摘要
【定义】
在未服药情况下，成年人(年龄大于18岁)至少3次非同日血压值达到或超过收缩压140mmHg和(或)舒张压90mmHg为高血压。既往有明确高血压病史、现在正在服用降...
【定义】
在未服药情况下，成年人(年龄大于18岁)至少3次非同日血压值达到或超过收缩压140mmHg和(或)舒张压90mmHg为高血压。既往有明确高血压病史、现在正在服用降压药物治疗者，即便血压正常亦应诊断为高血压。
【发生机制】
高血压的发生机制，即遗传与环境因素通过什么途径和环节升高血压，至今还没有一个完整统一的认识。总的来讲，主要有以下几个方面。
1.血压的调节机制失衡 急性调节主要通过压力感受器及交感神经活动来实现，而慢性调节由肾素-血管紧张素-醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来完成。调节机制影响因素众多，主要决定于心排血量及体循环的周围血管阻力。具体来讲有:①阻力小动脉结构的改变；②血管壁顺应性降低；③血管的舒缩状态(如交感神经a受体激动、血管紧张素、内皮素等物质使血管收缩，阻力升高；一氧化氮、前列环素、缓激肽、心钠素等物质的作用使血管扩张，阻力降低);④血液黏稠度增高亦使阻力增加。
2.遗传学说 原发性高血压有群集于某些家族的倾向，提示其有遗传学基础或伴有遗传生化异常。双亲均有高血压的正常血压子女，以后发生高血压的比例均增加。但具体机制至今尚未阐明。
3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活 经典的RAAS包括:肾小球入球动脉的球旁细胞分泌肾素，激活从肝脏产生的血管紧张素原，生成血管紧张素1，然后经肺循环的转化酶(ACE)生成血管紧张素Ⅱ(AⅡ)。AⅡ是RAAS的主要效应物质，作用于血管紧张素Ⅱ受体(AT1)，使小动脉平滑肌收缩，刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。这些作用均可使血压升高，参与高血压发病并维持。近年来发现很多组织，例如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺，也有RAAS各种组成成分。组织RAAS对心脏、血管功能和结构的作用，可能在高血压发生和维持中有更大影响。引起RAAS激活的主要因素有:肾灌注减低，肾小管内液钠浓度减少，血容量降低，低钾血症，利尿剂及精神紧张，寒冷，直立运动等。
4.钠与高血压 高钠摄入可使血压升高，而低钠饮食可降低血压。但是，改变钠盐摄入并不能影响所有患者的血压水平。高钠盐摄入导致血压升高常有遗传因素参与，具体钠引起高血压的机制尚不清楚。
5.精神神经学说 动物实验证明，条件反射法可形成狗的神经精神源性高血压。人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视觉刺激下也可引起高血压，这可能与大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调，以致交感神经活动增强，儿茶酚胺类介质的释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大有关，而交感神经的兴奋还可促使肾素释放增多，这些均促使高血压的形成并使高血压状态维持。
6.细胞膜离子转运异常 血管平滑肌细胞有许多特异性的离子通道、载体和酶，组成细胞膜离子转运系统，维持细胞内外钠、钾、钙离子浓度的动态平衡。遗传性或获得性细胞膜离子转运系统，包括钠泵活性降低，钠-钾离子协同转运缺陷，细胞膜通透性增强，钙泵活性降低，可导致细胞内钠、钙离子浓度升高，膜电位降低，激活平滑肌细胞兴奋-收缩耦联，使血管收缩反应性增强和平滑肌细胞增生与肥大，血管阻力增高。
7.胰岛素抵抗 胰岛素抵抗(IR)是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。约50%原发性高血压患者存在不同程度的IR，在肥胖、血甘油三酯升高、高血压与糖耐量减退同时并存的四联症患者中最为明显。近年来认为胰岛素抵抗是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生理基础，但是胰岛素抵抗是如何导致血压升高，尚未获得肯定解释。
8.其他 流行病学调查提示，以下因素也可能与高血压的发生有关:肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁及低钾。
【分类】
一、按血压水平分类
目前，我国采用的血压分类和标准：
正常血压
收缩压（mmHg ）<120
舒张压（mmHg ）<80
正常高值
收缩压（mmHg ）120~139
舒张压（mmHg ）80-89
高血压：
收缩压（mmHg ）≥140
舒张压（mmHg ）≥90
1级高血压（轻度）
收缩压（mmHg ）140~159
舒张压（mmHg ）90-99
2级高血压（中度）
收缩压（mmHg ）160-179
舒张压（mmHg ）100~109
3级高血压（重度）
收缩压（mmHg ）≥180
舒张压（mmHg ）≥110
单纯收缩期高血压
收缩压（mmHg ）≥140
舒张压（mmHg ）<90
当患者的收缩压与舒张压分属不同的级别时，则以较高的分级为准。以上标准适用于男、女性任何年龄的成人。
二、按分类
1.原发性高血压 绝大多数的高血压患者的病因不明，称之为原发性高血压，占总高血压患者的95%以上。原发性高血压，又称高血压病，除了高血压本身有关的症状外，长期高血压还可能成为多种心脑血管疾病的重要危险因素，并影响重要脏器如心、脑肾的功能，最终还可导致这些器官的功能衰竭。
2.继发性高血压 高血压患者中约5%左右可找出高血压的病因。血压升高是某些疾病的临床表现，称为继发性高血压。通过病史、体格检查和常规实验室检查可对继发性高血压进行简单筛查。
三、按血压升高类型分类
1.单纯收缩期高血压(ISH) 收缩压≥140mmHg和舒张压<90mmHg，为单纯性收缩期高血压。
2.单纯舒张期高血压(IDH) 收缩压<140mmHg和舒张压≥90mmHg，为单纯性舒张期高血压。
3.收缩舒张期高血压(SDH) 收缩压≥140mmHg和舒张压≥90mmHg，为收缩舒张期高血压。
四、按对盐是否敏感分类
1.盐敏感性高血压 大部分人增加饮食中盐量并不引起血压升高，一部分患者高盐摄入可引起血压升高，限制盐的摄入可降低血压，称为盐敏感性高血压。
2.盐抵抗高血压 盐抵抗高血压属于钠-容量非依赖性高血压，血浆肾素活性正常或升高。利尿剂对这型高血压往往无效。
【常见临床类型】
一、原发性高血压
缺少典型特点，不予赘述。
二、继发性高血压
1.肾实质性高血压 肾实质性高血压是最常见的继发性高血压。病因有多种，以慢性肾小球肾炎最为常见，其他包括肾间质纤维化、多囊肾、肾囊肿、慢性肾盂肾炎和梗阻性肾病等。体检时双侧上腹有块状物，应疑为多囊肾，应做腹部超声检查，该检查可提供肾脏大小、形状、皮质厚度、尿道阻塞和肾块状物等信息。适用于肾脏实质性疾病的功能筛查的试验有评估有无尿蛋白、红细胞和白细胞，测血清肌酐浓度等。
高血压患者均应进行上述检查。若多次尿检查和血清肌酐浓度均正常，可以排除实质性肾疾病。若出现红细胞和白细胞应经尿镜检证实。若肾实质性高血压筛查试验为阳性，应进行详细的肾脏病检查。
2.肾血管性高血压 继发性高血压中肾血管性高血压名列第二。患者中75%的肾动脉狭窄是由动脉粥样硬化所致(尤其是老龄人群)。纤维肌性发育不良占总病例的25%(是年青成人中最常见者)。肾动脉狭窄的体征是腹部可闻及杂音，向两侧传导；但许多肾血管性高血压患者并不出现上述体征。例如，肾血管性高血压患者只有40%听到腹部杂音。用超声探明肾的纵向直径可用作筛查方法。通常认为两肾长度相差>1.5cm对肾动脉狭窄具有诊断意义。但此情况只见于60%~70%肾血管性高血压患者。彩色多普勒和肾动脉收缩峰速度、阻力指数能查出肾动脉狭窄，尤其是血管开口处的狭窄。此方法由经验丰富的人员操作，其特异性和敏感性均高，但不同的观察者之间结果可能不尽相同。将来诊断肾血管性高血压的方法可能是用屏住呼吸的三维gadolinium-enhanced磁共振血管影像。有些作者报告此方法的敏感性可高达95%。另一种具有同样敏感性的影像方法是螺旋CT，它需用含碘显影剂和相对大的X-光剂量。若患者高度怀疑为肾动脉狭窄，应做动脉内数字减影血管造影予以确诊。这种有创的方法仍然是查出肾动脉狭窄的金标准。
3.嗜铬细胞瘤 嗜铬细胞瘤是种罕见的继发性高血压，起源于肾上腺髓质和交感神经组织，分泌去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺等多种血管活性物质。肾上腺嗜铬细胞瘤、异位嗜铬细胞瘤及肾上腺髓质增生均分泌儿茶酚胺，临床表现相似，统称为儿茶酚胺增多症。可靠的检查方法是测多份24小时尿标本的儿茶酚胺(去甲肾上腺素和肾上腺素)，其敏感性>95%。多数嗜铬细胞瘤患者的去甲肾上腺素、肾上腺素排出升高十分明显。有些患者临床虽高度疑似嗜铬细胞瘤，但儿茶酚胺及其代谢物的排出增加仅属边缘性或正常，可做胰高糖试验。此试验要求患者应用一种a-阻滞剂治疗后，测血浆儿茶酚胺比较好。此种事前的处理可防止胰高糖注射后血压明显升高。Clonidine suppression试验亦需测血浆儿茶酚胺，其目的是识别出交感神经活性高，尿中儿茶酚胺及其代谢物排出稍高的原发性高血压患者。一旦嗜铬细胞瘤的诊断成立，须明确其部位。由于该瘤较大，常位于肾上腺或与之十分接近的位置，常可用超声查出。CT的敏感性更高。MIBG扫描有助于肾上腺以外的嗜铬细胞瘤或恶性嗜铬细胞瘤(约占10%)转移病灶的检出。
4.原发性醛固酮增多症 表现为高血压、低钾血症、血浆醛固酮增高、血浆肾素活性受抑制。检测血钾、尿钾水平作为筛查方法。但早期患者仅80%有低钾血症。有些权威学者甚至认为，严重病例可以无低钾血症。尤其是双侧肾上腺增生患者，血钾水平可能正常或稍降低。停服影响肾素的各种药物后，血清肾素活性低[<1ng/(ml・h)]和血清醛固酮水平高可以确诊。血浆醛固酮(ng/dl)/血浆肾素活性[ng/(ml・h)]>50，高度提示原发性醛固酮增多症。Fludrocortisone suppression试验可以确诊原发性醛固酮增多症，患者若有原发性醛固酮增多症，用4天fludrocortisone进一步抑制血浆肾素活性而血浆醛固酮水平并不进一步降低至阈值水平(5ng/dl)以下。CT和MRI影像检查有助于定位诊断。
5.Cushing综合征 Cushing综合征也称皮质醇增多症，患者中的80%伴高血压。患者典型表现有向心性肥胖、水牛背、皮肤宽大紫纹、多毛等。患者的体型常提示此综合征。反映皮质素分泌最实用而可靠的指标是测24小时尿的氢化可的松水平，若结果>110nmol/L，高度提示该综合征。常用的试验有2d小剂量地塞米松抑制(dexamethasone suppression)试验(0.5mg/6h，共8次)或overnight dexamethasone suppression test。若2d抑制试验结果:第二天尿氢化可的松>275nmol/L，提示Cushing综合征；若overnight试验结果8小时血浆氢化可的松浓度>140nmol/L，亦提示Cushing综合征。若该两抑制试验中的一种结果正常，可除外该综合征的可能。区分该综合征的不同类型，需进一步的试验和影像学检查。
6.主动脉狭窄 好发于儿童及年轻成人，是由胸降主动脉狭窄引起的区域性高血压。体格检查时诊断已明确。前胸及背部听诊有收缩期杂音，呈连续性。股动脉搏动迟于桡动脉。上肢血压高，下肢血压低或测不到。对于疑似患者，一般采用MRA或CTA检查，可明确诊断。
【诊断思路】
1.正确测量血压，明确是否存在高血压 在未服药情况下，成年人(年龄大于18岁)收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg为高血压。实际测量血压过程中需注意以下几点。
(1)由于影响血压的因素很多，人体血压几乎总是在不断波动，有时变化幅度可以很大。所以诊断高血压时特别强调“不同日反复测量”，以避免将某些生理性的血压波动(如剧烈运动或情绪激动后的一过性血压升高)误判为高血压。
(2)使用标准的血压测量工具。虽然目前有多种测量血压的工具(如机械式血压表、电子血压计、动态血压监测仪等)，但目前仍将符合计量标准的水银柱式血压计作为最基本、最可靠的测量工具。
(3)注意血压测量方法的规范性。测量血压前应让患者至少静坐休息5分钟，且30分钟前禁止吸烟、饮用茶和咖啡等兴奋性食品饮料。气囊袖带规格一般为宽13~15cm、长30~35cm，上肢过粗或过细时须适当调整袖带规格。测量时患者取坐位，肘部置于与心脏同一水平。测量舒张压时以柯氏第五相音为准。应相隔两分钟重复测量，取两次读数的平均值。如果两次测量的收缩压或舒张压读数相差>5mmHg，则相隔两分钟后再次测量，然后取3次读数的平均值。
2.鉴别是原发性高血压还是继发性高血压 通过临床病史、体格检查和常规实验室检查可对继发性高血压进行简单筛查。以下线索提示有继发性高血压可能:①严重或顽固性高血压；②年轻时发病；③原来控制良好的高血压突然恶化；④突然发病；⑤合并周围血管病的高血压。
3.相关实验室检查评估靶器官损害和相关危险因素，确定合理的降压方案和降压目标。
4.准确判断高血压急症及时给予处置高血压急症是指高血压患者，血压在短时间内(数小时或数天)显著地急骤升高，舒张压>130mmHg和(或)收缩压>200mmHg，同时伴有心、脑、肾、视网膜等重要的靶器官功能损害的一种严重危及生命的临床综合征，可见于高血压病和某些继发性高血压，其发生率占高血压患者的5%左右。高血压急症常引起靶器官的功能严重障碍，甚至衰竭。
【治疗原则】
(1)迅速降低血压。
(2)控制性降压。
(3)合理选择降压药物。
在未服药情况下，成年人(年龄大于18岁)至少3次非同日血压值达到或超过收缩压140mmHg和(或)舒张压90mmHg为高血压。既往有明确高血压病史、现在正在服用降压药物治疗者，即便血压正常亦应诊断为高血压。
【发生机制】
高血压的发生机制，即遗传与环境因素通过什么途径和环节升高血压，至今还没有一个完整统一的认识。总的来讲，主要有以下几个方面。
1.血压的调节机制失衡 急性调节主要通过压力感受器及交感神经活动来实现，而慢性调节由肾素-血管紧张素-醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来完成。调节机制影响因素众多，主要决定于心排血量及体循环的周围血管阻力。具体来讲有:①阻力小动脉结构的改变；②血管壁顺应性降低；③血管的舒缩状态(如交感神经a受体激动、血管紧张素、内皮素等物质使血管收缩，阻力升高；一氧化氮、前列环素、缓激肽、心钠素等物质的作用使血管扩张，阻力降低);④血液黏稠度增高亦使阻力增加。
2.遗传学说 原发性高血压有群集于某些家族的倾向，提示其有遗传学基础或伴有遗传生化异常。双亲均有高血压的正常血压子女，以后发生高血压的比例均增加。但具体机制至今尚未阐明。
3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活 经典的RAAS包括:肾小球入球动脉的球旁细胞分泌肾素，激活从肝脏产生的血管紧张素原，生成血管紧张素1，然后经肺循环的转化酶(ACE)生成血管紧张素Ⅱ(AⅡ)。AⅡ是RAAS的主要效应物质，作用于血管紧张素Ⅱ受体(AT1)，使小动脉平滑肌收缩，刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。这些作用均可使血压升高，参与高血压发病并维持。近年来发现很多组织，例如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺，也有RAAS各种组成成分。组织RAAS对心脏、血管功能和结构的作用，可能在高血压发生和维持中有更大影响。引起RAAS激活的主要因素有:肾灌注减低，肾小管内液钠浓度减少，血容量降低，低钾血症，利尿剂及精神紧张，寒冷，直立运动等。
4.钠与高血压 高钠摄入可使血压升高，而低钠饮食可降低血压。但是，改变钠盐摄入并不能影响所有患者的血压水平。高钠盐摄入导致血压升高常有遗传因素参与，具体钠引起高血压的机制尚不清楚。
5.精神神经学说 动物实验证明，条件反射法可形成狗的神经精神源性高血压。人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视觉刺激下也可引起高血压，这可能与大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调，以致交感神经活动增强，儿茶酚胺类介质的释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大有关，而交感神经的兴奋还可促使肾素释放增多，这些均促使高血压的形成并使高血压状态维持。
6.细胞膜离子转运异常 血管平滑肌细胞有许多特异性的离子通道、载体和酶，组成细胞膜离子转运系统，维持细胞内外钠、钾、钙离子浓度的动态平衡。遗传性或获得性细胞膜离子转运系统，包括钠泵活性降低，钠-钾离子协同转运缺陷，细胞膜通透性增强，钙泵活性降低，可导致细胞内钠、钙离子浓度升高，膜电位降低，激活平滑肌细胞兴奋-收缩耦联，使血管收缩反应性增强和平滑肌细胞增生与肥大，血管阻力增高。
7.胰岛素抵抗 胰岛素抵抗(IR)是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。约50%原发性高血压患者存在不同程度的IR，在肥胖、血甘油三酯升高、高血压与糖耐量减退同时并存的四联症患者中最为明显。近年来认为胰岛素抵抗是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生理基础，但是胰岛素抵抗是如何导致血压升高，尚未获得肯定解释。
8.其他 流行病学调查提示，以下因素也可能与高血压的发生有关:肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁及低钾。
【分类】
一、按血压水平分类
目前，我国采用的血压分类和标准：
正常血压
收缩压（mmHg ）<120
舒张压（mmHg ）<80
正常高值
收缩压（mmHg ）120~139
舒张压（mmHg ）80-89
高血压：
收缩压（mmHg ）≥140
舒张压（mmHg ）≥90
1级高血压（轻度）
收缩压（mmHg ）140~159
舒张压（mmHg ）90-99
2级高血压（中度）
收缩压（mmHg ）160-179
舒张压（mmHg ）100~109
3级高血压（重度）
收缩压（mmHg ）≥180
舒张压（mmHg ）≥110
单纯收缩期高血压
收缩压（mmHg ）≥140
舒张压（mmHg ）<90
当患者的收缩压与舒张压分属不同的级别时，则以较高的分级为准。以上标准适用于男、女性任何年龄的成人。
二、按分类
1.原发性高血压 绝大多数的高血压患者的病因不明，称之为原发性高血压，占总高血压患者的95%以上。原发性高血压，又称高血压病，除了高血压本身有关的症状外，长期高血压还可能成为多种心脑血管疾病的重要危险因素，并影响重要脏器如心、脑肾的功能，最终还可导致这些器官的功能衰竭。
2.继发性高血压 高血压患者中约5%左右可找出高血压的病因。血压升高是某些疾病的临床表现，称为继发性高血压。通过病史、体格检查和常规实验室检查可对继发性高血压进行简单筛查。
三、按血压升高类型分类
1.单纯收缩期高血压(ISH) 收缩压≥140mmHg和舒张压<90mmHg，为单纯性收缩期高血压。
2.单纯舒张期高血压(IDH) 收缩压<140mmHg和舒张压≥90mmHg，为单纯性舒张期高血压。
3.收缩舒张期高血压(SDH) 收缩压≥140mmHg和舒张压≥90mmHg，为收缩舒张期高血压。
四、按对盐是否敏感分类
1.盐敏感性高血压 大部分人增加饮食中盐量并不引起血压升高，一部分患者高盐摄入可引起血压升高，限制盐的摄入可降低血压，称为盐敏感性高血压。
2.盐抵抗高血压 盐抵抗高血压属于钠-容量非依赖性高血压，血浆肾素活性正常或升高。利尿剂对这型高血压往往无效。
【常见临床类型】
一、原发性高血压
缺少典型特点，不予赘述。
二、继发性高血压
1.肾实质性高血压 肾实质性高血压是最常见的继发性高血压。病因有多种，以慢性肾小球肾炎最为常见，其他包括肾间质纤维化、多囊肾、肾囊肿、慢性肾盂肾炎和梗阻性肾病等。体检时双侧上腹有块状物，应疑为多囊肾，应做腹部超声检查，该检查可提供肾脏大小、形状、皮质厚度、尿道阻塞和肾块状物等信息。适用于肾脏实质性疾病的功能筛查的试验有评估有无尿蛋白、红细胞和白细胞，测血清肌酐浓度等。
高血压患者均应进行上述检查。若多次尿检查和血清肌酐浓度均正常，可以排除实质性肾疾病。若出现红细胞和白细胞应经尿镜检证实。若肾实质性高血压筛查试验为阳性，应进行详细的肾脏病检查。
2.肾血管性高血压 继发性高血压中肾血管性高血压名列第二。患者中75%的肾动脉狭窄是由动脉粥样硬化所致(尤其是老龄人群)。纤维肌性发育不良占总病例的25%(是年青成人中最常见者)。肾动脉狭窄的体征是腹部可闻及杂音，向两侧传导；但许多肾血管性高血压患者并不出现上述体征。例如，肾血管性高血压患者只有40%听到腹部杂音。用超声探明肾的纵向直径可用作筛查方法。通常认为两肾长度相差>1.5cm对肾动脉狭窄具有诊断意义。但此情况只见于60%~70%肾血管性高血压患者。彩色多普勒和肾动脉收缩峰速度、阻力指数能查出肾动脉狭窄，尤其是血管开口处的狭窄。此方法由经验丰富的人员操作，其特异性和敏感性均高，但不同的观察者之间结果可能不尽相同。将来诊断肾血管性高血压的方法可能是用屏住呼吸的三维gadolinium-enhanced磁共振血管影像。有些作者报告此方法的敏感性可高达95%。另一种具有同样敏感性的影像方法是螺旋CT，它需用含碘显影剂和相对大的X-光剂量。若患者高度怀疑为肾动脉狭窄，应做动脉内数字减影血管造影予以确诊。这种有创的方法仍然是查出肾动脉狭窄的金标准。
3.嗜铬细胞瘤 嗜铬细胞瘤是种罕见的继发性高血压，起源于肾上腺髓质和交感神经组织，分泌去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺等多种血管活性物质。肾上腺嗜铬细胞瘤、异位嗜铬细胞瘤及肾上腺髓质增生均分泌儿茶酚胺，临床表现相似，统称为儿茶酚胺增多症。可靠的检查方法是测多份24小时尿标本的儿茶酚胺(去甲肾上腺素和肾上腺素)，其敏感性>95%。多数嗜铬细胞瘤患者的去甲肾上腺素、肾上腺素排出升高十分明显。有些患者临床虽高度疑似嗜铬细胞瘤，但儿茶酚胺及其代谢物的排出增加仅属边缘性或正常，可做胰高糖试验。此试验要求患者应用一种a-阻滞剂治疗后，测血浆儿茶酚胺比较好。此种事前的处理可防止胰高糖注射后血压明显升高。Clonidine suppression试验亦需测血浆儿茶酚胺，其目的是识别出交感神经活性高，尿中儿茶酚胺及其代谢物排出稍高的原发性高血压患者。一旦嗜铬细胞瘤的诊断成立，须明确其部位。由于该瘤较大，常位于肾上腺或与之十分接近的位置，常可用超声查出。CT的敏感性更高。MIBG扫描有助于肾上腺以外的嗜铬细胞瘤或恶性嗜铬细胞瘤(约占10%)转移病灶的检出。
4.原发性醛固酮增多症 表现为高血压、低钾血症、血浆醛固酮增高、血浆肾素活性受抑制。检测血钾、尿钾水平作为筛查方法。但早期患者仅80%有低钾血症。有些权威学者甚至认为，严重病例可以无低钾血症。尤其是双侧肾上腺增生患者，血钾水平可能正常或稍降低。停服影响肾素的各种药物后，血清肾素活性低[<1ng/(ml・h)]和血清醛固酮水平高可以确诊。血浆醛固酮(ng/dl)/血浆肾素活性[ng/(ml・h)]>50，高度提示原发性醛固酮增多症。Fludrocortisone suppression试验可以确诊原发性醛固酮增多症，患者若有原发性醛固酮增多症，用4天fludrocortisone进一步抑制血浆肾素活性而血浆醛固酮水平并不进一步降低至阈值水平(5ng/dl)以下。CT和MRI影像检查有助于定位诊断。
5.Cushing综合征 Cushing综合征也称皮质醇增多症，患者中的80%伴高血压。患者典型表现有向心性肥胖、水牛背、皮肤宽大紫纹、多毛等。患者的体型常提示此综合征。反映皮质素分泌最实用而可靠的指标是测24小时尿的氢化可的松水平，若结果>110nmol/L，高度提示该综合征。常用的试验有2d小剂量地塞米松抑制(dexamethasone suppression)试验(0.5mg/6h，共8次)或overnight dexamethasone suppression test。若2d抑制试验结果:第二天尿氢化可的松>275nmol/L，提示Cushing综合征；若overnight试验结果8小时血浆氢化可的松浓度>140nmol/L，亦提示Cushing综合征。若该两抑制试验中的一种结果正常，可除外该综合征的可能。区分该综合征的不同类型，需进一步的试验和影像学检查。
6.主动脉狭窄 好发于儿童及年轻成人，是由胸降主动脉狭窄引起的区域性高血压。体格检查时诊断已明确。前胸及背部听诊有收缩期杂音，呈连续性。股动脉搏动迟于桡动脉。上肢血压高，下肢血压低或测不到。对于疑似患者，一般采用MRA或CTA检查，可明确诊断。
【诊断思路】
1.正确测量血压，明确是否存在高血压 在未服药情况下，成年人(年龄大于18岁)收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg为高血压。实际测量血压过程中需注意以下几点。
(1)由于影响血压的因素很多，人体血压几乎总是在不断波动，有时变化幅度可以很大。所以诊断高血压时特别强调“不同日反复测量”，以避免将某些生理性的血压波动(如剧烈运动或情绪激动后的一过性血压升高)误判为高血压。
(2)使用标准的血压测量工具。虽然目前有多种测量血压的工具(如机械式血压表、电子血压计、动态血压监测仪等)，但目前仍将符合计量标准的水银柱式血压计作为最基本、最可靠的测量工具。
(3)注意血压测量方法的规范性。测量血压前应让患者至少静坐休息5分钟，且30分钟前禁止吸烟、饮用茶和咖啡等兴奋性食品饮料。气囊袖带规格一般为宽13~15cm、长30~35cm，上肢过粗或过细时须适当调整袖带规格。测量时患者取坐位，肘部置于与心脏同一水平。测量舒张压时以柯氏第五相音为准。应相隔两分钟重复测量，取两次读数的平均值。如果两次测量的收缩压或舒张压读数相差>5mmHg，则相隔两分钟后再次测量，然后取3次读数的平均值。
2.鉴别是原发性高血压还是继发性高血压 通过临床病史、体格检查和常规实验室检查可对继发性高血压进行简单筛查。以下线索提示有继发性高血压可能:①严重或顽固性高血压；②年轻时发病；③原来控制良好的高血压突然恶化；④突然发病；⑤合并周围血管病的高血压。
3.相关实验室检查评估靶器官损害和相关危险因素，确定合理的降压方案和降压目标。
4.准确判断高血压急症及时给予处置高血压急症是指高血压患者，血压在短时间内(数小时或数天)显著地急骤升高，舒张压>130mmHg和(或)收缩压>200mmHg，同时伴有心、脑、肾、视网膜等重要的靶器官功能损害的一种严重危及生命的临床综合征，可见于高血压病和某些继发性高血压，其发生率占高血压患者的5%左右。高血压急症常引起靶器官的功能严重障碍，甚至衰竭。
【治疗原则】
(1)迅速降低血压。
(2)控制性降压。
(3)合理选择降压药物。
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