摘要
心力衰竭(heart failure,HF)是由于各种原因的心肌损伤和（或）心脏负荷过重（心肌梗死、心肌病、高血压、瓣膜疾病、炎症等），引起心脏结构和功能的变化，最后导致心室泵血和...
心力衰竭(heart failure, HF)是由于各种原因的心肌损伤和（或）心脏负荷过重（心肌梗死、心肌病、高血压、瓣膜疾病、炎症等），引起心脏结构和功能的变化，最后导致心室泵血和（或）充盈功能低下，临床上以器官组织血液灌注不足以及肺循环和（或）体循环淤血为主要特征的一组临床综合征（简称心衰）。心力衰竭是一种进行性的疾病，一旦起始以后，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可通过心肌重构不断进展。
心衰是一种复杂的临床症状群，是各种心脏病的终末阶段。本病按心力衰竭发病缓急可分为急性心衰和慢性心衰；按心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭；按心脏的收缩能力/左室射血分数(LVEF)分为射血分数降低性心衰(HFrEF)和射血分数保留性心衰(HFpEF)。慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿和主要死亡原因。据国外统计，人群中心衰的患病率为1.5%～2.0%，65岁以上可达6%～10%。我国对35～74岁城乡居民随机抽样调查显示，心衰患病率为0.9%，心衰患者约为400万。据我国50家医院住院病例调查，心力衰竭住院率占同期心血管病的20%。心力衰竭的原因过去我国以心瓣膜病为主，近年则以高血压、冠心病居多。
本病可归属于中医的“喘证”“怔忡”“心悸”“心痹”“心水”“水肿”等范畴，其病名统一为“心衰病”。
Ⅰ 慢性心力衰竭
慢性心力衰竭是各种病因所致心脏疾病的终末阶段，主要表现为呼吸困难、乏力和液体潴留。慢性心衰发病率高，有临床症状患者五年存活率与恶性肿瘤相仿。
【病因病理】
一、西医病因病理
1.病因
心脏功能主要由心肌舒缩功能、前负荷（容量负荷）、后负荷（压力负荷）、心率四种因素决定，这些因素中任何一种因素异常影响到心脏的泵血功能，使心脏不能提供适当的组织血液灌注都可引起心力衰竭。
（1）心肌舒缩功能障碍 见于缺血性心肌损害，如冠心病的心绞痛和心肌梗死等；各种类型的心肌炎及心肌病，如病毒性心肌炎、原发性扩张型心肌病、限制型心肌病、心肌致密化不全等；心肌代谢障碍性疾病，如糖尿病性心肌病、维生素B1缺乏症及心肌淀粉样变性心脏病等；心肌浸润性病变，如白血病浸润等；药物所致的心肌损伤与坏死等。
（2）前负荷增加 心脏瓣膜关闭不全，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；左向右心分流先天性心血管病，如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等；伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病，如甲状腺功能亢进症、长期贫血等。
（3）后负荷增加 如高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等。
（4）心脏整合功能异常 如左右心室收缩不同步、房室不协调及心室内收缩不协调等。
2.诱发因素
（1）感染 呼吸道感染、感染性心内膜炎和其他部位严重感染。其中呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。
（2）心律失常 各种类型的快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常，其中房颤是诱发心力衰竭最重要的因素。
（3）血容量增加 如摄入过多钠盐，静脉输液过多、过快等。
（4）过度体力劳累或情绪激动 如妊娠后期及分娩过程、暴怒等。
（5）应用心肌抑制药物 不恰当地使用心肌抑制药物如β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、奎尼丁、普鲁卡因酰胺等。
（6）其他 如洋地黄类药物用量不足或过量、高热、严重贫血等，原有心脏疾病加重，如冠心病再发心肌梗死。
3.病理 导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。心肌重构是由于一系列复杂的细胞、分子及神经内分泌机制造成心肌结构、功能和表型的变化。其特征为：①伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短；②心肌细胞凋亡是心衰从代偿走向失代偿的转折点；③心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心肌重构和心室容量的增加，以及心室形状的改变，横径增加呈球状。
在初始的心肌损伤以后，交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构。
二、中医病因病机
本病主要是由于外邪入侵、劳倦所伤、久病耗伤、情志所伤等因素导致，上述因素久之影响及心，致心气衰弱，气不行血，血不利则为水，瘀水互结，损及心阳、心阴，气血衰败，发展为心衰之病。
1.气虚血瘀 气虚血瘀是心衰的基本病机，可见于心衰的各期。由于各种致病因素影响及心，致心气虚弱。心主血脉，气为血之帅，气行则血行。心气不足，鼓动无力，必致血行不畅而成瘀，出现神疲乏力、口唇青紫甚至胁痛积块。
2.气阴两虚 气阴两虚可见于心衰各期，气虚致气化机能障碍，使阴液生成减少，早期阴虚多与原发疾病有关，中后期阴虚则是病情发展的结果。
3.阳虚水泛 多见于心衰中后期，或久病体弱，素体阳虚的患者。心气虚久，累及心阳，致心阳受损；或素体阳虚影响心阳，也可致心阳受损，可见心悸、胸痛、面色苍白、畏寒怕冷等症状。随着病情的发展，心阳虚的证候日渐显著，到心力衰竭的终末期以阳虚为突出表现，最终表现为阳气厥脱之危象。心阳亏虚，累及肾阳，致命门火衰。肾阳虚亏，气不化津，津失敷布，水溢肌肤则浮肿。
4.痰饮阻肺 本证属本虚标实而以标实为主。心肺气虚，脾肾俱病，水湿不化，聚而为痰，壅阻于肺，肺失清肃，而致痰饮阻肺，则见咳喘气急、张口抬肩、不能平卧、痰多，若痰郁而化热，则痰黄而稠、咯吐不爽、苔黄厚腻。
总之，心衰病的病位在心，病变脏腑涉及肺、肝、脾、肾，为本虚标实之证，本虚为气虚、阳虚、阴虚，标实为血瘀、痰饮、水停，标本俱病，虚实夹杂。心气虚是发病基础，气虚血瘀是基本病机，贯穿于心衰始终，阴阳失调是病理演变基础，痰饮水停则是其最终产物。诸病理因素及诸脏相互影响，造成恶性循环，最后酿成虚实夹杂的复杂证候，终致阴竭阳脱乃至死亡。
【临床表现】
心衰的临床表现取决于多种因素，包括病人的年龄、心功能受损程度、病变发展速度及受累的心室状况等。心衰的发展过程分为A、B、C、D四个阶段。阶段A为“前心衰阶段”，为心衰的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和（或）体征。阶段B属“前临床心衰阶段”，患者从无心衰的症状和（或）体征，到已发展成结构性心脏病。阶段C为“临床心衰阶段”，患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状和（或）体征，或目前虽无心衰的症状和（或）体征，但以往曾因此治疗过。阶段D为“难治性终末期心衰阶段”，患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休息时仍有症状，且需要特殊干预。有典型心衰临床表现见于C和D阶段。
一、左心衰竭
以肺淤血及心排血量降低致组织器官低灌注等临床表现为主。
1.症状
（1）呼吸困难
1）劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状，因运动使回心血量增加，肺淤血加重。
2）端坐呼吸：肺淤血达到一定程度时，患者卧位时呼吸困难加重，坐位时减轻。由于坐位时的重力作用，部分血液转移到下垂部位，可减轻肺淤血，且横膈下降可增加肺活量。
3）夜间阵发性呼吸困难：熟睡后突然憋醒，可伴呼吸急促，阵咳，咯泡沫样痰或呈哮喘状态，又称为“心源性哮喘”。轻者坐起数分钟可缓解。其发生与睡眠时平卧回心血量增加、膈肌上升、肺活量减少、夜间迷走神经张力增加、支气管易痉挛而影响呼吸等有关。
（2）咳嗽、咯痰、咯血 因肺泡和支气管黏膜淤血和（或）支气管黏膜下扩张的血管破裂所致，痰常呈白色浆液性泡沫样，痰中可带血丝，也可由于肺血管和支气管血液循环之间形成侧支，引起血管破裂出现大咯血。
（3）其他 心排血量降低，组织器官灌注减少，可引起乏力、倦怠、运动耐量减低、头晕、心悸等症状。早期由于肾脏灌注不足，肾血流量减少而出现尿少，晚期可因长期慢性缺血而出现肾功能不全的表现。
2.体征
（1）肺部湿啰音 多见于两肺底部，与体位变化有关。这是因肺毛细血管压增高，液体渗到肺泡所致。心源性哮喘时两肺可闻及哮鸣音，胸腔积液时有相应体征。
（2）心脏体征 除原有心脏病体征外，慢性左心衰一般均有心脏扩大，心率加快，肺动脉瓣区第二心音亢进，心尖区可闻及舒张期奔马律和（或）收缩期杂音，可出现交替脉等。
二、右心衰竭
以体循环静脉淤血的表现为主。
1.症状 主要由慢性持续性体循环淤血引起各脏器功能改变所致，如长期胃肠道淤血引起食欲不振、腹胀、恶心、呕吐等；肝淤血引起上腹饱胀，甚至腹痛；肾脏淤血引起肾功能减退，白天少尿，夜尿增多，蛋白尿等。
2.体征 除基础心脏病的相应体征外，可因右心室扩大而检出心脏扩大及三尖瓣关闭不全反流性杂音。由于体循环淤血导致的下垂部位可凹性水肿是最常见体征，尚可引起颈静脉怒张和（或）肝-颈静脉反流征阳性、肝脏肿大、胸水、腹水等。
三、全心衰竭
左、右心衰均存在，有肺淤血、心排血量降低致器官低灌注和体循环淤血的相关症状和体征。右心衰继发于左心衰时，因右心排血量减少，呼吸困难等肺淤血表现可有不同程度的减轻。
【实验室及其他检查】
1.X线检查 可反映心影大小和外形。肺淤血时，肺门及上肺血管影增强；肺间质水肿时可见Kerley B线；肺动脉高压时，肺动脉影增宽，部分可见胸腔积液。肺泡性肺水肿时，肺门影呈蝴蝶状。
2.心电图 可有左、右心室肥厚。V1导联P波终末电势(PtfV1)≤-0.04mm·s。
3.超声心动图 提供心脏各心腔大小变化、心瓣膜结构，评估心脏的收缩、舒张功能。射血分数(EF)是评估左心室收缩功能最常用的指标，正常EF值>50%，运动时至少增加5%；左心室舒张末容积或直径也是重要的检测指标。心动周期中舒张期心室充盈速度最大值（E峰）与舒张晚期心室充盈速度最大值（A峰）之比值可用于评价左心室舒张功能，正常E/A值不小于1.2。
4.放射性核素检查 放射性核素心血池显影，可判断心室腔大小，评价心脏的收缩、舒张功能。
5.心衰标志物 BNP/NT-proBNP的测定有助于心衰诊断和预后判断。BNP<100ng/L时不支持心衰的诊断，NT-proBNP<300ng/L，可排除心衰，其阴性预测值为99%。
6.有创性血流动力学检查 主要用于严重威胁生命并对治疗无反应的泵衰竭患者，或需对呼吸困难和低血压休克作鉴别诊断的患者。
【诊断与鉴别诊断】
一、诊断
有明确器质性心脏病的诊断，结合症状、体征、实验室及其他检查可做出诊断。临床诊断应包括心脏病的病因（基本病因和诱因）、病理解剖、病理生理、心律及心功能分级等诊断。
1.美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级 Ⅰ级，日常活动无心衰症状；Ⅱ级，日常活动出现心衰症状（呼吸困难、乏力）；Ⅲ级，低于日常活动出现心衰症状；Ⅳ级，在休息时出现心衰症状。反映左室收缩功能的LVEF与心功能分级症状并非完全一致。
2.6分钟步行试验 此方法安全、简便、易行，已逐渐在临床应用，不但能评定患者的运动耐力，而且可预测患者预后。6分钟步行距离<150m为重度心衰，150～425m为中度心衰，426～550m为轻度心衰。
二、鉴别诊断
心力衰竭主要应与以下疾病鉴别。
1.支气管哮喘 心源性哮喘有心脏病史，多见于老年人，发作时强迫端坐位，两肺湿啰音为主，可伴有干啰音，甚至咯粉红色泡沫痰；而支气管哮喘多见于青少年，有过敏史，咳白色黏痰，肺部听诊以哮鸣音为主，支气管扩张剂有效。胸片、超声心动图和BNP/NT-proBNP测定有助于两者鉴别。
2.心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化等引起的水肿和腹水 心包积液、缩窄性心包炎可引起颈静脉充盈，静脉压增高，肝大，腹水，但心尖搏动弱，心音低，并有奇脉，超声心动图有助于鉴别。腹水也可由肝硬化引起，但肝硬化无颈静脉充盈和肝颈静脉回流征阳性。
【治疗】
一、治疗思路
慢性心衰的治疗自20世纪90年代以来已有了非常值得注意的转变：从短期血流动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的死亡率和住院率。心衰病为本虚标实之证，本虚为气虚、阳虚、阴虚，标实为血瘀、痰饮、水停。气虚血瘀是病机之本，贯穿于心衰病的全过程，因此益气活血是治疗心衰病的基本治则。阳虚、阴虚、痰浊、水饮是心衰病常见的证候，应谨察病机，灵活运用温阳、养阴、化痰、利水等治法。
二、西医治疗
（一）一般治疗
1.去除或缓解病因 对患者导致心力衰竭的病因进行评估，如有原发性瓣膜病并发心力衰竭NYHA心功能Ⅱ级以上，主动脉瓣疾病患有晕厥、心绞痛的患者均应予手术修补或置换瓣膜；缺血性心肌病心力衰竭患者伴心绞痛，左室功能低下但证实尚有存活心肌的患者，冠状动脉血管重建术可改善心功能；其他如甲状腺功能亢进的治疗、室壁瘤的手术矫正等均应注意。
2.去除诱发因素 控制感染，治疗心律失常特别是心房颤动并发快速心室率，纠正贫血、电解质紊乱，注意是否并发肺梗死等。
3.改善生活方式，干预心血管损害的危险因素 控制高血脂、高血压、糖尿病，戒烟、戒酒，肥胖患者减轻体重。饮食宜低盐、低脂，重度心力衰竭患者应限制每日摄入水量，应每日称体重以早期发现液体潴留。应鼓励心力衰竭者做适当运动。在呼吸道疾病流行或冬春季节，可给予流感、肺炎球菌疫苗等以预防感染。
4.密切观察病情演变及定期随访 了解对药物治疗的依从性、药物的不良反应和患者的饮食等情况，及时发现病情恶化并采取措施。
（二）药物治疗
1.利尿剂 利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收抑制心力衰竭时的钠潴留，减少静脉回心血流而减轻肺淤血，降低前负荷，改善心功能。常用的利尿剂有作用于Henle袢的袢利尿剂，如呋塞米；作用于远曲肾小管的噻嗪类，如氢氯噻嗪和氯噻酮；以及保钾利尿剂如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利，后二者不受醛固酮调节。
（1）适应证 所有病情稳定并无禁忌症的心功能不全患者一经诊断均应立即应用。
（2）应用方法 通常从小剂量开始，如呋塞米每日20mg，氢氯噻嗪每日25mg，并逐渐增加剂量至尿量增加，以体重每日减轻0.5～1.0kg为宜。利尿剂应用的目的是控制心力衰竭的液体潴留，一旦病情控制（表现为肺部啰音消失，水肿消退，体重稳定），即以最小有效量长期维持，一般需长期使用。在利尿剂治疗的同时，应适当限制钠盐的摄入量。
（3）不良作用 利尿剂可引起低钾、低镁血症而诱发心律失常。利尿剂的使用可激活内源性神经内分泌，特别是肾素-血管紧张素系统(RAS)，短期增加电解质丢失的发生率和严重程度，长期激活会促进疾病的发展，除非患者同时接受神经内分泌拮抗剂治疗。过量应用利尿剂可降低血压和损害肾功能。
必须充分认识到利尿剂在心力衰竭治疗中起关键作用，利尿剂是唯一能够最充分控制心力衰竭液体潴留的药物。合理使用利尿剂是其他治疗心力衰竭药物取得成功的关键因素之一。
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)抑制剂
（1）血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 通过抑制循环和组织的RAS及作用于激肽酶Ⅱ，抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平，有益于慢性心力衰竭的治疗，可以明显改善远期预后，降低死亡率。
1）适应证：所有左心室收缩功能不全(LVEF<40%)患者，均可应用ACEI，除非有禁忌证或不能耐受；无症状的左室收缩功能不全（NYHA心功能I级）患者亦需使用，可预防或延缓患者发生心力衰竭。伴有体液潴留者应与利尿剂合用。
2）应用方法：ACEI应用的基本原则是从较小剂量开始，逐渐递增，直至达到目标剂量，一般每隔3～7天剂量倍增1次。剂量调整的快慢取决于每个患者的临床状况。有低血压史、低钠血症、糖尿病、氮质血症以及服用保钾利尿剂者，递增速度宜慢。应尽量将剂量增加到目标剂量或最大耐受剂量，且需终生使用。ACEI的良好治疗反应通常要到1～2个月或更长时间才显示出来，但即使症状改善并不明显，仍应长期维持治疗，以减少死亡或住院的危险性。ACEI的撤除有可能导致临床状况恶化，应予避免。
3）慎用或禁忌证：双侧肾动脉狭窄，血肌酐升高[>265μmol/L(3mg/dL)]，高血钾症(>5.5mmol/L)，低血压（收缩压<90mmHg），应禁用ACEI；低血压患者经其他处理，待血流动力学稳定后再决定是否应用ACEI；对ACEI曾有致命性不良反应的患者，如曾有血管神经性水肿、无尿性肾衰竭或妊娠妇女绝对禁用ACEI。
4）不良反应：主要有低血压、肾功能恶化、钾潴留、咳嗽和血管神经性水肿。
（2）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB) ARB在理论上可阻断所有经ACE途径或非ACE途径（如糜酶）生成的AngⅡ与血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)结合，从而阻断或改善因AT1过度兴奋导致的诸多不良作用，如血管收缩、水钠潴留、组织增生、胶原沉积、促进细胞坏死和凋亡等，而这些都是在心衰发生发展中起作用的因素。ARB可用于A阶段患者，以预防心衰的发生；亦可用于不能耐受ACEI的B、C和D阶段患者，替代ACE抑制剂作为一线治疗，以降低死亡率和心血管不良事件发生率；对于常规治疗（包括ACEI）后心衰症状持续存在且LVEF低下者，可考虑加用ARB。ARB的副作用与ACEI相同，能引起低血压、高血钾及肾功能不全等。
（3）醛固酮受体拮抗剂 醛固酮有独立于AngⅡ和相加于AngⅡ对心肌重构的不良作用，特别是对心肌细胞外基质。人体衰竭心脏中，心室醛固酮生成及活化增加，且与心衰严重程度成正比。如能在ACEI基础上加用醛固酮受体拮抗剂，进一步抑制醛固酮的有害作用，可望有更大的益处。醛固酮受体拮抗剂适用于NYHA Ⅲ～Ⅳ级的中、重度心衰患者，急性心肌梗死后合并心衰且LVEF<40%的患者亦可应用。螺内酯是常用的醛固酮受体拮抗剂，应用方法为20～40mg/d，本药主要的副作用是高钾血症和肾功能异常。
（4）血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(ARNI) 为缬沙坦与沙库巴曲双活性单体药物。在体内代谢为沙库巴曲活性代谢产物与缬沙坦发挥心脏保护作用。可分别抑制脑啡肽酶和AT1受体，抑制血管收缩，改善心肌重构，降低心衰住院率和心血管死亡率，改善心衰症状和生活质量。推荐用于HFrEF患者。
3.β受体阻滞剂 β受体阻滞剂通过抑制交感神经过度激活而抑制心肌重构，降低心力衰竭患者的死亡率、住院率。
（1）适应证 所有病情稳定并无禁忌证的心功能不全患者一经诊断均应立即应用。
（2）应用方法 起始治疗前患者需无明显液体潴留，体重恒定（干体重），利尿剂已维持在最合适剂量。需从低剂量开始，如美托洛尔控释片12.5mg，每日1次；比索洛尔1.25mg，每日1次；卡维地洛3.125mg，每日2次。患者如能耐受前一剂量，可每隔2～4周将剂量加倍。以用药后的清晨静息心率55～60次/分为达到目标剂量或最大耐受量，但不宜低于55次/分，应按照患者的治疗反应来确定剂量。
（3）禁忌证 支气管痉挛性疾病、心动过缓（心率<60次/分）、Ⅱ度及以上房室传导阻滞（除非已安装起搏器）均不能应用。
（4）不良反应的监测 β受体阻滞剂应用时应监测低血压、液体潴留、心衰恶化、心动过缓、房室传导阻滞等不良反应。如有发生，则需停药或减量。
β受体阻滞剂对心力衰竭的症状改善常在治疗2～3个月后才出现，即使症状未能改善，仍能减少疾病进展的危险。β受体阻滞剂是负性肌力药，治疗初期对心功能有抑制作用，但长期治疗（>3个月）则改善心功能，使LVEF增加。因此，β受体阻滞剂只适用于慢性心力衰竭的长期治疗，不能作为“抢救”治疗应用于急性失代偿性心力衰竭。
4.洋地黄类 洋地黄的正性肌力作用通过抑制心力衰竭心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶，使细胞内Na+水平升高，促进Na+-Ca2+交换，使细胞内Ca2+水平提高。此外，洋地黄通过抑制副交感传入神经的Na+-K+-ATP酶和肾脏的Na+-K+-ATP酶，使肾脏分泌肾素减少，降低神经内分泌系统的活性起到治疗作用。目前地高辛是治疗慢性心力衰竭常用的洋地黄制剂。
（1）适应证 心力衰竭是其主要适应证，尤其适宜于心力衰竭伴有快速心室率的心房颤动患者；对甲亢、贫血性心脏病、维生素B1缺乏性心脏病及心肌病、心肌炎所致心力衰竭疗效欠佳。
（2）应用方法 多采用自开始即用固定的维持量给药方法，地高辛0.125～0.25mg/d；对于70岁以上或肾功能受损者，地高辛宜用小剂量(0.125mg)，每日1次或隔日1次。
（3）禁忌证 窦房阻滞、Ⅱ度或高度房室传导阻滞无永久起搏器保护的患者均不能应用地高辛。与能抑制窦房结或房室结功能的药物（如胺碘酮、β受体阻滞剂）合用时，尽管患者常可耐受地高辛治疗，但须谨慎。肺心病导致心力衰竭常有低氧血症，应慎用。
（4）不良反应 洋地黄制剂的主要不良反应包括：①心律失常：期前收缩、折返性心律失常和传导阻滞，以室性期前收缩最常见；②胃肠道症状：厌食、恶心和呕吐；③神经精神症状：视觉异常、定向力障碍、昏睡及精神错乱。洋地黄制剂的治疗量范围与中毒量范围有明显重叠，如地高辛的治疗量血药浓度范围在2.0ng/mL内，这些不良反应常出现在血清地高辛浓度>2.0ng/mL时，特别在低血糖、低血镁、甲状腺功能低下时更易发生。地高辛与奎尼丁、维拉帕米、普鲁卡因酰胺、胺碘酮、双异丙吡胺、普罗帕酮等合用时，可使血清地高辛浓度增加，从而增加洋地黄中毒的发生率，此时地高辛宜减量。
（5）洋地黄中毒的处理 发生洋地黄中毒后应立即停药。轻者停药可以消失，快速性心律失常者如血钾低则可静脉补钾，钾不低者可用苯妥英钠，禁用电复律；缓慢性心律失常可用阿托品0.5～1mg，皮下注射。
（三）非药物治疗
包括心脏再同步化治疗(CRT)、植入型心律转复除颤器(ICD)、心脏移植等。
三、中医治疗
（一）辨证论治
1.气虚血瘀
临床表现：心悸怔忡，胸闷气短，甚则喘咳，动则尤甚，神疲乏力，面白或暗淡，自汗，口唇青紫，甚者胁痛积块，颈脉怒张，舌质紫黯或有瘀斑，脉虚涩或结代。
治法：养心补肺，益气活血。
代表方剂：保元汤合血府逐瘀汤加减。若饮停喘咳者，合用葶苈大枣泻肺汤。
2.气阴两虚
临床表现：心悸气短，身重乏力，心烦不寐，口咽干燥，小便短赤，甚则五心烦热，潮热盗汗，眩晕耳鸣，肢肿形瘦，舌质暗红，少苔或无苔，脉细数或促或结。
治法：益气养阴。
代表方剂：生脉饮。若兼血瘀，胸痛胸闷、唇甲紫暗、舌有瘀斑者，合用血府逐瘀汤。若兼肝肾阴虚，五心烦热，潮热盗汗，眩晕耳鸣者，合用六味地黄丸；若心动悸，脉结代者，合用炙甘草汤。
3.阳虚水泛
临床表现：心悸怔忡，气短喘促，动则尤甚，或端坐而不得卧，精神萎靡，乏力懒动，腰膝酸软，形寒肢冷，面色苍白或晦暗，肢体浮肿，下肢尤甚，甚则腹胀脐突，尿少或夜尿频多，舌淡苔白，脉沉弱或迟。
治法：温阳利水。
代表方剂：真武汤合葶苈大枣泻肺汤加减。若气阳不足明显，可合用参附汤；心肾阳虚突出，下肢水肿者，合用金匮肾气丸。
4.痰饮阻肺
临床表现：喘咳气急，张口抬肩，不能平卧，痰多色白或黄稠，心悸烦躁，胸闷脘痞，面青汗出，口唇紫绀，舌质紫暗，舌苔厚腻或白或黄，脉弦滑而数。
治法：温化痰饮，泻肺逐水。
代表方剂：苓桂术甘汤合葶苈大枣泻肺汤加减。若兼气虚，可加用防己黄芪汤；若痰浊闭阻，可加用栝蒌薤白半夏汤合丹参饮；痰郁化热，喘急痰黄难咯，舌红苔黄者，可用苇茎汤合温胆汤。
（二）常用中药制剂
1.芪苈强心胶囊 功效：益气温阳，活血通络，利水消肿。适用于阳气虚乏，络瘀水停证。口服，每次4粒，每日3次。
2.补益强心片 功效：益气养阴，活血利水。适用于气阴两虚兼血瘀水停证。口服，每次4片，每日3次。
3.心宝丸 功效：温补心肾，益气助阳，活血通脉。适用于心肾阳虚，心脉瘀阻证。口服，慢性心功能不全按心功能Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级一次分别用120、240、360mg，每日3次，在心功能正常后改为日维持量60～120mg。
【预后】
慢性心衰的预后取决于原发性心脏病的性质和诱发因素的可治性，其主要死因为进行性血流动力学障碍、恶性心律失常。心衰患者要尽早治疗心衰，去除各种诱发因素并积极控制原发疾病，以期延长生存时间，改善生存质量。
【预防与调护】
心衰的根本措施是积极治疗原发疾病，消除导致心衰的各种诱发因素，如感受外邪、情绪激动、暴饮暴食、过度劳倦、妊娠、药物使用不当等。患者应合理休息，适当减少活动，增加休息时间。对重度心衰，应限制下床活动，体位以半卧位为宜。其他轻中度患者可进行适当的康复运动训练，增强体质，提高心脏代偿能力，改善生活质量。心衰患者应避免情绪激动，重视精神调摄，避免不良刺激。饮食要清淡，以低盐、低脂肪、低热量、多纤维素为宜。
Ⅱ 急性心力衰竭
急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。临床以急性左心衰较常见，主要表现为急性肺水肿，重者伴心源性休克。急性右心衰较少见，临床可发生于急性右室心肌梗死和大块肺栓塞等。本节主要讨论急性左心衰竭。
【病因病理】
一、病因
1.慢性心衰急性加重 为常见原因。
2.急性心肌坏死和（或）损伤 如急性冠脉综合征、急性重症心肌炎、围生期心肌病、药物所致的心肌损伤与坏死。
3.急性血流动力学障碍 如急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重、高血压危象、重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄、左心房内血栓或黏液瘤嵌顿二尖瓣口、主动脉夹层、心包填塞、急性舒张性左心衰竭使心室和左心房容量负荷突然剧增，以及输液、输血过多或过快等。
4.严重的心律失常 如快速性心房颤动、心跳骤停、显著的心动过缓等。
二、病理
主要的病理基础为左心室收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左室舒张末压迅速升高，肺静脉压快速增加，肺毛细血管内液体渗入到肺间质和肺泡内，形成急性肺水肿。
【临床表现】
一、早期表现
原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显降低以及心率增加15～20次/分，可能是左心功能降低的最早征兆。继而可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难，查体可发现左心室增大，舒张早期或中期奔马律，P2亢进，两肺底有细湿啰音。
二、急性肺水肿
突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；频繁咳嗽或咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿啰音和哮鸣音。
三、心源性休克
主要表现为：
1.持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降幅≥60mmHg，且持续30分钟以上。
2.组织低灌注状态，可有：①皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；②心动过速>110次/分；③尿量显著减少(<20mL/h)，甚至无尿；④意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。
3.血流动力学障碍，PCWP≥18mmHg，心脏排血指数(CI)≤2.2L/(min·m²)。
4.低氧血症和代谢性酸中毒。
【实验室及其他检查】
1.心电图 可明确心肌缺血损伤改变、心律失常、心房和心室扩大及负荷增加等情况。
2.胸部X线检查 肺纹理增多、增粗或模糊，肺间质水肿所致的Kerley B线。双肺门有呈放射状分布的大片云雾状阴影，或呈粗大结节影、粟粒状结节影。
3.超声心动图 可了解心脏的结构及室壁运动情况，测定左室射血分数(LVEF)及心脏收缩/舒张功能，估测肺动脉压、左右心室充盈压等。
4.心衰标志物 B型利钠肽(BNP)及其N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)的浓度测定对心衰的临床诊断有重大意义。
5.心肌坏死标志物 心肌肌钙蛋白T或I（cTnT或cTnI）、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白升高可以评价是否存在心肌损伤或坏死及其严重程度。
6.动脉血气分析 急性左心衰竭常伴低氧血症，血氧饱和度<90%。
【诊断与鉴别诊断】
一、诊断
根据基础心脏病史，突然出现典型的急性心衰症状，如严重乏力，呼吸困难，端坐呼吸，烦躁不安，皮肤湿冷，频发咳嗽，甚至咳粉红色泡沫样痰，听诊心率增快，双肺或肺底闻及湿啰音或哮鸣音，舒张期奔马律，P2亢进，可做出初步诊断。结合心电图、胸部X线改变，血气分析异常（氧饱和度<90%），超声心动图和BNP/NT-proBNP异常，作出明确诊断。
二、鉴别诊断
急性心衰应与支气管哮喘发作和哮喘持续状态、急性大块肺栓塞、肺炎、严重的慢性阻塞性肺病(COPD)等相鉴别，还应与其他原因所致的非心源性肺水肿（如急性呼吸窘迫综合征）以及非心源性休克等疾病相鉴别。
【治疗】
一、治疗思路
急性心衰常危及生命，必须紧急施救和治疗，迅速采取措施缓解各种严重症状，稳定血流动力学状态，纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡，保护重要脏器如肺、肾、肝和大脑血液灌注，防止功能损害，降低死亡危险，改善近期和远期预后。中医治疗采用口服速效制剂和静脉注射剂，以益气活血，回阳固脱，有助于缓解症状，稳定血流动力学状态，改善心脏功能。
二、西医治疗
（一）一般处理
1.体位 静息时应半卧位或端坐位，双腿下垂，以减少回心血量。
2.吸氧 立即用鼻导管高流量给氧或面罩给氧，氧气可通过加入适量(50%~75%)酒精的湿化瓶或使用有机硅消泡剂，使泡沫的表面张力降低而破裂，改善肺泡通气。严重者可采用无创正压或双水平正压(CPAP/BiPAP)通气，增加肺泡内压，减少肺泡内渗出，促进气体交换。
3.开放静脉通道 至少开放两条静脉通道，并保持通畅。必要时可采用深静脉穿刺置管。
4.饮食 进易消化食物，避免一次大量进食，不要饱餐。
5.出入量管理 限制饮水量和静脉输液速度。对无明显低血容量因素者每天入液量一般控制在1500mL以内，保持每天水出入量负平衡（约500mL/d），严重肺水肿者的水负平衡为1000～2000mL/d，甚至可达3000～5000mL/d，逐渐过渡到出入液量大体平衡。注意防止发生低血容量、低血钾和低血钠等。
（二）药物治疗
1.镇静剂 主要应用吗啡，不仅可以镇静，使呼吸深度减小，频率减慢，从而改善通气和换气功能，减少躁动给心脏带来的额外负担，还可迅速扩张外周静脉及小动脉，减少心脏前后负荷。用法为2.5～5.0mg静脉缓慢注射，亦可皮下或肌肉注射。
2.支气管解痉剂 氨茶碱可扩张支气管并有正性肌力及扩血管、利尿作用。0.125～0.25g以葡萄糖注射液稀释后静脉推注（10分钟），4～6小时后可重复一次。
3.利尿剂 应采用静脉利尿制剂，首选呋塞米，静脉注射20～40mg，根据利尿情况可多次重复应用，起初24小时不超过200mg。
4.血管扩张剂 能降低心室前后负荷，从而缓解肺淤血。可用硝普钠、硝酸酯类药物等。
（1）硝普钠 扩张动、静脉，根据血压调整用量，维持收缩压在100mmHg；临床应用宜从小剂量(10μg/min)开始，2～5分钟起效，可酌情逐渐增加剂量至50～250μg/min。
（2）硝酸酯类药物 硝酸甘油静脉滴注，起始剂量5～10μg/min，每5～10分钟递增5～10μg/min，最大剂量100～200μg/min；硝酸异山梨酯静脉滴注，剂量5～10mg/h。
（3）α受体拮抗剂 可选择性阻滞α受体，扩张血管，降低心脏后负荷，降低肺楔压。常用药物如乌拉地尔(urapidil)。
（4）人重组脑钠肽(rhBNP) 可扩张静脉和动脉，减轻心脏前后负荷。常用药物如心活素。
5.正性肌力药物
（1）洋地黄类 此类药物能轻度增加心输出量，降低左心室充盈压，对急性左心衰竭患者的治疗有一定帮助。一般应用毛花苷C 0.2～0.4mg缓慢静脉注射，2～4小时后可以再用0.2mg，伴快速心室率的房颤患者可酌情增加剂量。
（2）β受体兴奋剂 如多巴胺，严重低血压时，5～15μg/(kg·min)静脉滴注。多巴酚丁胺可与多巴胺合用。
（3）磷酸二酯酶抑制剂 兼有正性肌力作用和降低外周阻力作用，常用药物如米力农。
（4）钙离子增敏剂 与心脏肌钙蛋白结合使心肌收缩力增加，尚可激活三磷酸腺苷(ATP)敏感的钾通道，扩张血管。常用药物如左西孟旦。
（三）非药物治疗
包括主动脉内球囊反搏(IABP)、机械通气、血液净化治疗、心室机械辅助装置、外科手术等。
三、中医治疗
1.速效救心丸 功效：行气活血，祛瘀止痛。适用于气滞血瘀证。含服，一次4～6粒，每日3次；急性发作时，一次10～15粒。
2.参麦注射液 功效：益气固脱，养阴生津。适用于气阴两虚证。2～4mL肌肉注射，每日1次，或20～60mL加入5%葡萄糖注射液250mL静脉滴注，每日1次。
3.参附注射液 功效：回阳救逆，益气固脱。适用于心肾阳虚或心阳虚脱证。2～4mL肌肉注射，每日1次，或20～60mL加入5%葡萄糖注射液250mL静脉滴注，每日1次。
4.心脉隆注射液 本品是从动物蜚蠊中提取的小分子生物活性肽，功能益气活血，通阳利水。按5mg/kg体重静脉滴注。用前需皮试。
【预后】
急性心衰的预后很差，住院病死率为3%，60天病死率为9.6%，三年和五年病死率分别高达30%和60%。急性心衰患者在纠正了异常的血流动力学状态和病情稳定后，即应转入进一步的后续治疗。主要根据预后评估、有无基础心血管疾病和有无心衰这三方面的情况确定治疗策略，并做好随访和患者教育工作。
【预防与调护】
积极治疗原发病，注意避免心功能不全的诱发因素，如感染、过度劳累、输液过快过多等。育龄妇女应避孕。饮食宜清淡易消化，多食蔬菜、水果，防止便秘；戒烟酒。合理安排活动与休息，避免重体力劳动，轻度活动以不出现胸闷为宜。严格遵医嘱服药，尤其是长期服用地高辛的患者，切忌随意增减或撤掉药物。日常生活注意防寒保暖，防止受凉受湿，避免情绪激动。叮嘱患者定期门诊随访，防止病情发展。
心衰是一种复杂的临床症状群，是各种心脏病的终末阶段。本病按心力衰竭发病缓急可分为急性心衰和慢性心衰；按心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭；按心脏的收缩能力/左室射血分数(LVEF)分为射血分数降低性心衰(HFrEF)和射血分数保留性心衰(HFpEF)。慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿和主要死亡原因。据国外统计，人群中心衰的患病率为1.5%～2.0%，65岁以上可达6%～10%。我国对35～74岁城乡居民随机抽样调查显示，心衰患病率为0.9%，心衰患者约为400万。据我国50家医院住院病例调查，心力衰竭住院率占同期心血管病的20%。心力衰竭的原因过去我国以心瓣膜病为主，近年则以高血压、冠心病居多。
本病可归属于中医的“喘证”“怔忡”“心悸”“心痹”“心水”“水肿”等范畴，其病名统一为“心衰病”。
Ⅰ 慢性心力衰竭
慢性心力衰竭是各种病因所致心脏疾病的终末阶段，主要表现为呼吸困难、乏力和液体潴留。慢性心衰发病率高，有临床症状患者五年存活率与恶性肿瘤相仿。
【病因病理】
一、西医病因病理
1.病因
心脏功能主要由心肌舒缩功能、前负荷（容量负荷）、后负荷（压力负荷）、心率四种因素决定，这些因素中任何一种因素异常影响到心脏的泵血功能，使心脏不能提供适当的组织血液灌注都可引起心力衰竭。
（1）心肌舒缩功能障碍 见于缺血性心肌损害，如冠心病的心绞痛和心肌梗死等；各种类型的心肌炎及心肌病，如病毒性心肌炎、原发性扩张型心肌病、限制型心肌病、心肌致密化不全等；心肌代谢障碍性疾病，如糖尿病性心肌病、维生素B1缺乏症及心肌淀粉样变性心脏病等；心肌浸润性病变，如白血病浸润等；药物所致的心肌损伤与坏死等。
（2）前负荷增加 心脏瓣膜关闭不全，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；左向右心分流先天性心血管病，如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等；伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病，如甲状腺功能亢进症、长期贫血等。
（3）后负荷增加 如高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等。
（4）心脏整合功能异常 如左右心室收缩不同步、房室不协调及心室内收缩不协调等。
2.诱发因素
（1）感染 呼吸道感染、感染性心内膜炎和其他部位严重感染。其中呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。
（2）心律失常 各种类型的快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常，其中房颤是诱发心力衰竭最重要的因素。
（3）血容量增加 如摄入过多钠盐，静脉输液过多、过快等。
（4）过度体力劳累或情绪激动 如妊娠后期及分娩过程、暴怒等。
（5）应用心肌抑制药物 不恰当地使用心肌抑制药物如β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、奎尼丁、普鲁卡因酰胺等。
（6）其他 如洋地黄类药物用量不足或过量、高热、严重贫血等，原有心脏疾病加重，如冠心病再发心肌梗死。
3.病理 导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。心肌重构是由于一系列复杂的细胞、分子及神经内分泌机制造成心肌结构、功能和表型的变化。其特征为：①伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短；②心肌细胞凋亡是心衰从代偿走向失代偿的转折点；③心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心肌重构和心室容量的增加，以及心室形状的改变，横径增加呈球状。
在初始的心肌损伤以后，交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构。
二、中医病因病机
本病主要是由于外邪入侵、劳倦所伤、久病耗伤、情志所伤等因素导致，上述因素久之影响及心，致心气衰弱，气不行血，血不利则为水，瘀水互结，损及心阳、心阴，气血衰败，发展为心衰之病。
1.气虚血瘀 气虚血瘀是心衰的基本病机，可见于心衰的各期。由于各种致病因素影响及心，致心气虚弱。心主血脉，气为血之帅，气行则血行。心气不足，鼓动无力，必致血行不畅而成瘀，出现神疲乏力、口唇青紫甚至胁痛积块。
2.气阴两虚 气阴两虚可见于心衰各期，气虚致气化机能障碍，使阴液生成减少，早期阴虚多与原发疾病有关，中后期阴虚则是病情发展的结果。
3.阳虚水泛 多见于心衰中后期，或久病体弱，素体阳虚的患者。心气虚久，累及心阳，致心阳受损；或素体阳虚影响心阳，也可致心阳受损，可见心悸、胸痛、面色苍白、畏寒怕冷等症状。随着病情的发展，心阳虚的证候日渐显著，到心力衰竭的终末期以阳虚为突出表现，最终表现为阳气厥脱之危象。心阳亏虚，累及肾阳，致命门火衰。肾阳虚亏，气不化津，津失敷布，水溢肌肤则浮肿。
4.痰饮阻肺 本证属本虚标实而以标实为主。心肺气虚，脾肾俱病，水湿不化，聚而为痰，壅阻于肺，肺失清肃，而致痰饮阻肺，则见咳喘气急、张口抬肩、不能平卧、痰多，若痰郁而化热，则痰黄而稠、咯吐不爽、苔黄厚腻。
总之，心衰病的病位在心，病变脏腑涉及肺、肝、脾、肾，为本虚标实之证，本虚为气虚、阳虚、阴虚，标实为血瘀、痰饮、水停，标本俱病，虚实夹杂。心气虚是发病基础，气虚血瘀是基本病机，贯穿于心衰始终，阴阳失调是病理演变基础，痰饮水停则是其最终产物。诸病理因素及诸脏相互影响，造成恶性循环，最后酿成虚实夹杂的复杂证候，终致阴竭阳脱乃至死亡。
【临床表现】
心衰的临床表现取决于多种因素，包括病人的年龄、心功能受损程度、病变发展速度及受累的心室状况等。心衰的发展过程分为A、B、C、D四个阶段。阶段A为“前心衰阶段”，为心衰的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和（或）体征。阶段B属“前临床心衰阶段”，患者从无心衰的症状和（或）体征，到已发展成结构性心脏病。阶段C为“临床心衰阶段”，患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状和（或）体征，或目前虽无心衰的症状和（或）体征，但以往曾因此治疗过。阶段D为“难治性终末期心衰阶段”，患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休息时仍有症状，且需要特殊干预。有典型心衰临床表现见于C和D阶段。
一、左心衰竭
以肺淤血及心排血量降低致组织器官低灌注等临床表现为主。
1.症状
（1）呼吸困难
1）劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状，因运动使回心血量增加，肺淤血加重。
2）端坐呼吸：肺淤血达到一定程度时，患者卧位时呼吸困难加重，坐位时减轻。由于坐位时的重力作用，部分血液转移到下垂部位，可减轻肺淤血，且横膈下降可增加肺活量。
3）夜间阵发性呼吸困难：熟睡后突然憋醒，可伴呼吸急促，阵咳，咯泡沫样痰或呈哮喘状态，又称为“心源性哮喘”。轻者坐起数分钟可缓解。其发生与睡眠时平卧回心血量增加、膈肌上升、肺活量减少、夜间迷走神经张力增加、支气管易痉挛而影响呼吸等有关。
（2）咳嗽、咯痰、咯血 因肺泡和支气管黏膜淤血和（或）支气管黏膜下扩张的血管破裂所致，痰常呈白色浆液性泡沫样，痰中可带血丝，也可由于肺血管和支气管血液循环之间形成侧支，引起血管破裂出现大咯血。
（3）其他 心排血量降低，组织器官灌注减少，可引起乏力、倦怠、运动耐量减低、头晕、心悸等症状。早期由于肾脏灌注不足，肾血流量减少而出现尿少，晚期可因长期慢性缺血而出现肾功能不全的表现。
2.体征
（1）肺部湿啰音 多见于两肺底部，与体位变化有关。这是因肺毛细血管压增高，液体渗到肺泡所致。心源性哮喘时两肺可闻及哮鸣音，胸腔积液时有相应体征。
（2）心脏体征 除原有心脏病体征外，慢性左心衰一般均有心脏扩大，心率加快，肺动脉瓣区第二心音亢进，心尖区可闻及舒张期奔马律和（或）收缩期杂音，可出现交替脉等。
二、右心衰竭
以体循环静脉淤血的表现为主。
1.症状 主要由慢性持续性体循环淤血引起各脏器功能改变所致，如长期胃肠道淤血引起食欲不振、腹胀、恶心、呕吐等；肝淤血引起上腹饱胀，甚至腹痛；肾脏淤血引起肾功能减退，白天少尿，夜尿增多，蛋白尿等。
2.体征 除基础心脏病的相应体征外，可因右心室扩大而检出心脏扩大及三尖瓣关闭不全反流性杂音。由于体循环淤血导致的下垂部位可凹性水肿是最常见体征，尚可引起颈静脉怒张和（或）肝-颈静脉反流征阳性、肝脏肿大、胸水、腹水等。
三、全心衰竭
左、右心衰均存在，有肺淤血、心排血量降低致器官低灌注和体循环淤血的相关症状和体征。右心衰继发于左心衰时，因右心排血量减少，呼吸困难等肺淤血表现可有不同程度的减轻。
【实验室及其他检查】
1.X线检查 可反映心影大小和外形。肺淤血时，肺门及上肺血管影增强；肺间质水肿时可见Kerley B线；肺动脉高压时，肺动脉影增宽，部分可见胸腔积液。肺泡性肺水肿时，肺门影呈蝴蝶状。
2.心电图 可有左、右心室肥厚。V1导联P波终末电势(PtfV1)≤-0.04mm·s。
3.超声心动图 提供心脏各心腔大小变化、心瓣膜结构，评估心脏的收缩、舒张功能。射血分数(EF)是评估左心室收缩功能最常用的指标，正常EF值>50%，运动时至少增加5%；左心室舒张末容积或直径也是重要的检测指标。心动周期中舒张期心室充盈速度最大值（E峰）与舒张晚期心室充盈速度最大值（A峰）之比值可用于评价左心室舒张功能，正常E/A值不小于1.2。
4.放射性核素检查 放射性核素心血池显影，可判断心室腔大小，评价心脏的收缩、舒张功能。
5.心衰标志物 BNP/NT-proBNP的测定有助于心衰诊断和预后判断。BNP<100ng/L时不支持心衰的诊断，NT-proBNP<300ng/L，可排除心衰，其阴性预测值为99%。
6.有创性血流动力学检查 主要用于严重威胁生命并对治疗无反应的泵衰竭患者，或需对呼吸困难和低血压休克作鉴别诊断的患者。
【诊断与鉴别诊断】
一、诊断
有明确器质性心脏病的诊断，结合症状、体征、实验室及其他检查可做出诊断。临床诊断应包括心脏病的病因（基本病因和诱因）、病理解剖、病理生理、心律及心功能分级等诊断。
1.美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级 Ⅰ级，日常活动无心衰症状；Ⅱ级，日常活动出现心衰症状（呼吸困难、乏力）；Ⅲ级，低于日常活动出现心衰症状；Ⅳ级，在休息时出现心衰症状。反映左室收缩功能的LVEF与心功能分级症状并非完全一致。
2.6分钟步行试验 此方法安全、简便、易行，已逐渐在临床应用，不但能评定患者的运动耐力，而且可预测患者预后。6分钟步行距离<150m为重度心衰，150～425m为中度心衰，426～550m为轻度心衰。
二、鉴别诊断
心力衰竭主要应与以下疾病鉴别。
1.支气管哮喘 心源性哮喘有心脏病史，多见于老年人，发作时强迫端坐位，两肺湿啰音为主，可伴有干啰音，甚至咯粉红色泡沫痰；而支气管哮喘多见于青少年，有过敏史，咳白色黏痰，肺部听诊以哮鸣音为主，支气管扩张剂有效。胸片、超声心动图和BNP/NT-proBNP测定有助于两者鉴别。
2.心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化等引起的水肿和腹水 心包积液、缩窄性心包炎可引起颈静脉充盈，静脉压增高，肝大，腹水，但心尖搏动弱，心音低，并有奇脉，超声心动图有助于鉴别。腹水也可由肝硬化引起，但肝硬化无颈静脉充盈和肝颈静脉回流征阳性。
【治疗】
一、治疗思路
慢性心衰的治疗自20世纪90年代以来已有了非常值得注意的转变：从短期血流动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的死亡率和住院率。心衰病为本虚标实之证，本虚为气虚、阳虚、阴虚，标实为血瘀、痰饮、水停。气虚血瘀是病机之本，贯穿于心衰病的全过程，因此益气活血是治疗心衰病的基本治则。阳虚、阴虚、痰浊、水饮是心衰病常见的证候，应谨察病机，灵活运用温阳、养阴、化痰、利水等治法。
二、西医治疗
（一）一般治疗
1.去除或缓解病因 对患者导致心力衰竭的病因进行评估，如有原发性瓣膜病并发心力衰竭NYHA心功能Ⅱ级以上，主动脉瓣疾病患有晕厥、心绞痛的患者均应予手术修补或置换瓣膜；缺血性心肌病心力衰竭患者伴心绞痛，左室功能低下但证实尚有存活心肌的患者，冠状动脉血管重建术可改善心功能；其他如甲状腺功能亢进的治疗、室壁瘤的手术矫正等均应注意。
2.去除诱发因素 控制感染，治疗心律失常特别是心房颤动并发快速心室率，纠正贫血、电解质紊乱，注意是否并发肺梗死等。
3.改善生活方式，干预心血管损害的危险因素 控制高血脂、高血压、糖尿病，戒烟、戒酒，肥胖患者减轻体重。饮食宜低盐、低脂，重度心力衰竭患者应限制每日摄入水量，应每日称体重以早期发现液体潴留。应鼓励心力衰竭者做适当运动。在呼吸道疾病流行或冬春季节，可给予流感、肺炎球菌疫苗等以预防感染。
4.密切观察病情演变及定期随访 了解对药物治疗的依从性、药物的不良反应和患者的饮食等情况，及时发现病情恶化并采取措施。
（二）药物治疗
1.利尿剂 利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收抑制心力衰竭时的钠潴留，减少静脉回心血流而减轻肺淤血，降低前负荷，改善心功能。常用的利尿剂有作用于Henle袢的袢利尿剂，如呋塞米；作用于远曲肾小管的噻嗪类，如氢氯噻嗪和氯噻酮；以及保钾利尿剂如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利，后二者不受醛固酮调节。
（1）适应证 所有病情稳定并无禁忌症的心功能不全患者一经诊断均应立即应用。
（2）应用方法 通常从小剂量开始，如呋塞米每日20mg，氢氯噻嗪每日25mg，并逐渐增加剂量至尿量增加，以体重每日减轻0.5～1.0kg为宜。利尿剂应用的目的是控制心力衰竭的液体潴留，一旦病情控制（表现为肺部啰音消失，水肿消退，体重稳定），即以最小有效量长期维持，一般需长期使用。在利尿剂治疗的同时，应适当限制钠盐的摄入量。
（3）不良作用 利尿剂可引起低钾、低镁血症而诱发心律失常。利尿剂的使用可激活内源性神经内分泌，特别是肾素-血管紧张素系统(RAS)，短期增加电解质丢失的发生率和严重程度，长期激活会促进疾病的发展，除非患者同时接受神经内分泌拮抗剂治疗。过量应用利尿剂可降低血压和损害肾功能。
必须充分认识到利尿剂在心力衰竭治疗中起关键作用，利尿剂是唯一能够最充分控制心力衰竭液体潴留的药物。合理使用利尿剂是其他治疗心力衰竭药物取得成功的关键因素之一。
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)抑制剂
（1）血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 通过抑制循环和组织的RAS及作用于激肽酶Ⅱ，抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平，有益于慢性心力衰竭的治疗，可以明显改善远期预后，降低死亡率。
1）适应证：所有左心室收缩功能不全(LVEF<40%)患者，均可应用ACEI，除非有禁忌证或不能耐受；无症状的左室收缩功能不全（NYHA心功能I级）患者亦需使用，可预防或延缓患者发生心力衰竭。伴有体液潴留者应与利尿剂合用。
2）应用方法：ACEI应用的基本原则是从较小剂量开始，逐渐递增，直至达到目标剂量，一般每隔3～7天剂量倍增1次。剂量调整的快慢取决于每个患者的临床状况。有低血压史、低钠血症、糖尿病、氮质血症以及服用保钾利尿剂者，递增速度宜慢。应尽量将剂量增加到目标剂量或最大耐受剂量，且需终生使用。ACEI的良好治疗反应通常要到1～2个月或更长时间才显示出来，但即使症状改善并不明显，仍应长期维持治疗，以减少死亡或住院的危险性。ACEI的撤除有可能导致临床状况恶化，应予避免。
3）慎用或禁忌证：双侧肾动脉狭窄，血肌酐升高[>265μmol/L(3mg/dL)]，高血钾症(>5.5mmol/L)，低血压（收缩压<90mmHg），应禁用ACEI；低血压患者经其他处理，待血流动力学稳定后再决定是否应用ACEI；对ACEI曾有致命性不良反应的患者，如曾有血管神经性水肿、无尿性肾衰竭或妊娠妇女绝对禁用ACEI。
4）不良反应：主要有低血压、肾功能恶化、钾潴留、咳嗽和血管神经性水肿。
（2）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB) ARB在理论上可阻断所有经ACE途径或非ACE途径（如糜酶）生成的AngⅡ与血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)结合，从而阻断或改善因AT1过度兴奋导致的诸多不良作用，如血管收缩、水钠潴留、组织增生、胶原沉积、促进细胞坏死和凋亡等，而这些都是在心衰发生发展中起作用的因素。ARB可用于A阶段患者，以预防心衰的发生；亦可用于不能耐受ACEI的B、C和D阶段患者，替代ACE抑制剂作为一线治疗，以降低死亡率和心血管不良事件发生率；对于常规治疗（包括ACEI）后心衰症状持续存在且LVEF低下者，可考虑加用ARB。ARB的副作用与ACEI相同，能引起低血压、高血钾及肾功能不全等。
（3）醛固酮受体拮抗剂 醛固酮有独立于AngⅡ和相加于AngⅡ对心肌重构的不良作用，特别是对心肌细胞外基质。人体衰竭心脏中，心室醛固酮生成及活化增加，且与心衰严重程度成正比。如能在ACEI基础上加用醛固酮受体拮抗剂，进一步抑制醛固酮的有害作用，可望有更大的益处。醛固酮受体拮抗剂适用于NYHA Ⅲ～Ⅳ级的中、重度心衰患者，急性心肌梗死后合并心衰且LVEF<40%的患者亦可应用。螺内酯是常用的醛固酮受体拮抗剂，应用方法为20～40mg/d，本药主要的副作用是高钾血症和肾功能异常。
（4）血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(ARNI) 为缬沙坦与沙库巴曲双活性单体药物。在体内代谢为沙库巴曲活性代谢产物与缬沙坦发挥心脏保护作用。可分别抑制脑啡肽酶和AT1受体，抑制血管收缩，改善心肌重构，降低心衰住院率和心血管死亡率，改善心衰症状和生活质量。推荐用于HFrEF患者。
3.β受体阻滞剂 β受体阻滞剂通过抑制交感神经过度激活而抑制心肌重构，降低心力衰竭患者的死亡率、住院率。
（1）适应证 所有病情稳定并无禁忌证的心功能不全患者一经诊断均应立即应用。
（2）应用方法 起始治疗前患者需无明显液体潴留，体重恒定（干体重），利尿剂已维持在最合适剂量。需从低剂量开始，如美托洛尔控释片12.5mg，每日1次；比索洛尔1.25mg，每日1次；卡维地洛3.125mg，每日2次。患者如能耐受前一剂量，可每隔2～4周将剂量加倍。以用药后的清晨静息心率55～60次/分为达到目标剂量或最大耐受量，但不宜低于55次/分，应按照患者的治疗反应来确定剂量。
（3）禁忌证 支气管痉挛性疾病、心动过缓（心率<60次/分）、Ⅱ度及以上房室传导阻滞（除非已安装起搏器）均不能应用。
（4）不良反应的监测 β受体阻滞剂应用时应监测低血压、液体潴留、心衰恶化、心动过缓、房室传导阻滞等不良反应。如有发生，则需停药或减量。
β受体阻滞剂对心力衰竭的症状改善常在治疗2～3个月后才出现，即使症状未能改善，仍能减少疾病进展的危险。β受体阻滞剂是负性肌力药，治疗初期对心功能有抑制作用，但长期治疗（>3个月）则改善心功能，使LVEF增加。因此，β受体阻滞剂只适用于慢性心力衰竭的长期治疗，不能作为“抢救”治疗应用于急性失代偿性心力衰竭。
4.洋地黄类 洋地黄的正性肌力作用通过抑制心力衰竭心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶，使细胞内Na+水平升高，促进Na+-Ca2+交换，使细胞内Ca2+水平提高。此外，洋地黄通过抑制副交感传入神经的Na+-K+-ATP酶和肾脏的Na+-K+-ATP酶，使肾脏分泌肾素减少，降低神经内分泌系统的活性起到治疗作用。目前地高辛是治疗慢性心力衰竭常用的洋地黄制剂。
（1）适应证 心力衰竭是其主要适应证，尤其适宜于心力衰竭伴有快速心室率的心房颤动患者；对甲亢、贫血性心脏病、维生素B1缺乏性心脏病及心肌病、心肌炎所致心力衰竭疗效欠佳。
（2）应用方法 多采用自开始即用固定的维持量给药方法，地高辛0.125～0.25mg/d；对于70岁以上或肾功能受损者，地高辛宜用小剂量(0.125mg)，每日1次或隔日1次。
（3）禁忌证 窦房阻滞、Ⅱ度或高度房室传导阻滞无永久起搏器保护的患者均不能应用地高辛。与能抑制窦房结或房室结功能的药物（如胺碘酮、β受体阻滞剂）合用时，尽管患者常可耐受地高辛治疗，但须谨慎。肺心病导致心力衰竭常有低氧血症，应慎用。
（4）不良反应 洋地黄制剂的主要不良反应包括：①心律失常：期前收缩、折返性心律失常和传导阻滞，以室性期前收缩最常见；②胃肠道症状：厌食、恶心和呕吐；③神经精神症状：视觉异常、定向力障碍、昏睡及精神错乱。洋地黄制剂的治疗量范围与中毒量范围有明显重叠，如地高辛的治疗量血药浓度范围在2.0ng/mL内，这些不良反应常出现在血清地高辛浓度>2.0ng/mL时，特别在低血糖、低血镁、甲状腺功能低下时更易发生。地高辛与奎尼丁、维拉帕米、普鲁卡因酰胺、胺碘酮、双异丙吡胺、普罗帕酮等合用时，可使血清地高辛浓度增加，从而增加洋地黄中毒的发生率，此时地高辛宜减量。
（5）洋地黄中毒的处理 发生洋地黄中毒后应立即停药。轻者停药可以消失，快速性心律失常者如血钾低则可静脉补钾，钾不低者可用苯妥英钠，禁用电复律；缓慢性心律失常可用阿托品0.5～1mg，皮下注射。
（三）非药物治疗
包括心脏再同步化治疗(CRT)、植入型心律转复除颤器(ICD)、心脏移植等。
三、中医治疗
（一）辨证论治
1.气虚血瘀
临床表现：心悸怔忡，胸闷气短，甚则喘咳，动则尤甚，神疲乏力，面白或暗淡，自汗，口唇青紫，甚者胁痛积块，颈脉怒张，舌质紫黯或有瘀斑，脉虚涩或结代。
治法：养心补肺，益气活血。
代表方剂：保元汤合血府逐瘀汤加减。若饮停喘咳者，合用葶苈大枣泻肺汤。
2.气阴两虚
临床表现：心悸气短，身重乏力，心烦不寐，口咽干燥，小便短赤，甚则五心烦热，潮热盗汗，眩晕耳鸣，肢肿形瘦，舌质暗红，少苔或无苔，脉细数或促或结。
治法：益气养阴。
代表方剂：生脉饮。若兼血瘀，胸痛胸闷、唇甲紫暗、舌有瘀斑者，合用血府逐瘀汤。若兼肝肾阴虚，五心烦热，潮热盗汗，眩晕耳鸣者，合用六味地黄丸；若心动悸，脉结代者，合用炙甘草汤。
3.阳虚水泛
临床表现：心悸怔忡，气短喘促，动则尤甚，或端坐而不得卧，精神萎靡，乏力懒动，腰膝酸软，形寒肢冷，面色苍白或晦暗，肢体浮肿，下肢尤甚，甚则腹胀脐突，尿少或夜尿频多，舌淡苔白，脉沉弱或迟。
治法：温阳利水。
代表方剂：真武汤合葶苈大枣泻肺汤加减。若气阳不足明显，可合用参附汤；心肾阳虚突出，下肢水肿者，合用金匮肾气丸。
4.痰饮阻肺
临床表现：喘咳气急，张口抬肩，不能平卧，痰多色白或黄稠，心悸烦躁，胸闷脘痞，面青汗出，口唇紫绀，舌质紫暗，舌苔厚腻或白或黄，脉弦滑而数。
治法：温化痰饮，泻肺逐水。
代表方剂：苓桂术甘汤合葶苈大枣泻肺汤加减。若兼气虚，可加用防己黄芪汤；若痰浊闭阻，可加用栝蒌薤白半夏汤合丹参饮；痰郁化热，喘急痰黄难咯，舌红苔黄者，可用苇茎汤合温胆汤。
（二）常用中药制剂
1.芪苈强心胶囊 功效：益气温阳，活血通络，利水消肿。适用于阳气虚乏，络瘀水停证。口服，每次4粒，每日3次。
2.补益强心片 功效：益气养阴，活血利水。适用于气阴两虚兼血瘀水停证。口服，每次4片，每日3次。
3.心宝丸 功效：温补心肾，益气助阳，活血通脉。适用于心肾阳虚，心脉瘀阻证。口服，慢性心功能不全按心功能Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级一次分别用120、240、360mg，每日3次，在心功能正常后改为日维持量60～120mg。
【预后】
慢性心衰的预后取决于原发性心脏病的性质和诱发因素的可治性，其主要死因为进行性血流动力学障碍、恶性心律失常。心衰患者要尽早治疗心衰，去除各种诱发因素并积极控制原发疾病，以期延长生存时间，改善生存质量。
【预防与调护】
心衰的根本措施是积极治疗原发疾病，消除导致心衰的各种诱发因素，如感受外邪、情绪激动、暴饮暴食、过度劳倦、妊娠、药物使用不当等。患者应合理休息，适当减少活动，增加休息时间。对重度心衰，应限制下床活动，体位以半卧位为宜。其他轻中度患者可进行适当的康复运动训练，增强体质，提高心脏代偿能力，改善生活质量。心衰患者应避免情绪激动，重视精神调摄，避免不良刺激。饮食要清淡，以低盐、低脂肪、低热量、多纤维素为宜。
Ⅱ 急性心力衰竭
急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。临床以急性左心衰较常见，主要表现为急性肺水肿，重者伴心源性休克。急性右心衰较少见，临床可发生于急性右室心肌梗死和大块肺栓塞等。本节主要讨论急性左心衰竭。
【病因病理】
一、病因
1.慢性心衰急性加重 为常见原因。
2.急性心肌坏死和（或）损伤 如急性冠脉综合征、急性重症心肌炎、围生期心肌病、药物所致的心肌损伤与坏死。
3.急性血流动力学障碍 如急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重、高血压危象、重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄、左心房内血栓或黏液瘤嵌顿二尖瓣口、主动脉夹层、心包填塞、急性舒张性左心衰竭使心室和左心房容量负荷突然剧增，以及输液、输血过多或过快等。
4.严重的心律失常 如快速性心房颤动、心跳骤停、显著的心动过缓等。
二、病理
主要的病理基础为左心室收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左室舒张末压迅速升高，肺静脉压快速增加，肺毛细血管内液体渗入到肺间质和肺泡内，形成急性肺水肿。
【临床表现】
一、早期表现
原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显降低以及心率增加15～20次/分，可能是左心功能降低的最早征兆。继而可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难，查体可发现左心室增大，舒张早期或中期奔马律，P2亢进，两肺底有细湿啰音。
二、急性肺水肿
突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；频繁咳嗽或咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿啰音和哮鸣音。
三、心源性休克
主要表现为：
1.持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降幅≥60mmHg，且持续30分钟以上。
2.组织低灌注状态，可有：①皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；②心动过速>110次/分；③尿量显著减少(<20mL/h)，甚至无尿；④意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。
3.血流动力学障碍，PCWP≥18mmHg，心脏排血指数(CI)≤2.2L/(min·m²)。
4.低氧血症和代谢性酸中毒。
【实验室及其他检查】
1.心电图 可明确心肌缺血损伤改变、心律失常、心房和心室扩大及负荷增加等情况。
2.胸部X线检查 肺纹理增多、增粗或模糊，肺间质水肿所致的Kerley B线。双肺门有呈放射状分布的大片云雾状阴影，或呈粗大结节影、粟粒状结节影。
3.超声心动图 可了解心脏的结构及室壁运动情况，测定左室射血分数(LVEF)及心脏收缩/舒张功能，估测肺动脉压、左右心室充盈压等。
4.心衰标志物 B型利钠肽(BNP)及其N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)的浓度测定对心衰的临床诊断有重大意义。
5.心肌坏死标志物 心肌肌钙蛋白T或I（cTnT或cTnI）、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白升高可以评价是否存在心肌损伤或坏死及其严重程度。
6.动脉血气分析 急性左心衰竭常伴低氧血症，血氧饱和度<90%。
【诊断与鉴别诊断】
一、诊断
根据基础心脏病史，突然出现典型的急性心衰症状，如严重乏力，呼吸困难，端坐呼吸，烦躁不安，皮肤湿冷，频发咳嗽，甚至咳粉红色泡沫样痰，听诊心率增快，双肺或肺底闻及湿啰音或哮鸣音，舒张期奔马律，P2亢进，可做出初步诊断。结合心电图、胸部X线改变，血气分析异常（氧饱和度<90%），超声心动图和BNP/NT-proBNP异常，作出明确诊断。
二、鉴别诊断
急性心衰应与支气管哮喘发作和哮喘持续状态、急性大块肺栓塞、肺炎、严重的慢性阻塞性肺病(COPD)等相鉴别，还应与其他原因所致的非心源性肺水肿（如急性呼吸窘迫综合征）以及非心源性休克等疾病相鉴别。
【治疗】
一、治疗思路
急性心衰常危及生命，必须紧急施救和治疗，迅速采取措施缓解各种严重症状，稳定血流动力学状态，纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡，保护重要脏器如肺、肾、肝和大脑血液灌注，防止功能损害，降低死亡危险，改善近期和远期预后。中医治疗采用口服速效制剂和静脉注射剂，以益气活血，回阳固脱，有助于缓解症状，稳定血流动力学状态，改善心脏功能。
二、西医治疗
（一）一般处理
1.体位 静息时应半卧位或端坐位，双腿下垂，以减少回心血量。
2.吸氧 立即用鼻导管高流量给氧或面罩给氧，氧气可通过加入适量(50%~75%)酒精的湿化瓶或使用有机硅消泡剂，使泡沫的表面张力降低而破裂，改善肺泡通气。严重者可采用无创正压或双水平正压(CPAP/BiPAP)通气，增加肺泡内压，减少肺泡内渗出，促进气体交换。
3.开放静脉通道 至少开放两条静脉通道，并保持通畅。必要时可采用深静脉穿刺置管。
4.饮食 进易消化食物，避免一次大量进食，不要饱餐。
5.出入量管理 限制饮水量和静脉输液速度。对无明显低血容量因素者每天入液量一般控制在1500mL以内，保持每天水出入量负平衡（约500mL/d），严重肺水肿者的水负平衡为1000～2000mL/d，甚至可达3000～5000mL/d，逐渐过渡到出入液量大体平衡。注意防止发生低血容量、低血钾和低血钠等。
（二）药物治疗
1.镇静剂 主要应用吗啡，不仅可以镇静，使呼吸深度减小，频率减慢，从而改善通气和换气功能，减少躁动给心脏带来的额外负担，还可迅速扩张外周静脉及小动脉，减少心脏前后负荷。用法为2.5～5.0mg静脉缓慢注射，亦可皮下或肌肉注射。
2.支气管解痉剂 氨茶碱可扩张支气管并有正性肌力及扩血管、利尿作用。0.125～0.25g以葡萄糖注射液稀释后静脉推注（10分钟），4～6小时后可重复一次。
3.利尿剂 应采用静脉利尿制剂，首选呋塞米，静脉注射20～40mg，根据利尿情况可多次重复应用，起初24小时不超过200mg。
4.血管扩张剂 能降低心室前后负荷，从而缓解肺淤血。可用硝普钠、硝酸酯类药物等。
（1）硝普钠 扩张动、静脉，根据血压调整用量，维持收缩压在100mmHg；临床应用宜从小剂量(10μg/min)开始，2～5分钟起效，可酌情逐渐增加剂量至50～250μg/min。
（2）硝酸酯类药物 硝酸甘油静脉滴注，起始剂量5～10μg/min，每5～10分钟递增5～10μg/min，最大剂量100～200μg/min；硝酸异山梨酯静脉滴注，剂量5～10mg/h。
（3）α受体拮抗剂 可选择性阻滞α受体，扩张血管，降低心脏后负荷，降低肺楔压。常用药物如乌拉地尔(urapidil)。
（4）人重组脑钠肽(rhBNP) 可扩张静脉和动脉，减轻心脏前后负荷。常用药物如心活素。
5.正性肌力药物
（1）洋地黄类 此类药物能轻度增加心输出量，降低左心室充盈压，对急性左心衰竭患者的治疗有一定帮助。一般应用毛花苷C 0.2～0.4mg缓慢静脉注射，2～4小时后可以再用0.2mg，伴快速心室率的房颤患者可酌情增加剂量。
（2）β受体兴奋剂 如多巴胺，严重低血压时，5～15μg/(kg·min)静脉滴注。多巴酚丁胺可与多巴胺合用。
（3）磷酸二酯酶抑制剂 兼有正性肌力作用和降低外周阻力作用，常用药物如米力农。
（4）钙离子增敏剂 与心脏肌钙蛋白结合使心肌收缩力增加，尚可激活三磷酸腺苷(ATP)敏感的钾通道，扩张血管。常用药物如左西孟旦。
（三）非药物治疗
包括主动脉内球囊反搏(IABP)、机械通气、血液净化治疗、心室机械辅助装置、外科手术等。
三、中医治疗
1.速效救心丸 功效：行气活血，祛瘀止痛。适用于气滞血瘀证。含服，一次4～6粒，每日3次；急性发作时，一次10～15粒。
2.参麦注射液 功效：益气固脱，养阴生津。适用于气阴两虚证。2～4mL肌肉注射，每日1次，或20～60mL加入5%葡萄糖注射液250mL静脉滴注，每日1次。
3.参附注射液 功效：回阳救逆，益气固脱。适用于心肾阳虚或心阳虚脱证。2～4mL肌肉注射，每日1次，或20～60mL加入5%葡萄糖注射液250mL静脉滴注，每日1次。
4.心脉隆注射液 本品是从动物蜚蠊中提取的小分子生物活性肽，功能益气活血，通阳利水。按5mg/kg体重静脉滴注。用前需皮试。
【预后】
急性心衰的预后很差，住院病死率为3%，60天病死率为9.6%，三年和五年病死率分别高达30%和60%。急性心衰患者在纠正了异常的血流动力学状态和病情稳定后，即应转入进一步的后续治疗。主要根据预后评估、有无基础心血管疾病和有无心衰这三方面的情况确定治疗策略，并做好随访和患者教育工作。
【预防与调护】
积极治疗原发病，注意避免心功能不全的诱发因素，如感染、过度劳累、输液过快过多等。育龄妇女应避孕。饮食宜清淡易消化，多食蔬菜、水果，防止便秘；戒烟酒。合理安排活动与休息，避免重体力劳动，轻度活动以不出现胸闷为宜。严格遵医嘱服药，尤其是长期服用地高辛的患者，切忌随意增减或撤掉药物。日常生活注意防寒保暖，防止受凉受湿，避免情绪激动。叮嘱患者定期门诊随访，防止病情发展。
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