摘要
布鲁菌病(brucellosis)又称波状热，是布鲁菌(Brucella)引起的自然疫源性疾病，临床上以长期发热、多汗、乏力、肌肉和关节疼痛、肝脾及淋巴结肿大为主要特点。
【病原...
布鲁菌病(brucellosis)又称波状热，是布鲁菌(Brucella)引起的自然疫源性疾病，临床上以长期发热、多汗、乏力、肌肉和关节疼痛、肝脾及淋巴结肿大为主要特点。
【病原学】
布鲁菌属是一组革兰阴性短小杆菌，兼性细胞内寄生。没有鞭毛，不形成芽胞或荚膜。根据储存宿主、生化、代谢和免疫学的差异分类，布鲁菌属至少包括6个种19个生物型，牛种(流产布鲁菌，B.abortus)、猪种(B.suis)、羊种(马尔他布鲁菌，B.melitensis)、犬种(B.canis)、绵羊附睾种(B.ovis)及沙林鼠种(B.neotomae)，其中前四种对人类致病，其致病力有所差异，近年来不断发现新的生物种。
布鲁菌含20余种蛋白抗原和脂多糖，其中脂多糖在致病中起重要作用。该菌在自然环境中生存力较强，在乳及乳制品、皮毛中能生存数月，在病畜的分泌物、排泄物及死畜的脏器中能生存4个月左右。对常用的物理消毒方法和化学消毒剂敏感，湿热60℃或紫外线照射20分钟即死亡。
【流行病学】
(一)传染源
目前已知有60多种家畜、家禽、野生动物是布鲁菌的宿主。与人类有关的传染源主要是羊、牛及猪，其次是犬、鹿、马、骆驼等。布鲁菌病首先在染菌动物间传播，造成带菌或发病，然后波及人类。
(二)传播途径
1.经皮肤及黏膜接触传染 直接接触病畜或其排泄物、阴道分泌物、娩出物；在饲养、挤奶、剪毛、屠宰以及加工皮、毛、肉等过程中没有注意防护，可经受损的皮肤或眼结膜感染；也可间接接触病畜污染的环境及物品面感染。
2.经消化道传染 食用含菌的乳类、水和食物而受到感染。
3.经呼吸道传染 病菌污染环境后形成气溶胶，可经呼吸道感染。
4.其他 如苍蝇携带，蜱叮咬也可传播本病。人与人之间罕有传播。
(三)人群易感性
人群普遍易感，病后可获较强免疫力。因不同种布鲁菌之间存在交叉免疫，因此再次感染者很少。疫区居民可因隐性感染而获免疫。
(四)流行特征
该病为全球性疾病，来自100多个国家每年上报WHO的布鲁菌病超过50万例，实际发病数远高于上报数。我国于20世纪60年代到70年代曾进行大规模的动物布鲁菌感染防治，使发病率显著降低，但自20世纪90年代中期起疫情持续快速上升，布鲁菌病成为报告发病率上升速度最快的传染病之一。2016年报告47139例，主要流行于西北、东北、青藏高原及内蒙古等牧区。变化趋势体现为由牧区向半牧半农区甚至农区转变，聚集暴发向散在发病转变。每年该病高峰位于春夏之间，与动物产仔季节有关。我国以牛种菌和羊种菌为主要的病原体。
【发病机制与病理】
本病的发病机制较为复杂，细菌、毒素以及变态反应均不同程度地参与疾病的发生和发展过程。
布鲁菌自皮肤或黏膜侵入人体，随淋巴液到达淋巴结，细菌在胞内生长繁殖，形成局部原发病灶。细菌在吞噬细胞内大量繁殖导致吞噬细胞破裂，随之大量细菌进入淋巴液和血液循环形成菌血症。
在血液里细菌又被血流中的单核细胞吞噬，并随血流带至全身，在肝、脾、淋巴结、骨髓等处的单核-吞噬细胞系统内繁殖，形成多发性病灶。在机体各因素的作用下，病原菌释放出内毒素及菌体其他成分，可造成临床上的菌血症、毒血症和败血症。内毒素在病理损伤、临床症状方面起着重要作用。机体免疫功能正常，通过细胞免疫及体液免疫清除病菌而获痊愈。如果免疫功能不健全，或感染的菌量大、毒力强，则部分细菌被吞噬细胞吞噬带入各组织器官形成新感染灶，感染灶的细菌生长繁殖再次入血，导致疾病复发，如此反复成为慢性感染。此外，变态反应可引起病理损伤。
本病的病理变化极为广泛，几乎所有组织器官均可被侵犯，其中以单核-吞噬细胞系统最为常见。在急性期常有弥漫性细胞增生，慢性期则可出现由上皮细胞、巨噬细胞、浆细胞及淋巴细胞组成的肉芽肿。其他如心血管系统、运动系统、生殖系统、神经系统等均常有轻重不等的病变。
【临床表现】
潜伏期一般1-3周，平均2周，也可长至数月甚至1年以上。临床上可分为急性感染和慢性感染，病程6个月以内为急性感染，超过6个月则为慢性感染。
(一)急性感染
多缓慢起病，主要症状为发热、多汗、乏力、肌肉和关节疼痛、睾丸肿痛等。发热多为不规则热，仅5%~20%出现典型波状热。波状热热型特点为：发热2~3周后，间歇数天至2周，发热再起，反复多次，故本病又曾被称为“波状热”。多汗亦为本病突出的症状之一，常于夜间或凌晨热退时大汗淋漓。几乎全部病例都有乏力症状。肌肉和关节痛常较剧烈，为全身肌肉和多发性、游走性大关节疼痛，也可表现为滑膜炎、腱鞘炎、关节周围炎。部分患者脊柱受累，腰椎为主，主要表现为腰痛。另外，布鲁菌病可累及泌尿生殖系统，男性表现为睾丸炎及附睾炎，女性可为卵巢炎。睾丸肿痛具特征性，占男性患者的20%-40%，多为单侧。肝、脾、淋巴结肿大常见。其他尚可有头痛、神经痛、皮疹等。
(二)慢性感染
可由急性期发展而来，也可无急性期病史而直接表现为慢性。本期表现更是多种多样，基本上可分两类：一类是全身性非特异性症状，类似神经症和慢性疲劳综合征；另一类是器质性损害，其中以骨骼-肌肉系统最为常见，如大关节损害、肌腱挛缩等。神经系统病变也较常见，如周围神经炎、脑膜炎等。泌尿生殖系统病变也可见到，如睾丸炎、附睾炎、卵巢炎等。此外，布鲁菌病可以局限在几乎所有的器官，最常局限在骨，关节、中枢神经系统，表现为相应临床症状和体征，如脊柱炎、肝脓肿、脾脓肿、肺炎、肾小球肾炎、胸膜炎等均有报道，胸腔积液的改变类似结核性胸膜炎。
【实验室及其他检查】
(一)外周血象
白细胞计数正常或偏低。淋巴细胞相对或绝对增加，可出现少数异型淋巴细胞。红细胞沉降率在急性期加快，慢性期则正常或偏高，持续增高提示有活动性。
(二)病原学检查
取血液、骨髓、组织、脑脊液等做细菌培养，急性期培养阳性率高。
(三)免疫学检查
1.平板凝集试验 虎红平板(RBPT)或平板凝集试验(PAT)结果为阳性，用于初筛。
2.试管凝集试验(SAT) 滴度为1:100(++)及以上；或病程1年以上滴度1:50(++)及以上；或半年内有布鲁菌疫苗接种史，滴度达1:100(++)及以上者。
3.补体结合试验(CFT) 滴度1:10(++)及以上。
4.布鲁菌病抗-人免疫球蛋白试验 滴度1:400(++)及以上。
5.酶联免疫吸附试验(ELISA) 1:320为阳性，可分别定量检测特异性IgG、IgM和IgA型抗体水平，灵敏性和特异性均较好。
(四)特殊检查
并发骨关节损害者可行X线、CT、MRI等影像学检查。有心脏损害可查心电图和心肌酶。有肝损伤做肝功能检查。对于肿大的淋巴结必要时可做淋巴结活检。有脑膜或脑实质病变者可做脑脊液及脑电图检查。脑膜炎时脑脊液的变化类似结核性脑膜炎：脑脊液中淋巴细胞增多，蛋白质增多，葡萄糖轻度减少，细菌培养及抗体检测均可出现阳性。
【并发症和后遗症】
(一)血液系统
可见贫血、白细胞和血小板减少、血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血以及噬血细胞综合征。
(二)眼睛
可见葡萄膜炎、视神经炎、视神经盘水肿及角膜损害，多见于慢性布鲁菌病。
(三)神经及精神系统
3%~5%患者可出现脑膜炎、脑膜脑炎、脊髓炎、多发性神经根神经病(polyradiculoneuropathy)等神经系统并发症。部分患者还可出现精神症状。
(四)心血管系统
主要为心内膜炎，病死率较高。此外，偶可见心肌炎、心包炎、主动脉炎等。
(五)运动系统
部分患者表现为关节疼痛、畸形和功能障碍等，骨骼肌肉持续不定的钝痛，反反复复，迁延不愈，有的发展成为关节强直、肌肉挛缩、畸形和瘫痪等。
(六)其他
妊娠妇女罹患布鲁菌病如不进行抗菌治疗，流产、早产、死产均可发生。
【诊断与鉴别诊断】
急性感染可通过流行病学史、临床表现和实验室检查诊断：①流行病学接触史：有传染源密切接触史或疫区生活接触史；②具有该病临床症状和体征并排除其他疑似疾病；③实验室检查：病原分离、试管凝集试验、ELISA等检查阳性。凡具备①、②项和第③项中的任何一项检查阳性即可确诊为布鲁菌病。慢性感染者和局灶性感染者诊断有时相当困难，获得细菌培养结果最为可靠。
本病急性感染应与长期发热性疾病进行鉴别，特别是同时有多汗、关节疼痛、肝脾肿大者，如伤寒、结核、类风湿关节炎、淋巴瘤、胶原病等。慢性感染则需与慢性骨关节病、神经症、慢性疲劳综合征等进行鉴别。
【预后】
本病一般预后良好，经规范治疗大部分可治愈，但部分患者因诊治不及时、不彻底会导致复发和慢性化。急性感染者经抗菌治疗后约10%患者出现复发，往往发生在初次治疗结束后3-6个月，与细菌的耐药性、细菌在细胞内的定位以及不规范治疗有关。慢性病例治疗较为复杂，部分患者治疗效果较差。少数病例可遗留骨和关节的器质性损害，使肢体活动受限。有的病例出现中枢神经系统后遗症。在死亡病例中，主要的致死原因是心内膜炎和严重的神经系统并发症等。
【治疗】
(一)急性感染
1.对症和一般治疗 注意休息，在补充营养的基础上，给予对症治疗。高热者可用物理方法降温，持续不退者可用退热剂；合并睾丸炎者，可短期加用小剂量糖皮质激素；合并脑膜炎者需给予脱水治疗。
2.病原治疗 应选择能进入细胞内的抗菌药物，并且治疗原则为早期、联合、规律、适量、全程，必要时延长疗程，防止复发和慢性化，减少并发症的发生。
(1)成人及8岁以上儿童：WHO首选多西环素(又称强力霉素)(每次100mg，每天2次，口服，6周)联合利福平(每次600-900mg，每天1次，口服，6周)或多西环素(每次100mg，每天2次，口服，6周)联合链霉素(每次1000mg，每天1次，肌内注射，2~3周)。如果不能使用上述药物或效果不佳，可采用多西环素联合复方新诺明或利福平联合氟喹诺酮类药物。
(2)8岁以下儿童：可采用利福平联合复方新诺明治疗，也可采用利福平联合氨基糖苷类药物治疗。
(3)孕妇：可采用利福平联合复方新诺明治疗。如果在妊娠12周内发生布鲁菌病，可选用三代头孢菌素类药物联合复方新诺明治疗，可减少妊娠中断的发生；药物治疗对孕妇存有潜在的危险，应权衡利弊使用。
(4)并发症：存在合并症者一般可考虑应用三联或三联以上药物治疗，并需适当延长疗程。合并中枢神经系统并发症，需采用易于透过血-脑屏障的药物，可应用多西环素、利福平联合复方新诺明或头孢曲松；合并心内膜炎，也可采用上述治疗方案，但常需同时采取瓣膜置换术，疗程也应适当延长；合并脊柱炎，可采用多西环素、利福平联合链霉素(2-3周)或庆大霉素(1周)，总疗程至少3个月或以上，必要时外科手术治疗。
(二)慢性感染
1.病原治疗 与急性感染者治疗相同，必要时需要重复治疗几个疗程。
2.脱敏治疗 采用少量多次注射布鲁菌抗原避免引起剧烈的组织损伤，又起到一定的脱敏作用。
3.对症治疗 根据患者的具体情况采取相应的治疗方法。
【预防】
对疫区的传染源进行检疫，治疗或捕杀病畜，加强畜产品的消毒和卫生监督，做好高危职业人群的劳动防护和菌苗接种。对流行区家畜普遍进行菌苗接种可防止本病流行。必要时可用药物预防。
【病原学】
布鲁菌属是一组革兰阴性短小杆菌，兼性细胞内寄生。没有鞭毛，不形成芽胞或荚膜。根据储存宿主、生化、代谢和免疫学的差异分类，布鲁菌属至少包括6个种19个生物型，牛种(流产布鲁菌，B.abortus)、猪种(B.suis)、羊种(马尔他布鲁菌，B.melitensis)、犬种(B.canis)、绵羊附睾种(B.ovis)及沙林鼠种(B.neotomae)，其中前四种对人类致病，其致病力有所差异，近年来不断发现新的生物种。
布鲁菌含20余种蛋白抗原和脂多糖，其中脂多糖在致病中起重要作用。该菌在自然环境中生存力较强，在乳及乳制品、皮毛中能生存数月，在病畜的分泌物、排泄物及死畜的脏器中能生存4个月左右。对常用的物理消毒方法和化学消毒剂敏感，湿热60℃或紫外线照射20分钟即死亡。
【流行病学】
(一)传染源
目前已知有60多种家畜、家禽、野生动物是布鲁菌的宿主。与人类有关的传染源主要是羊、牛及猪，其次是犬、鹿、马、骆驼等。布鲁菌病首先在染菌动物间传播，造成带菌或发病，然后波及人类。
(二)传播途径
1.经皮肤及黏膜接触传染 直接接触病畜或其排泄物、阴道分泌物、娩出物；在饲养、挤奶、剪毛、屠宰以及加工皮、毛、肉等过程中没有注意防护，可经受损的皮肤或眼结膜感染；也可间接接触病畜污染的环境及物品面感染。
2.经消化道传染 食用含菌的乳类、水和食物而受到感染。
3.经呼吸道传染 病菌污染环境后形成气溶胶，可经呼吸道感染。
4.其他 如苍蝇携带，蜱叮咬也可传播本病。人与人之间罕有传播。
(三)人群易感性
人群普遍易感，病后可获较强免疫力。因不同种布鲁菌之间存在交叉免疫，因此再次感染者很少。疫区居民可因隐性感染而获免疫。
(四)流行特征
该病为全球性疾病，来自100多个国家每年上报WHO的布鲁菌病超过50万例，实际发病数远高于上报数。我国于20世纪60年代到70年代曾进行大规模的动物布鲁菌感染防治，使发病率显著降低，但自20世纪90年代中期起疫情持续快速上升，布鲁菌病成为报告发病率上升速度最快的传染病之一。2016年报告47139例，主要流行于西北、东北、青藏高原及内蒙古等牧区。变化趋势体现为由牧区向半牧半农区甚至农区转变，聚集暴发向散在发病转变。每年该病高峰位于春夏之间，与动物产仔季节有关。我国以牛种菌和羊种菌为主要的病原体。
【发病机制与病理】
本病的发病机制较为复杂，细菌、毒素以及变态反应均不同程度地参与疾病的发生和发展过程。
布鲁菌自皮肤或黏膜侵入人体，随淋巴液到达淋巴结，细菌在胞内生长繁殖，形成局部原发病灶。细菌在吞噬细胞内大量繁殖导致吞噬细胞破裂，随之大量细菌进入淋巴液和血液循环形成菌血症。
在血液里细菌又被血流中的单核细胞吞噬，并随血流带至全身，在肝、脾、淋巴结、骨髓等处的单核-吞噬细胞系统内繁殖，形成多发性病灶。在机体各因素的作用下，病原菌释放出内毒素及菌体其他成分，可造成临床上的菌血症、毒血症和败血症。内毒素在病理损伤、临床症状方面起着重要作用。机体免疫功能正常，通过细胞免疫及体液免疫清除病菌而获痊愈。如果免疫功能不健全，或感染的菌量大、毒力强，则部分细菌被吞噬细胞吞噬带入各组织器官形成新感染灶，感染灶的细菌生长繁殖再次入血，导致疾病复发，如此反复成为慢性感染。此外，变态反应可引起病理损伤。
本病的病理变化极为广泛，几乎所有组织器官均可被侵犯，其中以单核-吞噬细胞系统最为常见。在急性期常有弥漫性细胞增生，慢性期则可出现由上皮细胞、巨噬细胞、浆细胞及淋巴细胞组成的肉芽肿。其他如心血管系统、运动系统、生殖系统、神经系统等均常有轻重不等的病变。
【临床表现】
潜伏期一般1-3周，平均2周，也可长至数月甚至1年以上。临床上可分为急性感染和慢性感染，病程6个月以内为急性感染，超过6个月则为慢性感染。
(一)急性感染
多缓慢起病，主要症状为发热、多汗、乏力、肌肉和关节疼痛、睾丸肿痛等。发热多为不规则热，仅5%~20%出现典型波状热。波状热热型特点为：发热2~3周后，间歇数天至2周，发热再起，反复多次，故本病又曾被称为“波状热”。多汗亦为本病突出的症状之一，常于夜间或凌晨热退时大汗淋漓。几乎全部病例都有乏力症状。肌肉和关节痛常较剧烈，为全身肌肉和多发性、游走性大关节疼痛，也可表现为滑膜炎、腱鞘炎、关节周围炎。部分患者脊柱受累，腰椎为主，主要表现为腰痛。另外，布鲁菌病可累及泌尿生殖系统，男性表现为睾丸炎及附睾炎，女性可为卵巢炎。睾丸肿痛具特征性，占男性患者的20%-40%，多为单侧。肝、脾、淋巴结肿大常见。其他尚可有头痛、神经痛、皮疹等。
(二)慢性感染
可由急性期发展而来，也可无急性期病史而直接表现为慢性。本期表现更是多种多样，基本上可分两类：一类是全身性非特异性症状，类似神经症和慢性疲劳综合征；另一类是器质性损害，其中以骨骼-肌肉系统最为常见，如大关节损害、肌腱挛缩等。神经系统病变也较常见，如周围神经炎、脑膜炎等。泌尿生殖系统病变也可见到，如睾丸炎、附睾炎、卵巢炎等。此外，布鲁菌病可以局限在几乎所有的器官，最常局限在骨，关节、中枢神经系统，表现为相应临床症状和体征，如脊柱炎、肝脓肿、脾脓肿、肺炎、肾小球肾炎、胸膜炎等均有报道，胸腔积液的改变类似结核性胸膜炎。
【实验室及其他检查】
(一)外周血象
白细胞计数正常或偏低。淋巴细胞相对或绝对增加，可出现少数异型淋巴细胞。红细胞沉降率在急性期加快，慢性期则正常或偏高，持续增高提示有活动性。
(二)病原学检查
取血液、骨髓、组织、脑脊液等做细菌培养，急性期培养阳性率高。
(三)免疫学检查
1.平板凝集试验 虎红平板(RBPT)或平板凝集试验(PAT)结果为阳性，用于初筛。
2.试管凝集试验(SAT) 滴度为1:100(++)及以上；或病程1年以上滴度1:50(++)及以上；或半年内有布鲁菌疫苗接种史，滴度达1:100(++)及以上者。
3.补体结合试验(CFT) 滴度1:10(++)及以上。
4.布鲁菌病抗-人免疫球蛋白试验 滴度1:400(++)及以上。
5.酶联免疫吸附试验(ELISA) 1:320为阳性，可分别定量检测特异性IgG、IgM和IgA型抗体水平，灵敏性和特异性均较好。
(四)特殊检查
并发骨关节损害者可行X线、CT、MRI等影像学检查。有心脏损害可查心电图和心肌酶。有肝损伤做肝功能检查。对于肿大的淋巴结必要时可做淋巴结活检。有脑膜或脑实质病变者可做脑脊液及脑电图检查。脑膜炎时脑脊液的变化类似结核性脑膜炎：脑脊液中淋巴细胞增多，蛋白质增多，葡萄糖轻度减少，细菌培养及抗体检测均可出现阳性。
【并发症和后遗症】
(一)血液系统
可见贫血、白细胞和血小板减少、血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血以及噬血细胞综合征。
(二)眼睛
可见葡萄膜炎、视神经炎、视神经盘水肿及角膜损害，多见于慢性布鲁菌病。
(三)神经及精神系统
3%~5%患者可出现脑膜炎、脑膜脑炎、脊髓炎、多发性神经根神经病(polyradiculoneuropathy)等神经系统并发症。部分患者还可出现精神症状。
(四)心血管系统
主要为心内膜炎，病死率较高。此外，偶可见心肌炎、心包炎、主动脉炎等。
(五)运动系统
部分患者表现为关节疼痛、畸形和功能障碍等，骨骼肌肉持续不定的钝痛，反反复复，迁延不愈，有的发展成为关节强直、肌肉挛缩、畸形和瘫痪等。
(六)其他
妊娠妇女罹患布鲁菌病如不进行抗菌治疗，流产、早产、死产均可发生。
【诊断与鉴别诊断】
急性感染可通过流行病学史、临床表现和实验室检查诊断：①流行病学接触史：有传染源密切接触史或疫区生活接触史；②具有该病临床症状和体征并排除其他疑似疾病；③实验室检查：病原分离、试管凝集试验、ELISA等检查阳性。凡具备①、②项和第③项中的任何一项检查阳性即可确诊为布鲁菌病。慢性感染者和局灶性感染者诊断有时相当困难，获得细菌培养结果最为可靠。
本病急性感染应与长期发热性疾病进行鉴别，特别是同时有多汗、关节疼痛、肝脾肿大者，如伤寒、结核、类风湿关节炎、淋巴瘤、胶原病等。慢性感染则需与慢性骨关节病、神经症、慢性疲劳综合征等进行鉴别。
【预后】
本病一般预后良好，经规范治疗大部分可治愈，但部分患者因诊治不及时、不彻底会导致复发和慢性化。急性感染者经抗菌治疗后约10%患者出现复发，往往发生在初次治疗结束后3-6个月，与细菌的耐药性、细菌在细胞内的定位以及不规范治疗有关。慢性病例治疗较为复杂，部分患者治疗效果较差。少数病例可遗留骨和关节的器质性损害，使肢体活动受限。有的病例出现中枢神经系统后遗症。在死亡病例中，主要的致死原因是心内膜炎和严重的神经系统并发症等。
【治疗】
(一)急性感染
1.对症和一般治疗 注意休息，在补充营养的基础上，给予对症治疗。高热者可用物理方法降温，持续不退者可用退热剂；合并睾丸炎者，可短期加用小剂量糖皮质激素；合并脑膜炎者需给予脱水治疗。
2.病原治疗 应选择能进入细胞内的抗菌药物，并且治疗原则为早期、联合、规律、适量、全程，必要时延长疗程，防止复发和慢性化，减少并发症的发生。
(1)成人及8岁以上儿童：WHO首选多西环素(又称强力霉素)(每次100mg，每天2次，口服，6周)联合利福平(每次600-900mg，每天1次，口服，6周)或多西环素(每次100mg，每天2次，口服，6周)联合链霉素(每次1000mg，每天1次，肌内注射，2~3周)。如果不能使用上述药物或效果不佳，可采用多西环素联合复方新诺明或利福平联合氟喹诺酮类药物。
(2)8岁以下儿童：可采用利福平联合复方新诺明治疗，也可采用利福平联合氨基糖苷类药物治疗。
(3)孕妇：可采用利福平联合复方新诺明治疗。如果在妊娠12周内发生布鲁菌病，可选用三代头孢菌素类药物联合复方新诺明治疗，可减少妊娠中断的发生；药物治疗对孕妇存有潜在的危险，应权衡利弊使用。
(4)并发症：存在合并症者一般可考虑应用三联或三联以上药物治疗，并需适当延长疗程。合并中枢神经系统并发症，需采用易于透过血-脑屏障的药物，可应用多西环素、利福平联合复方新诺明或头孢曲松；合并心内膜炎，也可采用上述治疗方案，但常需同时采取瓣膜置换术，疗程也应适当延长；合并脊柱炎，可采用多西环素、利福平联合链霉素(2-3周)或庆大霉素(1周)，总疗程至少3个月或以上，必要时外科手术治疗。
(二)慢性感染
1.病原治疗 与急性感染者治疗相同，必要时需要重复治疗几个疗程。
2.脱敏治疗 采用少量多次注射布鲁菌抗原避免引起剧烈的组织损伤，又起到一定的脱敏作用。
3.对症治疗 根据患者的具体情况采取相应的治疗方法。
【预防】
对疫区的传染源进行检疫，治疗或捕杀病畜，加强畜产品的消毒和卫生监督，做好高危职业人群的劳动防护和菌苗接种。对流行区家畜普遍进行菌苗接种可防止本病流行。必要时可用药物预防。
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