摘要
【定义】
胸痛是指从头颈到最下面一根肋骨的范围之内任何部位的疼痛，与胸腔的器官（心脏、肺、气管、食管等）、肋骨或胸肌有关。而急性胸痛是指突发性胸痛，严重的急性...
【定义】
胸痛是指从头颈到最下面一根肋骨的范围之内任何部位的疼痛，与胸腔的器官（心脏、肺、气管、食管等）、肋骨或胸肌有关。而急性胸痛是指突发性胸痛，严重的急性胸痛可能会致命，如急性冠脉综合征、肺栓塞、主动脉夹层、张力性气胸等。急性胸痛病因复杂、临床表现各异、确诊难度大，危险性也存在较大的差异。多数情况下急性胸痛有可能预示严重的不良预后，且这些预后不良的疾病尤其是心源性胸痛往往有很强的时间依赖性，漏诊可能致命或严重影响患者的预后。国外报道3%在急诊被诊断为非心源性胸痛患者在30天内发生恶性心脏事件；而把预后良好的非心源性胸痛误诊为严重的心源性胸痛则会造成不必要的心理压力和经济损失，影响其生活质量。所以如何正确鉴别和评估急性胸痛是十分重要的。
【发生机制】
各种刺激因子如缺氧、炎症、肌张力改变、肿瘤浸润、组织坏死及理化因子均可刺激胸部感觉神经纤维，使之产生痛觉冲动，上传至大脑皮质的痛觉中枢，引起胸痛。非胸部疾病引起的胸痛是由于存在放射痛或牵涉痛，原因是内脏病变于相应区域体表的传入神经进入脊髓同一阶段并在后角发生联系，故来自内脏的感觉冲动可直接激发脊髓体表感觉神经元，引起相应体表区域的痛感。
【分类】
引起急性胸痛的原因很多，发生原因有胸部疖痈、带状疱疹、肋软骨炎、外伤、肋骨骨折、胸膜炎、肺炎、肺部肿瘤、气胸、心肌炎、心肌梗死、心绞痛等。另外，少数腹部疾病如肝癌、肝脓肿等也可引起胸痛。主要的病因包括胸内结构病变、胸壁病变、膈下脏器病变和功能性疾病等几个方面。
一、胸腔内结构疾病
1.心源性胸痛
最常见的是缺血性心脏病引起的心绞痛，尤其是不稳定心绞痛、急性心肌梗死，即急性冠脉综合征，该类胸痛占急性胸痛患者的大部分，并且正在逐年增加。另外一种常见的心源性胸痛是急性心包炎。各种原因引起的纤维素性心包炎均可以引起胸痛，其中尤以非特异性心包炎的胸痛最为剧烈。
2.非心脏结构引起的胸痛
胸腔内除心脏外的其他器官结构包括肺脏、气管、大血管、纵隔、食管等，在某些病理状态下都可以引起胸痛。
（1）主动脉病变：最严重的是主动脉夹层，可以表现为剧烈的胸痛。近年来该病的发病率似乎在增高，可能与高血压病、动脉硬化的发病率增高有关。另外，有关主动脉夹层检查手段的进步也是该病报道增加的原因之一。
（2）肺部疾病：肺组织、气管、支气管以及肺部血管的病变都可以引起胸痛，如急性肺栓塞、张力性气胸、大叶性肺炎、肺癌和严重的肺动脉高压等。
（3）胸膜疾病：急性胸膜炎、胸膜间皮瘤、肺癌累及胸膜都可以引起胸痛。
（4）食管疾病：常见的有食管贲门失弛缓症、反流性食管炎、食管下段黏膜撕裂（Mallory-Weiss综合征）等，其中反流性食管炎经常与冠心病的心绞痛合并存在，而食管贲门失弛缓症的胸痛早期常常可以用硝酸甘油缓解，因此，这两种疾病的症状有时容易与心绞痛相混淆。
（5）膈肌病变：食管破裂引起的纵隔气肿、纵隔内占位病变都可以表现为不同程度的胸痛。
二、胸壁组织的疾病
构成胸廓的皮肤、肌肉、肋骨、肋软骨，以及分布在胸廓的肋间神经在出现炎症、损伤或感染时，都可以引起胸痛，如肋软骨炎、带状疱疹等。乳腺疾病也可以引起同侧胸痛。由胸壁组织病变引起的胸痛有一个共同的特点，即病变局部常有明显触动或压痛。反而言之，对于胸壁局部有压痛的胸痛患者应该首先考虑胸壁组织的疾病。
三、膈下脏器的疾病
膈下脏器中，在病理状态下能够引起胸痛的有胃、十二指肠、胰腺、肝脏、胆囊等。这些脏器的病变多数表现为腹痛或是胸腹痛，罕见情况下可以只表现为胸痛，此时容易造成误诊。另外，结肠脾曲过长时，有些情况下也可以引起左侧胸痛，临床上称为结肠脾曲综合征。
四、功能性胸痛
在年轻人和更年期女性出现的胸痛中，功能性胸痛占有相当的比例，常见的有心神经官能症、过度通气综合征等。
能够引起胸痛的疾病极其繁杂，按预后的严重性不同大致可以分为两类，一类是预后不良、可能致命的疾病，主要有不稳定心绞痛、急性心肌梗死、主动脉夹层、肺栓塞、急性气胸（尤其是张力性气胸）等。这类胸痛的自然预后不佳，造成死亡的危险性很高，及早采取积极干预措施是改善其预后的唯一方案，因此需要尽快明确诊断。另一类是预后较好，一般情况下不会威胁生命的疾病，如反流性食管炎、肋软骨炎、带状疱疹、胸膜炎、心神经官能症等。在急诊室，因急性胸痛就诊的患者，首先应评估病情严重程度，识别致命性疾病。
【常见临床类型】
一、高危的急性胸痛
（一）急性冠脉综合征（ACS）
急性冠脉综合征（ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块不稳定为基本病理生理特点，以急性心肌缺血为共同特征的一组综合征，包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。
提示ACS的胸痛特点：①胸痛为压迫性、紧缩性、烧灼感、刀割样或沉重感；②无法解释的上腹痛或腹胀；③放射至牙齿、耳朵、颈部、下颌、肩部、背部、左臂或双上臂；④“烧心”，胸部不适伴恶心或呕吐；⑤伴持续性气短或呼吸困难；⑥伴无力、眩晕或意识丧失；⑦伴大汗。
非ACS胸痛的特征：①胸痛为锐痛，与呼吸或咳嗽有关；②疼痛部位多变、不固定；③胸痛与转动身体或按压身体局部有关；④持续时间很短的胸痛（＜15秒）。
对于怀疑ACS患者，应该在患者到达急诊室10分钟内完成初步评价，20分钟确立诊断：首先获取病史、体格检查、12导联心电图和初次心脏标记物检测，将这些结果结合起来，判断是否有ACS。对于怀疑ACS，而其最初12导联心电图和心脏标记物水平正常的患者，15分钟复查心电图。症状发作后6小时，可再次做心脏标记物检查。ACS诊断一旦明确，应立即处理：①鼻导管吸氧；②舌下含化硝酸甘油（除非收缩期血压＜90mmHg，心率＜50次/分或＞100次/分）；③充分镇痛，吗啡或杜冷丁；④口服阿司匹林160～325mg/次；⑤根据ST段是否抬高分类，ST段抬高者［症状持续伴左束支传导阻滞（LBBB）与ST段抬高者相同］应当评估即刻再灌注治疗的可能性，非ST段抬高者不做溶栓治疗，应该进行危险分层后，根据不同的危险分层给予不同的治疗方案。
1.ST段抬高心肌梗死
诊断ST段抬高心肌梗死需满足下列标准中的两项或两项以上：①典型胸痛（心绞痛）持续时间20分钟以上；②心电图两个或两个以上相邻导联ST弓背向上抬高并且有动态变化；③心肌坏死的生化标记物（CK、CKMB、肌钙蛋白等）动态演变。STEMI诊断一旦确立，早期再灌注治疗是改善心室功能和提高生存率的关键。治疗的目标是在数小时内开通闭塞的冠状动脉，实现和维持心肌水平的血流再灌注。
（1）再灌注治疗：包括静脉溶栓治疗、直接经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI），转运PCI和易化PCI等。因此根据自己医院的条件，在最短的时间内进行再灌注治疗是关键，不论是溶栓，还是PCI，或是转运到有条件的医院进行PCI。
（2）静脉溶栓治疗：静脉溶栓治疗的优势主要在于启动治疗迅速、操作错误减少和适合院外溶栓，可以在无条件PCI时迅速给予患者再灌注治疗。胸痛发作3小时内溶栓效果与PCI基本相同。溶栓成功判断：①心电图抬高的ST段于2小时内回降＞50%；②胸痛2小时内基本消失；③2小时内出现再灌注心律失常；④血清CK-MB酶峰值提前；⑤冠状动脉造影直接判断。
（3）直接PCI：直接PCI对于再次建立冠状动脉灌注是一种非常有效的方法，已被公认为STEMI最有效的治疗手段。其优点：冠脉再通率高，可达90%以上；TIMI3级血流率高达85%；再梗死率很低；无出血并发症；禁忌证很少；PCI还可以帮助医师了解患者冠脉的解剖特点，是否伴有其他病变，为治疗提供更直观的依据。ACC/AHA指南中，STEMI的治疗策略是：在症状发作12小时内的STEMI患者或心肌梗死伴有新发（或推测为新发）的LBBB的患者，应进行梗死相关血管PCI（证据级别A）。当STEMI或出现新的LBBB的心肌梗死在36小时内，发生心源性休克，血运重建应在休克后18小时内进行（证据级别A）。在症状发作12小时内的STEMI伴有严重的心力衰竭或肺水肿（Killip3级）时，应行直接PCI（证据级别B）。
虽然直接PCI的作用已经被充分肯定，然而进行直接PCI需要具备一定的条件。ACC/AHA指南规定直接PCI的操作标准是：从就诊至球囊扩张的时间在90分钟内完成；手术操作者每年PCI数量超过75例；导管室每年PCI数量超过200例，其中至少36例行STEMI的直接PCI，并且有心外科支持。在不具备PCI条件的情况下，溶栓或者转运到有条件PCI的医院是应该考虑的选择。
（4）转运PCI和易化PCI：无PCI条件医院首诊的STEMI患者应采取何种再灌注策略呢？是就地溶栓还是转运到有条件的医院行急诊PCI？转运PCI疗效已经获肯定。PRAGUE研究显示，与其他两组相比，直接转运PCI组30天主要终点事件（包括死亡、再次心肌梗死、休克、卒中等）发生率最低，是安全可行的。PRAGUE-2研究评价转运PCI的有效性，结果表明，在发病0～3小时就诊的患者中，转运PCI组和就地溶栓组30天死亡率相似（7.3%对7.4%）；而3～12小时就诊的患者中，转运PCI组死亡率显著低于就地溶栓组（6.0%对15.3%，P＜0.02）。CARESS研究、ESC2007年会公布的DANAMI-2研究以及FINESSE研究结果均显示，易化PCI组和直接PCI组比较主要终点事件发生率无显著差异，而易化PCI组出血危险明显增高。
2.不稳定心绞痛与非ST段抬高心肌梗死（UA/NSTEMI）
（1）UA/NSTEMI诊断：临床表现：UA包括：①静息性心绞痛：心绞痛发作在休息时，并且持续时间通常在20分钟以上；②初发心绞痛：1个月内新发心绞痛，可表现为自发性发作与劳力性发作并存，疼痛分级在Ⅲ级以上；③恶化劳力型心绞痛：既往有心绞痛病史，近1个月内心绞痛恶化加重，发作次数频繁、时间延长或痛阈降低（心绞痛分级至少增加1级，或至少达到Ⅲ级）。变异性心绞痛也是UA的一种，通常是自发性。其特点是一过性ST段抬高，多数自行缓解，不演变为心肌梗死，但少数可演变成心肌梗死。动脉硬化斑块导致局部内皮功能紊乱和冠状动脉痉挛是其发病原因，硝酸甘油和钙离子拮抗剂可以使其缓解。NSTEMI的临床表现与UA相似，但是比UA更严重，持续时间更长。UA可发展为NSTEMI或ST段抬高的心肌梗死。
体征：大部分UA/NSTEMI可无明显体征。高危患者心肌缺血引起的心功能不全可有新出现的肺部啰音或原有啰音增加，出现第三心音（S3）、心动过缓或心动过速，以及新出现二尖瓣关闭不全等体征。
心电图表现：静息心电图是诊断UA/NSTEMI的最重要的方法，并且可提供预后方面的信息。ST-T动态变化是UA/NSTEMI最可靠的心电图表现，UA时静息心电图可出现两个或更多的相邻导联ST段下移≥0.1mV。静息状态下症状发作时记录到一过性ST段改变，症状缓解后ST段缺血改变改善，或者发作时倒置T波呈伪性改善（假性正常化），发作后恢复原倒置状态更具有诊断价值，提示急性心肌缺血，并高度提示可能是严重冠状动脉疾病。
心肌损伤标记物：心肌损伤标记物可以帮助诊断NSTEMI，并且提供有价值的预后信息，心肌损伤标记物水平与预后密切相关。
（2）UA/NSTEMI危险性分层：根据病史、疼痛特点、临床表现、心电图及心肌标记物测定结果，可以对UA/NSTEMI进行危险性分层，对决定治疗策略有重要意义。
（3）UA/NSTEMI治疗：不稳定心绞痛与非ST段抬高心肌梗死治疗主要有两个目的：即刻缓解缺血和预防严重不良反应后果（死亡、心肌梗死或再梗死）。不稳定心绞痛与非ST段抬高心肌梗死患者应该早期给予积极抗血小板治疗与抗凝治疗。①强化抗血小板治疗：CURE和PCI-CURE试验都显示阿司匹林和氯吡格雷双重抗血小板治疗可以减少患者的严重不良事件发生。而GUSTO-IV-ACS发现GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂（阿昔单抗）并非明显获益，且出血事件显著增加，所以目前ST段未抬高的ACS抗血小板治疗中，ADP受体拮抗剂地位增强，GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂地位减弱，除非患者属高危分层准备PCI者。②抗凝治疗，UA/NSTEMI患者必须给予肝素或低分子肝素进行抗凝治疗。
对于不稳定心绞痛和非ST段抬高的ACS患者进行血管重建的目的是治疗反复发作的心肌缺血以防其进展为心肌梗死或猝死。通常UA/NSTEMI患者有下列情况时应尽早采用早期介入策略：①UA/NSTEMI患者伴明显血液动力学不稳定；②尽管采用充分的药物治疗，心肌缺血症状仍反复出现；③临床表现高危，例如与缺血有关的充血性心力衰竭或恶性室性心律失常；④心肌梗死或心肌缺血面积较大，无创性检查显示左心功能障碍，左室射血分数（LVEF）＜35%；⑤做过PCI或CABG又再发心肌缺血者。同时，不稳定心绞痛与非ST段抬高心肌梗死也应该早期给予强化的他汀类降脂治疗和进行冠心病的二级预防。
（二）主动脉夹层
主动脉夹层是指主动脉内膜撕裂，血液经裂口流入主动脉壁，使中层从外膜剥离，其死亡率很高，未治疗的患者早期死亡率每小时达1%，75%两周内死亡。
典型的急性主动脉夹层患者往往表现为突发的、剧烈的、胸背部、撕裂样疼痛。严重的可以出现心衰、晕厥甚至突然死亡；多数患者同时伴有难以控制的高血压。主动脉分支动脉闭塞可导致相应的脑、肢体、肾脏、腹腔脏器缺血症状：如脑梗死、少尿、腹部疼痛、双腿苍白、无力、花斑，甚至截瘫等。除以上主要症状和体征外，因主动脉供血区域广泛，根据夹层的累及范围不同，表现也不尽相同，其他的情况还有：周围动脉搏动消失，左侧喉返神经受压时可出现声带麻痹，在夹层穿透气管和食管时可出现咯血和呕血，夹层压迫上腔静脉出现上腔静脉综合征，压迫气管表现为呼吸困难，压迫颈胸神经节出现Horner综合征，压迫肺动脉出现肺栓塞体征，夹层累及肠系膜和肾动脉可引起肠麻痹乃至坏死和肾梗死等体征。胸腔积液也是主动脉夹层的一种常见体征，多出现于左侧。主动脉CTA、主动脉MRA、主动脉DSA可帮助明确临床诊断。
主动脉夹层诊断一旦确立，应尽早开始药物治疗：①积极给予镇静和镇痛治疗；②迅速控制血压：通常联合应用硝普钠和β-阻滞剂，目标是将血压降到能维持足够的脑、心和肾的血流灌注的最低血压水平；③控制心率和减慢左室收缩的速率（dp/dt）：通常使用β受体阻滞剂；④介入与外科治疗：所有主动脉近端（DeBakeyⅠ型和Ⅱ型）的急性夹层撕裂有手术指征，应该尽早手术，但手术风险较高。DeBakeyⅢ型夹层动脉瘤，用覆膜自膨式支架封闭入口，使其假腔内自发形成血栓。
（三）肺栓塞
肺栓塞是指全身静脉系统内的栓子及右心腔内血栓脱落或游离后堵塞肺血管床引起的急性肺动脉血循环障碍。肺栓塞急性期发病率、误诊率及病死率颇高，发病1小时内猝死11%，总死亡率为32%。正确的诊断和及时、有效的治疗是降低急性期的死亡率的关键。
肺栓塞诊断要点如下：
（1）常见于因基础疾病长期卧床，突然起床活动，用力大便或上楼梯时诱发。
（2）常见症状为突发“劳力性呼吸困难”、胸膜性胸痛（多为钝痛或胸骨下束压感，疼痛部位多位于肺栓塞发生侧，有时可有放射性心绞痛，出现在胸骨后或左肩）、晕厥或濒死感。
（3）心电图提示窦性心动过速、肺性P波、SⅠQⅡTⅢ征、右束支传导阻滞及房性心律失常，非特异性ST-T改变。
（4）可有急性肺动脉高压及急性右室功能不全表现。
（5）X线可有肺浸润或胸膜炎等表现，肺动脉CTA可明确诊断。
（6）血气分析提示PaO₂＜80mmHg。
（7）血白细胞增高，血D-二聚体升高。
肺栓塞的治疗以抗凝为主，应用静脉肝素使APTT保持在1.5～2.5（抗Xa因子活性0.3～0.6IU）。口服抗凝剂应于应用肝素的头3天开始，并与肝素合用至INR达治疗水平（2.0～3.0）两天后停用肝素。初发肺栓塞，如果有可逆危险因子应至少抗凝3个月，特发性PE至少抗凝6个月。复发性PE或危险因子（例如肿瘤）持续存在的患者应长期应用口服抗凝剂。大块肺栓塞，有血流动力学不稳定者可以考虑溶栓、外科手术取栓或者介入导管碎栓。虽经抗凝治疗仍反复出现栓塞或者有抗凝禁忌的患者，可以考虑安装下腔静脉滤器。
（四）张力性气胸
气胸是指游离空气存在于脏层和壁层胸膜之间。张力性气胸则指受伤组织形成活瓣，吸气时，空气可以经过裂口进入胸膜腔，而呼气时活瓣闭合，空气不能排出，造成胸腔内压力不断增高，结果会使肺塌陷，纵隔向对侧移位，可严重危及心肺功能。临床上患者通常首先出现突发而剧烈的胸痛、呼吸困难，偶尔有干咳。疼痛可放射至同侧肩部、对侧胸部或腹部，可类似于急性冠脉综合征或急腹症。体征可以出现叩诊鼓音，语颤减弱或消失，患侧运动减弱。纵隔移位可表现为心脏浊音及心尖搏动移向健侧，呼吸音明显减低或消失。胸部X线显示肺外周部分空气，无肺纹理可以确诊。治疗上迅速排除空气是挽救生命的措施。排除空气的简单办法是将19号或更大一点的针头插入胸部，然后用一连接于大注射器上的三通活塞通过针头迅速排出空气。随后，应尽快行胸廓切开插管及单侧胸廓水封式引流。
二、低危的急性胸痛
低危的胸痛包括以下各种疾病：①心包炎；②肺部病变：大叶性肺炎、肺动脉高压等；③消化系统疾病：反流性食管炎、食管痉挛、消化性溃疡等；④胸膜：胸膜炎、胸膜间皮瘤、肺癌累及胸膜等；⑤食管：食管贲门失弛缓症、反流性食管炎等；⑥纵隔：肿瘤；⑦膈肌：膈疝；⑧骨骼肌肉疾病：颈椎病、肋软骨炎，肌肉疼痛，肋间神经痛，脊髓神经根炎等；⑨皮肤：带状疱疹；⑩膈下脏器：胃、十二指肠、胰脏、胆囊，另外还有精神因素（功能性疼痛）：恐惧、抑郁、心神经官能症、过度通气等。识别这些患者，可以把他们分流到门诊处理，节约医疗资源。同时也避免对这些患者造成不必要的心理压力和经济损失，影响其生活质量。
【治疗原则】
对急性胸痛患者的处理有两个原则：其一，要快速排除最危险、最紧急的疾病，如急性心肌梗死、主动脉夹层、肺栓塞、张力性气胸等；其二，对不能明确诊断的患者应常规留院观察病情演变，严防发生离院后猝死这类严重心脏事件。
具体处理流程如下：
（1）首先判断病情严重性，对生命体征不稳定的患者，应立即开始稳定生命体征的治疗；同时开始下一步处理；
（2）对生命体征稳定的患者，首先获取病史和体征；
（3）进行有针对性的辅助检查；
（4）在上述程序完成后能够明确病因的患者立即开始有针对性的病因治疗，如急性心肌梗死者尽快进行冠脉再通治疗，对急性气胸患者尽快予以抽气或引流等；
（5）对不能明确病因的患者，留院观察一段时间，一般6个小时左右。
胸痛是指从头颈到最下面一根肋骨的范围之内任何部位的疼痛，与胸腔的器官（心脏、肺、气管、食管等）、肋骨或胸肌有关。而急性胸痛是指突发性胸痛，严重的急性胸痛可能会致命，如急性冠脉综合征、肺栓塞、主动脉夹层、张力性气胸等。急性胸痛病因复杂、临床表现各异、确诊难度大，危险性也存在较大的差异。多数情况下急性胸痛有可能预示严重的不良预后，且这些预后不良的疾病尤其是心源性胸痛往往有很强的时间依赖性，漏诊可能致命或严重影响患者的预后。国外报道3%在急诊被诊断为非心源性胸痛患者在30天内发生恶性心脏事件；而把预后良好的非心源性胸痛误诊为严重的心源性胸痛则会造成不必要的心理压力和经济损失，影响其生活质量。所以如何正确鉴别和评估急性胸痛是十分重要的。
【发生机制】
各种刺激因子如缺氧、炎症、肌张力改变、肿瘤浸润、组织坏死及理化因子均可刺激胸部感觉神经纤维，使之产生痛觉冲动，上传至大脑皮质的痛觉中枢，引起胸痛。非胸部疾病引起的胸痛是由于存在放射痛或牵涉痛，原因是内脏病变于相应区域体表的传入神经进入脊髓同一阶段并在后角发生联系，故来自内脏的感觉冲动可直接激发脊髓体表感觉神经元，引起相应体表区域的痛感。
【分类】
引起急性胸痛的原因很多，发生原因有胸部疖痈、带状疱疹、肋软骨炎、外伤、肋骨骨折、胸膜炎、肺炎、肺部肿瘤、气胸、心肌炎、心肌梗死、心绞痛等。另外，少数腹部疾病如肝癌、肝脓肿等也可引起胸痛。主要的病因包括胸内结构病变、胸壁病变、膈下脏器病变和功能性疾病等几个方面。
一、胸腔内结构疾病
1.心源性胸痛
最常见的是缺血性心脏病引起的心绞痛，尤其是不稳定心绞痛、急性心肌梗死，即急性冠脉综合征，该类胸痛占急性胸痛患者的大部分，并且正在逐年增加。另外一种常见的心源性胸痛是急性心包炎。各种原因引起的纤维素性心包炎均可以引起胸痛，其中尤以非特异性心包炎的胸痛最为剧烈。
2.非心脏结构引起的胸痛
胸腔内除心脏外的其他器官结构包括肺脏、气管、大血管、纵隔、食管等，在某些病理状态下都可以引起胸痛。
（1）主动脉病变：最严重的是主动脉夹层，可以表现为剧烈的胸痛。近年来该病的发病率似乎在增高，可能与高血压病、动脉硬化的发病率增高有关。另外，有关主动脉夹层检查手段的进步也是该病报道增加的原因之一。
（2）肺部疾病：肺组织、气管、支气管以及肺部血管的病变都可以引起胸痛，如急性肺栓塞、张力性气胸、大叶性肺炎、肺癌和严重的肺动脉高压等。
（3）胸膜疾病：急性胸膜炎、胸膜间皮瘤、肺癌累及胸膜都可以引起胸痛。
（4）食管疾病：常见的有食管贲门失弛缓症、反流性食管炎、食管下段黏膜撕裂（Mallory-Weiss综合征）等，其中反流性食管炎经常与冠心病的心绞痛合并存在，而食管贲门失弛缓症的胸痛早期常常可以用硝酸甘油缓解，因此，这两种疾病的症状有时容易与心绞痛相混淆。
（5）膈肌病变：食管破裂引起的纵隔气肿、纵隔内占位病变都可以表现为不同程度的胸痛。
二、胸壁组织的疾病
构成胸廓的皮肤、肌肉、肋骨、肋软骨，以及分布在胸廓的肋间神经在出现炎症、损伤或感染时，都可以引起胸痛，如肋软骨炎、带状疱疹等。乳腺疾病也可以引起同侧胸痛。由胸壁组织病变引起的胸痛有一个共同的特点，即病变局部常有明显触动或压痛。反而言之，对于胸壁局部有压痛的胸痛患者应该首先考虑胸壁组织的疾病。
三、膈下脏器的疾病
膈下脏器中，在病理状态下能够引起胸痛的有胃、十二指肠、胰腺、肝脏、胆囊等。这些脏器的病变多数表现为腹痛或是胸腹痛，罕见情况下可以只表现为胸痛，此时容易造成误诊。另外，结肠脾曲过长时，有些情况下也可以引起左侧胸痛，临床上称为结肠脾曲综合征。
四、功能性胸痛
在年轻人和更年期女性出现的胸痛中，功能性胸痛占有相当的比例，常见的有心神经官能症、过度通气综合征等。
能够引起胸痛的疾病极其繁杂，按预后的严重性不同大致可以分为两类，一类是预后不良、可能致命的疾病，主要有不稳定心绞痛、急性心肌梗死、主动脉夹层、肺栓塞、急性气胸（尤其是张力性气胸）等。这类胸痛的自然预后不佳，造成死亡的危险性很高，及早采取积极干预措施是改善其预后的唯一方案，因此需要尽快明确诊断。另一类是预后较好，一般情况下不会威胁生命的疾病，如反流性食管炎、肋软骨炎、带状疱疹、胸膜炎、心神经官能症等。在急诊室，因急性胸痛就诊的患者，首先应评估病情严重程度，识别致命性疾病。
【常见临床类型】
一、高危的急性胸痛
（一）急性冠脉综合征（ACS）
急性冠脉综合征（ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块不稳定为基本病理生理特点，以急性心肌缺血为共同特征的一组综合征，包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。
提示ACS的胸痛特点：①胸痛为压迫性、紧缩性、烧灼感、刀割样或沉重感；②无法解释的上腹痛或腹胀；③放射至牙齿、耳朵、颈部、下颌、肩部、背部、左臂或双上臂；④“烧心”，胸部不适伴恶心或呕吐；⑤伴持续性气短或呼吸困难；⑥伴无力、眩晕或意识丧失；⑦伴大汗。
非ACS胸痛的特征：①胸痛为锐痛，与呼吸或咳嗽有关；②疼痛部位多变、不固定；③胸痛与转动身体或按压身体局部有关；④持续时间很短的胸痛（＜15秒）。
对于怀疑ACS患者，应该在患者到达急诊室10分钟内完成初步评价，20分钟确立诊断：首先获取病史、体格检查、12导联心电图和初次心脏标记物检测，将这些结果结合起来，判断是否有ACS。对于怀疑ACS，而其最初12导联心电图和心脏标记物水平正常的患者，15分钟复查心电图。症状发作后6小时，可再次做心脏标记物检查。ACS诊断一旦明确，应立即处理：①鼻导管吸氧；②舌下含化硝酸甘油（除非收缩期血压＜90mmHg，心率＜50次/分或＞100次/分）；③充分镇痛，吗啡或杜冷丁；④口服阿司匹林160～325mg/次；⑤根据ST段是否抬高分类，ST段抬高者［症状持续伴左束支传导阻滞（LBBB）与ST段抬高者相同］应当评估即刻再灌注治疗的可能性，非ST段抬高者不做溶栓治疗，应该进行危险分层后，根据不同的危险分层给予不同的治疗方案。
1.ST段抬高心肌梗死
诊断ST段抬高心肌梗死需满足下列标准中的两项或两项以上：①典型胸痛（心绞痛）持续时间20分钟以上；②心电图两个或两个以上相邻导联ST弓背向上抬高并且有动态变化；③心肌坏死的生化标记物（CK、CKMB、肌钙蛋白等）动态演变。STEMI诊断一旦确立，早期再灌注治疗是改善心室功能和提高生存率的关键。治疗的目标是在数小时内开通闭塞的冠状动脉，实现和维持心肌水平的血流再灌注。
（1）再灌注治疗：包括静脉溶栓治疗、直接经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI），转运PCI和易化PCI等。因此根据自己医院的条件，在最短的时间内进行再灌注治疗是关键，不论是溶栓，还是PCI，或是转运到有条件的医院进行PCI。
（2）静脉溶栓治疗：静脉溶栓治疗的优势主要在于启动治疗迅速、操作错误减少和适合院外溶栓，可以在无条件PCI时迅速给予患者再灌注治疗。胸痛发作3小时内溶栓效果与PCI基本相同。溶栓成功判断：①心电图抬高的ST段于2小时内回降＞50%；②胸痛2小时内基本消失；③2小时内出现再灌注心律失常；④血清CK-MB酶峰值提前；⑤冠状动脉造影直接判断。
（3）直接PCI：直接PCI对于再次建立冠状动脉灌注是一种非常有效的方法，已被公认为STEMI最有效的治疗手段。其优点：冠脉再通率高，可达90%以上；TIMI3级血流率高达85%；再梗死率很低；无出血并发症；禁忌证很少；PCI还可以帮助医师了解患者冠脉的解剖特点，是否伴有其他病变，为治疗提供更直观的依据。ACC/AHA指南中，STEMI的治疗策略是：在症状发作12小时内的STEMI患者或心肌梗死伴有新发（或推测为新发）的LBBB的患者，应进行梗死相关血管PCI（证据级别A）。当STEMI或出现新的LBBB的心肌梗死在36小时内，发生心源性休克，血运重建应在休克后18小时内进行（证据级别A）。在症状发作12小时内的STEMI伴有严重的心力衰竭或肺水肿（Killip3级）时，应行直接PCI（证据级别B）。
虽然直接PCI的作用已经被充分肯定，然而进行直接PCI需要具备一定的条件。ACC/AHA指南规定直接PCI的操作标准是：从就诊至球囊扩张的时间在90分钟内完成；手术操作者每年PCI数量超过75例；导管室每年PCI数量超过200例，其中至少36例行STEMI的直接PCI，并且有心外科支持。在不具备PCI条件的情况下，溶栓或者转运到有条件PCI的医院是应该考虑的选择。
（4）转运PCI和易化PCI：无PCI条件医院首诊的STEMI患者应采取何种再灌注策略呢？是就地溶栓还是转运到有条件的医院行急诊PCI？转运PCI疗效已经获肯定。PRAGUE研究显示，与其他两组相比，直接转运PCI组30天主要终点事件（包括死亡、再次心肌梗死、休克、卒中等）发生率最低，是安全可行的。PRAGUE-2研究评价转运PCI的有效性，结果表明，在发病0～3小时就诊的患者中，转运PCI组和就地溶栓组30天死亡率相似（7.3%对7.4%）；而3～12小时就诊的患者中，转运PCI组死亡率显著低于就地溶栓组（6.0%对15.3%，P＜0.02）。CARESS研究、ESC2007年会公布的DANAMI-2研究以及FINESSE研究结果均显示，易化PCI组和直接PCI组比较主要终点事件发生率无显著差异，而易化PCI组出血危险明显增高。
2.不稳定心绞痛与非ST段抬高心肌梗死（UA/NSTEMI）
（1）UA/NSTEMI诊断：临床表现：UA包括：①静息性心绞痛：心绞痛发作在休息时，并且持续时间通常在20分钟以上；②初发心绞痛：1个月内新发心绞痛，可表现为自发性发作与劳力性发作并存，疼痛分级在Ⅲ级以上；③恶化劳力型心绞痛：既往有心绞痛病史，近1个月内心绞痛恶化加重，发作次数频繁、时间延长或痛阈降低（心绞痛分级至少增加1级，或至少达到Ⅲ级）。变异性心绞痛也是UA的一种，通常是自发性。其特点是一过性ST段抬高，多数自行缓解，不演变为心肌梗死，但少数可演变成心肌梗死。动脉硬化斑块导致局部内皮功能紊乱和冠状动脉痉挛是其发病原因，硝酸甘油和钙离子拮抗剂可以使其缓解。NSTEMI的临床表现与UA相似，但是比UA更严重，持续时间更长。UA可发展为NSTEMI或ST段抬高的心肌梗死。
体征：大部分UA/NSTEMI可无明显体征。高危患者心肌缺血引起的心功能不全可有新出现的肺部啰音或原有啰音增加，出现第三心音（S3）、心动过缓或心动过速，以及新出现二尖瓣关闭不全等体征。
心电图表现：静息心电图是诊断UA/NSTEMI的最重要的方法，并且可提供预后方面的信息。ST-T动态变化是UA/NSTEMI最可靠的心电图表现，UA时静息心电图可出现两个或更多的相邻导联ST段下移≥0.1mV。静息状态下症状发作时记录到一过性ST段改变，症状缓解后ST段缺血改变改善，或者发作时倒置T波呈伪性改善（假性正常化），发作后恢复原倒置状态更具有诊断价值，提示急性心肌缺血，并高度提示可能是严重冠状动脉疾病。
心肌损伤标记物：心肌损伤标记物可以帮助诊断NSTEMI，并且提供有价值的预后信息，心肌损伤标记物水平与预后密切相关。
（2）UA/NSTEMI危险性分层：根据病史、疼痛特点、临床表现、心电图及心肌标记物测定结果，可以对UA/NSTEMI进行危险性分层，对决定治疗策略有重要意义。
（3）UA/NSTEMI治疗：不稳定心绞痛与非ST段抬高心肌梗死治疗主要有两个目的：即刻缓解缺血和预防严重不良反应后果（死亡、心肌梗死或再梗死）。不稳定心绞痛与非ST段抬高心肌梗死患者应该早期给予积极抗血小板治疗与抗凝治疗。①强化抗血小板治疗：CURE和PCI-CURE试验都显示阿司匹林和氯吡格雷双重抗血小板治疗可以减少患者的严重不良事件发生。而GUSTO-IV-ACS发现GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂（阿昔单抗）并非明显获益，且出血事件显著增加，所以目前ST段未抬高的ACS抗血小板治疗中，ADP受体拮抗剂地位增强，GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂地位减弱，除非患者属高危分层准备PCI者。②抗凝治疗，UA/NSTEMI患者必须给予肝素或低分子肝素进行抗凝治疗。
对于不稳定心绞痛和非ST段抬高的ACS患者进行血管重建的目的是治疗反复发作的心肌缺血以防其进展为心肌梗死或猝死。通常UA/NSTEMI患者有下列情况时应尽早采用早期介入策略：①UA/NSTEMI患者伴明显血液动力学不稳定；②尽管采用充分的药物治疗，心肌缺血症状仍反复出现；③临床表现高危，例如与缺血有关的充血性心力衰竭或恶性室性心律失常；④心肌梗死或心肌缺血面积较大，无创性检查显示左心功能障碍，左室射血分数（LVEF）＜35%；⑤做过PCI或CABG又再发心肌缺血者。同时，不稳定心绞痛与非ST段抬高心肌梗死也应该早期给予强化的他汀类降脂治疗和进行冠心病的二级预防。
（二）主动脉夹层
主动脉夹层是指主动脉内膜撕裂，血液经裂口流入主动脉壁，使中层从外膜剥离，其死亡率很高，未治疗的患者早期死亡率每小时达1%，75%两周内死亡。
典型的急性主动脉夹层患者往往表现为突发的、剧烈的、胸背部、撕裂样疼痛。严重的可以出现心衰、晕厥甚至突然死亡；多数患者同时伴有难以控制的高血压。主动脉分支动脉闭塞可导致相应的脑、肢体、肾脏、腹腔脏器缺血症状：如脑梗死、少尿、腹部疼痛、双腿苍白、无力、花斑，甚至截瘫等。除以上主要症状和体征外，因主动脉供血区域广泛，根据夹层的累及范围不同，表现也不尽相同，其他的情况还有：周围动脉搏动消失，左侧喉返神经受压时可出现声带麻痹，在夹层穿透气管和食管时可出现咯血和呕血，夹层压迫上腔静脉出现上腔静脉综合征，压迫气管表现为呼吸困难，压迫颈胸神经节出现Horner综合征，压迫肺动脉出现肺栓塞体征，夹层累及肠系膜和肾动脉可引起肠麻痹乃至坏死和肾梗死等体征。胸腔积液也是主动脉夹层的一种常见体征，多出现于左侧。主动脉CTA、主动脉MRA、主动脉DSA可帮助明确临床诊断。
主动脉夹层诊断一旦确立，应尽早开始药物治疗：①积极给予镇静和镇痛治疗；②迅速控制血压：通常联合应用硝普钠和β-阻滞剂，目标是将血压降到能维持足够的脑、心和肾的血流灌注的最低血压水平；③控制心率和减慢左室收缩的速率（dp/dt）：通常使用β受体阻滞剂；④介入与外科治疗：所有主动脉近端（DeBakeyⅠ型和Ⅱ型）的急性夹层撕裂有手术指征，应该尽早手术，但手术风险较高。DeBakeyⅢ型夹层动脉瘤，用覆膜自膨式支架封闭入口，使其假腔内自发形成血栓。
（三）肺栓塞
肺栓塞是指全身静脉系统内的栓子及右心腔内血栓脱落或游离后堵塞肺血管床引起的急性肺动脉血循环障碍。肺栓塞急性期发病率、误诊率及病死率颇高，发病1小时内猝死11%，总死亡率为32%。正确的诊断和及时、有效的治疗是降低急性期的死亡率的关键。
肺栓塞诊断要点如下：
（1）常见于因基础疾病长期卧床，突然起床活动，用力大便或上楼梯时诱发。
（2）常见症状为突发“劳力性呼吸困难”、胸膜性胸痛（多为钝痛或胸骨下束压感，疼痛部位多位于肺栓塞发生侧，有时可有放射性心绞痛，出现在胸骨后或左肩）、晕厥或濒死感。
（3）心电图提示窦性心动过速、肺性P波、SⅠQⅡTⅢ征、右束支传导阻滞及房性心律失常，非特异性ST-T改变。
（4）可有急性肺动脉高压及急性右室功能不全表现。
（5）X线可有肺浸润或胸膜炎等表现，肺动脉CTA可明确诊断。
（6）血气分析提示PaO₂＜80mmHg。
（7）血白细胞增高，血D-二聚体升高。
肺栓塞的治疗以抗凝为主，应用静脉肝素使APTT保持在1.5～2.5（抗Xa因子活性0.3～0.6IU）。口服抗凝剂应于应用肝素的头3天开始，并与肝素合用至INR达治疗水平（2.0～3.0）两天后停用肝素。初发肺栓塞，如果有可逆危险因子应至少抗凝3个月，特发性PE至少抗凝6个月。复发性PE或危险因子（例如肿瘤）持续存在的患者应长期应用口服抗凝剂。大块肺栓塞，有血流动力学不稳定者可以考虑溶栓、外科手术取栓或者介入导管碎栓。虽经抗凝治疗仍反复出现栓塞或者有抗凝禁忌的患者，可以考虑安装下腔静脉滤器。
（四）张力性气胸
气胸是指游离空气存在于脏层和壁层胸膜之间。张力性气胸则指受伤组织形成活瓣，吸气时，空气可以经过裂口进入胸膜腔，而呼气时活瓣闭合，空气不能排出，造成胸腔内压力不断增高，结果会使肺塌陷，纵隔向对侧移位，可严重危及心肺功能。临床上患者通常首先出现突发而剧烈的胸痛、呼吸困难，偶尔有干咳。疼痛可放射至同侧肩部、对侧胸部或腹部，可类似于急性冠脉综合征或急腹症。体征可以出现叩诊鼓音，语颤减弱或消失，患侧运动减弱。纵隔移位可表现为心脏浊音及心尖搏动移向健侧，呼吸音明显减低或消失。胸部X线显示肺外周部分空气，无肺纹理可以确诊。治疗上迅速排除空气是挽救生命的措施。排除空气的简单办法是将19号或更大一点的针头插入胸部，然后用一连接于大注射器上的三通活塞通过针头迅速排出空气。随后，应尽快行胸廓切开插管及单侧胸廓水封式引流。
二、低危的急性胸痛
低危的胸痛包括以下各种疾病：①心包炎；②肺部病变：大叶性肺炎、肺动脉高压等；③消化系统疾病：反流性食管炎、食管痉挛、消化性溃疡等；④胸膜：胸膜炎、胸膜间皮瘤、肺癌累及胸膜等；⑤食管：食管贲门失弛缓症、反流性食管炎等；⑥纵隔：肿瘤；⑦膈肌：膈疝；⑧骨骼肌肉疾病：颈椎病、肋软骨炎，肌肉疼痛，肋间神经痛，脊髓神经根炎等；⑨皮肤：带状疱疹；⑩膈下脏器：胃、十二指肠、胰脏、胆囊，另外还有精神因素（功能性疼痛）：恐惧、抑郁、心神经官能症、过度通气等。识别这些患者，可以把他们分流到门诊处理，节约医疗资源。同时也避免对这些患者造成不必要的心理压力和经济损失，影响其生活质量。
【治疗原则】
对急性胸痛患者的处理有两个原则：其一，要快速排除最危险、最紧急的疾病，如急性心肌梗死、主动脉夹层、肺栓塞、张力性气胸等；其二，对不能明确诊断的患者应常规留院观察病情演变，严防发生离院后猝死这类严重心脏事件。
具体处理流程如下：
（1）首先判断病情严重性，对生命体征不稳定的患者，应立即开始稳定生命体征的治疗；同时开始下一步处理；
（2）对生命体征稳定的患者，首先获取病史和体征；
（3）进行有针对性的辅助检查；
（4）在上述程序完成后能够明确病因的患者立即开始有针对性的病因治疗，如急性心肌梗死者尽快进行冠脉再通治疗，对急性气胸患者尽快予以抽气或引流等；
（5）对不能明确病因的患者，留院观察一段时间，一般6个小时左右。
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