摘要
炎症性肠病(inflammatory bowel disease， IBD)是一组病因尚未阐明的慢性非特异性肠道炎症性疾病。包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)和克罗恩病(Crohn disea...
炎症性肠病(inflammatory bowel disease，IBD)是一组病因尚未阐明的慢性非特异性肠道炎症性疾病。包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)和克罗恩病(Crohn disease，CD)。
【病因和发病机制】
病因未明，与环境、遗传及肠道微生态等多因素相互作用导致肠道异常免疫失衡有关。
1.环境因素 近几十年来，全球IBD的发病率持续增高，这一现象首先出现在经济社会高度发达的北美及欧洲。以往该病在我国少见，近十多年明显增多，已成为消化系统常见病，这一疾病谱的变化，提示环境因素发挥了重要作用。至于哪些环境因素发挥了关键作用，目前尚未明了。
2.遗传因素 IBD发病具有遗传倾向。IBD病人一级亲属发病率显著高于普通人群，CD发病率单卵双胞显著高于双卵双胞。虽然在白种人中发现某些基因(如NOD2/CARD15)突变与IBD发病相关，目前尚未发现与我国IBD发病相关的基因，反映了不同种族、人群遗传背景不同。
3.肠道微生态 IBD病人的肠道微生态与正常人不同，用转基因或敲除基因方法造成免疫缺陷的IBD动物模型必须在肠道微生物存在的前提下才发生炎症反应，抗生素治疗对某些IBD病人有效等，说明肠道微生物在IBD的发生发展中起重要作用。
4.免疫失衡 各种因素引起Th1、Th2及Th17炎症通路激活，炎症因子(如IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α、IL-2、IL-4、IFN-γ等)分泌增多，炎症因子/抗炎因子失衡，导致肠道黏膜持续炎症，屏障功能损伤。
IBD的发病机制可概括为：环境因素作用于遗传易感者，在肠道微生物参与下引起肠道免疫失衡，损伤肠黏膜屏障，导致肠黏膜持续炎症损伤。
第一节 溃疡性结肠炎
本病可发生在任何年龄，多见于20-40岁，亦可见于儿童或老年人。男女发病率无明显差别。近年来我国UC患病率明显增加，以轻中度病人占多数，但重症也不少见。
【病理】
病变主要限于大肠黏膜与黏膜下层，呈连续性弥漫性分布。病变多自直肠开始，逆行向近段发展，可累及全结肠甚至末段回肠。活动期时结肠黏膜固有层内弥漫性中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞浸润，可见黏膜糜烂、溃疡及隐窝炎、隐窝脓肿。慢性期时隐窝结构紊乱，腺体萎缩变形、排列紊乱及数目减少，杯状细胞减少，出现潘氏细胞化生及炎性息肉。
由于结肠病变一般限于黏膜与黏膜下层，很少深入肌层，并发结肠穿孔、瘘管或腹腔脓肿少见。少数重症病人病变累及结肠壁全层，可发生中毒性巨结肠。表现为肠壁重度充血、肠腔膨大、肠壁变薄，溃疡累及肌层至浆膜层，可致急性穿孔。病程超过20年的病人发生结肠癌的风险较正常人增高10~15倍。
【临床表现】
反复发作的腹泻、黏液脓血便及腹痛是UC的主要症状。起病多为亚急性，少数急性起病。病程呈慢性经过，发作与缓解交替，少数症状持续并逐渐加重。病情轻重与病变范围、临床分型及病期等有关。
(一)消化系统表现
1.腹泻和黏液脓血 便是本病活动期最重要的临床表现。大便次数及便血的程度与病情轻重有关，轻者排便2~3次/日，便血轻或无；重者>10次/日，脓血显见，甚至大量便血。
2.腹痛 多有轻至中度腹痛，为左下腹或下腹隐痛，亦可累及全腹。常有里急后重，便后腹痛缓解。轻者可无腹痛或仅有腹部不适。重者如并发中毒性巨结肠或炎症波及腹膜，可有持续剧烈腹痛。
3.其他症状 可有腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等。
4.体征 轻、中度病人仅有左下腹轻压痛，有时可触及痉挛的降结肠或乙状结肠。重型病人可有明显压痛。若出现腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱等体征，应注意中毒性巨结肠、肠穿孔等并发症。
(二)全身反应
1.发热 一般出现在中、重度病人的活动期，呈低至中度，高热多提示病情进展、严重感染或并发症存在。
2.营养不良 衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症、水与电解质平衡紊乱等多出现在重症或病情持续活动者。
(三)肠外表现
包括外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡等。骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎及少见的淀粉样变性等，可与UC共存，但与UC本身的病情变化无关。
(四)临床分型
按其病程、程度、范围及病期进行综合分型：
1.临床类型 ①初发型，指无既往史的首次发作；②慢性复发型，临床上最多见，指缓解后再次出现症状，常表现为发作期与缓解期交替。
2.疾病分期 分为活动期与缓解期。活动期按严重程度分为轻、中、重度。轻度指排便<4次/日，便血轻或无，脉搏正常，无发热及贫血，血沉<20mm/h。重度指腹泻≥6次/日，明显血便，体温>37.8℃、脉搏>90次/分，血红蛋白<75%正常值，血沉>30mm/h。介于轻度与重度之间为中度。
3.病变范围 分为直肠炎、左半结肠炎(病变范围在结肠脾曲以远)及广泛结肠炎(病变累及结肠脾曲以近或全结肠)。
【并发症】
1.中毒性巨结肠(toxic megacolon) 约5%的重症UC病人可出现中毒性巨结肠。此时结肠病变广泛而严重，肠壁张力减退，结肠蠕动消失，肠内容物与气体大量积聚，致急性结肠扩张，一般以横结肠最为严重。常因低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱能药物或阿片类制剂而诱发。临床表现为病情急剧恶化，毒血症明显，有脱水与电解质平衡紊乱，出现肠型、腹部压痛，肠鸣音消失。血白细胞计数显著升高。X线腹部平片可见结肠扩大，结肠袋形消失。易引起急性肠穿孔，预后差。
2.癌变 多见于广泛性结肠炎、病程漫长者。病程>20年的病人发生结肠癌风险较正常人增高10-15倍。
3.其他并发症 结肠大出血发生率约3%；肠穿孔多与中毒性巨结肠有关；肠梗阻少见，发生率远低于CD。
【实验室和其他检查】
1.血液 贫血、白细胞数增加、血沉加快及C反应蛋白增高均提示UC处于活动期。怀疑合并巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)感染时，可行血清CMVIgM及DNA检测。
2.粪便 肉眼观常有黏液脓血，显微镜检见红细胞和脓细胞，急性发作期可见巨噬细胞。粪钙卫蛋白增高提示肠黏膜炎症处于活动期。应注意通过粪便病原学检查，排除感染性结肠炎。怀疑合并艰难梭状杆菌(Clostridium difficile)感染时可通过培养、毒素检测及核苷酸PCR等方法证实。
3.结肠镜 是本病诊断与鉴别诊断的最重要手段之一。检查时，应尽可能观察全结肠及末段回肠，确定病变范围，必要时取活检。UC病变呈连续性、弥漫性分布，从直肠开始逆行向近端扩展，内镜下所见黏膜改变有：①黏膜血管纹理模糊、紊乱或消失、充血、水肿、易脆、出血及脓性分泌物附着；②病变明显处见弥漫性糜烂和多发性浅溃疡；③慢性病变常见黏膜粗糙，呈细颗粒状、炎性息肉及桥状黏膜，在反复溃疡愈合、瘢痕形成过程中结肠变形缩短、结肠袋变浅、变钝或消失。
4.X线钡剂灌肠 不作为首选检查手段，可作为结肠镜检查有禁忌证或不能完成全结肠检查时的补充。主要X线征有：①黏膜粗乱和(或)颗粒样改变；②多发性浅溃疡，表现为管壁边缘毛糙呈毛刺状或锯齿状以及见小龛影，亦可有炎症性息肉而表现为多个小的圆形或卵圆形充盈缺损；③肠管缩短，结肠袋消失，肠壁变硬，可呈铅管状。重度病人不宜做钡剂灌肠检查，以免加重病情或诱发中毒性巨结肠。
【诊断与鉴别诊断】
具有持续或反复发作腹泻和黏液脓血便、腹痛、里急后重，伴有(或不伴)不同程度全身症状者，在排除慢性细菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性结肠炎及结肠CD、缺血性肠炎、放射性肠炎等基础上，具有上述结肠镜检查重要改变中至少1项及黏膜活检组织学所见可以诊断本病。一个完整的诊断应包括其临床类型、临床严重程度、病变范围、病情分期及并发症。
初发病例及临床表现、结肠镜改变不典型者，暂不作出诊断，须随访3~6个月，根据病情变化再作出诊断。本病组织病理改变无特异性，各种病因均可引起类似的肠道炎症改变，故只有在认真排除各种可能有关的病因后才能作出本病诊断。UC需与下列疾病鉴别：
1.感染性肠炎 各种细菌感染如志贺菌、沙门菌等，可引起腹泻、黏液脓血便、里急后重等症状，易与UC混淆。粪便致病菌培养可分离出致病菌，抗生素可治愈。
2.阿米巴肠炎 病变主要侵犯右侧结肠，也可累及左侧结肠，结肠溃疡较深，边缘潜行，溃疡间的黏膜多正常。粪便或结肠镜取溃疡渗出物检查可找到溶组织阿米巴滋养体或包囊。血清抗阿米巴抗体阳性。抗阿米巴治疗有效。
3.血吸虫病 有疫水接触史，常有肝脾大，粪便检查可发现血吸虫卵，孵化毛蚴阳性。结肠镜检查在急性期可见黏膜黄褐色颗粒，活检黏膜压片或组织病理检查发现血吸虫卵。血清血吸虫抗体检测亦有助于鉴别。
4.CD
UC与CD的鉴别要点：
溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）均为炎症性肠病，但UC主要累及结肠和直肠，炎症局限于粘膜和黏膜下层，病变呈连续性；而CD可影响任何肠道部位，炎症深入肠壁全层，呈节段性分布，常伴有肠瘘和肠梗阻等并发症。UC表现为持续性腹泻和血便，CD则以右下腹阵发性腹痛为主，可能伴有脓血便和肠外表现。影像学上，UC呈广泛溃疡，而CD则表现为节段性病变、深溃疡和肠管狭窄。
少数情况下，临床上会遇到两病一时难以鉴别者，此时可诊断为结肠炎分型待定。如手术切除全结肠后组织学检查仍不能鉴别者，则诊断为未定型结肠炎。
5.大肠癌 多见于中年以后，直肠癌病人经直肠指检常可触到肿块，结肠镜及活检可确诊。须注意UC也可发生结肠癌变。
6.肠易激综合征 粪便可有黏液但无脓血，显微镜检查正常，隐血试验阴性，粪钙卫蛋白浓度正常。结肠镜检查无器质性病变证据。
7.其他 需与其他感染性肠炎(如抗生素相关性肠炎、肠结核、真菌性肠炎等)、缺血性结肠炎、放射性肠炎、过敏性紫癜、胶原性结肠炎、结肠息肉病、结肠憩室炎以及HIV感染合并的结肠炎等鉴别。
【治疗】
目标是诱导并维持症状缓解以及黏膜愈合，防治并发症，改善病人生存质量。根据病情严重程度、病变部位选择合适的治疗药物。
(一)控制炎症反应
1.氨基水杨酸制剂 包括5-氨基水杨酸(5-ASA)制剂和柳氮磺吡啶(SASP)，用于轻、中度UC的诱导缓解及维持治疗。诱导治疗期5-ASA3-4g/d口服，症状缓解后相同剂量或减量维持治疗。5-ASA灌肠剂适用于病变局限在直肠及乙状结肠者，栓剂适用于病变局限在直肠者。SASP疗效与5-ASA相似，但不良反应远较5-ASA多见。
2.糖皮质激素 用于对5-ASA疗效不佳的中度及重度病人的首选治疗。口服泼尼松0.75~1mg/(kg·d)，重度病人也可根据具体情况先予静脉滴注，如氢化可的松200-300mg/d和甲泼尼龙40-60mg/d。症状好转后再改为甲泼尼龙口服。糖皮质激素只用于活动期的诱导缓解，症状控制后应予逐渐减量至停药，不宜长期使用。减量期间加用免疫抑制剂或5-ASA维持治疗。
激素无效指相当于泼尼松0.75mg/(kg·d)治疗超过4周，疾病仍处于活动期。激素依赖指：①虽能维持缓解，但激素治疗3个月后，泼尼松仍不能减量至10mg/d；②在停用激素3个月内复发。
重度UC静脉使用糖皮质激素治疗无效时，可应用环孢素2-4mg/(kg·d)静脉滴注作为补救治疗，大部分病人可取得暂时缓解而避免急症手术。近年来，生物制剂如抗肿瘤坏死因子-α(TNF-α)英夫利昔单抗在重度UC的诱导缓解及补救治疗方面取得进展。
3.免疫抑制剂 用于5-ASA维持治疗疗效不佳、症状反复发作及激素依赖者的维持治疗。由于起效慢，不单独作为活动期诱导治疗。常用制剂有硫唑嘌呤及巯嘌呤，常见不良反应是胃肠道症状及骨髓抑制，使用期间应定期监测血白细胞计数。不耐受者可选用甲氨蝶呤。维持治疗的疗程根据具体病情决定，通常不少于4年。
(二)对症治疗
及时纠正水、电解质平衡紊乱；严重贫血者可输血，低蛋白血症者应补充清蛋白。病情严重应禁食，并予完全胃肠外营养治疗。
对腹痛、腹泻的对症治疗，慎重使用抗胆碱能药物或止泻药如地芬诺酯(苯乙哌啶)或洛哌丁胺。在重症病人应禁用，因有诱发中毒性巨结肠的危险。
抗生素治疗对一般病例并无指征。对重症有继发感染者，应积极抗菌治疗，静脉给予广谱抗生素。艰难梭状杆菌及巨细胞病毒感染常发生于长期使用激素或免疫抑制剂的病人，导致症状复发或加重，应及时予以监测及治疗。
(三)病人教育
1.活动期病人应有充分休息，调节好情绪，避免心理压力过大。
2.急性活动期可给予流质或半流质饮食，病情好转后改为富营养、易消化的少渣饮食，不宜过于辛辣。注重饮食卫生，避免肠道感染性疾病。
3.按医嘱服药及定期医疗随访，不要擅自停药。反复病情活动者，应有长期服药的心理准备。
(四)手术治疗
紧急手术指征为：并发大出血、肠穿孔及中毒性巨结肠经积极内科治疗无效者。择期手术指征：①并发结肠癌变；②内科治疗效果不理想、药物副反应大不能耐受者、严重影响病人生存质量者。一般采用全结肠切除加回肠肛门小袋吻合术。
【预后】
本病呈慢性过程，大部分病人反复发作，轻度及长期缓解者预后较好。有并发症如感染、中毒性巨结肠、老年病人预后不良，但近年由于治疗水平提高，病死率已明显下降。慢性持续活动或反复发作频繁，预后较差，但如能合理选择手术治疗，亦可望恢复。病程漫长者癌变危险性增加，应注意随访。病程8-10年及以上的广泛结肠炎和病程15年以上的左半结肠炎病人，应行监测性结肠镜检查，每2年一次。
第二节 克罗恩病
克罗恩病是一种慢性炎性肉芽肿性疾病，多见于末段回肠和邻近结肠，但从口腔至肛门各段消化道均可受累，呈节段性分布。以腹痛、腹泻、体重下降为主要临床表现，常有发热、疲乏等全身表现，肛周脓肿或瘘管等局部表现，以及关节、皮肤、眼、口腔黏膜等肠外损害。
青少年多见，发病高峰年龄为18-35岁，男女患病率相近。
【病理】
CD大体形态特点为：①病变呈节段性；②病变黏膜呈纵行溃疡及鹅卵石样外观，早期可呈鹅口疮溃疡；③病变累及肠壁全层，肠壁增厚变硬，肠腔狭窄。溃疡穿孔引起局部脓肿，或穿透至其他肠段、器官、腹壁，形成内瘘或外瘘。肠壁浆膜纤维素渗出、慢性穿孔均可引起肠粘连。
CD的组织学特点为：①非干酪性肉芽肿，由类上皮细胞和多核巨细胞构成，可发生在肠壁各层和局部淋巴结；②裂隙溃疡，呈缝隙状，可深达黏膜下层、肌层甚至浆膜层；③肠壁各层炎症，伴固有膜底部和黏膜下层淋巴细胞聚集、黏膜下层增宽、淋巴管扩张及神经节炎等。
【临床表现】
起病大多隐匿、缓慢，从发病早期症状至确诊有时需数个月至数年。病程呈慢性、长短不等的活动期与缓解期交替，迁延不愈。少数急性起病，可表现为急腹症，部分病人可误诊为急性阑尾炎。腹痛、腹泻和体重下降是本病的主要临床表现。但本病的临床表现复杂多变，与临床类型、病变部位、病期及并发症有关。
(一)消化系统表现
1.腹痛 为最常见症状。多位于右下腹或脐周，间歇性发作。体检常有腹部压痛，部位多在右下腹。出现持续性腹痛和明显压痛，提示炎症波及腹膜或腹腔内脓肿形成。
2.腹泻 粪便多为糊状，可有血便，但次数增多及黏液脓血便通常没有UC明显。病变累及下段结肠或肛门直肠者，可有黏液血便及里急后重。
3.腹部包块 见于10%-20%病人，由于肠粘连、肠壁增厚、肠系膜淋巴结肿大、内瘘或局部脓肿形成所致。多位于右下腹与脐周。
4.瘘管形成 是CD较为常见且较为特异的临床表现，因透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或器官而成。分内瘘和外瘘，前者可通向其他肠段、肠系膜、膀胱、输尿管、阴道、腹膜后等处，后者通向腹壁或肛周皮肤。肠段之间内瘘形成可致腹泻加重及营养不良。肠瘘通向的组织与器官因粪便污染可致继发性感染。外瘘或通向膀胱、阴道的内瘘均可见粪便与气体排出。
5.肛门周围病变 包括肛门周围瘘管、脓肿及肛裂等病变。有时肛周病变可为本病的首发症状。
(二)全身表现
本病全身表现较多且较明显，主要有：
1.发热 与肠道炎症活动及继发感染有关。间歇性低热或中度热常见，少数病人以发热为主要症状，甚至较长时间不明原因发热之后才出现消化道症状。出现高热时应注意合并感染或脓肿形成。
2.营养障碍 由慢性腹泻、食欲减退及慢性消耗等因素所致。主要表现为体重下降，可有贫血、低蛋白血症和维生素缺乏等表现。青春期前发病者常有生长发育迟滞。
(三)肠外表现
本病肠外表现与UC的肠外表现相似，但发生率较高，以口腔黏膜溃疡、皮肤结节性红斑、关节炎及眼病为常见。
(四)临床分型
有助于全面估计病情和预后，制订治疗方案。
1.临床类型 依疾病行为(B)可分为非狭窄非穿透型(B1)、狭窄型(B2)和穿透型(B3)以及伴有肛周病变(P)。各型可有交叉或互相转化。
2.病变部位(L) 可分为回肠末段(L1)、结肠(L2)、回结肠(L3)和上消化道(L4)。
3.严重程度 根据主要临床表现的程度及并发症计算CD活动指数(CDAI)，用于区分疾病活动期与缓解期、估计病情严重程度(轻、中、重)和评定疗效。
【并发症】
肠梗阻最常见，其次是腹腔脓肿，偶可并发急性穿孔或大量便血。炎症迁延不愈者癌变风险增加。
【实验室和其他检查】
1.实验室检查 详见本章第一节。
2.内镜检查 结肠镜应作为CD的常规首选检查，镜检应达末端回肠。镜下一般表现为节段性、非对称性的各种黏膜炎症，其中具有特征性的表现为非连续性病变、纵行溃疡和卵石样外观。胶囊内镜适用于怀疑小肠CD者，检查前应先排除肠腔狭窄，以免增加胶囊滞留的风险。小肠镜适用于病变局限于小肠，其他检查手段无法诊断、特别是需要取组织学活检者。
3.影像学检查 CT或磁共振肠道显像(CT/MR enterography，CTE/MRE)可反映肠壁的炎症改变、病变分布的部位和范围、狭窄的存在、肠腔外并发症如瘘管形成、腹腔脓肿或蜂窝织炎等，可作为小肠CD的常规检查。活动期CD典型的CTE表现为肠壁明显增厚、肠黏膜明显强化伴有肠壁分层改变，黏膜内环和浆膜外环明显强化，呈“靶征”或“双晕征”；肠系膜血管增多、扩张、扭曲，呈“木梳征”；相应系膜脂肪密度增高、模糊；肠系膜淋巴结肿大等。盆腔磁共振有助于确定肛周病变的位置和范围、了解瘘管类型及其与周围组织的解剖关系。
胃肠钡剂造影及钡剂灌肠检查阳性率比较低，已被内镜及CTE/MRE所代替。对于条件有限的单位仍可作为CD的检查手段。可见肠黏膜皱襞粗乱、纵行性溃疡或裂沟、鹅卵石征、假息肉、多发性狭窄或肠壁僵硬、瘘管形成、肠管假憩室样扩张等征象，病变呈节段性分布特性。
腹部超声检查对发现瘘管、脓肿和炎性包块具有一定价值，可用于指导腹腔脓肿的穿刺引流。
【诊断与鉴别诊断】
对慢性起病，反复腹痛、腹泻、体重下降，特别是伴有肠梗阻、腹部压痛、腹块、肠瘘、肛周病变、发热等表现者，临床上应考虑本病。对初诊的不典型病例，应通过随访观察，逐渐明确诊断。
世界卫生组织提出的CD诊断要点：
1.非连续性或节段性病变：X线表现+、内镜表现+、切除标本+
2.铺路石样表现或纵行溃疡：X线表现+、内镜表现+、切除标本+
3.全壁性炎症病变：临床表现+、X线表现+、内镜表现+、切除标本+
4.非干酪性肉芽肿：活检+、切除标本+
5.裂沟、瘘管：临床表现+（腹块）、X线表现+（狭窄）、切除标本+（狭窄）
6.肛门部病变：临床表现+、活检+
在排除肠结核、阿米巴痢疾、耶尔森菌感染等慢性肠道感染，肠道淋巴瘤、憩室炎、缺血性肠炎及白塞(Behcet)病等疾病的基础上，可按下列标准诊断CD。
1.具有WHO诊断要点1~3者为疑诊，再加上4~6三项中之任何一项可确诊。有第4项者，只要加上1~3三项中之任何两项亦可确诊。
2.根据临床表现，若影像学，内镜及病理表现符合，可以诊断为本病。
3.根据临床表现，若影像学或内镜表现符合，可以拟诊为本病。
4.临床表现符合为可疑，应安排进一步检查。
5.初发病例，根据临床，影像学或内镜表现及活检改变难以确诊时，应随访观察3~6个月。与肠结核混淆不清者应按肠结核做诊断性治疗4~8周，以观后效。
CD需与各种肠道感染性或非感染性炎症疾病及肠道肿瘤鉴别；急性发作时须除外阑尾炎；慢性过程中常需与肠结核、肠淋巴瘤进行鉴别；病变仅累及结肠者应与UC进行鉴别。
1.肠结核
2.肠淋巴瘤 临床表现为非特异性的胃肠道症状，如腹痛、腹部包块、体重下降、肠梗阻、消化道出血等较为多见，发热少见，与CD鉴别有一定困难。如X线检查见一肠段内广泛侵蚀、呈较大的指压痕或充盈缺损，超声或CT检查肠壁明显增厚、腹腔淋巴结肿大，有利于淋巴瘤的诊断。淋巴瘤一般进展较快。小肠镜下活检或必要时手术探查可获病理确诊。
3.UC
4.急性阑尾炎 腹泻少见，常有转移性右下腹痛，压痛限于麦氏点，血常规检查白细胞计数增高更为显著，可资鉴别，但有时需开腹探查才能明确诊断。
5.其他 如血吸虫病、阿米巴肠炎、其他感染性肠炎(耶尔森菌、空肠弯曲菌、艰难梭菌等感染)、贝赫切特病、药物性肠病(如NSAID所致)、嗜酸性粒细胞性肠炎、缺血性肠炎、放射性肠炎、胶原性结肠炎、各种肠道恶性肿瘤以及各种原因引起的肠梗阻，在鉴别诊断中均需考虑。
【治疗】
CD治疗目标为诱导和维持缓解，预防并发症，改善生存质量。治疗的关键环节是黏膜愈合。通常需要药物维持治疗以预防复发。
(一)控制炎症反应
1.活动期
(1)氨基水杨酸类：对CD疗效有限，仅适用于病变局限在回肠末段或结肠的轻症病人。如症状不能控制、疾病进展，应及时改用其他治疗方法。
(2)糖皮质激素：对控制疾病活动有较好疗效，适用于各型中至重度病人以及对5-ASA无效的轻度病人。部分病人表现为激素无效或依赖(减量或停药短期内复发)，对这些病人应考虑加用免疫抑制剂。病变局限在回肠末端、回盲部或升结肠的轻至中度病人可考虑使用局部作用的激素布地奈德，口服剂量每次3mg，3次/日。
(3)免疫抑制剂：硫唑嘌呤或巯嘌呤适用于激素治疗无效或对激素依赖的病人，标准剂量为硫唑嘌呤1.5~2.5mg/(kg·d)或巯嘌呤0.75~1.5mg/(kg·d)，该类药显效时间约需3-6个月。不良反应主要是白细胞减少等骨髓抑制表现，应用时应严密监测。对硫唑嘌呤或巯嘌呤不耐受者可试换用甲氨蝶呤。
(4)抗菌药物：主要用于并发感染的治疗，如合并腹腔脓肿或肛周脓肿的治疗，在充分引流的前提下使用抗生素。常用有硝基咪唑类及喹诺酮类药物，也可根据药敏选用抗生素。
(5)生物制剂：近年针对IBD炎症通路的各种生物制剂在治疗IBD取得良好疗效。抗TNF-α的单克隆抗体如英夫利昔单抗(infliximab)及阿达木单抗(adalimumab)对传统治疗无效的活动性CD有效，可用于CD的诱导缓解与维持治疗。其他生物制剂如阻断淋巴细胞迁移的维多珠单抗(vedolizumab)及拮抗IL-12/IL-23与受体结合的尤特克单抗(ustekinumab)也被证实有良好疗效。
(6)全肠内营养：对于常规药物治疗效果欠佳或不能耐受者，特别是青少年病人，全肠内要素饮食对控制症状，降低炎症反应有帮助。
2.缓解期 5-ASA仅用于症状轻且病变局限的CD的维持治疗。硫唑嘌呤或巯嘌呤是常用的维持治疗药物，剂量与活动期相同。使用英夫利昔单抗取得缓解者，推荐继续使用以维持缓解，也可在病情缓解后改用免疫抑制剂维持治疗。维持缓解治疗用药时间可至4年以上。
(二)对症治疗
纠正水、电解质平衡紊乱；贫血者可输血，低蛋白血症者输注人血白蛋白。重症病人酌用要素饮食及营养支持治疗。全肠内要素饮食除营养支持外，还有助于诱导缓解。腹痛、腹泻必要时可酌情使用抗胆碱能药物或止泻药，合并感染者静脉途径给予广谱抗生素。
(三)手术治疗
因手术后复发率高，故手术适应证主要是针对并发症，包括肠梗阻、腹腔脓肿、急性穿孔、不能控制的大量出血及癌变。瘘管的治疗比较复杂，需内外科医生密切配合，根据具体情况决定个体化治疗方法，包括内科治疗与手术治疗。对于病变局限且已经切除者，术后可定期随访。大多数病人需使用药物预防复发，常用药物为硫唑嘌呤或巯嘌呤。对易于复发的高危病人可考虑使用英夫利昔单抗。预防用药推荐在术后2周开始，持续时间不少于4年。
(四)病人教育
必须戒烟，余同本章第一节。
【预后】
本病经治疗可好转，部分病人也可自行缓解。但多数病人反复发作，迁延不愈，其中部分病人在其病程中因出现并发症而需手术治疗。
【病因和发病机制】
病因未明，与环境、遗传及肠道微生态等多因素相互作用导致肠道异常免疫失衡有关。
1.环境因素 近几十年来，全球IBD的发病率持续增高，这一现象首先出现在经济社会高度发达的北美及欧洲。以往该病在我国少见，近十多年明显增多，已成为消化系统常见病，这一疾病谱的变化，提示环境因素发挥了重要作用。至于哪些环境因素发挥了关键作用，目前尚未明了。
2.遗传因素 IBD发病具有遗传倾向。IBD病人一级亲属发病率显著高于普通人群，CD发病率单卵双胞显著高于双卵双胞。虽然在白种人中发现某些基因(如NOD2/CARD15)突变与IBD发病相关，目前尚未发现与我国IBD发病相关的基因，反映了不同种族、人群遗传背景不同。
3.肠道微生态 IBD病人的肠道微生态与正常人不同，用转基因或敲除基因方法造成免疫缺陷的IBD动物模型必须在肠道微生物存在的前提下才发生炎症反应，抗生素治疗对某些IBD病人有效等，说明肠道微生物在IBD的发生发展中起重要作用。
4.免疫失衡 各种因素引起Th1、Th2及Th17炎症通路激活，炎症因子(如IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α、IL-2、IL-4、IFN-γ等)分泌增多，炎症因子/抗炎因子失衡，导致肠道黏膜持续炎症，屏障功能损伤。
IBD的发病机制可概括为：环境因素作用于遗传易感者，在肠道微生物参与下引起肠道免疫失衡，损伤肠黏膜屏障，导致肠黏膜持续炎症损伤。
第一节 溃疡性结肠炎
本病可发生在任何年龄，多见于20-40岁，亦可见于儿童或老年人。男女发病率无明显差别。近年来我国UC患病率明显增加，以轻中度病人占多数，但重症也不少见。
【病理】
病变主要限于大肠黏膜与黏膜下层，呈连续性弥漫性分布。病变多自直肠开始，逆行向近段发展，可累及全结肠甚至末段回肠。活动期时结肠黏膜固有层内弥漫性中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞浸润，可见黏膜糜烂、溃疡及隐窝炎、隐窝脓肿。慢性期时隐窝结构紊乱，腺体萎缩变形、排列紊乱及数目减少，杯状细胞减少，出现潘氏细胞化生及炎性息肉。
由于结肠病变一般限于黏膜与黏膜下层，很少深入肌层，并发结肠穿孔、瘘管或腹腔脓肿少见。少数重症病人病变累及结肠壁全层，可发生中毒性巨结肠。表现为肠壁重度充血、肠腔膨大、肠壁变薄，溃疡累及肌层至浆膜层，可致急性穿孔。病程超过20年的病人发生结肠癌的风险较正常人增高10~15倍。
【临床表现】
反复发作的腹泻、黏液脓血便及腹痛是UC的主要症状。起病多为亚急性，少数急性起病。病程呈慢性经过，发作与缓解交替，少数症状持续并逐渐加重。病情轻重与病变范围、临床分型及病期等有关。
(一)消化系统表现
1.腹泻和黏液脓血 便是本病活动期最重要的临床表现。大便次数及便血的程度与病情轻重有关，轻者排便2~3次/日，便血轻或无；重者>10次/日，脓血显见，甚至大量便血。
2.腹痛 多有轻至中度腹痛，为左下腹或下腹隐痛，亦可累及全腹。常有里急后重，便后腹痛缓解。轻者可无腹痛或仅有腹部不适。重者如并发中毒性巨结肠或炎症波及腹膜，可有持续剧烈腹痛。
3.其他症状 可有腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等。
4.体征 轻、中度病人仅有左下腹轻压痛，有时可触及痉挛的降结肠或乙状结肠。重型病人可有明显压痛。若出现腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱等体征，应注意中毒性巨结肠、肠穿孔等并发症。
(二)全身反应
1.发热 一般出现在中、重度病人的活动期，呈低至中度，高热多提示病情进展、严重感染或并发症存在。
2.营养不良 衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症、水与电解质平衡紊乱等多出现在重症或病情持续活动者。
(三)肠外表现
包括外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡等。骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎及少见的淀粉样变性等，可与UC共存，但与UC本身的病情变化无关。
(四)临床分型
按其病程、程度、范围及病期进行综合分型：
1.临床类型 ①初发型，指无既往史的首次发作；②慢性复发型，临床上最多见，指缓解后再次出现症状，常表现为发作期与缓解期交替。
2.疾病分期 分为活动期与缓解期。活动期按严重程度分为轻、中、重度。轻度指排便<4次/日，便血轻或无，脉搏正常，无发热及贫血，血沉<20mm/h。重度指腹泻≥6次/日，明显血便，体温>37.8℃、脉搏>90次/分，血红蛋白<75%正常值，血沉>30mm/h。介于轻度与重度之间为中度。
3.病变范围 分为直肠炎、左半结肠炎(病变范围在结肠脾曲以远)及广泛结肠炎(病变累及结肠脾曲以近或全结肠)。
【并发症】
1.中毒性巨结肠(toxic megacolon) 约5%的重症UC病人可出现中毒性巨结肠。此时结肠病变广泛而严重，肠壁张力减退，结肠蠕动消失，肠内容物与气体大量积聚，致急性结肠扩张，一般以横结肠最为严重。常因低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱能药物或阿片类制剂而诱发。临床表现为病情急剧恶化，毒血症明显，有脱水与电解质平衡紊乱，出现肠型、腹部压痛，肠鸣音消失。血白细胞计数显著升高。X线腹部平片可见结肠扩大，结肠袋形消失。易引起急性肠穿孔，预后差。
2.癌变 多见于广泛性结肠炎、病程漫长者。病程>20年的病人发生结肠癌风险较正常人增高10-15倍。
3.其他并发症 结肠大出血发生率约3%；肠穿孔多与中毒性巨结肠有关；肠梗阻少见，发生率远低于CD。
【实验室和其他检查】
1.血液 贫血、白细胞数增加、血沉加快及C反应蛋白增高均提示UC处于活动期。怀疑合并巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)感染时，可行血清CMVIgM及DNA检测。
2.粪便 肉眼观常有黏液脓血，显微镜检见红细胞和脓细胞，急性发作期可见巨噬细胞。粪钙卫蛋白增高提示肠黏膜炎症处于活动期。应注意通过粪便病原学检查，排除感染性结肠炎。怀疑合并艰难梭状杆菌(Clostridium difficile)感染时可通过培养、毒素检测及核苷酸PCR等方法证实。
3.结肠镜 是本病诊断与鉴别诊断的最重要手段之一。检查时，应尽可能观察全结肠及末段回肠，确定病变范围，必要时取活检。UC病变呈连续性、弥漫性分布，从直肠开始逆行向近端扩展，内镜下所见黏膜改变有：①黏膜血管纹理模糊、紊乱或消失、充血、水肿、易脆、出血及脓性分泌物附着；②病变明显处见弥漫性糜烂和多发性浅溃疡；③慢性病变常见黏膜粗糙，呈细颗粒状、炎性息肉及桥状黏膜，在反复溃疡愈合、瘢痕形成过程中结肠变形缩短、结肠袋变浅、变钝或消失。
4.X线钡剂灌肠 不作为首选检查手段，可作为结肠镜检查有禁忌证或不能完成全结肠检查时的补充。主要X线征有：①黏膜粗乱和(或)颗粒样改变；②多发性浅溃疡，表现为管壁边缘毛糙呈毛刺状或锯齿状以及见小龛影，亦可有炎症性息肉而表现为多个小的圆形或卵圆形充盈缺损；③肠管缩短，结肠袋消失，肠壁变硬，可呈铅管状。重度病人不宜做钡剂灌肠检查，以免加重病情或诱发中毒性巨结肠。
【诊断与鉴别诊断】
具有持续或反复发作腹泻和黏液脓血便、腹痛、里急后重，伴有(或不伴)不同程度全身症状者，在排除慢性细菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性结肠炎及结肠CD、缺血性肠炎、放射性肠炎等基础上，具有上述结肠镜检查重要改变中至少1项及黏膜活检组织学所见可以诊断本病。一个完整的诊断应包括其临床类型、临床严重程度、病变范围、病情分期及并发症。
初发病例及临床表现、结肠镜改变不典型者，暂不作出诊断，须随访3~6个月，根据病情变化再作出诊断。本病组织病理改变无特异性，各种病因均可引起类似的肠道炎症改变，故只有在认真排除各种可能有关的病因后才能作出本病诊断。UC需与下列疾病鉴别：
1.感染性肠炎 各种细菌感染如志贺菌、沙门菌等，可引起腹泻、黏液脓血便、里急后重等症状，易与UC混淆。粪便致病菌培养可分离出致病菌，抗生素可治愈。
2.阿米巴肠炎 病变主要侵犯右侧结肠，也可累及左侧结肠，结肠溃疡较深，边缘潜行，溃疡间的黏膜多正常。粪便或结肠镜取溃疡渗出物检查可找到溶组织阿米巴滋养体或包囊。血清抗阿米巴抗体阳性。抗阿米巴治疗有效。
3.血吸虫病 有疫水接触史，常有肝脾大，粪便检查可发现血吸虫卵，孵化毛蚴阳性。结肠镜检查在急性期可见黏膜黄褐色颗粒，活检黏膜压片或组织病理检查发现血吸虫卵。血清血吸虫抗体检测亦有助于鉴别。
4.CD
UC与CD的鉴别要点：
溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）均为炎症性肠病，但UC主要累及结肠和直肠，炎症局限于粘膜和黏膜下层，病变呈连续性；而CD可影响任何肠道部位，炎症深入肠壁全层，呈节段性分布，常伴有肠瘘和肠梗阻等并发症。UC表现为持续性腹泻和血便，CD则以右下腹阵发性腹痛为主，可能伴有脓血便和肠外表现。影像学上，UC呈广泛溃疡，而CD则表现为节段性病变、深溃疡和肠管狭窄。
少数情况下，临床上会遇到两病一时难以鉴别者，此时可诊断为结肠炎分型待定。如手术切除全结肠后组织学检查仍不能鉴别者，则诊断为未定型结肠炎。
5.大肠癌 多见于中年以后，直肠癌病人经直肠指检常可触到肿块，结肠镜及活检可确诊。须注意UC也可发生结肠癌变。
6.肠易激综合征 粪便可有黏液但无脓血，显微镜检查正常，隐血试验阴性，粪钙卫蛋白浓度正常。结肠镜检查无器质性病变证据。
7.其他 需与其他感染性肠炎(如抗生素相关性肠炎、肠结核、真菌性肠炎等)、缺血性结肠炎、放射性肠炎、过敏性紫癜、胶原性结肠炎、结肠息肉病、结肠憩室炎以及HIV感染合并的结肠炎等鉴别。
【治疗】
目标是诱导并维持症状缓解以及黏膜愈合，防治并发症，改善病人生存质量。根据病情严重程度、病变部位选择合适的治疗药物。
(一)控制炎症反应
1.氨基水杨酸制剂 包括5-氨基水杨酸(5-ASA)制剂和柳氮磺吡啶(SASP)，用于轻、中度UC的诱导缓解及维持治疗。诱导治疗期5-ASA3-4g/d口服，症状缓解后相同剂量或减量维持治疗。5-ASA灌肠剂适用于病变局限在直肠及乙状结肠者，栓剂适用于病变局限在直肠者。SASP疗效与5-ASA相似，但不良反应远较5-ASA多见。
2.糖皮质激素 用于对5-ASA疗效不佳的中度及重度病人的首选治疗。口服泼尼松0.75~1mg/(kg·d)，重度病人也可根据具体情况先予静脉滴注，如氢化可的松200-300mg/d和甲泼尼龙40-60mg/d。症状好转后再改为甲泼尼龙口服。糖皮质激素只用于活动期的诱导缓解，症状控制后应予逐渐减量至停药，不宜长期使用。减量期间加用免疫抑制剂或5-ASA维持治疗。
激素无效指相当于泼尼松0.75mg/(kg·d)治疗超过4周，疾病仍处于活动期。激素依赖指：①虽能维持缓解，但激素治疗3个月后，泼尼松仍不能减量至10mg/d；②在停用激素3个月内复发。
重度UC静脉使用糖皮质激素治疗无效时，可应用环孢素2-4mg/(kg·d)静脉滴注作为补救治疗，大部分病人可取得暂时缓解而避免急症手术。近年来，生物制剂如抗肿瘤坏死因子-α(TNF-α)英夫利昔单抗在重度UC的诱导缓解及补救治疗方面取得进展。
3.免疫抑制剂 用于5-ASA维持治疗疗效不佳、症状反复发作及激素依赖者的维持治疗。由于起效慢，不单独作为活动期诱导治疗。常用制剂有硫唑嘌呤及巯嘌呤，常见不良反应是胃肠道症状及骨髓抑制，使用期间应定期监测血白细胞计数。不耐受者可选用甲氨蝶呤。维持治疗的疗程根据具体病情决定，通常不少于4年。
(二)对症治疗
及时纠正水、电解质平衡紊乱；严重贫血者可输血，低蛋白血症者应补充清蛋白。病情严重应禁食，并予完全胃肠外营养治疗。
对腹痛、腹泻的对症治疗，慎重使用抗胆碱能药物或止泻药如地芬诺酯(苯乙哌啶)或洛哌丁胺。在重症病人应禁用，因有诱发中毒性巨结肠的危险。
抗生素治疗对一般病例并无指征。对重症有继发感染者，应积极抗菌治疗，静脉给予广谱抗生素。艰难梭状杆菌及巨细胞病毒感染常发生于长期使用激素或免疫抑制剂的病人，导致症状复发或加重，应及时予以监测及治疗。
(三)病人教育
1.活动期病人应有充分休息，调节好情绪，避免心理压力过大。
2.急性活动期可给予流质或半流质饮食，病情好转后改为富营养、易消化的少渣饮食，不宜过于辛辣。注重饮食卫生，避免肠道感染性疾病。
3.按医嘱服药及定期医疗随访，不要擅自停药。反复病情活动者，应有长期服药的心理准备。
(四)手术治疗
紧急手术指征为：并发大出血、肠穿孔及中毒性巨结肠经积极内科治疗无效者。择期手术指征：①并发结肠癌变；②内科治疗效果不理想、药物副反应大不能耐受者、严重影响病人生存质量者。一般采用全结肠切除加回肠肛门小袋吻合术。
【预后】
本病呈慢性过程，大部分病人反复发作，轻度及长期缓解者预后较好。有并发症如感染、中毒性巨结肠、老年病人预后不良，但近年由于治疗水平提高，病死率已明显下降。慢性持续活动或反复发作频繁，预后较差，但如能合理选择手术治疗，亦可望恢复。病程漫长者癌变危险性增加，应注意随访。病程8-10年及以上的广泛结肠炎和病程15年以上的左半结肠炎病人，应行监测性结肠镜检查，每2年一次。
第二节 克罗恩病
克罗恩病是一种慢性炎性肉芽肿性疾病，多见于末段回肠和邻近结肠，但从口腔至肛门各段消化道均可受累，呈节段性分布。以腹痛、腹泻、体重下降为主要临床表现，常有发热、疲乏等全身表现，肛周脓肿或瘘管等局部表现，以及关节、皮肤、眼、口腔黏膜等肠外损害。
青少年多见，发病高峰年龄为18-35岁，男女患病率相近。
【病理】
CD大体形态特点为：①病变呈节段性；②病变黏膜呈纵行溃疡及鹅卵石样外观，早期可呈鹅口疮溃疡；③病变累及肠壁全层，肠壁增厚变硬，肠腔狭窄。溃疡穿孔引起局部脓肿，或穿透至其他肠段、器官、腹壁，形成内瘘或外瘘。肠壁浆膜纤维素渗出、慢性穿孔均可引起肠粘连。
CD的组织学特点为：①非干酪性肉芽肿，由类上皮细胞和多核巨细胞构成，可发生在肠壁各层和局部淋巴结；②裂隙溃疡，呈缝隙状，可深达黏膜下层、肌层甚至浆膜层；③肠壁各层炎症，伴固有膜底部和黏膜下层淋巴细胞聚集、黏膜下层增宽、淋巴管扩张及神经节炎等。
【临床表现】
起病大多隐匿、缓慢，从发病早期症状至确诊有时需数个月至数年。病程呈慢性、长短不等的活动期与缓解期交替，迁延不愈。少数急性起病，可表现为急腹症，部分病人可误诊为急性阑尾炎。腹痛、腹泻和体重下降是本病的主要临床表现。但本病的临床表现复杂多变，与临床类型、病变部位、病期及并发症有关。
(一)消化系统表现
1.腹痛 为最常见症状。多位于右下腹或脐周，间歇性发作。体检常有腹部压痛，部位多在右下腹。出现持续性腹痛和明显压痛，提示炎症波及腹膜或腹腔内脓肿形成。
2.腹泻 粪便多为糊状，可有血便，但次数增多及黏液脓血便通常没有UC明显。病变累及下段结肠或肛门直肠者，可有黏液血便及里急后重。
3.腹部包块 见于10%-20%病人，由于肠粘连、肠壁增厚、肠系膜淋巴结肿大、内瘘或局部脓肿形成所致。多位于右下腹与脐周。
4.瘘管形成 是CD较为常见且较为特异的临床表现，因透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或器官而成。分内瘘和外瘘，前者可通向其他肠段、肠系膜、膀胱、输尿管、阴道、腹膜后等处，后者通向腹壁或肛周皮肤。肠段之间内瘘形成可致腹泻加重及营养不良。肠瘘通向的组织与器官因粪便污染可致继发性感染。外瘘或通向膀胱、阴道的内瘘均可见粪便与气体排出。
5.肛门周围病变 包括肛门周围瘘管、脓肿及肛裂等病变。有时肛周病变可为本病的首发症状。
(二)全身表现
本病全身表现较多且较明显，主要有：
1.发热 与肠道炎症活动及继发感染有关。间歇性低热或中度热常见，少数病人以发热为主要症状，甚至较长时间不明原因发热之后才出现消化道症状。出现高热时应注意合并感染或脓肿形成。
2.营养障碍 由慢性腹泻、食欲减退及慢性消耗等因素所致。主要表现为体重下降，可有贫血、低蛋白血症和维生素缺乏等表现。青春期前发病者常有生长发育迟滞。
(三)肠外表现
本病肠外表现与UC的肠外表现相似，但发生率较高，以口腔黏膜溃疡、皮肤结节性红斑、关节炎及眼病为常见。
(四)临床分型
有助于全面估计病情和预后，制订治疗方案。
1.临床类型 依疾病行为(B)可分为非狭窄非穿透型(B1)、狭窄型(B2)和穿透型(B3)以及伴有肛周病变(P)。各型可有交叉或互相转化。
2.病变部位(L) 可分为回肠末段(L1)、结肠(L2)、回结肠(L3)和上消化道(L4)。
3.严重程度 根据主要临床表现的程度及并发症计算CD活动指数(CDAI)，用于区分疾病活动期与缓解期、估计病情严重程度(轻、中、重)和评定疗效。
【并发症】
肠梗阻最常见，其次是腹腔脓肿，偶可并发急性穿孔或大量便血。炎症迁延不愈者癌变风险增加。
【实验室和其他检查】
1.实验室检查 详见本章第一节。
2.内镜检查 结肠镜应作为CD的常规首选检查，镜检应达末端回肠。镜下一般表现为节段性、非对称性的各种黏膜炎症，其中具有特征性的表现为非连续性病变、纵行溃疡和卵石样外观。胶囊内镜适用于怀疑小肠CD者，检查前应先排除肠腔狭窄，以免增加胶囊滞留的风险。小肠镜适用于病变局限于小肠，其他检查手段无法诊断、特别是需要取组织学活检者。
3.影像学检查 CT或磁共振肠道显像(CT/MR enterography，CTE/MRE)可反映肠壁的炎症改变、病变分布的部位和范围、狭窄的存在、肠腔外并发症如瘘管形成、腹腔脓肿或蜂窝织炎等，可作为小肠CD的常规检查。活动期CD典型的CTE表现为肠壁明显增厚、肠黏膜明显强化伴有肠壁分层改变，黏膜内环和浆膜外环明显强化，呈“靶征”或“双晕征”；肠系膜血管增多、扩张、扭曲，呈“木梳征”；相应系膜脂肪密度增高、模糊；肠系膜淋巴结肿大等。盆腔磁共振有助于确定肛周病变的位置和范围、了解瘘管类型及其与周围组织的解剖关系。
胃肠钡剂造影及钡剂灌肠检查阳性率比较低，已被内镜及CTE/MRE所代替。对于条件有限的单位仍可作为CD的检查手段。可见肠黏膜皱襞粗乱、纵行性溃疡或裂沟、鹅卵石征、假息肉、多发性狭窄或肠壁僵硬、瘘管形成、肠管假憩室样扩张等征象，病变呈节段性分布特性。
腹部超声检查对发现瘘管、脓肿和炎性包块具有一定价值，可用于指导腹腔脓肿的穿刺引流。
【诊断与鉴别诊断】
对慢性起病，反复腹痛、腹泻、体重下降，特别是伴有肠梗阻、腹部压痛、腹块、肠瘘、肛周病变、发热等表现者，临床上应考虑本病。对初诊的不典型病例，应通过随访观察，逐渐明确诊断。
世界卫生组织提出的CD诊断要点：
1.非连续性或节段性病变：X线表现+、内镜表现+、切除标本+
2.铺路石样表现或纵行溃疡：X线表现+、内镜表现+、切除标本+
3.全壁性炎症病变：临床表现+、X线表现+、内镜表现+、切除标本+
4.非干酪性肉芽肿：活检+、切除标本+
5.裂沟、瘘管：临床表现+（腹块）、X线表现+（狭窄）、切除标本+（狭窄）
6.肛门部病变：临床表现+、活检+
在排除肠结核、阿米巴痢疾、耶尔森菌感染等慢性肠道感染，肠道淋巴瘤、憩室炎、缺血性肠炎及白塞(Behcet)病等疾病的基础上，可按下列标准诊断CD。
1.具有WHO诊断要点1~3者为疑诊，再加上4~6三项中之任何一项可确诊。有第4项者，只要加上1~3三项中之任何两项亦可确诊。
2.根据临床表现，若影像学，内镜及病理表现符合，可以诊断为本病。
3.根据临床表现，若影像学或内镜表现符合，可以拟诊为本病。
4.临床表现符合为可疑，应安排进一步检查。
5.初发病例，根据临床，影像学或内镜表现及活检改变难以确诊时，应随访观察3~6个月。与肠结核混淆不清者应按肠结核做诊断性治疗4~8周，以观后效。
CD需与各种肠道感染性或非感染性炎症疾病及肠道肿瘤鉴别；急性发作时须除外阑尾炎；慢性过程中常需与肠结核、肠淋巴瘤进行鉴别；病变仅累及结肠者应与UC进行鉴别。
1.肠结核
2.肠淋巴瘤 临床表现为非特异性的胃肠道症状，如腹痛、腹部包块、体重下降、肠梗阻、消化道出血等较为多见，发热少见，与CD鉴别有一定困难。如X线检查见一肠段内广泛侵蚀、呈较大的指压痕或充盈缺损，超声或CT检查肠壁明显增厚、腹腔淋巴结肿大，有利于淋巴瘤的诊断。淋巴瘤一般进展较快。小肠镜下活检或必要时手术探查可获病理确诊。
3.UC
4.急性阑尾炎 腹泻少见，常有转移性右下腹痛，压痛限于麦氏点，血常规检查白细胞计数增高更为显著，可资鉴别，但有时需开腹探查才能明确诊断。
5.其他 如血吸虫病、阿米巴肠炎、其他感染性肠炎(耶尔森菌、空肠弯曲菌、艰难梭菌等感染)、贝赫切特病、药物性肠病(如NSAID所致)、嗜酸性粒细胞性肠炎、缺血性肠炎、放射性肠炎、胶原性结肠炎、各种肠道恶性肿瘤以及各种原因引起的肠梗阻，在鉴别诊断中均需考虑。
【治疗】
CD治疗目标为诱导和维持缓解，预防并发症，改善生存质量。治疗的关键环节是黏膜愈合。通常需要药物维持治疗以预防复发。
(一)控制炎症反应
1.活动期
(1)氨基水杨酸类：对CD疗效有限，仅适用于病变局限在回肠末段或结肠的轻症病人。如症状不能控制、疾病进展，应及时改用其他治疗方法。
(2)糖皮质激素：对控制疾病活动有较好疗效，适用于各型中至重度病人以及对5-ASA无效的轻度病人。部分病人表现为激素无效或依赖(减量或停药短期内复发)，对这些病人应考虑加用免疫抑制剂。病变局限在回肠末端、回盲部或升结肠的轻至中度病人可考虑使用局部作用的激素布地奈德，口服剂量每次3mg，3次/日。
(3)免疫抑制剂：硫唑嘌呤或巯嘌呤适用于激素治疗无效或对激素依赖的病人，标准剂量为硫唑嘌呤1.5~2.5mg/(kg·d)或巯嘌呤0.75~1.5mg/(kg·d)，该类药显效时间约需3-6个月。不良反应主要是白细胞减少等骨髓抑制表现，应用时应严密监测。对硫唑嘌呤或巯嘌呤不耐受者可试换用甲氨蝶呤。
(4)抗菌药物：主要用于并发感染的治疗，如合并腹腔脓肿或肛周脓肿的治疗，在充分引流的前提下使用抗生素。常用有硝基咪唑类及喹诺酮类药物，也可根据药敏选用抗生素。
(5)生物制剂：近年针对IBD炎症通路的各种生物制剂在治疗IBD取得良好疗效。抗TNF-α的单克隆抗体如英夫利昔单抗(infliximab)及阿达木单抗(adalimumab)对传统治疗无效的活动性CD有效，可用于CD的诱导缓解与维持治疗。其他生物制剂如阻断淋巴细胞迁移的维多珠单抗(vedolizumab)及拮抗IL-12/IL-23与受体结合的尤特克单抗(ustekinumab)也被证实有良好疗效。
(6)全肠内营养：对于常规药物治疗效果欠佳或不能耐受者，特别是青少年病人，全肠内要素饮食对控制症状，降低炎症反应有帮助。
2.缓解期 5-ASA仅用于症状轻且病变局限的CD的维持治疗。硫唑嘌呤或巯嘌呤是常用的维持治疗药物，剂量与活动期相同。使用英夫利昔单抗取得缓解者，推荐继续使用以维持缓解，也可在病情缓解后改用免疫抑制剂维持治疗。维持缓解治疗用药时间可至4年以上。
(二)对症治疗
纠正水、电解质平衡紊乱；贫血者可输血，低蛋白血症者输注人血白蛋白。重症病人酌用要素饮食及营养支持治疗。全肠内要素饮食除营养支持外，还有助于诱导缓解。腹痛、腹泻必要时可酌情使用抗胆碱能药物或止泻药，合并感染者静脉途径给予广谱抗生素。
(三)手术治疗
因手术后复发率高，故手术适应证主要是针对并发症，包括肠梗阻、腹腔脓肿、急性穿孔、不能控制的大量出血及癌变。瘘管的治疗比较复杂，需内外科医生密切配合，根据具体情况决定个体化治疗方法，包括内科治疗与手术治疗。对于病变局限且已经切除者，术后可定期随访。大多数病人需使用药物预防复发，常用药物为硫唑嘌呤或巯嘌呤。对易于复发的高危病人可考虑使用英夫利昔单抗。预防用药推荐在术后2周开始，持续时间不少于4年。
(四)病人教育
必须戒烟，余同本章第一节。
【预后】
本病经治疗可好转，部分病人也可自行缓解。但多数病人反复发作，迁延不愈，其中部分病人在其病程中因出现并发症而需手术治疗。
谢谢赞赏！