摘要
消化性溃疡(peptic ulcer,PU)是指胃肠道黏膜被胃酸和胃蛋白酶消化而形成的炎性缺损。理论上凡是能接触到胃酸的地方都可以形成溃疡。胃溃疡(gastric ulcer,GU)和...
消化性溃疡（peptic ulcer, PU）是指胃肠道黏膜被胃酸和胃蛋白酶消化而形成的炎性缺损。理论上凡是能接触到胃酸的地方都可以形成溃疡。胃溃疡（gastric ulcer, GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer, DU）常见，还可发生于胃-空肠吻合口、食管-胃吻合口附近以及含有胃黏膜的Meckel憩室。
消化性溃疡是全球多发病，DU多于GU，发病比例约为3∶1，男性多于女性，可发生于不同的年龄段，DU多见于青壮年，GU以中老年居多，其发病年龄较DU平均推迟10年。近年来由于阿司匹林等非甾体抗炎药（NSAIDs）在老年人群应用增多，中老年消化性溃疡发病率呈上升趋势。但由于强抑酸制剂质子泵抑制剂的广泛应用，并发症发生率和死亡率明显下降。本病发病有季节性，多见于秋冬和冬春之交。
本病临床表现为节律性上腹痛，周期性发作，伴有吞酸、反酸等症，与“胃疡”相类似，可归属于中医学“胃脘痛”“反酸”等范畴。
【病因病理】
一、西医病因病理
（一）病因与发病机制
消化性溃疡是多种病因所致疾病，发病机制尚未完全明确，与胃、十二指肠黏膜损伤因子及其自身防御因素失去平衡有关。胃、十二指肠黏膜除经常接触高浓度胃酸、胃蛋白酶外，还常与酒精、药物、食物等接触，它们均有可能损伤黏膜；而正常情况下胃肠黏膜可通过表面的黏液/碳酸氢盐屏障、黏膜屏障、生长因子等防止这些因素损伤黏膜或促进黏膜修复。GU和DU在发病机制上有不同之处，GU以防御/修复因素减弱为主，DU主要是侵袭因素增强。
1.幽门螺杆菌 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, Hp）感染是消化性溃疡的重要病因。据报道，DU患者Hp感染率为90%以上，GU稍低。正常人群的Hp感染率为50%以上，Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性显著增加。致病机制同慢性胃炎，在慢性胃炎的基础上，加之其他危险因素共同作用而发病。
2.药物 药物是消化性溃疡的第二大病因，引起GU多见。长期应用NSAIDs、糖皮质激素、化疗等药物的患者更容易发生溃疡。其中NSAIDs最常见，特别是阿司匹林，近年来被广泛应用于抗血小板聚集预防血栓形成。其致病机制除酸性阿司匹林直接损伤胃黏膜外，还通过抑制环氧化酶，使能促进黏液分泌的内源性前列腺素合成减少，从而削弱了胃黏膜的防御机制。
3.胃酸与胃蛋白酶 消化性溃疡是胃酸/胃蛋白酶对黏膜消化和损伤的结果，因此胃酸/胃蛋白酶是溃疡形成的直接原因。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转化而来，能降解蛋白质分子，对黏膜有侵袭作用。其生物活性与pH有关，当胃内pH>4时，胃蛋白酶就失去活性。由于胃蛋白酶活性受胃酸制约，因此胃酸的高低是溃疡发生的决定因素。因胃黏膜有保护机制，此病因与DU联系更密切。
4.遗传因素 消化性溃疡存在家族聚集性现象，部分患者有遗传易感性。研究证明，十二指肠溃疡患者能分泌胃酸的壁细胞总数比正常人高出一倍。O型血的人更容易发生DU，这与他们能表达更多的黏附素受体黏附住Hp有关。
5.胃、十二指肠运动异常 不少研究表明，DU患者胃排空加快，可导致十二指肠酸负荷增加，损伤黏膜；而且胃排空加快还可使胃窦张力增高，刺激G细胞分泌胃泌素而使胃酸分泌增加。而部分GU存在胃排空延缓和胆汁反流，主要由于胃窦-十二指肠运动协调和幽门括约肌功能障碍所致，反流液中的蛋白酶、胆汁等可损伤黏膜。
6.精神因素 急性应激引起应激性溃疡已是不争的事实。慢性应激的致病作用尚存在争议，但临床发现长期精神紧张者易患消化性溃疡，DU愈合后在精神刺激下，溃疡易复发。
7.其他因素 吸烟不仅可影响溃疡愈合，促进溃疡复发，还可能促进溃疡的发生，其可能机制与影响幽门括约肌运动、增加胃酸分泌、抑制前列腺素合成有关。此外长期饮用烈酒、浓茶、咖啡、酸辣等刺激性食物也可能促进溃疡发生。
（二）病理
DU多发生于十二指肠球部，前壁较常见，偶有发于球部以下者，称为球后溃疡；GU可发生于胃的任何部位，以胃角和胃窦小弯常见。溃疡一般为单发，也可多发，在胃或十二指肠发生2个或2个以上溃疡称为多发性溃疡。溃疡直径一般小于10mm，GU稍大于DU，偶可见到>20mm的巨大溃疡，应注意与恶性溃疡鉴别。溃疡典型形状呈圆形或椭圆形，边缘光整，底部洁净，覆有灰白纤维渗出物。活动性溃疡周围黏膜常有水肿。溃疡损伤深浅不一，但均已累及黏膜肌层，深者甚至穿透浆膜层而引起穿孔，恢复期的溃疡可见疤痕形成和疤痕收缩引起的局部畸形。
二、中医病因病机
中医学认为本病常与脾胃虚弱、饮食不节、情志所伤等相关。
1.饮食所致 《素问·痹论》指出：“饮食自倍，肠胃乃伤。”饥饱失常，脾胃受损，气机不畅；或恣食辛辣肥甘之品，喜酒嗜烟，湿热内生，中焦气机受阻；或贪食生冷，损伤中阳，气血运行涩滞，不通则痛。
2.情志内伤 《沈氏尊生书·胃病》说：“胃痛，邪干胃脘病也……唯肝气相乘为尤甚，以木性暴，且正克也。”忧思恼怒，肝失疏泄，横逆犯胃，胃失和降，可致胃痛；气郁久而化热，肝胃郁热，热灼而痛；气滞则血行不畅，胃络不通，瘀血内停亦可为痛。
3.脾胃虚弱 素体脾胃虚弱，先天禀赋不足，或劳倦所伤，或久病累及，或失治误治，皆可损伤脾胃。中阳不足则虚寒内生，温养失职，胃阴不足则濡养不能，皆不荣而痛。
本病多因虚而致病，起病缓慢，反复发作。初起在气，久病入血。病变部位主要在胃，与肝脾关系密切，病性总属本虚标实，脾胃虚弱是其发病基础。郁热内蒸，迫血妄行，或中阳虚弱，气不摄血，血溢脉外，可变生呕血、便血；气滞血瘀，邪毒郁结于胃，可演变为胃癌。
【临床表现】
多数消化性溃疡以上腹疼痛为主要表现，有以下特点：慢性反复发作，发作呈周期性，与缓解期相互交替，发作有季节性，多在冬春和秋冬之交发病；病程长，几年到几十年不等；上腹疼痛有节律性，多与进食有关。
一、症状
本病临床表现不一，以上腹疼痛为主要症状，可表现为钝痛、灼痛、胀痛或饥饿痛，一般能忍受。疼痛部位多位于中上腹。节律性疼痛是消化性溃疡的主要特征，DU节律多明显，疼痛多发生于餐前半小时到一小时，进食或应用抑酸药后可缓解，有夜间痛；GU节律性不如DU，常在餐后半小时到一小时内发生疼痛，至下一餐前消失。可伴有反酸、烧心、腹胀、嗳气、恶心、食欲不振等消化不良的症状，常无明显全身症状。少数患者无任何症状，部分以出血、穿孔等并发症为首发症状。
二、体征
缺乏特异性体征。在溃疡活动期，多数有上腹部局限性压痛。若出现穿孔、梗阻等并发症，可出现相应的体征。
三、并发症
1.上消化道出血 上消化道出血是消化性溃疡最常见的并发症，10%～20%的消化性溃疡以出血为首发症状。DU多于GU，为溃疡累及血管所致。出血轻重不一，可表现为大便隐血试验阳性、黑便、呕血伴黑便，出血量多者可出现失血性贫血及周围循环衰竭的表现。病因不明者可行急症胃镜检查。
2.穿孔 溃疡进一步发展穿透浆膜层即为穿孔，DU多见。穿孔方向不同可产生不同后果，溃疡向前破溃进入腹腔最常见，可引起急性弥漫性腹膜炎，出现持续性剧烈腹痛、腹膜刺激征、麻痹性肠梗阻等表现；穿孔透达周围空腔脏器可形成瘘管；穿透至周围实质性脏器，形成慢性穿透性溃疡，表现为顽固而持续的腹痛，如果穿透至胰腺可出现背部的放射痛。后两者情况较少见。
3.幽门梗阻 主要由DU或幽门管溃疡引起。可分为功能性幽门梗阻和器质性幽门梗阻两类。前者见于溃疡活动期，由于溃疡周围组织充血、水肿引起胃肠痉挛所致，内科治疗有效，溃疡控制后可消失。后者由于溃疡反复发作，疤痕形成所致，大多需内镜或外科手术治疗。临床表现为上腹部饱胀不适，餐后明显，呕吐隔夜或隔餐的食物，有酸臭味。呕吐严重者可引起脱水、电解质酸碱平衡失调。胃振水音阳性、腹部出现胃蠕动波和胃型是幽门梗阻的典型体征。
4.癌变 少数GU会发生癌变，DU一般不发生癌变。对年龄超过45岁，或疼痛规律发生改变，或内科治疗效果不好，或体重明显下降，或大便隐血试验持续阳性者，要及时行胃镜检查。
【实验室及其他检查】
1.幽门螺杆菌检查 Hp检查已成为消化性溃疡的常规检查项目，可分为侵入性检查和非侵入性检查两类。临床常用的侵入性检测方法包括快速尿素酶试验、胃黏膜组织学检查等，需行胃镜检查。非侵入性检测不需行胃镜检查，包括13碳或14碳呼气试验、血中抗Hp抗体检测、大便Hp抗原检测。呼气试验应用最广泛，检测血中抗Hp抗体不能证明现症感染，检测大便Hp抗原不卫生，也不方便，限制了其应用。
2.X线钡剂检查 多选用气钡双重造影。X线发现腔外龛影是消化性溃疡的直接征象，但不能排除恶性溃疡。由于胃镜的普及，已逐渐被胃镜取代。
3.内镜检查 内镜检查是消化性溃疡诊断的“金标准”。内镜下不仅可观察溃疡的部位、大小、数目及形态，还可取活检行组织病理学检查和Hp检测。根据镜下所见可分为活动期（A）、愈合期（H）和瘢痕期（S），每期又分为两个阶段，即A1、A2，H1、H2，S1、S2。
4.血清胃泌素测定 有助于胃泌素瘤的诊断，患者胃泌素水平常超过500pg/mL。
【诊断与鉴别诊断】
一、诊断
1.诊断要点 ①长期反复发生的周期性、节律性慢性上腹部疼痛，应用制酸药物可缓解；②上腹部可有局限深压痛；③X线钡剂造影见溃疡龛影；④内镜检查、活组织病理学检查是确诊的依据。
2.特殊类型的消化性溃疡
(1)无症状性溃疡 15%～30%消化性溃疡患者无任何症状，一般因其他疾病做胃镜或X线钡剂造影或并发穿孔、出血时发现，多见于老年人。
(2)老年消化性溃疡 近年来发病率有上升趋势，多表现为无症状性溃疡，或症状不典型，如疼痛无规律性，食欲不振，贫血，体重减轻等。GU多见，溃疡多发生于胃体上部或小弯，以巨大溃疡多见，易并发大出血。与NSAIDs在老年人群广泛应用有关。
(3)复合性溃疡 指胃和十二指肠均有活动性的溃疡，约占消化性溃疡的5%，易发生幽门梗阻。
(4)幽门管溃疡 较少见。常伴胃酸过多，缺乏典型溃疡的节律性疼痛，餐后即出现剧烈疼痛，制酸剂疗效差，易出现幽门梗阻、穿孔或出血等并发症。
(5)球后溃疡 球后溃疡多发于十二指肠乳头近端的后壁。夜间疼痛和背部放射痛更为多见，内科治疗效果差，易并发出血。
二、鉴别诊断
1.胃癌 临床表现十分相似。一般而言，胃癌多为持续疼痛，制酸药效果不佳，大便隐血试验持续阳性。X线、内镜和病理组织学检查对鉴别两者意义大。X线钡剂检查示胃癌龛影位于胃腔之内，边缘不整，龛影周围胃壁强直、呈结节状。胃镜下胃癌的溃疡通常形态不规则，基底凸凹不平，苔污秽，边缘呈结节状隆起，周围黏膜呈癌性浸润，皱襞中断。组织学检查可提供有力依据。一次活检阴性并不能排除胃癌的可能，应在不同部位、不同时间多次检查。
2.胃泌素瘤 亦称Zollinger-Ellison（卓-艾）综合征，是胰岛非β细胞瘤，其大量分泌胃泌素，导致胃酸分泌增多。其特点为溃疡多发，部位不典型，治疗效果差，易出现并发症。血清胃泌素水平常超过500pg/mL，腹部CT和MRI等检查有助于病位诊断。
3.功能性消化不良 少数PU无疼痛，主要表现为消化不良的症状，需要与此病鉴别。本病多发生于年轻女性，确诊需胃镜检查。
4.慢性胆囊炎和胆石症 疼痛位于右上腹，可放射至右肩背部，多在进食油腻食物后加重，可伴有发热、黄疸、Murphy征阳性。腹部超声、MRCP、ERCP可协助诊断。
【治疗】
一、治疗思路
消化性溃疡治疗目的在于消除病因，缓解症状，愈合溃疡，防止复发和防治并发症。西医在清除Hp、快速缓解症状方面具有明显的优势，因此治疗上首先应明确有无Hp感染，有Hp感染则首先予根除Hp治疗，非Hp相关性溃疡则采用传统的抗酸治疗或胃黏膜保护治疗。一般而言，DU抗酸治疗疗程为4～6周，GU疗程为6～8周。中医认为本病活动期多以邪实为主，稳定期本虚兼有邪实，因此，治疗上活动期宜偏于祛邪，稳定期宜扶正兼以祛邪。近年研究表明，溃疡愈合质量的高低直接影响其复发，完全治愈的溃疡复发率很低。中医药除有一定的抗Hp作用外，更为重要的是能有效调节消化性溃疡的攻击因子与保护因子之间的平衡，还能对紊乱的消化功能进行调整，在预防溃疡复发、提高溃疡愈合质量等方面有较好的远期疗效，因此中西医结合治疗本病有协同作用。
二、西医治疗
1.一般治疗 生活有规律，工作要劳逸结合，避免过度劳累，精神放松，规律进餐，忌辛辣之品、浓茶、咖啡等刺激性食物，戒烟酒，避免服用对胃肠黏膜有损害的药物。
2.抑制胃酸分泌
(1)H2受体拮抗剂 通过竞争性与H2受体结合，使壁细胞分泌胃酸减少。常用药有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁等，其抑酸效能递增而副作用渐减。
(2)质子泵抑制剂（PPI） 是首选药物。质子泵抑制剂通过作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶H+-K+-ATP酶，使其不可逆地失活而抑制胃酸分泌，故其制酸作用强于H2受体拮抗剂，且更持久。目前应用于临床的药物有奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑、艾普拉唑等。
3.根除Hp 目前推荐方案为四联疗法。一种质子泵抑制剂（PPI），一种铋剂，加两种抗菌药物，疗程7～14天。质子泵抑制剂抑制胃酸分泌，使抗生素更好地发挥作用；铋剂有抗Hp作用；抗生素主要选择耐药性差的抗生素。疗程结束4周后复查Hp，避免短期内因四联药物的影响出现假阴性。
4.保护胃黏膜
(1)硫糖铝 在酸性胃液中能凝聚成糊状黏稠物，直接与溃疡面黏附，阻止胃酸、胃蛋白酶继续侵蚀创面，有利于上皮细胞再生，促进溃疡愈合。
(2)枸橼酸铋钾 一方面具有与硫糖铝相似的直接保护作用，尚有较强抗Hp作用。为防止铋在体内蓄积，不宜长期服用，疗程一般不超过14天。服用后大便和舌苔可变黑。
(3)前列腺素类药物 目前主要是米索前列醇，能抑制胃酸分泌，增加胃黏膜血液供应，刺激胃黏膜分泌黏液和HCO3-，从而对黏膜具有保护作用。
(4)弱碱性抗酸剂 常用有铝碳酸镁、氢氧化铝凝胶等。这些药物可以中和胃酸，短暂缓解疼痛。主要用于对症治疗。
5.非甾体抗炎药相关溃疡的治疗 首先应暂停或减少非甾体抗炎药的剂量，然后给予质子泵抑制剂治疗。若病情需要继续服用非甾体抗炎药者，尽可能选用对胃肠黏膜损害较小的药物，或合用质子泵抑制剂，有较好防治效果。
6.内镜及外科手术治疗 内科治疗效果差的出血和器质性幽门梗阻首选内镜治疗。当出现下列情形之一时应考虑手术治疗：①大出血经药物、内镜及血管介入治疗无效者；②急性穿孔者；③器质性幽门梗阻经内镜治疗无效者；④GU怀疑有癌变者。
三、中医治疗
（一）辨证论治
1.寒邪客胃证
临床表现：胃痛暴作，拘急冷痛，恶寒喜暖，得温痛减，口淡不渴，或喜热饮，舌淡，苔薄白，脉弦紧。
治法：温胃散寒，理气止痛。
代表方剂：良附丸加减。
2.饮食伤胃证
临床表现：胃胀痛，嗳腐吞酸，或呕吐不消化食物，其味腐臭，吐后痛减，不思饮食，大便不爽，得矢气及便后稍舒，舌苔厚腻，脉滑。
治法：消食导滞，和胃止痛。
代表方剂：保和丸加减。
3.肝胃不和证
临床表现：胃胀痛，或攻撑窜动，牵引背胁，每因情志刺激发作或加重，嗳气、矢气则痛舒，善太息，大便不畅，舌苔薄白，脉弦。
治法：疏肝理气，和胃止痛。
代表方剂：柴胡疏肝散加减。
4.湿热中阻证
临床表现：胃脘灼痛，吐酸嘈杂，脘痞腹胀，纳呆恶心，口干口苦，口渴不欲饮水，小便黄，大便不畅，舌红，苔黄腻，脉滑数。
治法：清化湿热，理气和胃。
代表方剂：清中汤加减。
5.瘀血停胃证
临床表现：胃脘刺痛，痛有定处，按之痛甚，食后加重，入夜尤甚，或见黑便、吐血，舌质紫暗或有瘀斑，脉涩。
治法：化瘀通络，理气和胃。
代表方剂：失笑散合丹参饮加减。
6.脾胃虚寒证
临床表现：胃脘隐痛，绵绵不休，空腹痛甚，得食则缓，喜温喜按，劳累或受凉后发作或加剧，泛吐清水，食少纳呆，大便溏薄，四肢不温，舌淡苔白，脉虚缓无力。
治法：温中健脾，和胃止痛。
代表方剂：黄芪建中汤加减。
7.胃阴不足证
临床表现：胃脘隐痛，有时嘈杂似饥，或饥而不欲食，口干咽燥，大便干结，舌红少津，无苔，脉细数。
治法：益阴养胃，和中止痛。
代表方剂：一贯煎合芍药甘草汤加减。
（二）常用中药制剂
1.胃刻宁片 功效：收敛，制酸，止痛。用于消化性溃疡。用法：饭前口服，每次3～5片，每日3～4次。
2.健胃愈疡片 功效：疏肝健脾，解痉止痛，止血生肌。用于肝郁脾虚，肝胃不和型消化性溃疡活动期。用法：口服，每次4～6片，每日4次。
3.阴虚胃痛片 功效：养阴益胃，缓中止痛。用于胃阴不足型消化性溃疡。用法：每次6片，每日3次。
4.小建中合剂 功效：温中补虚，缓急止痛。用于脾胃虚寒型消化性溃疡。用法：口服，每次20mL，每日3次。
5.保和丸 功效：消食，导滞，和胃。用于食积停滞，脘腹胀满，嗳腐吞酸，不欲饮食等症。用法：口服，每次6～9g，每日2次。
【预后】
消化性溃疡是一种具有反复发作倾向的慢性病，病程长者可达10～20年，但随着内科有效治疗的发展，消化性溃疡的死亡率大大下降，30岁以下患者的病死率几乎为零。老年患者死亡的主要原因是大出血和急性穿孔等并发症。部分患者可转化为胃癌。
【预防与调护】
注意精神与饮食调摄，避免情绪激动和过度劳累，保证足够的休息和睡眠，生活有规律，劳逸结合。少食烟熏、油炸、辛辣、酸甜、粗糙多渣食物。按时进餐，进食不可过急、过快，养成细嚼慢咽的良好习惯，以减少对胃黏膜的机械性刺激。不食过冷、过热、过咸的食物。坚持合理用药，巩固治疗。
消化性溃疡是全球多发病，DU多于GU，发病比例约为3∶1，男性多于女性，可发生于不同的年龄段，DU多见于青壮年，GU以中老年居多，其发病年龄较DU平均推迟10年。近年来由于阿司匹林等非甾体抗炎药（NSAIDs）在老年人群应用增多，中老年消化性溃疡发病率呈上升趋势。但由于强抑酸制剂质子泵抑制剂的广泛应用，并发症发生率和死亡率明显下降。本病发病有季节性，多见于秋冬和冬春之交。
本病临床表现为节律性上腹痛，周期性发作，伴有吞酸、反酸等症，与“胃疡”相类似，可归属于中医学“胃脘痛”“反酸”等范畴。
【病因病理】
一、西医病因病理
（一）病因与发病机制
消化性溃疡是多种病因所致疾病，发病机制尚未完全明确，与胃、十二指肠黏膜损伤因子及其自身防御因素失去平衡有关。胃、十二指肠黏膜除经常接触高浓度胃酸、胃蛋白酶外，还常与酒精、药物、食物等接触，它们均有可能损伤黏膜；而正常情况下胃肠黏膜可通过表面的黏液/碳酸氢盐屏障、黏膜屏障、生长因子等防止这些因素损伤黏膜或促进黏膜修复。GU和DU在发病机制上有不同之处，GU以防御/修复因素减弱为主，DU主要是侵袭因素增强。
1.幽门螺杆菌 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, Hp）感染是消化性溃疡的重要病因。据报道，DU患者Hp感染率为90%以上，GU稍低。正常人群的Hp感染率为50%以上，Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性显著增加。致病机制同慢性胃炎，在慢性胃炎的基础上，加之其他危险因素共同作用而发病。
2.药物 药物是消化性溃疡的第二大病因，引起GU多见。长期应用NSAIDs、糖皮质激素、化疗等药物的患者更容易发生溃疡。其中NSAIDs最常见，特别是阿司匹林，近年来被广泛应用于抗血小板聚集预防血栓形成。其致病机制除酸性阿司匹林直接损伤胃黏膜外，还通过抑制环氧化酶，使能促进黏液分泌的内源性前列腺素合成减少，从而削弱了胃黏膜的防御机制。
3.胃酸与胃蛋白酶 消化性溃疡是胃酸/胃蛋白酶对黏膜消化和损伤的结果，因此胃酸/胃蛋白酶是溃疡形成的直接原因。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转化而来，能降解蛋白质分子，对黏膜有侵袭作用。其生物活性与pH有关，当胃内pH>4时，胃蛋白酶就失去活性。由于胃蛋白酶活性受胃酸制约，因此胃酸的高低是溃疡发生的决定因素。因胃黏膜有保护机制，此病因与DU联系更密切。
4.遗传因素 消化性溃疡存在家族聚集性现象，部分患者有遗传易感性。研究证明，十二指肠溃疡患者能分泌胃酸的壁细胞总数比正常人高出一倍。O型血的人更容易发生DU，这与他们能表达更多的黏附素受体黏附住Hp有关。
5.胃、十二指肠运动异常 不少研究表明，DU患者胃排空加快，可导致十二指肠酸负荷增加，损伤黏膜；而且胃排空加快还可使胃窦张力增高，刺激G细胞分泌胃泌素而使胃酸分泌增加。而部分GU存在胃排空延缓和胆汁反流，主要由于胃窦-十二指肠运动协调和幽门括约肌功能障碍所致，反流液中的蛋白酶、胆汁等可损伤黏膜。
6.精神因素 急性应激引起应激性溃疡已是不争的事实。慢性应激的致病作用尚存在争议，但临床发现长期精神紧张者易患消化性溃疡，DU愈合后在精神刺激下，溃疡易复发。
7.其他因素 吸烟不仅可影响溃疡愈合，促进溃疡复发，还可能促进溃疡的发生，其可能机制与影响幽门括约肌运动、增加胃酸分泌、抑制前列腺素合成有关。此外长期饮用烈酒、浓茶、咖啡、酸辣等刺激性食物也可能促进溃疡发生。
（二）病理
DU多发生于十二指肠球部，前壁较常见，偶有发于球部以下者，称为球后溃疡；GU可发生于胃的任何部位，以胃角和胃窦小弯常见。溃疡一般为单发，也可多发，在胃或十二指肠发生2个或2个以上溃疡称为多发性溃疡。溃疡直径一般小于10mm，GU稍大于DU，偶可见到>20mm的巨大溃疡，应注意与恶性溃疡鉴别。溃疡典型形状呈圆形或椭圆形，边缘光整，底部洁净，覆有灰白纤维渗出物。活动性溃疡周围黏膜常有水肿。溃疡损伤深浅不一，但均已累及黏膜肌层，深者甚至穿透浆膜层而引起穿孔，恢复期的溃疡可见疤痕形成和疤痕收缩引起的局部畸形。
二、中医病因病机
中医学认为本病常与脾胃虚弱、饮食不节、情志所伤等相关。
1.饮食所致 《素问·痹论》指出：“饮食自倍，肠胃乃伤。”饥饱失常，脾胃受损，气机不畅；或恣食辛辣肥甘之品，喜酒嗜烟，湿热内生，中焦气机受阻；或贪食生冷，损伤中阳，气血运行涩滞，不通则痛。
2.情志内伤 《沈氏尊生书·胃病》说：“胃痛，邪干胃脘病也……唯肝气相乘为尤甚，以木性暴，且正克也。”忧思恼怒，肝失疏泄，横逆犯胃，胃失和降，可致胃痛；气郁久而化热，肝胃郁热，热灼而痛；气滞则血行不畅，胃络不通，瘀血内停亦可为痛。
3.脾胃虚弱 素体脾胃虚弱，先天禀赋不足，或劳倦所伤，或久病累及，或失治误治，皆可损伤脾胃。中阳不足则虚寒内生，温养失职，胃阴不足则濡养不能，皆不荣而痛。
本病多因虚而致病，起病缓慢，反复发作。初起在气，久病入血。病变部位主要在胃，与肝脾关系密切，病性总属本虚标实，脾胃虚弱是其发病基础。郁热内蒸，迫血妄行，或中阳虚弱，气不摄血，血溢脉外，可变生呕血、便血；气滞血瘀，邪毒郁结于胃，可演变为胃癌。
【临床表现】
多数消化性溃疡以上腹疼痛为主要表现，有以下特点：慢性反复发作，发作呈周期性，与缓解期相互交替，发作有季节性，多在冬春和秋冬之交发病；病程长，几年到几十年不等；上腹疼痛有节律性，多与进食有关。
一、症状
本病临床表现不一，以上腹疼痛为主要症状，可表现为钝痛、灼痛、胀痛或饥饿痛，一般能忍受。疼痛部位多位于中上腹。节律性疼痛是消化性溃疡的主要特征，DU节律多明显，疼痛多发生于餐前半小时到一小时，进食或应用抑酸药后可缓解，有夜间痛；GU节律性不如DU，常在餐后半小时到一小时内发生疼痛，至下一餐前消失。可伴有反酸、烧心、腹胀、嗳气、恶心、食欲不振等消化不良的症状，常无明显全身症状。少数患者无任何症状，部分以出血、穿孔等并发症为首发症状。
二、体征
缺乏特异性体征。在溃疡活动期，多数有上腹部局限性压痛。若出现穿孔、梗阻等并发症，可出现相应的体征。
三、并发症
1.上消化道出血 上消化道出血是消化性溃疡最常见的并发症，10%～20%的消化性溃疡以出血为首发症状。DU多于GU，为溃疡累及血管所致。出血轻重不一，可表现为大便隐血试验阳性、黑便、呕血伴黑便，出血量多者可出现失血性贫血及周围循环衰竭的表现。病因不明者可行急症胃镜检查。
2.穿孔 溃疡进一步发展穿透浆膜层即为穿孔，DU多见。穿孔方向不同可产生不同后果，溃疡向前破溃进入腹腔最常见，可引起急性弥漫性腹膜炎，出现持续性剧烈腹痛、腹膜刺激征、麻痹性肠梗阻等表现；穿孔透达周围空腔脏器可形成瘘管；穿透至周围实质性脏器，形成慢性穿透性溃疡，表现为顽固而持续的腹痛，如果穿透至胰腺可出现背部的放射痛。后两者情况较少见。
3.幽门梗阻 主要由DU或幽门管溃疡引起。可分为功能性幽门梗阻和器质性幽门梗阻两类。前者见于溃疡活动期，由于溃疡周围组织充血、水肿引起胃肠痉挛所致，内科治疗有效，溃疡控制后可消失。后者由于溃疡反复发作，疤痕形成所致，大多需内镜或外科手术治疗。临床表现为上腹部饱胀不适，餐后明显，呕吐隔夜或隔餐的食物，有酸臭味。呕吐严重者可引起脱水、电解质酸碱平衡失调。胃振水音阳性、腹部出现胃蠕动波和胃型是幽门梗阻的典型体征。
4.癌变 少数GU会发生癌变，DU一般不发生癌变。对年龄超过45岁，或疼痛规律发生改变，或内科治疗效果不好，或体重明显下降，或大便隐血试验持续阳性者，要及时行胃镜检查。
【实验室及其他检查】
1.幽门螺杆菌检查 Hp检查已成为消化性溃疡的常规检查项目，可分为侵入性检查和非侵入性检查两类。临床常用的侵入性检测方法包括快速尿素酶试验、胃黏膜组织学检查等，需行胃镜检查。非侵入性检测不需行胃镜检查，包括13碳或14碳呼气试验、血中抗Hp抗体检测、大便Hp抗原检测。呼气试验应用最广泛，检测血中抗Hp抗体不能证明现症感染，检测大便Hp抗原不卫生，也不方便，限制了其应用。
2.X线钡剂检查 多选用气钡双重造影。X线发现腔外龛影是消化性溃疡的直接征象，但不能排除恶性溃疡。由于胃镜的普及，已逐渐被胃镜取代。
3.内镜检查 内镜检查是消化性溃疡诊断的“金标准”。内镜下不仅可观察溃疡的部位、大小、数目及形态，还可取活检行组织病理学检查和Hp检测。根据镜下所见可分为活动期（A）、愈合期（H）和瘢痕期（S），每期又分为两个阶段，即A1、A2，H1、H2，S1、S2。
4.血清胃泌素测定 有助于胃泌素瘤的诊断，患者胃泌素水平常超过500pg/mL。
【诊断与鉴别诊断】
一、诊断
1.诊断要点 ①长期反复发生的周期性、节律性慢性上腹部疼痛，应用制酸药物可缓解；②上腹部可有局限深压痛；③X线钡剂造影见溃疡龛影；④内镜检查、活组织病理学检查是确诊的依据。
2.特殊类型的消化性溃疡
(1)无症状性溃疡 15%～30%消化性溃疡患者无任何症状，一般因其他疾病做胃镜或X线钡剂造影或并发穿孔、出血时发现，多见于老年人。
(2)老年消化性溃疡 近年来发病率有上升趋势，多表现为无症状性溃疡，或症状不典型，如疼痛无规律性，食欲不振，贫血，体重减轻等。GU多见，溃疡多发生于胃体上部或小弯，以巨大溃疡多见，易并发大出血。与NSAIDs在老年人群广泛应用有关。
(3)复合性溃疡 指胃和十二指肠均有活动性的溃疡，约占消化性溃疡的5%，易发生幽门梗阻。
(4)幽门管溃疡 较少见。常伴胃酸过多，缺乏典型溃疡的节律性疼痛，餐后即出现剧烈疼痛，制酸剂疗效差，易出现幽门梗阻、穿孔或出血等并发症。
(5)球后溃疡 球后溃疡多发于十二指肠乳头近端的后壁。夜间疼痛和背部放射痛更为多见，内科治疗效果差，易并发出血。
二、鉴别诊断
1.胃癌 临床表现十分相似。一般而言，胃癌多为持续疼痛，制酸药效果不佳，大便隐血试验持续阳性。X线、内镜和病理组织学检查对鉴别两者意义大。X线钡剂检查示胃癌龛影位于胃腔之内，边缘不整，龛影周围胃壁强直、呈结节状。胃镜下胃癌的溃疡通常形态不规则，基底凸凹不平，苔污秽，边缘呈结节状隆起，周围黏膜呈癌性浸润，皱襞中断。组织学检查可提供有力依据。一次活检阴性并不能排除胃癌的可能，应在不同部位、不同时间多次检查。
2.胃泌素瘤 亦称Zollinger-Ellison（卓-艾）综合征，是胰岛非β细胞瘤，其大量分泌胃泌素，导致胃酸分泌增多。其特点为溃疡多发，部位不典型，治疗效果差，易出现并发症。血清胃泌素水平常超过500pg/mL，腹部CT和MRI等检查有助于病位诊断。
3.功能性消化不良 少数PU无疼痛，主要表现为消化不良的症状，需要与此病鉴别。本病多发生于年轻女性，确诊需胃镜检查。
4.慢性胆囊炎和胆石症 疼痛位于右上腹，可放射至右肩背部，多在进食油腻食物后加重，可伴有发热、黄疸、Murphy征阳性。腹部超声、MRCP、ERCP可协助诊断。
【治疗】
一、治疗思路
消化性溃疡治疗目的在于消除病因，缓解症状，愈合溃疡，防止复发和防治并发症。西医在清除Hp、快速缓解症状方面具有明显的优势，因此治疗上首先应明确有无Hp感染，有Hp感染则首先予根除Hp治疗，非Hp相关性溃疡则采用传统的抗酸治疗或胃黏膜保护治疗。一般而言，DU抗酸治疗疗程为4～6周，GU疗程为6～8周。中医认为本病活动期多以邪实为主，稳定期本虚兼有邪实，因此，治疗上活动期宜偏于祛邪，稳定期宜扶正兼以祛邪。近年研究表明，溃疡愈合质量的高低直接影响其复发，完全治愈的溃疡复发率很低。中医药除有一定的抗Hp作用外，更为重要的是能有效调节消化性溃疡的攻击因子与保护因子之间的平衡，还能对紊乱的消化功能进行调整，在预防溃疡复发、提高溃疡愈合质量等方面有较好的远期疗效，因此中西医结合治疗本病有协同作用。
二、西医治疗
1.一般治疗 生活有规律，工作要劳逸结合，避免过度劳累，精神放松，规律进餐，忌辛辣之品、浓茶、咖啡等刺激性食物，戒烟酒，避免服用对胃肠黏膜有损害的药物。
2.抑制胃酸分泌
(1)H2受体拮抗剂 通过竞争性与H2受体结合，使壁细胞分泌胃酸减少。常用药有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁等，其抑酸效能递增而副作用渐减。
(2)质子泵抑制剂（PPI） 是首选药物。质子泵抑制剂通过作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶H+-K+-ATP酶，使其不可逆地失活而抑制胃酸分泌，故其制酸作用强于H2受体拮抗剂，且更持久。目前应用于临床的药物有奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑、艾普拉唑等。
3.根除Hp 目前推荐方案为四联疗法。一种质子泵抑制剂（PPI），一种铋剂，加两种抗菌药物，疗程7～14天。质子泵抑制剂抑制胃酸分泌，使抗生素更好地发挥作用；铋剂有抗Hp作用；抗生素主要选择耐药性差的抗生素。疗程结束4周后复查Hp，避免短期内因四联药物的影响出现假阴性。
4.保护胃黏膜
(1)硫糖铝 在酸性胃液中能凝聚成糊状黏稠物，直接与溃疡面黏附，阻止胃酸、胃蛋白酶继续侵蚀创面，有利于上皮细胞再生，促进溃疡愈合。
(2)枸橼酸铋钾 一方面具有与硫糖铝相似的直接保护作用，尚有较强抗Hp作用。为防止铋在体内蓄积，不宜长期服用，疗程一般不超过14天。服用后大便和舌苔可变黑。
(3)前列腺素类药物 目前主要是米索前列醇，能抑制胃酸分泌，增加胃黏膜血液供应，刺激胃黏膜分泌黏液和HCO3-，从而对黏膜具有保护作用。
(4)弱碱性抗酸剂 常用有铝碳酸镁、氢氧化铝凝胶等。这些药物可以中和胃酸，短暂缓解疼痛。主要用于对症治疗。
5.非甾体抗炎药相关溃疡的治疗 首先应暂停或减少非甾体抗炎药的剂量，然后给予质子泵抑制剂治疗。若病情需要继续服用非甾体抗炎药者，尽可能选用对胃肠黏膜损害较小的药物，或合用质子泵抑制剂，有较好防治效果。
6.内镜及外科手术治疗 内科治疗效果差的出血和器质性幽门梗阻首选内镜治疗。当出现下列情形之一时应考虑手术治疗：①大出血经药物、内镜及血管介入治疗无效者；②急性穿孔者；③器质性幽门梗阻经内镜治疗无效者；④GU怀疑有癌变者。
三、中医治疗
（一）辨证论治
1.寒邪客胃证
临床表现：胃痛暴作，拘急冷痛，恶寒喜暖，得温痛减，口淡不渴，或喜热饮，舌淡，苔薄白，脉弦紧。
治法：温胃散寒，理气止痛。
代表方剂：良附丸加减。
2.饮食伤胃证
临床表现：胃胀痛，嗳腐吞酸，或呕吐不消化食物，其味腐臭，吐后痛减，不思饮食，大便不爽，得矢气及便后稍舒，舌苔厚腻，脉滑。
治法：消食导滞，和胃止痛。
代表方剂：保和丸加减。
3.肝胃不和证
临床表现：胃胀痛，或攻撑窜动，牵引背胁，每因情志刺激发作或加重，嗳气、矢气则痛舒，善太息，大便不畅，舌苔薄白，脉弦。
治法：疏肝理气，和胃止痛。
代表方剂：柴胡疏肝散加减。
4.湿热中阻证
临床表现：胃脘灼痛，吐酸嘈杂，脘痞腹胀，纳呆恶心，口干口苦，口渴不欲饮水，小便黄，大便不畅，舌红，苔黄腻，脉滑数。
治法：清化湿热，理气和胃。
代表方剂：清中汤加减。
5.瘀血停胃证
临床表现：胃脘刺痛，痛有定处，按之痛甚，食后加重，入夜尤甚，或见黑便、吐血，舌质紫暗或有瘀斑，脉涩。
治法：化瘀通络，理气和胃。
代表方剂：失笑散合丹参饮加减。
6.脾胃虚寒证
临床表现：胃脘隐痛，绵绵不休，空腹痛甚，得食则缓，喜温喜按，劳累或受凉后发作或加剧，泛吐清水，食少纳呆，大便溏薄，四肢不温，舌淡苔白，脉虚缓无力。
治法：温中健脾，和胃止痛。
代表方剂：黄芪建中汤加减。
7.胃阴不足证
临床表现：胃脘隐痛，有时嘈杂似饥，或饥而不欲食，口干咽燥，大便干结，舌红少津，无苔，脉细数。
治法：益阴养胃，和中止痛。
代表方剂：一贯煎合芍药甘草汤加减。
（二）常用中药制剂
1.胃刻宁片 功效：收敛，制酸，止痛。用于消化性溃疡。用法：饭前口服，每次3～5片，每日3～4次。
2.健胃愈疡片 功效：疏肝健脾，解痉止痛，止血生肌。用于肝郁脾虚，肝胃不和型消化性溃疡活动期。用法：口服，每次4～6片，每日4次。
3.阴虚胃痛片 功效：养阴益胃，缓中止痛。用于胃阴不足型消化性溃疡。用法：每次6片，每日3次。
4.小建中合剂 功效：温中补虚，缓急止痛。用于脾胃虚寒型消化性溃疡。用法：口服，每次20mL，每日3次。
5.保和丸 功效：消食，导滞，和胃。用于食积停滞，脘腹胀满，嗳腐吞酸，不欲饮食等症。用法：口服，每次6～9g，每日2次。
【预后】
消化性溃疡是一种具有反复发作倾向的慢性病，病程长者可达10～20年，但随着内科有效治疗的发展，消化性溃疡的死亡率大大下降，30岁以下患者的病死率几乎为零。老年患者死亡的主要原因是大出血和急性穿孔等并发症。部分患者可转化为胃癌。
【预防与调护】
注意精神与饮食调摄，避免情绪激动和过度劳累，保证足够的休息和睡眠，生活有规律，劳逸结合。少食烟熏、油炸、辛辣、酸甜、粗糙多渣食物。按时进餐，进食不可过急、过快，养成细嚼慢咽的良好习惯，以减少对胃黏膜的机械性刺激。不食过冷、过热、过咸的食物。坚持合理用药，巩固治疗。
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