摘要
颅内血肿是颅脑损伤中最常见最严重的继发性病变，发生率约占闭合性颅脑损伤的10%和重型颅脑损伤的40%~50%。如不能及时诊断和治疗，可出现血肿周边的脑组织水肿加重或...
颅内血肿是颅脑损伤中最常见最严重的继发性病变，发生率约占闭合性颅脑损伤的10%和重型颅脑损伤的40%~50%。如不能及时诊断和治疗，可出现血肿周边的脑组织水肿加重或进行性颅内压增高，形成脑疝而危及生命。
颅内血肿按症状出现时间分为急性血肿(3日内)、亚急性血肿(3日以后到3周内)和慢性血肿(超过三周)。按部位则分为硬脑膜外血肿、硬脑膜下血肿和脑内血肿。
一、硬脑膜外血肿
硬脑膜外血肿(epidural hematoma)约占外伤性颅内血肿的30%，大多属于急性型。可发生于任何年龄，儿童少见。
【发生机制】
硬脑膜外血肿主要源于脑膜中动脉和静脉窦破裂以及颅骨骨折出血。脑膜中动脉经颅中窝底的棘孔入颅后，沿颞骨脑膜中动脉沟走行，在近翼点处分为前后两支，主干及分支均可因颞骨骨折而撕破，于颞叶硬脑膜外形成血肿。颅内静脉窦(上矢状窦、横窦)、脑膜中静脉、板障静脉或导血管损伤也可形成硬脑膜外血肿。少数病人并无骨折，其血肿可能是头部受到暴力后，造成硬脑膜与颅骨分离，硬脑膜表面的小血管被撕裂所致。
硬脑膜外血肿最多见于颞部、额顶部和颞顶部。因脑膜中动脉主干撕裂所致的血肿，多在颞部，可向额部或顶部扩展；前支出血，血肿多在额顶部；后支出血，多在颞顶部。由上矢状窦破裂形成的血肿位于其一侧大脑半球或两侧。横窦出血形成的血肿多在颅后窝或骑跨于颅后窝和枕部。
【临床表现】
1.意识障碍 进行性意识障碍为硬脑膜外血肿的主要症状，其变化过程与原发性脑损伤的轻重和血肿形成的速度密切相关。临床上常见三种情况：①原发脑损伤轻，伤后无原发昏迷，待血肿形成后出现意识障碍(清醒→昏迷)；②原发脑损伤略重，伤后一度昏迷，随后完全清醒或好转，但不久又陷入昏迷(昏迷→中间清醒或好转→昏迷)；③原发脑损伤较重，伤后昏迷进行性加重或持续昏迷。因为硬脑膜外血肿病人的原发脑损伤一般较轻，所以大多表现为①、②种情况。
2.颅内压增高 病人在昏迷前或中间清醒(好转)期常有头痛、恶心、呕吐等颅压增高症状，伴有血压升高、呼吸和脉搏变慢等生命体征改变。
3.瞳孔改变 硬脑膜外血肿所致的颅压增高达到一定程度，可形成脑疝。小脑幕上血肿大多先形成小脑幕切迹疝，出现意识障碍加重和瞳孔改变：早期因动眼神经受到刺激，病侧瞳孔缩小，但时间短暂，甚至不被发现；随即由于动眼神经受压，病侧瞳孔散大；若脑疝继续发展，脑干严重受压，中脑动眼神经核受损，则双侧瞳孔散大。与小脑幕上血肿相比，小脑幕下血肿较晚出现瞳孔改变，而先出现呼吸紊乱甚至骤停。
4.神经系统体征 伤后立即出现的局灶神经功能障碍的症状和体征，系原发性脑损伤的表现。单纯硬脑膜外血肿，除非压迫脑功能区，早期较少出现体征。但当血肿增大引起小脑幕切迹疝时，则可出现对侧锥体束征。脑疝进一步发展，脑干受压可导致去脑强直。
【诊断】
根据头部受伤史，伤后当时清醒，随后昏迷，或出现有中间清醒(好转)期的意识障碍过程，结合CT检查显示骨折线经过脑膜中动脉或静脉窦沟，一般可以早期诊断。
CT扫描不仅可以直接显示硬脑膜外血肿，表现为颅骨内板与硬脑膜之间的双凸镜形或弓形高密度影(图18-4)，还可了解脑室受压和中线结构移位的程度及并存的脑挫裂伤、脑水肿等情况，应尽早做CT检查，并随时复查CT。
【治疗和预后】
1.手术治疗 手术适应证：有明显颅内压增高症状和体征；CT扫描提示明显脑受压的硬脑膜外血肿；小脑幕上血肿量>30ml、颞区血肿量>20ml、幕下血肿量>10ml以及压迫大静脉窦而引起颅高压的血肿。手术方法可根据CT扫描所见采用骨瓣或骨窗开颅，清除血肿，妥善止血。血肿清除后，如硬脑膜张力高或疑有硬脑膜下血肿时，应切开硬脑膜探查。对少数病情危急，未及时作CT检查者，应直接手术钻孔探查，再扩大成骨窗清除血肿。钻孔顺序可根据损伤方式和机制、瞳孔散大侧别、头部着力点、头皮挫伤处、颅骨骨折部位等来确定。一般先在瞳孔散大侧颞部骨折线处钻孔，可发现约60%~70%的硬脑膜外血肿位于颞叶。
2.非手术治疗 凡伤后无明显意识障碍，病情稳定，CT扫描所示幕上血肿量<30ml，小脑幕下血肿量<10ml，中线结构移位<1.0cm者，可在密切观察病情的前提下，采用非手术治疗。
硬脑膜外血肿在颅内血肿中疗效相对较好，死亡率低。导致死亡的主要原因有：①诊治延误，脑疝形成已久，脑干发生不可逆损害；②血肿清除不彻底或止血不善，术后再度形成更大血肿；③遗漏其他部位血肿；④并发严重脑损伤或全身其他合并伤。
二、硬脑膜下血肿
硬脑膜下血肿(subdural hematoma)约占外伤性颅内血肿的40%，多属急性或亚急性型。慢性硬脑膜下血肿有其特殊性，在此一并介绍。
【发生机制】
急性和亚急性硬脑膜下血肿的出血主要是因为脑皮质血管破裂，大多由对冲性脑挫裂伤所致，好发于额极、颞极及其底面，可视为脑挫裂伤的一种并发症，称为复合型硬脑膜下血肿。另一种较少见的血肿是由于大脑表面回流到静脉窦的桥静脉或静脉窦本身撕裂所致，范围较广，可不伴有脑挫裂伤，称为单纯型硬脑膜下血肿。
慢性硬脑膜下血肿的出血来源和发病机制尚不完全清楚。多发于老年人，绝大多数有轻微头部外伤史。极少部分病人无外伤，可能与长期服用抗凝药物、营养不良、维生素C缺乏、硬脑膜出血性或血管性疾病等相关。此类血肿常有厚薄不一的包膜。
【临床表现】
急性和亚急性硬脑膜下血肿主要表现为：
1.意识障碍 伴有脑挫裂伤的急性复合型血肿病人多表现为持续昏迷或昏迷进行性加重，亚急性或单纯型血肿则多有中间清醒期。
2.颅内压增高 血肿及脑挫裂伤继发的脑水肿均可造成颅内压增高，导致头痛、恶心、呕吐及生命体征改变。
3.瞳孔改变 复合型血肿病情进展迅速，容易引起脑疝而出现瞳孔改变，单纯型或亚急性血肿瞳孔变化出现较晚。
4.神经系统体征 伤后立即出现的偏瘫等征象，系脑挫裂伤所致。逐渐出现的体征，则是血肿压迫功能区或脑疝的表现。
慢性硬脑膜下血肿进展缓慢，病程较长，多为1个月左右，可为数月。临床表现差异很大，大致分为三种类型：①以颅压增高症状为主，缺乏定位症状；②以病灶症状为主，如偏瘫、失语、局限性癫痫等；③以智力和精神症状为主，表现为头昏、耳鸣、记忆力减退、精神迟钝或失常。第①、②种类型易与颅内肿瘤混淆，第③种类型易误诊为阿尔茨海默病或精神病。
【诊断】
根据头部外伤史，伤后即有意识障碍并逐渐加重，或出现中间清醒期，伴有颅压增高症状，多表明有急性或亚急性硬脑膜下血肿。CT检查可以确诊，急性或亚急性硬脑膜下血肿表现为脑表面与颅骨之间有新月形高密度、混杂密度或等密度影，多伴有脑挫裂伤、脑组织受压和中线移位。
慢性硬脑膜下血肿容易误诊漏诊。凡老年人出现慢性颅压增高症状、智力和精神异常，或病灶症状，特别近期有过轻度头部受伤史者，应考虑到慢性硬脑膜下血肿的可能，及时行CT或MRI检查可确诊。CT显示脑表面新月形或半月形低密度或等密度影，MRI则为新月形或半月形的短T1、长T2信号影。
【治疗和预后】
急性和亚急性硬脑膜下血肿的治疗原则与硬脑膜外血肿类似。需要强调的是，硬脑膜外血肿多见于着力部位，而硬脑膜下血肿既可见于着力部位，也可见于对冲部位。所以，如果因病情危急，术前未作CT检查确定血肿部位而需要行开颅手术挽救生命时，着力部位和对冲部位均应钻孔，尤其是额极、颞极及其底部，是硬脑膜下血肿的最常见部位。此外，此类血肿大多伴有脑挫裂伤，术后应加强相应的处理。
慢性硬脑膜下血肿病人凡有明显症状者，应手术治疗，且首选钻孔置管引流术：血肿较小者于顶结节处钻一孔即可，较大者在额部再钻一孔，切开硬脑膜和血肿的壁层包膜，经骨孔置入导管于血肿腔内，用生理盐水反复冲洗直至流出液清亮为止。保留顶结节钻孔处的导管，引流2~3天，多可治愈。由于存在部分复发，必要时需复查CT或MRI。
急性和亚急性硬脑膜下血肿病人的预后差于硬脑膜外血肿，因为前者大多伴有较严重的脑损伤。慢性硬脑膜下血肿病人虽较年长，但经引流后大多数病人可获得满意的疗效。
三、脑内血肿
脑内血肿(intracerebral hematoma)比较少见，在闭合性颅脑损伤中，发生率约为0.5%~1.0%。常与枕部着力时的额、颞对冲性脑挫裂伤同时存在，少数位于着力部位。
【发生机制】
脑内血肿有两种类型：浅部血肿多由于挫裂的脑皮质血管破裂所致，常与硬脑膜下血肿同时存在，多位于额极、颞极及其底面；深部血肿系脑深部血管破裂所引起，脑表面可有挫裂伤。
【临床表现与诊断】
脑内血肿与伴有脑挫裂伤的复合性硬脑膜下血肿的症状很相似，而且事实上两者常同时存在。及时施行CT检查可证实脑内血肿的存在，表现为脑挫裂伤区附近或脑深部白质内类圆形或不规则高密度影。
【治疗和预后】
脑内血肿的治疗与硬脑膜下血肿相同，多采用骨瓣或骨窗开颅，在清除脑内血肿的同时清除硬脑膜下血肿和明显挫碎糜烂的脑组织。对少数脑深部血肿，如颅压增高显著，病情进行性加重，也应考虑手术，根据具体情况选用开颅血肿清除或钻孔引流术。
脑内血肿合并硬脑膜下血肿的病人预后较差，病情发展迅速者死亡率高达50%左右。
颅内血肿按症状出现时间分为急性血肿(3日内)、亚急性血肿(3日以后到3周内)和慢性血肿(超过三周)。按部位则分为硬脑膜外血肿、硬脑膜下血肿和脑内血肿。
一、硬脑膜外血肿
硬脑膜外血肿(epidural hematoma)约占外伤性颅内血肿的30%，大多属于急性型。可发生于任何年龄，儿童少见。
【发生机制】
硬脑膜外血肿主要源于脑膜中动脉和静脉窦破裂以及颅骨骨折出血。脑膜中动脉经颅中窝底的棘孔入颅后，沿颞骨脑膜中动脉沟走行，在近翼点处分为前后两支，主干及分支均可因颞骨骨折而撕破，于颞叶硬脑膜外形成血肿。颅内静脉窦(上矢状窦、横窦)、脑膜中静脉、板障静脉或导血管损伤也可形成硬脑膜外血肿。少数病人并无骨折，其血肿可能是头部受到暴力后，造成硬脑膜与颅骨分离，硬脑膜表面的小血管被撕裂所致。
硬脑膜外血肿最多见于颞部、额顶部和颞顶部。因脑膜中动脉主干撕裂所致的血肿，多在颞部，可向额部或顶部扩展；前支出血，血肿多在额顶部；后支出血，多在颞顶部。由上矢状窦破裂形成的血肿位于其一侧大脑半球或两侧。横窦出血形成的血肿多在颅后窝或骑跨于颅后窝和枕部。
【临床表现】
1.意识障碍 进行性意识障碍为硬脑膜外血肿的主要症状，其变化过程与原发性脑损伤的轻重和血肿形成的速度密切相关。临床上常见三种情况：①原发脑损伤轻，伤后无原发昏迷，待血肿形成后出现意识障碍(清醒→昏迷)；②原发脑损伤略重，伤后一度昏迷，随后完全清醒或好转，但不久又陷入昏迷(昏迷→中间清醒或好转→昏迷)；③原发脑损伤较重，伤后昏迷进行性加重或持续昏迷。因为硬脑膜外血肿病人的原发脑损伤一般较轻，所以大多表现为①、②种情况。
2.颅内压增高 病人在昏迷前或中间清醒(好转)期常有头痛、恶心、呕吐等颅压增高症状，伴有血压升高、呼吸和脉搏变慢等生命体征改变。
3.瞳孔改变 硬脑膜外血肿所致的颅压增高达到一定程度，可形成脑疝。小脑幕上血肿大多先形成小脑幕切迹疝，出现意识障碍加重和瞳孔改变：早期因动眼神经受到刺激，病侧瞳孔缩小，但时间短暂，甚至不被发现；随即由于动眼神经受压，病侧瞳孔散大；若脑疝继续发展，脑干严重受压，中脑动眼神经核受损，则双侧瞳孔散大。与小脑幕上血肿相比，小脑幕下血肿较晚出现瞳孔改变，而先出现呼吸紊乱甚至骤停。
4.神经系统体征 伤后立即出现的局灶神经功能障碍的症状和体征，系原发性脑损伤的表现。单纯硬脑膜外血肿，除非压迫脑功能区，早期较少出现体征。但当血肿增大引起小脑幕切迹疝时，则可出现对侧锥体束征。脑疝进一步发展，脑干受压可导致去脑强直。
【诊断】
根据头部受伤史，伤后当时清醒，随后昏迷，或出现有中间清醒(好转)期的意识障碍过程，结合CT检查显示骨折线经过脑膜中动脉或静脉窦沟，一般可以早期诊断。
CT扫描不仅可以直接显示硬脑膜外血肿，表现为颅骨内板与硬脑膜之间的双凸镜形或弓形高密度影(图18-4)，还可了解脑室受压和中线结构移位的程度及并存的脑挫裂伤、脑水肿等情况，应尽早做CT检查，并随时复查CT。
【治疗和预后】
1.手术治疗 手术适应证：有明显颅内压增高症状和体征；CT扫描提示明显脑受压的硬脑膜外血肿；小脑幕上血肿量>30ml、颞区血肿量>20ml、幕下血肿量>10ml以及压迫大静脉窦而引起颅高压的血肿。手术方法可根据CT扫描所见采用骨瓣或骨窗开颅，清除血肿，妥善止血。血肿清除后，如硬脑膜张力高或疑有硬脑膜下血肿时，应切开硬脑膜探查。对少数病情危急，未及时作CT检查者，应直接手术钻孔探查，再扩大成骨窗清除血肿。钻孔顺序可根据损伤方式和机制、瞳孔散大侧别、头部着力点、头皮挫伤处、颅骨骨折部位等来确定。一般先在瞳孔散大侧颞部骨折线处钻孔，可发现约60%~70%的硬脑膜外血肿位于颞叶。
2.非手术治疗 凡伤后无明显意识障碍，病情稳定，CT扫描所示幕上血肿量<30ml，小脑幕下血肿量<10ml，中线结构移位<1.0cm者，可在密切观察病情的前提下，采用非手术治疗。
硬脑膜外血肿在颅内血肿中疗效相对较好，死亡率低。导致死亡的主要原因有：①诊治延误，脑疝形成已久，脑干发生不可逆损害；②血肿清除不彻底或止血不善，术后再度形成更大血肿；③遗漏其他部位血肿；④并发严重脑损伤或全身其他合并伤。
二、硬脑膜下血肿
硬脑膜下血肿(subdural hematoma)约占外伤性颅内血肿的40%，多属急性或亚急性型。慢性硬脑膜下血肿有其特殊性，在此一并介绍。
【发生机制】
急性和亚急性硬脑膜下血肿的出血主要是因为脑皮质血管破裂，大多由对冲性脑挫裂伤所致，好发于额极、颞极及其底面，可视为脑挫裂伤的一种并发症，称为复合型硬脑膜下血肿。另一种较少见的血肿是由于大脑表面回流到静脉窦的桥静脉或静脉窦本身撕裂所致，范围较广，可不伴有脑挫裂伤，称为单纯型硬脑膜下血肿。
慢性硬脑膜下血肿的出血来源和发病机制尚不完全清楚。多发于老年人，绝大多数有轻微头部外伤史。极少部分病人无外伤，可能与长期服用抗凝药物、营养不良、维生素C缺乏、硬脑膜出血性或血管性疾病等相关。此类血肿常有厚薄不一的包膜。
【临床表现】
急性和亚急性硬脑膜下血肿主要表现为：
1.意识障碍 伴有脑挫裂伤的急性复合型血肿病人多表现为持续昏迷或昏迷进行性加重，亚急性或单纯型血肿则多有中间清醒期。
2.颅内压增高 血肿及脑挫裂伤继发的脑水肿均可造成颅内压增高，导致头痛、恶心、呕吐及生命体征改变。
3.瞳孔改变 复合型血肿病情进展迅速，容易引起脑疝而出现瞳孔改变，单纯型或亚急性血肿瞳孔变化出现较晚。
4.神经系统体征 伤后立即出现的偏瘫等征象，系脑挫裂伤所致。逐渐出现的体征，则是血肿压迫功能区或脑疝的表现。
慢性硬脑膜下血肿进展缓慢，病程较长，多为1个月左右，可为数月。临床表现差异很大，大致分为三种类型：①以颅压增高症状为主，缺乏定位症状；②以病灶症状为主，如偏瘫、失语、局限性癫痫等；③以智力和精神症状为主，表现为头昏、耳鸣、记忆力减退、精神迟钝或失常。第①、②种类型易与颅内肿瘤混淆，第③种类型易误诊为阿尔茨海默病或精神病。
【诊断】
根据头部外伤史，伤后即有意识障碍并逐渐加重，或出现中间清醒期，伴有颅压增高症状，多表明有急性或亚急性硬脑膜下血肿。CT检查可以确诊，急性或亚急性硬脑膜下血肿表现为脑表面与颅骨之间有新月形高密度、混杂密度或等密度影，多伴有脑挫裂伤、脑组织受压和中线移位。
慢性硬脑膜下血肿容易误诊漏诊。凡老年人出现慢性颅压增高症状、智力和精神异常，或病灶症状，特别近期有过轻度头部受伤史者，应考虑到慢性硬脑膜下血肿的可能，及时行CT或MRI检查可确诊。CT显示脑表面新月形或半月形低密度或等密度影，MRI则为新月形或半月形的短T1、长T2信号影。
【治疗和预后】
急性和亚急性硬脑膜下血肿的治疗原则与硬脑膜外血肿类似。需要强调的是，硬脑膜外血肿多见于着力部位，而硬脑膜下血肿既可见于着力部位，也可见于对冲部位。所以，如果因病情危急，术前未作CT检查确定血肿部位而需要行开颅手术挽救生命时，着力部位和对冲部位均应钻孔，尤其是额极、颞极及其底部，是硬脑膜下血肿的最常见部位。此外，此类血肿大多伴有脑挫裂伤，术后应加强相应的处理。
慢性硬脑膜下血肿病人凡有明显症状者，应手术治疗，且首选钻孔置管引流术：血肿较小者于顶结节处钻一孔即可，较大者在额部再钻一孔，切开硬脑膜和血肿的壁层包膜，经骨孔置入导管于血肿腔内，用生理盐水反复冲洗直至流出液清亮为止。保留顶结节钻孔处的导管，引流2~3天，多可治愈。由于存在部分复发，必要时需复查CT或MRI。
急性和亚急性硬脑膜下血肿病人的预后差于硬脑膜外血肿，因为前者大多伴有较严重的脑损伤。慢性硬脑膜下血肿病人虽较年长，但经引流后大多数病人可获得满意的疗效。
三、脑内血肿
脑内血肿(intracerebral hematoma)比较少见，在闭合性颅脑损伤中，发生率约为0.5%~1.0%。常与枕部着力时的额、颞对冲性脑挫裂伤同时存在，少数位于着力部位。
【发生机制】
脑内血肿有两种类型：浅部血肿多由于挫裂的脑皮质血管破裂所致，常与硬脑膜下血肿同时存在，多位于额极、颞极及其底面；深部血肿系脑深部血管破裂所引起，脑表面可有挫裂伤。
【临床表现与诊断】
脑内血肿与伴有脑挫裂伤的复合性硬脑膜下血肿的症状很相似，而且事实上两者常同时存在。及时施行CT检查可证实脑内血肿的存在，表现为脑挫裂伤区附近或脑深部白质内类圆形或不规则高密度影。
【治疗和预后】
脑内血肿的治疗与硬脑膜下血肿相同，多采用骨瓣或骨窗开颅，在清除脑内血肿的同时清除硬脑膜下血肿和明显挫碎糜烂的脑组织。对少数脑深部血肿，如颅压增高显著，病情进行性加重，也应考虑手术，根据具体情况选用开颅血肿清除或钻孔引流术。
脑内血肿合并硬脑膜下血肿的病人预后较差，病情发展迅速者死亡率高达50%左右。
谢谢赞赏！