间隔左移等。超声心动图可用于心包积液定量、定位，并引导心包穿刺引流。
4.心脏磁共振成像 心脏磁共振成像(MRI)能清晰显示心包积液的位置、范围和容量，并可根据心包积液的信号强度推测积液的性质。同时能显示其他病理表现，如心包膜的增厚和心包腔内肿瘤。
5.心包穿刺 心包穿刺术对穿刺液行常规、生化、细菌培养和查找抗酸杆菌及细胞学检查，有助于了解心包积液的性质，明确病因。
【诊断与鉴别诊断】
1.诊断标准 对于呼吸困难的病人，如查体发现颈静脉怒张、奇脉、心浊音界扩大、心音遥远等典型体征，应考虑此诊断，超声心动图见心包积液可确诊。心包积液病因诊断可根据临床表现、实验室检查、心包穿刺液检查以及是否存在其他疾病进一步明确。
2.鉴别诊断 主要鉴别引起呼吸困难的临床情况，尤其是与心力衰竭鉴别。根据心脏原有的基础疾病如冠心病、高血压、瓣膜病、先天性心脏病或心肌病等病史，查体闻及肺部湿啰音，并根据心音、心脏杂音和有无心包摩擦音进行判断，心脏超声有助于明确诊断。
【治疗】
心包穿刺引流是解除心脏压塞最简单、有效的手段，对所有血流动力学不稳定的急性心脏压塞，均应紧急行心包穿刺或外科心包开窗引流，解除心脏压塞。对伴休克病人，需紧急扩容、升压治疗。对于血流动力学稳定的心包积液病人，应设法明确病因，针对原发病进行治疗同时应注意血流动力学情况，必要时心包减压并将引流液送实验室检查。
第三节 缩窄性心包炎
缩窄性心包炎(constrictive pericarditis)是指心脏被致密增厚的纤维化或钙化心包所包围，使心室舒张期充盈受限而产生一系列循环障碍的疾病，多为慢性。
【病因】
大多数心包疾病都可引起缩窄性心包炎。我国缩窄性心包炎的病因以结核性为最常见，其次为非特异性心包炎、化脓性或由创伤性心包炎演变而来。近年来放射性心包炎和心脏直视手术后引起者逐渐增多。其他少见的病因包括自身免疫性疾病、恶性肿瘤、尿毒症、药物等。
【病理生理】
心包缩窄使心室舒张期扩张受限、充盈减少，每搏输出量下降，心率代偿性增快以维持心输出量。体循环回流受阻，可出现颈静脉怒张、肝大、腹腔积液、下肢水肿等。由于吸气时周围静脉回流增多，而已缩窄的心包使心室无法适应性扩张，致使吸气时静脉压进一步升高，颈静脉怒张也更明显，称Kussmaul征。
【临床表现】
1.症状 病人常有心包炎、心包积液、恶性肿瘤、胸部放射性治疗和胸心外科手术等病史。部分病人起病隐匿，早期无明显临床症状。主要症状与心输出量下降和体循环淤血有关，表现为心悸、劳力性呼吸困难、活动耐量下降、疲乏以及肝大、腹腔积液、胸腔积液、下肢水肿等。
2.体征 颈静脉压升高常见，脉压常变小，奇脉不常见。心尖搏动减弱或消失，多数病人收缩期心尖呈负性搏动，心浊音界正常或稍增大，心音轻而远，通常无杂音，部分病人在胸骨左缘第3-4肋间可闻及心包叩击音，即发生在第二心音后，呈拍击样，因舒张期血流突然涌入舒张受限的心室引起心室壁振动产生的额外心音。心率常较快，心律可为窦性，也可为房性、室性或有期前收缩。可有Kussmaul征。晚期可出现肌肉萎缩、恶病质和严重水肿等。
【辅助检查】
1.X线检查 多数心影轻度增大呈三角形或球形，左右心缘变直，主动脉弓小或难以辨认，上腔静脉常扩张。部分病人心影大小正常，可有心包钙化。
2.心电图 常见心动过速、QRS低电压、T波低平或倒置。部分病人可见P波增宽有切迹。在病程长和高龄病人中有时可见心房颤动。
3.超声心动图 M型、二维超声心动图及多普勒超声心动图是临床最常用的无创检测手段。典型的表现为心包增厚、粘连，心脏变形，室壁活动减弱，室间隔舒张期矛盾运动，即室间隔抖动征，下腔静脉增宽且不随呼吸变化。
4.心脏CT和磁共振成像(MRI) 心脏CT和MRI对慢性缩窄性心包炎的诊断价值优于超声心动图。二者均可用于评价心包受累的范围和程度、心包厚度和心包钙化等；CT检测心包钙化的敏感性更高，MRI可识别少量心包渗出、粘连及心包炎症。
5.右心导管检查 当非侵入性检查手段不能明确诊断时或拟行心包切除术前可行右心导管检查。特征性表现为肺毛细血管压力、肺动脉舒张压力，右心室舒张末期压力、右心房压力和腔静脉压均显著升高且趋于同一水平；右心房压力曲线呈M或W波形，右心室收缩压轻度升高，呈舒张早期下陷及高原形曲线。呼吸时左、右心室压力曲线变化呈矛盾性。
6.活组织检查 心包腔纤维内镜探查和活组织检查有助于了解病因。
【诊断与鉴别诊断】
典型缩窄性心包炎多可根据典型的临床表现及辅助检查诊断。主要应与限制型心肌病相鉴别。此外，还应与其他原因引起的心力衰竭相鉴别，心力衰竭常有心界明显扩大、双下肺湿啰音等体征，血清BNP水平升高，胸部X线可见心影增大、肺淤血，超声心动图与心脏CT、MRI等影像学检查可帮助明确诊断。当本病以腹腔积液为主要表现时，应注意与肝硬化、结核性腹膜炎等相鉴别。
【治疗】
多数病人会发展为慢性缩窄性心包炎，此时唯一有效的治疗方法即心包切除术，但围术期风险很高。少部分病人心包缩窄是短期的或可逆的，故对于近期诊断且病情稳定的病人，除非出现心源性恶病质、心源性肝硬化、心肌萎缩等并发症，可尝试抗炎治疗2~3个月。对于结核性心包炎推荐抗结核治疗延缓心包缩窄进展，术后应继续抗结核治疗1年。
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