摘要
血脂异常(dyslipidemia)通常指血清中胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平升高，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低。由于脂质难溶于水，在血浆...
血脂异常(dyslipidemia)通常指血清中胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平升高，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低。由于脂质难溶于水，在血浆中以脂蛋白的形式存在，血脂异常表现为脂蛋白异常血症(dyslipoproteinemia)。血脂异常可致冠心病等动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)，同时增加肿瘤风险。血脂异常的防治对降低心血管疾病患病率具有重要意义。
本病可归属于中医学“脂浊”范畴。
【病因病机】
1.血脂、脂蛋白和载脂蛋白
血脂是血浆中的中性脂肪（胆固醇、甘油三酯）和类脂（磷脂、糖脂、固醇、类固醇等）的总称。与临床密切相关的血脂主要是胆固醇和甘油三酯。血脂不溶于水，与载脂蛋白(apolipoprotein,Apo)结合形成脂蛋白被运输和利用。
载脂蛋白是脂质转运的载体，参与脂代谢相关酶活性的调节及细胞膜受体的识别和结合。目前发现的主要载脂蛋白有Apo A、Apo B、Apo C、Apo D、Apo E、Apo(a)。其中每一型又分若干亚型，Apo A分为A1、A2、A4、A5；Apo B分为B48、B100；Apo C分为C1、C2、C3、C4；Apo E分为E2、E3、E4等。Apo(a)是一种长度多变、可与LDL结合的载脂蛋白。
脂蛋白是由载脂蛋白和胆固醇、甘油三酯和磷脂等组成的球形大分子复合体。共分为六类，即乳糜颗粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)、中间密度脂蛋白(IDL)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)和脂蛋白(a)[Lp(a)]。各类脂蛋白的特性及功能各不相同。
2.参与脂蛋白代谢的主要酶
(1)脂蛋白酯酶(LPL) 分布于毛细血管内皮细胞表面，是清除富含甘油三酯的脂蛋白（如乳糜微粒和VLDL）重要的组织酶。Apo C2是LPL必需的激活物，Apo C3则抑制LPL。在LPL催化下，CM和VLDL中甘油三酯水解，产生游离脂肪酸和甘油，游离脂肪酸进入邻近组织而被燃烧产生能量或储存为脂肪。胰岛素刺激LPL的合成和分泌，糖尿病中LPL活性减低能导致甘油三酯清除受损。
(2)磷脂酰胆碱胆固醇转酰酶(LCAT) LCAT由肝合成，并分泌到血浆中，其中绝大部分与HDL结合。其作用底物是新生HDL。Apo A1和Apo C1激活LCAT，Apo A2则对其抑制，在LCAT催化下，游离胆固醇酯化成胆固醇酯。
3.脂蛋白的代谢
脂蛋白有两条代谢途径：外源性代谢途径，指饮食摄入的胆固醇和甘油三酯在小肠中合成CM及其代谢过程。内源性代谢途径，是指由肝脏合成的VLDL转变为IDL和LDL，以及LDL被肝脏或其他器官代谢的过程。此外，还有一个胆固醇逆转运途径，即HDL将胆固醇从周围组织转运到肝脏进行代谢再循环。
(1)乳糜颗粒(CM) 颗粒最大，密度最小，富含甘油三酯。血液循环中的脂质有两大来源，即来自饮食的外源性脂质和来自肝脏的内源性脂质。食物中的脂质经肠黏膜吸收后成CM，CM中80%～95%为甘油三酯。在血浆中，乳糜微粒上的Apo C2将分布于毛细血管内皮细胞的LPL激活，在LPL的催化下，CM中的甘油三酯被水解成甘油和游离脂肪酸，或作为能源被组织细胞利用，或储存于脂肪组织。含胆固醇丰富的乳糜微粒残粒，被肝脏摄取代谢。由于CM颗粒大，不能进入动脉壁内，一般不致动脉粥样硬化，但易诱发胰腺炎。
(2)极低密度脂蛋白(VLDL) 颗粒比CM小，密度约为1，也富含甘油三酯。VLDL的主要功能是运送内源性甘油三酯到肝外组织，同时向外围组织间接或直接运送CH。VLDL主要在肝脏合成，在血液循环中接受HDL转运来的Apo C，流经毛细血管时，通过受体与血管壁上的LPL结合，Apo C2把LPL激活，促使VLDL中的甘油三酯逐步水解，释放出游离脂肪酸。VLDL颗粒逐渐变小，形成胆固醇含量更高的IDL，IDL在肝脏被降解为LDL。血浆VLDL水平升高是冠心病的危险因素。
(3)低密度脂蛋白(LDL) LDL颗粒较VLDL更小，密度更高，是VLDL的降解产物。主要含内源性胆固醇，约占50%，是转运内源性胆固醇的主要因素。主要功能是将胆固醇转运到肝外组织，为导致动脉粥样硬化的重要脂蛋白。总的来说，小而致密的LDL颗粒较易被氧化，容易进入动脉壁内，因而有较强的致动脉粥样硬化作用。
(4)高密度脂蛋白(HDL) 颗粒最小，密度最高。主要功能是将外周组织包括动脉壁在内的胆固醇转运到肝脏进行代谢，这一过程称为胆固醇的逆转运，可能是HDL抗动脉粥样硬化作用的主要机制。HDL-C低水平是动脉粥样硬化和早发CVD风险的一个强烈、独立且负相关的预测因子。HDL主要在肝脏合成，小肠也可少量合成。HDL的载脂蛋白以Apo A1和Apo A2为主。HDL上的Apo A1可将周围细胞中的游离胆固醇转运出来，并与Apo A1形成复合物。在HDL上的LCAT被Apo A1激活，在LCAT的催化下，游离胆固醇酯化成胆固醇酯，从而阻止游离胆固醇在动脉壁和其他组织积聚。HDL也接受CM和VLDL分解过程中转移来的胆固醇、磷脂和载脂蛋白，并同样在LCAT的催化下使游离胆固醇转化为胆固醇酯，携带胆固醇酯的成熟的HDL最终在肝内分解。
(5)脂蛋白a[Lp(a)] Lp(a)是LDL颗粒与载脂蛋白Apo(a)以二硫键结合而成的大分子糖蛋白。血浆Lp(a)水平升高与动脉粥样硬化危险性的增加相关联，被认为是冠心病的一个危险因素。
二、中医病因病机
中医学认为本病由多种原因引起，常与饮食、情志、体质相关。
1.体质因素 素体肥胖或素体阴虚，是造成本病原因之一。“肥人多痰”，痰浊中阻可致本病。阴虚者多肝肾不足，肝肾阴虚，肝阳偏亢，木旺克土，脾虚生湿，或劳欲过度，更伤肾脏，而致气化失调，发为本病。
2.饮食因素 恣食肥甘厚腻，嗜酒无度，脾胃受损，脾失健运，水谷不正化，化生痰湿，痰湿中阻，精微物质输布失司，酿为本病。
3.情志因素 长期情志抑郁不遂，肝失条达，疏泄失常，气血运行不畅，气滞血瘀，膏脂布化失度。伤及脾胃，内生痰湿，可导致本病。
本病多为本虚标实，本虚是指脏腑亏虚，标实是痰浊瘀血，与肝、脾、肾三脏关系最为密切，病变多延及全身脏腑经脉。其主要的病机是肝脾肾虚，痰浊瘀血，阻滞经脉，而致膏脂布化失度。
【临床表现】
血脂异常主要的临床表现有两方面，即脂质在皮下沉积引起的黄色瘤以及脂质在血管内皮沉积引起的心脑血管疾病、动脉粥样硬化和周围动脉疾病。部分患者体格检查可见角膜环和高脂血症眼底改变。但多数患者无明显的症状和异常体征，不少人是由于其他原因进行检查时才发现。
【实验室及其他检查】
1.血脂 常规检查血浆总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)的水平。TC是血清所有脂蛋白中胆固醇的总和，而TG是所有脂蛋白中甘油三酯的总和。TC和TG可随年龄增长而升高，男性至60岁，女性至70岁达到最高峰。女性TC略高于男性，尤其在月经期、妊娠期和绝经期较平时为高。目前认为，中国人血清TC的合适范围为低于5.2mmol/L，在5.2mmol/L及以上且低于6.2mmol/L为边缘升高，在6.2mmol/L及以上为升高；TG的合适范围为低于1.7mmol/L，在1.7mmol/L及以上且低于2.3mmol/L为边缘升高，在2.3mmol/L及以上为升高。
2.脂蛋白 研究表明，测定低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比测定总胆固醇更有意义。血浆总胆固醇的50%与LDL结合，25%与HDL结合。LDL-C的理想水平为低于2.6mmol/L，低于3.4mmol/L为合适水平，在3.4mmol/L及以上且低于4.1mmol/L为边缘升高，在4.1mmol/L及以上为升高。HDL-C低于1.0mmol/L为降低。日常临床工作中不需要常规做脂蛋白电泳检查。若血浆胆固醇和甘油三酯明显升高或异常降低，运用电泳法结合血脂分析，大部分高脂蛋白血症类型可以确定。
【诊断】
应详细咨询病史和家族史，包括有无引起继发性高脂血症的相关疾病、个人生活、饮食习惯，引起高脂血症的药物史。体格检查的重点应放在心血管系统及各种黄色瘤、角膜环和高脂血症眼底改变。实验室检查以血脂测定为主。此外，还必须进行有关冠心病危险因素的评估。无论有无临床表现，血脂异常主要依据患者血脂水平作出诊断。
血脂异常有多种分类方法，主要有三种。
1.表型分类 根据各种血浆脂蛋白升高的程度不同，可分为五型。
(1)Ⅰ型高脂蛋白血症 又称家族性高乳糜微粒血症、家族性高甘油三酯血症。以空腹高乳糜微粒血症为特征，血脂测定呈甘油三酯(TG)升高，而总胆固醇(TC)可正常或轻度增加。此型与LPL先天性缺乏或遗传缺陷，或Apo C2遗传缺陷有关。此型在临床并非罕见。
(2)Ⅱ型高脂蛋白血症 又称家族性高胆固醇血症、家族性高β脂蛋白血症。此型临床上较常见，发病原因与机体细胞缺乏LDL受体，致使LDL分解代谢降低有关。由于LDL是胆固醇和胆固醇酯进入血浆的主要运载工具，故本症病人血浆胆固醇呈中度至重度升高。本症又可分为两个亚型：Ⅱa型血浆中仅LDL增加，血脂测定TC升高，TG正常；Ⅱb型血浆中VLDL和LDL均增加，血脂测定TC和TG均升高。
(3)Ⅲ型高脂蛋白血症 又称家族性异常β脂蛋白血症，血浆中乳糜微粒残粒和VLDL残粒水平增加。血脂测定TC和TG明显升高。此型在临床上很少见。
(4)Ⅳ型高脂蛋白血症 又称高前β脂蛋白血症。血浆中VLDL增加，LDL不增高且无乳糜微粒存在。血脂测定呈TG水平明显升高，TC正常或偏高。
(5)Ⅴ型高脂蛋白血症 又称混合性高脂血症。血浆中CM和VLDL水平均升高。血脂测定TG和TC均升高，但以TG升高为主。LPL酶活性不足可发生此型高脂血症。
表型分类法较繁琐，临床常用病因分类法和临床分类法。
2.病因分类 分为原发性高脂血症和继发性高脂血症。原发性高脂血症多由先天性基因缺陷所致，而继发性高脂血症的原因多为一些全身性疾病引起，如糖尿病、肾脏疾病、肝脏疾病、乙醇、某些药物等。在排除继发性后，可诊断为原发性高脂血症。
(1)饮食 饮食引起的高脂血症与摄取过高热量、高胆固醇、高饱和脂肪酸有关，常同时伴有纤维素、植物蛋白的摄入不足。
(2)糖尿病 糖尿病病人由于LPL活性降低伴有高脂血症，可有空腹乳糜微粒血症，血清TG、VLDL水平升高，餐后尤为明显，HDL水平降低。TG严重升高者有发生急性胰腺炎的危险。
(3)甲状腺功能减退症（甲减） 甲减可影响脂蛋白代谢的各个环节，如LPL活力降低、IDL代谢障碍、LDL受体功能下降、血浆LDL清除减慢等。常表现为高胆固醇血症，伴或不伴有甘油三酯升高，即Ⅱa、Ⅱb型。甲减致高脂血症的程度与病情有关，运用甲状腺激素制剂治疗后，可在短期内恢复正常。
(4)肾病 肾脏疾病可引起多种脂质异常。①肾病综合征时的高脂血症由脂蛋白降解障碍和合成过多双重机制引起。当尿蛋白排量少时，以降解障碍为主；而当尿蛋白>10g/d时，以合成增多为主。主要呈混合型高脂血症，TC、TG升高，呈Ⅱb或Ⅳ型高脂血症。②肾衰竭的患者伴有血清TG升高和HDL降低。
(5)酗酒 由于乙醇抑制脂肪酸氧化和增加肝脂肪酸合成，过量脂肪酸酯化为甘油三酯，堆聚在肝内形成脂肪肝。每日大量酗酒可使VLDL轻至中度升高，产生高甘油三酯血症。
(6)药物 降血压药可影响血浆脂蛋白的代谢，利尿剂可升高TC和TG水平，β受体阻滞剂可升高TG，降低HDL。雌激素使肝VLDL、甘油三酯生成率增加。大量长期应用糖皮质激素治疗可促进脂肪分解，使血浆TC和TG水平上升。
(7)其他 血脂异常还可见于各种原因引起的胆道阻塞、胆汁性肝硬化、胰腺炎、急性肝炎等。
3.临床分类 临床上将血脂异常分为高胆固醇血症、高甘油三酯血症、混合型高脂血症和低HDL-C血症。
【治疗】
一、治疗思路
对于高脂血症的治疗，应坚持长期综合治疗。强调以饮食控制、运动锻炼为基础，根据病情、危险因素、血脂水平决定是否或何时开始药物治疗。继发性高脂血症应积极治疗原发病。目前降脂的西药虽然较多，但有一定的不良反应，服药期间应监测其副作用。在用西药治疗高脂血症的同时，根据中医辨证加用中药或其他非药物治疗，可减少西药用量，甚至可停用西药。中药治疗应结合现代药理研究，在辨证用药的基础上注意选用或加用经实验研究证实有较好调脂作用的中药，以提高疗效。
二、西医治疗
1.治疗的首要目标 迄今包括基础实验研究、临床观察研究以及大样本的流行病学调查研究均支持低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)升高是冠心病的主要病因。尤其是近年发表的临床试验结果也一致表明，降低LDL-C能明显减少冠心病的危险性。所以，在2001年度美国胆固醇教育计划(NCEP)成人治疗组第三次报告指南(ATPⅢ)中，明确指出降脂治疗的首要目标是降低LDL-C水平。依据ASCVD发病风险采取不同强度的干预措施是防治血脂异常的核心策略。按照以下流程进行危险评估：
(1)已诊断ASCVD者为极高危人群。
(2)符合以下条件之一者为高危人群：①LDL-C≥4.9mmol/L。②糖尿病患者，1.8mmol/L≤LDL-C<4.9mmol/L，且年龄≥40岁。
(3)不符合者，根据LDL-C或TC水平、有无高血压及其他ASCVD危险因素进行评估10年ASCVD发病危险，将<5%、5%～9%及≥10%分别定义为低、中、高危。
(4)对ASCVD10年发病危险为中危且年龄<55岁的人群进行ASCVD余生危险评估，具有以下任意危险因素2项及以上者定为高危：①收缩压≥160mmHg或舒张压≥100mmHg；②非LDL-C≥5.2mmol/L；③HDL-C<1.0mmol/L；④BMI≥28kg/m²；⑤吸烟。
根据ASCVD总体危险分层，设定调脂治疗干预靶点的达标值。LDL-C基线较高不能达标者，至少应降低50%，极高危人群即使LDL-C基线水平在达标值内，仍应将LDL-C降低30%。
2.治疗性生活方式干预 饮食治疗是血脂异常首要的基本治疗措施，应长期坚持。饮食治疗的目的是降低血浆胆固醇，保持均衡营养。对超重患者，应减除过多的总热量：脂肪入量<30%总热量，饱和脂肪酸占8%～10%，每日胆固醇入量<300mg。如果效果不佳，应进一步将饱和脂肪酸入量限至7%以下，胆固醇入量<200mg。Ⅰ型患者可按需要加用中链脂肪酸(MCT)，但不宜用于糖尿病或肝硬化患者。对Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型高脂蛋白血症患者，应限制总热量和糖类入量。
在药物治疗前应先进行非药物治疗，包括改变不良生活方式、饮食调节（控制总热量，减少胆固醇和饱和脂肪酸的摄入）、减肥、戒烟及运动锻炼等措施。运动和降低体重除有利于降低胆固醇外，还可降低甘油三酯，增高HDL-C。
3.药物治疗 血脂异常的治疗重在ASCVD的预防。若对象在临床上未发现冠心病或其他部位动脉粥样硬化性疾病者，属一级预防。在治疗性生活方式干预基础上，考虑使用调节血脂药治疗。
调脂药有多种，主要有以下几类：
(1)他汀类药 又称羟甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂。内源性胆固醇的合成过程受HMG-CoA还原酶的催化，他汀类药物可抑制该酶，导致肝细胞中LDL受体活性增强，数目增多，加速循环中VLDL残粒（或IDL）和LDL的清除，而且还可抑制肝内VLDL的合成。这类药物降低TC、LDL-C和Apo B作用较明显，同时也有降低TG和升高HDL的作用。此类药物适用于高胆固醇血症、混合型高脂血症和ASCVD，使用较高的剂量可达到较大幅度的降低。各种他汀类制剂及剂量为：洛伐他汀10～80mg（常用量20mg），辛伐他汀5～40mg（常用量20mg），普伐他汀10～40mg（常用量20mg），氟伐他汀10～40mg（常用量20mg），阿托伐他汀10～80mg（常用量10mg），瑞舒伐他汀10～20mg（常用量10mg）。除阿托伐他汀和瑞舒伐他汀可在任何时间服药外，其余均为每晚顿服。他汀类品种可根据实际情况选用。他汀类药物不良反应相对较少，在使用最大剂量时可有轻度血清转氨酶升高。肌病是他汀类药物一种罕见但可能是严重的不良反应，表现为肌肉疼痛，伴有血清肌酸磷酸激酶(CPK)升高（单用此药物<1%的患者出现），与其他调节血脂药（如烟酸、氯贝丁酯类等）合用时较常见（2%～3%的患者出现）。此类药不宜用于孕妇、哺乳期妇女及儿童。
(2)贝特类 又称为氯贝丁酯类和苯氧乙酸类或称纤维酸类(fibrates)。这类药物增加LPL活性和Apo A1的产生，并刺激过氧化物酶体的脂肪酸氧化，促进VLDL、CM、IDL等脂蛋白颗粒中甘油三酯的水解，并减少肝脏VLDL的合成和分泌。主要适用于高甘油三酯血症或以甘油三酯升高为主的混合型高脂血症。主要有以下制剂：苯扎贝特，每次0.2g，每日3次；苯扎贝特缓释片，每次0.4g，每晚1次；非诺贝特，每次0.1g，每日3次；微粒化非诺贝特，每次0.2g，每晚1次。这类药物有良好的耐受性，不良反应一般轻微，主要有恶心、腹胀、腹泻等反应，偶有一过性血清转氨酶升高。肝胆疾病、肾功能不全、孕妇、哺乳期妇女忌用。此类药物可加强抗凝药的作用，两药合用时，抗凝药剂量宜减少1/3～1/2。
(3)胆酸螯合树脂类 又称胆酸隔置剂，能阻断胆酸的肠肝循环，使其随粪便排出，使肝细胞内游离胆固醇减少，并通过肝细胞自身调节机制，使肝细胞膜表面的LDL受体数目增多，活性增强，加速血中LDL分解代谢，降低TC和LDL-C。适用于单纯高胆固醇血症和以胆固醇升高为主的混合型高脂血症，对任何类型的高甘油三酯血症均无效。对混合型高脂血症，需合用其他类型调节血脂药。主要制剂有考来烯胺，为季胺阴离子交换树脂，常用剂量每次4～5g，口服，每日3～4次，总量不超过24g/d。服药时从小剂量开始，不良反应有胃部不适、胀气、恶心、呕吐、便秘；注意该药可干扰叶酸、地高辛、华法林、甲状腺素、普罗布考、贝特类、噻嗪类利尿剂及脂溶性维生素(A、D、E、K)的吸收。同类药物还有考来替泊，每次4～5g，口服，每日3次。
(4)烟酸类及其衍生物 烟酸(nicotinic acid,niacin)属B族维生素，作用机制尚未完全了解，其用量超过作为维生素作用的剂量时，有明显的调脂作用。可降低TC、TG、LDL-C，还可升高血HDL-C水平。适用于高甘油三酯血症和以甘油三酯升高为主的混合型高脂血症。开始口服每次0.1g，每日3次，以后酌情渐增至每次1～2g，每日3次。主要不良反应有面部潮红、瘙痒、恶心呕吐、消化不良等胃肠道症状，严重的不良反应是使消化性溃疡恶化，偶见肝功能损害。慢性活动性肝病、活动性消化道溃疡和痛风者禁用。虽然烟酸对控制糖尿病患者血脂异常有效，但它引起血糖升高，故糖尿病患者应该谨慎使用。阿昔莫司（也称吡莫酸）为烟酸衍生物，不良反应较烟酸少，每次0.25g，每日1～3次，饭后服。
(5)鱼油制剂（n-3多不饱和脂肪酸） 大剂量n-3多不饱和脂肪酸通过减少甘油三酯的产生而降低甘油三酯水平。例如二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)，可能通过抑制肝合成VLDL起作用，有轻度降低甘油三酯和升高HDL-C作用，主要适用于轻度的高甘油三酯血症和以甘油三酯升高为主的混合型高脂血症，对胆固醇和LDL-C无影响。
(6)肠道胆固醇吸收抑制剂 依折麦布口服后被迅速吸收，结合成依折麦布葡萄糖醛酸苷，作用于小肠细胞刷状缘，抑制胆固醇和植物固醇吸收；促进肝脏LDL受体合成，加速LDL的清除，降低血清LDL-C水平。适应证为高胆固醇血症和以胆固醇升高为主的混合型高脂血症。常用剂量为10mg，每天1次。常见副作用为胃肠道反应、头痛及肌肉疼痛，有可能引起转氨酶升高。
(7)普罗布考 通过渗入到脂蛋白颗粒中影响脂蛋白代谢，而产生调脂作用。可降低TC和LDL-C，而HDL-C也明显降低。适应证为高胆固醇血症。常用剂量为0.5g，每天2次口服。常见副作用为恶心。偶见心电图Q-T间期延长，为最严重的不良反应。
调节血脂药的选择可按高脂血症简易分型选药。如以TC、LDL-C增高为主者，可选用他汀类、胆酸螯合树脂类或使用烟酸类，但糖尿病患者一般不宜用烟酸。如以甘油三酯增高为主者，则可选用贝特类，也可选用烟酸、阿昔莫司等制剂。混合型高脂血症如以TC和LDL-C增高为主，可用他汀类；如以甘油三酯增高为主则用贝特类；如TC、LDL-C与TG均显著升高，可考虑联合治疗，可选择氯贝丁酯类加胆酸螯合树脂类，或烟酸加胆酸螯合树脂类。谨慎采用他汀类加贝特类或加烟酸的联合用药，其毒性、不良反应增强，可能出现严重的毒性反应如横纹肌溶解症。
4.血浆净化疗法 此类方法是从患者血浆中分离某些成分并将其除去（去除高浓度的脂蛋白），再输入新的血浆或代用品，所以又称为血浆置换。仅用于难治性高胆固醇血症患者，但极少使用。
三、中医治疗
（一）辨证论治
1.痰浊中阻证
临床表现：四肢倦怠，胸脘痞满，腹胀纳呆，大便溏薄，形体肥胖，心悸眩晕，舌体胖，边有齿痕，苔腻，脉滑。
治法：化痰降浊。
代表方剂：导痰汤加减。可酌加白术、泽泻、决明子等健脾利湿之品。咳嗽痰多，加瓜蒌、胆南星、竹茹以化痰降逆。
2.肝郁脾虚证
临床表现：精神抑郁或心烦易怒，肢倦乏力，胁肋胀满窜痛，月经不调，口干，不思饮食，腹胀纳呆，舌苔白，脉弦细。
治法：疏肝解郁，健脾和胃。
代表方剂：逍遥散加减。若气短乏力者，加黄芪、太子参健脾益气；如胸胁胀痛甚者，加青皮、丹参以理气化瘀止痛；眩晕者，加菊花、代赭石清肝泻火，镇肝潜阳。
3.胃热滞脾证
临床表现：多食，消谷善饥，体胖壮实，脘腹胀满，面色红润，口干口苦，心烦头昏，舌红，苔黄腻，脉弦滑。
治法：清胃泄热。
代表方剂：保和丸合小承气汤加减。胃热腹胀甚者，加石膏、枳壳以清热理气；若脘腹胀满，大便秘结者，加黄芩、黄连、知母滋阴清热，润肠通便。
4.肝肾阴虚证
临床表现：头晕目眩，腰膝酸软，失眠多梦，耳鸣健忘，咽干口燥，五心烦热，胁痛，颧红盗汗，舌红少苔，脉细数。
治法：滋养肝肾。
代表方剂：杞菊地黄汤加减。可酌加黄精、何首乌、菟丝子、麦门冬、沙参等以养阴生津，补养肝肾。如阴虚内热，失眠盗汗者，加知母、黄柏以滋阴降火；若眩晕重者，加桑寄生、生代赭石补益肝肾，镇肝潜阳。
5.脾肾阳虚证
临床表现：畏寒肢冷，腰膝腿软，面色㿠白，大便稀溏，腹胀纳呆，耳鸣眼花，腹胀不舒，舌淡胖，苔白滑，脉沉细。
治法：温补脾肾。
代表方剂：附子理中汤加减。畏寒肢冷者，加补骨脂、仙茅、益智仁温阳散寒；腹胀便溏者，加厚朴、陈皮、苍术、莱菔子健脾除湿；若气短自汗，加人参、黄芪益气固表。
6.气滞血瘀证
临床表现：胸胁胀闷，胁下痞块刺痛拒按，心烦易怒，夜不能寐或夜寐不安，舌紫暗或见瘀斑，脉沉涩。
治法：活血祛瘀，行气止痛。
代表方剂：血府逐瘀汤合失笑散加减。瘀热内结，心烦易怒，口干口苦，大便秘结者，加茵陈蒿、山栀子、大黄、黄芩等泻热通腑；性情急躁者，加郁金、黄芩疏肝清热；胸痛甚者，加瓜蒌、薤白通阳散结。
（二）常用中药制剂
1.脂必妥胶囊 功效：健脾消食，活血化瘀。用于高脂血症。用法用量：口服，每日3次，每次1粒。
2.血脂康胶囊 功效：化浊降脂，活血化瘀，健脾消食。用于痰阻血瘀所致的高脂血症。用法用量：口服，每次2粒，每日2次，早晚饭后服用；轻、中度患者每日2粒，晚饭后服用。
3.蒲参胶囊 功效：活血祛瘀，滋阴化浊。用于高脂血症血瘀证。用法用量：口服，每次4粒，每日3次。
【预后】
长期高脂饮食及持续血脂异常均增加动脉粥样硬化的危险性，并可导致脑血管病、心血管病，尤其是冠心病及周围血管病的发生。但是，经积极的综合治疗，本病预后良好。
【预防与调护】
加强宣传教育，提倡科学膳食，均衡营养，注意膳食纤维的摄入；规律地开展体育锻炼，防止肥胖，戒烟酒，并与心血管疾病、肥胖症、糖尿病等慢性病防治的卫生宣教相结合。此外，定期健康检查有助于及早发现血脂异常，以便及时治疗。
本病可归属于中医学“脂浊”范畴。
【病因病机】
1.血脂、脂蛋白和载脂蛋白
血脂是血浆中的中性脂肪（胆固醇、甘油三酯）和类脂（磷脂、糖脂、固醇、类固醇等）的总称。与临床密切相关的血脂主要是胆固醇和甘油三酯。血脂不溶于水，与载脂蛋白(apolipoprotein,Apo)结合形成脂蛋白被运输和利用。
载脂蛋白是脂质转运的载体，参与脂代谢相关酶活性的调节及细胞膜受体的识别和结合。目前发现的主要载脂蛋白有Apo A、Apo B、Apo C、Apo D、Apo E、Apo(a)。其中每一型又分若干亚型，Apo A分为A1、A2、A4、A5；Apo B分为B48、B100；Apo C分为C1、C2、C3、C4；Apo E分为E2、E3、E4等。Apo(a)是一种长度多变、可与LDL结合的载脂蛋白。
脂蛋白是由载脂蛋白和胆固醇、甘油三酯和磷脂等组成的球形大分子复合体。共分为六类，即乳糜颗粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)、中间密度脂蛋白(IDL)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)和脂蛋白(a)[Lp(a)]。各类脂蛋白的特性及功能各不相同。
2.参与脂蛋白代谢的主要酶
(1)脂蛋白酯酶(LPL) 分布于毛细血管内皮细胞表面，是清除富含甘油三酯的脂蛋白（如乳糜微粒和VLDL）重要的组织酶。Apo C2是LPL必需的激活物，Apo C3则抑制LPL。在LPL催化下，CM和VLDL中甘油三酯水解，产生游离脂肪酸和甘油，游离脂肪酸进入邻近组织而被燃烧产生能量或储存为脂肪。胰岛素刺激LPL的合成和分泌，糖尿病中LPL活性减低能导致甘油三酯清除受损。
(2)磷脂酰胆碱胆固醇转酰酶(LCAT) LCAT由肝合成，并分泌到血浆中，其中绝大部分与HDL结合。其作用底物是新生HDL。Apo A1和Apo C1激活LCAT，Apo A2则对其抑制，在LCAT催化下，游离胆固醇酯化成胆固醇酯。
3.脂蛋白的代谢
脂蛋白有两条代谢途径：外源性代谢途径，指饮食摄入的胆固醇和甘油三酯在小肠中合成CM及其代谢过程。内源性代谢途径，是指由肝脏合成的VLDL转变为IDL和LDL，以及LDL被肝脏或其他器官代谢的过程。此外，还有一个胆固醇逆转运途径，即HDL将胆固醇从周围组织转运到肝脏进行代谢再循环。
(1)乳糜颗粒(CM) 颗粒最大，密度最小，富含甘油三酯。血液循环中的脂质有两大来源，即来自饮食的外源性脂质和来自肝脏的内源性脂质。食物中的脂质经肠黏膜吸收后成CM，CM中80%～95%为甘油三酯。在血浆中，乳糜微粒上的Apo C2将分布于毛细血管内皮细胞的LPL激活，在LPL的催化下，CM中的甘油三酯被水解成甘油和游离脂肪酸，或作为能源被组织细胞利用，或储存于脂肪组织。含胆固醇丰富的乳糜微粒残粒，被肝脏摄取代谢。由于CM颗粒大，不能进入动脉壁内，一般不致动脉粥样硬化，但易诱发胰腺炎。
(2)极低密度脂蛋白(VLDL) 颗粒比CM小，密度约为1，也富含甘油三酯。VLDL的主要功能是运送内源性甘油三酯到肝外组织，同时向外围组织间接或直接运送CH。VLDL主要在肝脏合成，在血液循环中接受HDL转运来的Apo C，流经毛细血管时，通过受体与血管壁上的LPL结合，Apo C2把LPL激活，促使VLDL中的甘油三酯逐步水解，释放出游离脂肪酸。VLDL颗粒逐渐变小，形成胆固醇含量更高的IDL，IDL在肝脏被降解为LDL。血浆VLDL水平升高是冠心病的危险因素。
(3)低密度脂蛋白(LDL) LDL颗粒较VLDL更小，密度更高，是VLDL的降解产物。主要含内源性胆固醇，约占50%，是转运内源性胆固醇的主要因素。主要功能是将胆固醇转运到肝外组织，为导致动脉粥样硬化的重要脂蛋白。总的来说，小而致密的LDL颗粒较易被氧化，容易进入动脉壁内，因而有较强的致动脉粥样硬化作用。
(4)高密度脂蛋白(HDL) 颗粒最小，密度最高。主要功能是将外周组织包括动脉壁在内的胆固醇转运到肝脏进行代谢，这一过程称为胆固醇的逆转运，可能是HDL抗动脉粥样硬化作用的主要机制。HDL-C低水平是动脉粥样硬化和早发CVD风险的一个强烈、独立且负相关的预测因子。HDL主要在肝脏合成，小肠也可少量合成。HDL的载脂蛋白以Apo A1和Apo A2为主。HDL上的Apo A1可将周围细胞中的游离胆固醇转运出来，并与Apo A1形成复合物。在HDL上的LCAT被Apo A1激活，在LCAT的催化下，游离胆固醇酯化成胆固醇酯，从而阻止游离胆固醇在动脉壁和其他组织积聚。HDL也接受CM和VLDL分解过程中转移来的胆固醇、磷脂和载脂蛋白，并同样在LCAT的催化下使游离胆固醇转化为胆固醇酯，携带胆固醇酯的成熟的HDL最终在肝内分解。
(5)脂蛋白a[Lp(a)] Lp(a)是LDL颗粒与载脂蛋白Apo(a)以二硫键结合而成的大分子糖蛋白。血浆Lp(a)水平升高与动脉粥样硬化危险性的增加相关联，被认为是冠心病的一个危险因素。
二、中医病因病机
中医学认为本病由多种原因引起，常与饮食、情志、体质相关。
1.体质因素 素体肥胖或素体阴虚，是造成本病原因之一。“肥人多痰”，痰浊中阻可致本病。阴虚者多肝肾不足，肝肾阴虚，肝阳偏亢，木旺克土，脾虚生湿，或劳欲过度，更伤肾脏，而致气化失调，发为本病。
2.饮食因素 恣食肥甘厚腻，嗜酒无度，脾胃受损，脾失健运，水谷不正化，化生痰湿，痰湿中阻，精微物质输布失司，酿为本病。
3.情志因素 长期情志抑郁不遂，肝失条达，疏泄失常，气血运行不畅，气滞血瘀，膏脂布化失度。伤及脾胃，内生痰湿，可导致本病。
本病多为本虚标实，本虚是指脏腑亏虚，标实是痰浊瘀血，与肝、脾、肾三脏关系最为密切，病变多延及全身脏腑经脉。其主要的病机是肝脾肾虚，痰浊瘀血，阻滞经脉，而致膏脂布化失度。
【临床表现】
血脂异常主要的临床表现有两方面，即脂质在皮下沉积引起的黄色瘤以及脂质在血管内皮沉积引起的心脑血管疾病、动脉粥样硬化和周围动脉疾病。部分患者体格检查可见角膜环和高脂血症眼底改变。但多数患者无明显的症状和异常体征，不少人是由于其他原因进行检查时才发现。
【实验室及其他检查】
1.血脂 常规检查血浆总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)的水平。TC是血清所有脂蛋白中胆固醇的总和，而TG是所有脂蛋白中甘油三酯的总和。TC和TG可随年龄增长而升高，男性至60岁，女性至70岁达到最高峰。女性TC略高于男性，尤其在月经期、妊娠期和绝经期较平时为高。目前认为，中国人血清TC的合适范围为低于5.2mmol/L，在5.2mmol/L及以上且低于6.2mmol/L为边缘升高，在6.2mmol/L及以上为升高；TG的合适范围为低于1.7mmol/L，在1.7mmol/L及以上且低于2.3mmol/L为边缘升高，在2.3mmol/L及以上为升高。
2.脂蛋白 研究表明，测定低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比测定总胆固醇更有意义。血浆总胆固醇的50%与LDL结合，25%与HDL结合。LDL-C的理想水平为低于2.6mmol/L，低于3.4mmol/L为合适水平，在3.4mmol/L及以上且低于4.1mmol/L为边缘升高，在4.1mmol/L及以上为升高。HDL-C低于1.0mmol/L为降低。日常临床工作中不需要常规做脂蛋白电泳检查。若血浆胆固醇和甘油三酯明显升高或异常降低，运用电泳法结合血脂分析，大部分高脂蛋白血症类型可以确定。
【诊断】
应详细咨询病史和家族史，包括有无引起继发性高脂血症的相关疾病、个人生活、饮食习惯，引起高脂血症的药物史。体格检查的重点应放在心血管系统及各种黄色瘤、角膜环和高脂血症眼底改变。实验室检查以血脂测定为主。此外，还必须进行有关冠心病危险因素的评估。无论有无临床表现，血脂异常主要依据患者血脂水平作出诊断。
血脂异常有多种分类方法，主要有三种。
1.表型分类 根据各种血浆脂蛋白升高的程度不同，可分为五型。
(1)Ⅰ型高脂蛋白血症 又称家族性高乳糜微粒血症、家族性高甘油三酯血症。以空腹高乳糜微粒血症为特征，血脂测定呈甘油三酯(TG)升高，而总胆固醇(TC)可正常或轻度增加。此型与LPL先天性缺乏或遗传缺陷，或Apo C2遗传缺陷有关。此型在临床并非罕见。
(2)Ⅱ型高脂蛋白血症 又称家族性高胆固醇血症、家族性高β脂蛋白血症。此型临床上较常见，发病原因与机体细胞缺乏LDL受体，致使LDL分解代谢降低有关。由于LDL是胆固醇和胆固醇酯进入血浆的主要运载工具，故本症病人血浆胆固醇呈中度至重度升高。本症又可分为两个亚型：Ⅱa型血浆中仅LDL增加，血脂测定TC升高，TG正常；Ⅱb型血浆中VLDL和LDL均增加，血脂测定TC和TG均升高。
(3)Ⅲ型高脂蛋白血症 又称家族性异常β脂蛋白血症，血浆中乳糜微粒残粒和VLDL残粒水平增加。血脂测定TC和TG明显升高。此型在临床上很少见。
(4)Ⅳ型高脂蛋白血症 又称高前β脂蛋白血症。血浆中VLDL增加，LDL不增高且无乳糜微粒存在。血脂测定呈TG水平明显升高，TC正常或偏高。
(5)Ⅴ型高脂蛋白血症 又称混合性高脂血症。血浆中CM和VLDL水平均升高。血脂测定TG和TC均升高，但以TG升高为主。LPL酶活性不足可发生此型高脂血症。
表型分类法较繁琐，临床常用病因分类法和临床分类法。
2.病因分类 分为原发性高脂血症和继发性高脂血症。原发性高脂血症多由先天性基因缺陷所致，而继发性高脂血症的原因多为一些全身性疾病引起，如糖尿病、肾脏疾病、肝脏疾病、乙醇、某些药物等。在排除继发性后，可诊断为原发性高脂血症。
(1)饮食 饮食引起的高脂血症与摄取过高热量、高胆固醇、高饱和脂肪酸有关，常同时伴有纤维素、植物蛋白的摄入不足。
(2)糖尿病 糖尿病病人由于LPL活性降低伴有高脂血症，可有空腹乳糜微粒血症，血清TG、VLDL水平升高，餐后尤为明显，HDL水平降低。TG严重升高者有发生急性胰腺炎的危险。
(3)甲状腺功能减退症（甲减） 甲减可影响脂蛋白代谢的各个环节，如LPL活力降低、IDL代谢障碍、LDL受体功能下降、血浆LDL清除减慢等。常表现为高胆固醇血症，伴或不伴有甘油三酯升高，即Ⅱa、Ⅱb型。甲减致高脂血症的程度与病情有关，运用甲状腺激素制剂治疗后，可在短期内恢复正常。
(4)肾病 肾脏疾病可引起多种脂质异常。①肾病综合征时的高脂血症由脂蛋白降解障碍和合成过多双重机制引起。当尿蛋白排量少时，以降解障碍为主；而当尿蛋白>10g/d时，以合成增多为主。主要呈混合型高脂血症，TC、TG升高，呈Ⅱb或Ⅳ型高脂血症。②肾衰竭的患者伴有血清TG升高和HDL降低。
(5)酗酒 由于乙醇抑制脂肪酸氧化和增加肝脂肪酸合成，过量脂肪酸酯化为甘油三酯，堆聚在肝内形成脂肪肝。每日大量酗酒可使VLDL轻至中度升高，产生高甘油三酯血症。
(6)药物 降血压药可影响血浆脂蛋白的代谢，利尿剂可升高TC和TG水平，β受体阻滞剂可升高TG，降低HDL。雌激素使肝VLDL、甘油三酯生成率增加。大量长期应用糖皮质激素治疗可促进脂肪分解，使血浆TC和TG水平上升。
(7)其他 血脂异常还可见于各种原因引起的胆道阻塞、胆汁性肝硬化、胰腺炎、急性肝炎等。
3.临床分类 临床上将血脂异常分为高胆固醇血症、高甘油三酯血症、混合型高脂血症和低HDL-C血症。
【治疗】
一、治疗思路
对于高脂血症的治疗，应坚持长期综合治疗。强调以饮食控制、运动锻炼为基础，根据病情、危险因素、血脂水平决定是否或何时开始药物治疗。继发性高脂血症应积极治疗原发病。目前降脂的西药虽然较多，但有一定的不良反应，服药期间应监测其副作用。在用西药治疗高脂血症的同时，根据中医辨证加用中药或其他非药物治疗，可减少西药用量，甚至可停用西药。中药治疗应结合现代药理研究，在辨证用药的基础上注意选用或加用经实验研究证实有较好调脂作用的中药，以提高疗效。
二、西医治疗
1.治疗的首要目标 迄今包括基础实验研究、临床观察研究以及大样本的流行病学调查研究均支持低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)升高是冠心病的主要病因。尤其是近年发表的临床试验结果也一致表明，降低LDL-C能明显减少冠心病的危险性。所以，在2001年度美国胆固醇教育计划(NCEP)成人治疗组第三次报告指南(ATPⅢ)中，明确指出降脂治疗的首要目标是降低LDL-C水平。依据ASCVD发病风险采取不同强度的干预措施是防治血脂异常的核心策略。按照以下流程进行危险评估：
(1)已诊断ASCVD者为极高危人群。
(2)符合以下条件之一者为高危人群：①LDL-C≥4.9mmol/L。②糖尿病患者，1.8mmol/L≤LDL-C<4.9mmol/L，且年龄≥40岁。
(3)不符合者，根据LDL-C或TC水平、有无高血压及其他ASCVD危险因素进行评估10年ASCVD发病危险，将<5%、5%～9%及≥10%分别定义为低、中、高危。
(4)对ASCVD10年发病危险为中危且年龄<55岁的人群进行ASCVD余生危险评估，具有以下任意危险因素2项及以上者定为高危：①收缩压≥160mmHg或舒张压≥100mmHg；②非LDL-C≥5.2mmol/L；③HDL-C<1.0mmol/L；④BMI≥28kg/m²；⑤吸烟。
根据ASCVD总体危险分层，设定调脂治疗干预靶点的达标值。LDL-C基线较高不能达标者，至少应降低50%，极高危人群即使LDL-C基线水平在达标值内，仍应将LDL-C降低30%。
2.治疗性生活方式干预 饮食治疗是血脂异常首要的基本治疗措施，应长期坚持。饮食治疗的目的是降低血浆胆固醇，保持均衡营养。对超重患者，应减除过多的总热量：脂肪入量<30%总热量，饱和脂肪酸占8%～10%，每日胆固醇入量<300mg。如果效果不佳，应进一步将饱和脂肪酸入量限至7%以下，胆固醇入量<200mg。Ⅰ型患者可按需要加用中链脂肪酸(MCT)，但不宜用于糖尿病或肝硬化患者。对Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型高脂蛋白血症患者，应限制总热量和糖类入量。
在药物治疗前应先进行非药物治疗，包括改变不良生活方式、饮食调节（控制总热量，减少胆固醇和饱和脂肪酸的摄入）、减肥、戒烟及运动锻炼等措施。运动和降低体重除有利于降低胆固醇外，还可降低甘油三酯，增高HDL-C。
3.药物治疗 血脂异常的治疗重在ASCVD的预防。若对象在临床上未发现冠心病或其他部位动脉粥样硬化性疾病者，属一级预防。在治疗性生活方式干预基础上，考虑使用调节血脂药治疗。
调脂药有多种，主要有以下几类：
(1)他汀类药 又称羟甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂。内源性胆固醇的合成过程受HMG-CoA还原酶的催化，他汀类药物可抑制该酶，导致肝细胞中LDL受体活性增强，数目增多，加速循环中VLDL残粒（或IDL）和LDL的清除，而且还可抑制肝内VLDL的合成。这类药物降低TC、LDL-C和Apo B作用较明显，同时也有降低TG和升高HDL的作用。此类药物适用于高胆固醇血症、混合型高脂血症和ASCVD，使用较高的剂量可达到较大幅度的降低。各种他汀类制剂及剂量为：洛伐他汀10～80mg（常用量20mg），辛伐他汀5～40mg（常用量20mg），普伐他汀10～40mg（常用量20mg），氟伐他汀10～40mg（常用量20mg），阿托伐他汀10～80mg（常用量10mg），瑞舒伐他汀10～20mg（常用量10mg）。除阿托伐他汀和瑞舒伐他汀可在任何时间服药外，其余均为每晚顿服。他汀类品种可根据实际情况选用。他汀类药物不良反应相对较少，在使用最大剂量时可有轻度血清转氨酶升高。肌病是他汀类药物一种罕见但可能是严重的不良反应，表现为肌肉疼痛，伴有血清肌酸磷酸激酶(CPK)升高（单用此药物<1%的患者出现），与其他调节血脂药（如烟酸、氯贝丁酯类等）合用时较常见（2%～3%的患者出现）。此类药不宜用于孕妇、哺乳期妇女及儿童。
(2)贝特类 又称为氯贝丁酯类和苯氧乙酸类或称纤维酸类(fibrates)。这类药物增加LPL活性和Apo A1的产生，并刺激过氧化物酶体的脂肪酸氧化，促进VLDL、CM、IDL等脂蛋白颗粒中甘油三酯的水解，并减少肝脏VLDL的合成和分泌。主要适用于高甘油三酯血症或以甘油三酯升高为主的混合型高脂血症。主要有以下制剂：苯扎贝特，每次0.2g，每日3次；苯扎贝特缓释片，每次0.4g，每晚1次；非诺贝特，每次0.1g，每日3次；微粒化非诺贝特，每次0.2g，每晚1次。这类药物有良好的耐受性，不良反应一般轻微，主要有恶心、腹胀、腹泻等反应，偶有一过性血清转氨酶升高。肝胆疾病、肾功能不全、孕妇、哺乳期妇女忌用。此类药物可加强抗凝药的作用，两药合用时，抗凝药剂量宜减少1/3～1/2。
(3)胆酸螯合树脂类 又称胆酸隔置剂，能阻断胆酸的肠肝循环，使其随粪便排出，使肝细胞内游离胆固醇减少，并通过肝细胞自身调节机制，使肝细胞膜表面的LDL受体数目增多，活性增强，加速血中LDL分解代谢，降低TC和LDL-C。适用于单纯高胆固醇血症和以胆固醇升高为主的混合型高脂血症，对任何类型的高甘油三酯血症均无效。对混合型高脂血症，需合用其他类型调节血脂药。主要制剂有考来烯胺，为季胺阴离子交换树脂，常用剂量每次4～5g，口服，每日3～4次，总量不超过24g/d。服药时从小剂量开始，不良反应有胃部不适、胀气、恶心、呕吐、便秘；注意该药可干扰叶酸、地高辛、华法林、甲状腺素、普罗布考、贝特类、噻嗪类利尿剂及脂溶性维生素(A、D、E、K)的吸收。同类药物还有考来替泊，每次4～5g，口服，每日3次。
(4)烟酸类及其衍生物 烟酸(nicotinic acid,niacin)属B族维生素，作用机制尚未完全了解，其用量超过作为维生素作用的剂量时，有明显的调脂作用。可降低TC、TG、LDL-C，还可升高血HDL-C水平。适用于高甘油三酯血症和以甘油三酯升高为主的混合型高脂血症。开始口服每次0.1g，每日3次，以后酌情渐增至每次1～2g，每日3次。主要不良反应有面部潮红、瘙痒、恶心呕吐、消化不良等胃肠道症状，严重的不良反应是使消化性溃疡恶化，偶见肝功能损害。慢性活动性肝病、活动性消化道溃疡和痛风者禁用。虽然烟酸对控制糖尿病患者血脂异常有效，但它引起血糖升高，故糖尿病患者应该谨慎使用。阿昔莫司（也称吡莫酸）为烟酸衍生物，不良反应较烟酸少，每次0.25g，每日1～3次，饭后服。
(5)鱼油制剂（n-3多不饱和脂肪酸） 大剂量n-3多不饱和脂肪酸通过减少甘油三酯的产生而降低甘油三酯水平。例如二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)，可能通过抑制肝合成VLDL起作用，有轻度降低甘油三酯和升高HDL-C作用，主要适用于轻度的高甘油三酯血症和以甘油三酯升高为主的混合型高脂血症，对胆固醇和LDL-C无影响。
(6)肠道胆固醇吸收抑制剂 依折麦布口服后被迅速吸收，结合成依折麦布葡萄糖醛酸苷，作用于小肠细胞刷状缘，抑制胆固醇和植物固醇吸收；促进肝脏LDL受体合成，加速LDL的清除，降低血清LDL-C水平。适应证为高胆固醇血症和以胆固醇升高为主的混合型高脂血症。常用剂量为10mg，每天1次。常见副作用为胃肠道反应、头痛及肌肉疼痛，有可能引起转氨酶升高。
(7)普罗布考 通过渗入到脂蛋白颗粒中影响脂蛋白代谢，而产生调脂作用。可降低TC和LDL-C，而HDL-C也明显降低。适应证为高胆固醇血症。常用剂量为0.5g，每天2次口服。常见副作用为恶心。偶见心电图Q-T间期延长，为最严重的不良反应。
调节血脂药的选择可按高脂血症简易分型选药。如以TC、LDL-C增高为主者，可选用他汀类、胆酸螯合树脂类或使用烟酸类，但糖尿病患者一般不宜用烟酸。如以甘油三酯增高为主者，则可选用贝特类，也可选用烟酸、阿昔莫司等制剂。混合型高脂血症如以TC和LDL-C增高为主，可用他汀类；如以甘油三酯增高为主则用贝特类；如TC、LDL-C与TG均显著升高，可考虑联合治疗，可选择氯贝丁酯类加胆酸螯合树脂类，或烟酸加胆酸螯合树脂类。谨慎采用他汀类加贝特类或加烟酸的联合用药，其毒性、不良反应增强，可能出现严重的毒性反应如横纹肌溶解症。
4.血浆净化疗法 此类方法是从患者血浆中分离某些成分并将其除去（去除高浓度的脂蛋白），再输入新的血浆或代用品，所以又称为血浆置换。仅用于难治性高胆固醇血症患者，但极少使用。
三、中医治疗
（一）辨证论治
1.痰浊中阻证
临床表现：四肢倦怠，胸脘痞满，腹胀纳呆，大便溏薄，形体肥胖，心悸眩晕，舌体胖，边有齿痕，苔腻，脉滑。
治法：化痰降浊。
代表方剂：导痰汤加减。可酌加白术、泽泻、决明子等健脾利湿之品。咳嗽痰多，加瓜蒌、胆南星、竹茹以化痰降逆。
2.肝郁脾虚证
临床表现：精神抑郁或心烦易怒，肢倦乏力，胁肋胀满窜痛，月经不调，口干，不思饮食，腹胀纳呆，舌苔白，脉弦细。
治法：疏肝解郁，健脾和胃。
代表方剂：逍遥散加减。若气短乏力者，加黄芪、太子参健脾益气；如胸胁胀痛甚者，加青皮、丹参以理气化瘀止痛；眩晕者，加菊花、代赭石清肝泻火，镇肝潜阳。
3.胃热滞脾证
临床表现：多食，消谷善饥，体胖壮实，脘腹胀满，面色红润，口干口苦，心烦头昏，舌红，苔黄腻，脉弦滑。
治法：清胃泄热。
代表方剂：保和丸合小承气汤加减。胃热腹胀甚者，加石膏、枳壳以清热理气；若脘腹胀满，大便秘结者，加黄芩、黄连、知母滋阴清热，润肠通便。
4.肝肾阴虚证
临床表现：头晕目眩，腰膝酸软，失眠多梦，耳鸣健忘，咽干口燥，五心烦热，胁痛，颧红盗汗，舌红少苔，脉细数。
治法：滋养肝肾。
代表方剂：杞菊地黄汤加减。可酌加黄精、何首乌、菟丝子、麦门冬、沙参等以养阴生津，补养肝肾。如阴虚内热，失眠盗汗者，加知母、黄柏以滋阴降火；若眩晕重者，加桑寄生、生代赭石补益肝肾，镇肝潜阳。
5.脾肾阳虚证
临床表现：畏寒肢冷，腰膝腿软，面色㿠白，大便稀溏，腹胀纳呆，耳鸣眼花，腹胀不舒，舌淡胖，苔白滑，脉沉细。
治法：温补脾肾。
代表方剂：附子理中汤加减。畏寒肢冷者，加补骨脂、仙茅、益智仁温阳散寒；腹胀便溏者，加厚朴、陈皮、苍术、莱菔子健脾除湿；若气短自汗，加人参、黄芪益气固表。
6.气滞血瘀证
临床表现：胸胁胀闷，胁下痞块刺痛拒按，心烦易怒，夜不能寐或夜寐不安，舌紫暗或见瘀斑，脉沉涩。
治法：活血祛瘀，行气止痛。
代表方剂：血府逐瘀汤合失笑散加减。瘀热内结，心烦易怒，口干口苦，大便秘结者，加茵陈蒿、山栀子、大黄、黄芩等泻热通腑；性情急躁者，加郁金、黄芩疏肝清热；胸痛甚者，加瓜蒌、薤白通阳散结。
（二）常用中药制剂
1.脂必妥胶囊 功效：健脾消食，活血化瘀。用于高脂血症。用法用量：口服，每日3次，每次1粒。
2.血脂康胶囊 功效：化浊降脂，活血化瘀，健脾消食。用于痰阻血瘀所致的高脂血症。用法用量：口服，每次2粒，每日2次，早晚饭后服用；轻、中度患者每日2粒，晚饭后服用。
3.蒲参胶囊 功效：活血祛瘀，滋阴化浊。用于高脂血症血瘀证。用法用量：口服，每次4粒，每日3次。
【预后】
长期高脂饮食及持续血脂异常均增加动脉粥样硬化的危险性，并可导致脑血管病、心血管病，尤其是冠心病及周围血管病的发生。但是，经积极的综合治疗，本病预后良好。
【预防与调护】
加强宣传教育，提倡科学膳食，均衡营养，注意膳食纤维的摄入；规律地开展体育锻炼，防止肥胖，戒烟酒，并与心血管疾病、肥胖症、糖尿病等慢性病防治的卫生宣教相结合。此外，定期健康检查有助于及早发现血脂异常，以便及时治疗。
谢谢赞赏！