摘要
艾滋病即获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome，AIDs)，是由于感染人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)所引起的，以人体CD4+T淋巴...
艾滋病即获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome，AIDS)，是由于感染人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)所引起的，以人体CD4+T淋巴细胞减少为特征的进行性免疫功能缺陷，疾病后期可继发各种机会性感染、恶性肿瘤和中枢神经系统病变的综合性疾患。艾滋病传播速度快，病死率高，一度成为人类主要的致死性传染病之一，是严重威胁人类健康与社会发展的重要公共卫生问题。但随着高效抗反转录病毒疗法(highly active antiretroviral therapy，HAART)的临床应用，大大降低了AIDS的发病率和病死率，同时减少了HIV的传播。目前，AIDS已不再被认为是一种致命性疾病，而成为一种可以治疗、尚不可完全治愈的慢性疾病。
根据其临床表现和古代医籍的类似描述，艾滋病归属于中医学"疫病""虚劳"等范畴。
病因与发病机理
（一）中医病因病机
根据中医学基本理论，艾滋病的发病与内外因素有关，而外因占主导地位。外因主要指瘟邪淫毒，侵袭机体。内因是指房事过度，肾精匮乏，正气不足，易为邪侵。二者互为因果，即谓"邪之所凑，其气必虚"；邪实正虚，瘟毒横窜，脏腑受损，终致气血阴阳衰竭。
1.疫毒侵袭，卫表受邪，正邪交争，肺卫不和，营气不从。
2.瘟毒内伏，暗耗正气，气虚不荣，脏腑失充，机能低下。
3.气虚日久，无以生血，气血失和，脏腑失养，诸窍失濡。
4.久病必虚，脾运失健，痰湿内生；病久入络，血行瘀滞；痰瘀互结，变证丛生。
5.邪热稽留，入营伤血，壮热食气，津伤气竭，阴无以生，阳无以根，阴阳脱竭。
（二）西医病因与发病机制
本病病原体为人类免疫缺陷病毒(HIV)，根据血清分型，HIV可分为Ⅰ型(HIV-1)和Ⅱ型(HIV-2)，HIV-1是主要流行型，HIV-2主要在西非地区呈局限性流行。HIV在外界环境中的生存能力较弱，对物理因素和化学因素的抵抗力较低。一般消毒剂如碘酊、过氧乙酸、戊二醛、次氯酸钠等对乙型肝炎病毒(HBV)有效的消毒剂及70%的酒精对HIV也都有良好的灭活作用。因此，对HBV有效的消毒和灭活方法均适用于HIV，但紫外线或γ射线不能灭活HIV。HIV对热很敏感，对低温耐受性强于高温。56℃处理30分钟可使HIV在体外对人的T淋巴细胞失去感染性，但不能完全灭活血清中的HIV；100℃20分钟可将HIV完全灭活。
HIV存在于传染源（HIV感染者与AIDS患者）的血液、精液、阴道分泌物、胸腹水、脑脊液、羊水和乳汁等体液中。主要经以下3种途径传播：性接触、血液及血制品（包括共用针具静脉注射毒品、介入性医疗操作等）和母婴传播（包括经胎盘、分娩时和哺乳传播）。握手拥抱、礼节性亲吻、同吃同饮等日常生活接触不会传播HIV。
HIV进入人体后，借助其包膜蛋白gp120主要与表达CD4+分子的辅助性T淋巴细胞结合进入靶细胞，在靶细胞内的病毒复制过程中，该靶细胞发生凋亡，CD4+T淋巴细胞数量逐渐减少，同时伴有其他免疫细胞的损伤，导致细胞免疫功能缺陷，继而出现各种条件性感染和肿瘤的发生。
临床表现
从HIV感染到终末期是一个漫长而复杂的过程，临床表现也多种多样，根据其临床表现可将HIV感染分为下列几个阶段：
1.急性期 通常发生在初次感染HIV后6个月内，部分患者出现HIV病毒血症和免疫系统急性损伤所产生的临床症状，以发热最常见，可伴咽痛、乏力、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、皮疹、关节疼痛、淋巴结肿大及神经系统症状。此期，大多数患者症状轻微，持续1～3周后缓解。
2.无症状期 可从急性期进入此期，或无明显的急性期症状而直接进入此期。此期一般持续时间为4～8年。在无症状期，由于HIV在感染者体内不断复制，免疫系统受损，CD4+T淋巴细胞计数逐渐下降，并可伴淋巴结肿大。同时具有传染性。
3.艾滋病期 为感染HIV后的终末阶段。患者CD4+T淋巴细胞计数多＜0.2×10^9/L，HIV血浆病毒载量明显升高。此期主要临床表现为HIV相关症状，各种机会性感染及肿瘤。
HIV相关症状：主要表现为持续一个月以上的发热、盗汗、腹泻、体重减轻10%以上。部分患者可表现为神经精神症状，如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等，还可出现持续性全身淋巴结肿大，其特点为：①除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大；②淋巴结直径≥1cm，无压痛，无粘连；③持续时间3个月以上。
HIV感染的皮肤损害：90%的HIV感染者在其病程中发生皮肤黏膜病变，可分为感染性皮损、非感染性皮损和皮肤肿瘤。
(1)非感染性皮肤损害 HIV感染者因其免疫功能的紊乱，可表现出类似脂溢性皮炎、鱼鳞病、银屑病、毛发红糠疹、特应性皮炎、荨麻疹、斑秃、玫瑰糠疹、多形红斑及痤疮等疾病的皮损。
(2)感染性皮肤损害 HIV感染者因其免疫功能的下降，导致各种病原微生物的感染，病情较一般患者严重。如带状疱疹、单纯疱疹、疣、口腔毛状黏膜白斑、鹅口疮、严重的浅表真菌感染、细菌感染等。
(3)皮肤肿瘤 如卡波西肉瘤、淋巴瘤、恶性黑色素瘤、鳞状细胞癌等。
实验室检查
实验室检测主要包括HIV抗体检测、HIV核酸定性和定量检测、CD4+T淋巴细胞计数、HIV基因型耐药检测等。HIV抗体检测是目前HIV感染诊断的金标准；HIV核酸定量（病毒载量）和CD4+T淋巴细胞计数是判断疾病进展、临床用药、疗效和预后的两项重要指标；HIV基因型耐药检测可为高效抗反转录病毒治疗(HAART)方案的选择和更换提供指导。
（一）HIV检测
可通过抗体或抗原检测、病毒核酸定量检测等进行实验室诊断。
1.HIV抗体检测 我国现阶段HIV实验室检测主要为HIV抗体检测，包括HIV抗体筛查试验和补充试验，HIV抗体筛查试验阳性后须做补充试验，只有补充试验也为阳性方能出具抗体阳性确诊报告。
2.HIV抗原检测 在HIV感染早期，抗原检测(p24、p14)是重要的辅助检测手段之一。
3.病毒载量测定 感染HIV以后，病毒在体内快速复制，血浆中可定量检测出病毒RNA的量（病毒载量）。
（二）免疫缺陷的实验室检查
可选用周围淋巴细胞计数、CD4+T淋巴细胞计数、CD4+/CD8+细胞计数比值、β2微球蛋白检测。其中CD4+T淋巴细胞计数是衡量机体免疫功能的一个重要指标，根据CD4+T淋巴细胞数目将HIV感染分为三组：≥0.5×10^9/L，提示无免疫抑制；0.2～0.5×10^9/L，存在免疫抑制；＜0.2×10^9/L，重度免疫抑制。以CD4+T淋巴细胞计数为主的逐渐下降最终导致CD4+/CD8+T淋巴细胞比值＜1。β2微球蛋白主要由淋巴细胞产生，HIV感染后β2微球蛋白明显增高。病毒载量的下降和CD4+T淋巴细胞数量的升高，都是治疗显效和病情好转的重要指标。
（三）HIV基因型耐药检测
在启动抗病毒治疗(ART)前、治疗后病毒载量下降不理想或病毒学失败需要改变治疗方案时进行检测。
（四）条件感染的病原学检测
条件感染的病原学检测包括卡氏肺囊虫、隐孢子虫、弓形体、念珠菌等。
诊断与鉴别诊断
（一）诊断标准
1.HIV感染者 有流行病学史，受检血清经筛查试验，如ELISA、免疫酶法或间接免疫荧光试验等检查阳性，再经补充试验阳性者可诊断。需排除HIV感染早期（即窗口期：HIV抗体、抗原及核酸检测窗口期分别为感染后约3周、2周及1周）HIV抗体假阴性可能。
2.艾滋病期 有流行病学史，实验室检查HIV阳性，加下述各项中的任何一项，即可诊断艾滋病；或者确诊HIV感染，而CD4+T淋巴细胞计数＜0.2×10^9/L，也可以诊断艾滋病。
(1)不明原因的持续不规则发热38℃以上，＞1个月。
(2)腹泻（排便次数多于3次/日），＞1个月。
(3)6个月之内体重下降10%以上。
(4)反复发作的口腔真菌感染。
(5)反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹病毒感染。
(6)肺孢子菌肺炎。
(7)反复发作的细菌性肺炎。
(8)活动性结核或非结核分枝杆菌病。
(9)深部真菌感染。
(10)中枢神经系统占位性病变。
(11)中青年人出现痴呆。
(12)活动性巨细胞病毒感染。
(13)弓形虫脑病。
(14)马尔尼菲篮状菌病。
(15)反复发生的败血症。
(16)皮肤黏膜或内脏的卡波西肉瘤、淋巴瘤。
（二）鉴别诊断
AIDS需与原发性或继发性免疫缺陷病、血液病、中枢神经系统疾病以及传染性单核细胞增多症等进行鉴别，临床表现均有相似之处，一般通过HIV抗体筛查试验和补充试验可以鉴别。
治疗
目前，AIDS已不再被认为是一种致命性疾病，而成为一种可以治疗、但尚不可完全治愈的慢性疾病。运用中西医结合的治疗方式，在提高患者免疫力、降低抗病毒药物毒副作用方面具有一定优势。
（一）中医治疗
1.内治
(1)分型证治
急性期：疫毒侵袭证
证候 发热，微恶风寒，或有畏寒，咽喉肿痛，口微渴，头痛身疼，乏力，或见皮疹，瘰疬结节。舌质红，苔薄白或薄黄，脉浮数。
治法 清热解毒，凉血泻火。
方药 清瘟败毒饮加减。
无症状期：气虚证
证候 症见倦怠乏力，神疲懒言，头晕目眩，面色无华，心悸自汗，舌质稍淡或正常，脉象或虚或正常。
治法 益气健脾。
方药 四君子汤加减。
艾滋病期
①气血两虚证
证候 头晕目眩，头痛隐隐，心悸失眠，遇劳加重，自汗，少气懒言，面色淡白或萎黄，唇甲色淡，心悸失眠，神疲乏力。舌质淡，苔薄白，脉沉细而弱。
治法 气血双补。
方药 八珍汤加减。
②痰湿瘀滞证
证候 咳喘咯痰胸闷，脘痞不舒，纳呆恶心，呕吐痰涎，头晕目眩；或见神昏癫狂，喉中痰鸣；或见肢体麻木肿硬，半身不遂，痰核乳癖，喉中有异物感。舌质淡紫或有斑点，苔白腻或黄腻，脉滑或弦涩等。
治法 燥湿化痰，调畅气血。
方药 二陈平胃散合血府逐瘀汤。
③阴竭阳脱证
证候 发热或高热持续不退，神志恍惚，无汗或有汗热不解，口唇干焦，虚羸少气，四肢不温，淡漠呆滞，不思饮食，便秘或溏泻。舌质红或暗淡，常见瘀斑，舌体瘦无神，苔焦黄或腐腻或少苔或剥落，多有裂纹舌，脉细弱或脉微欲绝。
治法 益气固脱，温阳救逆，清热生津。
方药 独参汤、竹叶石膏汤、附子汤合方加减。
(2)中成药
①银翘解毒片：疏风解表，清热解毒。适用于艾滋病感染急性期。
②四君子丸：益气健脾。适用于艾滋病无症状期。
③八珍丸：补气益血。适用于艾滋病期伴见面色萎黄，食欲不振，四肢乏力，月经过多。
（二）西医治疗
1.抗HIV药物 目前国内抗反转录病毒药物包括核苷类反转录酶抑制剂(NRTIs)、蛋白酶抑制剂(PIs)、非核苷类反转录酶抑制剂(NNRTIs)、整合酶抑制剂(INS-TIs)、融合抑制剂(FIs)5大类（包括复合制剂）。国际抗反转录病毒药物在此基础上还包括CCR5抑制剂。
(1)核苷类反转录酶抑制剂 在体内转化成活性的三磷酸核苷衍生物，与天然的三磷酸脱氧核苷竞争性与HIV反转录酶(RT)结合，抑制RT的作用，阻碍前病毒的合成。主要有齐多夫定、拉米夫定、阿兹夫定、阿巴卡韦、替诺福韦和恩曲他滨等。
(2)蛋白酶抑制剂 是基于肽类的化合物，它们或竞争性抑制蛋白酶活性或作为互补蛋白酶活性点的抑制剂。蛋白酶抑制剂主要有洛匹那韦、利托那韦、达芦那韦、考比司他等。
(3)非核苷类反转录酶抑制剂 该类药的作用机理是通过与反转录酶的非底物结合部位结合而抑制HIV反转录酶的活性。如利匹韦林、奈韦拉平、依非韦仑、艾诺韦林、多拉韦林等。
(4)整合酶抑制剂 HIV-1整合酶是逆转录病毒复制的必需酶，整合酶抑制剂可抑制逆转录病毒复制过程，阻断病毒DNA与宿主染色体DNA的整合。整合酶抑制剂主要有拉替拉韦、多替拉韦等。
(5)融合抑制剂 以HIV-1跨膜糖蛋白gp41为作用靶标，从而抑制其促融合功能的发挥，干扰HIV与宿主细胞的黏附或融合。融合抑制剂主要为艾博韦泰。
(6)CCR5抑制剂 CCR5可介导HIV病毒进入T细胞，导致AIDS发生，故而抑制CCR5的表达可防治AIDS。CCR5抑制剂主要有马拉韦罗等。
HAART疗法又称"鸡尾酒"疗法，即通过3种或3种以上的抗病毒药物联合使用治疗艾滋病，能有效降低病毒载量，明显降低AIDS的发病率和病死率，同时减少HIV的传播，取得良好疗效。
二联简化治疗方案：目前研究发现，部分二联简化治疗方案在病毒抑制作用方面不逊色于三联治疗方案，且药物不良反应及成本优势明显。初治患者可选用多替拉韦+拉米夫定；经治患者稳定转换方案可选用多替拉韦+拉米夫定或多替拉韦+利匹韦林。
2.条件性感染治疗 真菌、病毒和细菌如结核杆菌的感染，应选用敏感药物进行规范治疗。
3.其他治疗 主要有抗肿瘤、支持与对症治疗等。
（三）中西医结合诊治思路
本病属于中医学正虚邪盛、本虚标实之证，以扶正祛邪为原则，由于艾滋病临床症状错综复杂，变化多端，各期均可见到常证与变证，临证时应遵循"观其脉证，知犯何逆，随证治之"的临床辨治原则。在高效抗反转录病毒治疗法基础上，配合中医辨证治疗，在提高患者免疫力、降低抗病毒药物毒副作用方面具有优势。
预防与调摄
（一）针对传染源的措施
1.科学预防母婴传播，提倡人工喂养，避免母乳喂养，杜绝混合喂养。
2.患者及高危人群避免献血、献器官、组织及精液。
3.血源及其成分或血液制品在使用前尽量作HIV检测。
（二）针对传播途径和易感人群的措施
1.普及艾滋病防护知识，加强易感人群防护意识，医护人员应特别注意防护。
2.树立健康性观念，采取安全性行为，正确使用安全套；避免与患者及高危人群发生性接触。
3.医疗器械应严格消毒，不共用针头与注射器。
（三）暴露前预防(PrEP) 当人面临HIV感染高风险时，可通过服用药物以降低被感染概率，通常采用具有良好安全性和耐受性的替诺福韦/恩曲他滨作为HIV暴露前预防用药，并按时进行HIV抗体、抗原检测。
（四）暴露后预防(PEP)
尚未感染HIV的人群，在暴露于高感染风险后，如与HIV感染者或者感染状态不明者发生明确的体液交换行为后，应通过生物学方法（如肥皂液和流动清水清洗局部；酒精或碘伏消毒伤口等）降低HIV的感染风险，以及在72小时内服用特定的抗HIV药物，首选替诺福韦/恩曲他滨+拉替拉韦（或多替拉韦），并做好HIV抗体的按时监测。
根据其临床表现和古代医籍的类似描述，艾滋病归属于中医学"疫病""虚劳"等范畴。
病因与发病机理
（一）中医病因病机
根据中医学基本理论，艾滋病的发病与内外因素有关，而外因占主导地位。外因主要指瘟邪淫毒，侵袭机体。内因是指房事过度，肾精匮乏，正气不足，易为邪侵。二者互为因果，即谓"邪之所凑，其气必虚"；邪实正虚，瘟毒横窜，脏腑受损，终致气血阴阳衰竭。
1.疫毒侵袭，卫表受邪，正邪交争，肺卫不和，营气不从。
2.瘟毒内伏，暗耗正气，气虚不荣，脏腑失充，机能低下。
3.气虚日久，无以生血，气血失和，脏腑失养，诸窍失濡。
4.久病必虚，脾运失健，痰湿内生；病久入络，血行瘀滞；痰瘀互结，变证丛生。
5.邪热稽留，入营伤血，壮热食气，津伤气竭，阴无以生，阳无以根，阴阳脱竭。
（二）西医病因与发病机制
本病病原体为人类免疫缺陷病毒(HIV)，根据血清分型，HIV可分为Ⅰ型(HIV-1)和Ⅱ型(HIV-2)，HIV-1是主要流行型，HIV-2主要在西非地区呈局限性流行。HIV在外界环境中的生存能力较弱，对物理因素和化学因素的抵抗力较低。一般消毒剂如碘酊、过氧乙酸、戊二醛、次氯酸钠等对乙型肝炎病毒(HBV)有效的消毒剂及70%的酒精对HIV也都有良好的灭活作用。因此，对HBV有效的消毒和灭活方法均适用于HIV，但紫外线或γ射线不能灭活HIV。HIV对热很敏感，对低温耐受性强于高温。56℃处理30分钟可使HIV在体外对人的T淋巴细胞失去感染性，但不能完全灭活血清中的HIV；100℃20分钟可将HIV完全灭活。
HIV存在于传染源（HIV感染者与AIDS患者）的血液、精液、阴道分泌物、胸腹水、脑脊液、羊水和乳汁等体液中。主要经以下3种途径传播：性接触、血液及血制品（包括共用针具静脉注射毒品、介入性医疗操作等）和母婴传播（包括经胎盘、分娩时和哺乳传播）。握手拥抱、礼节性亲吻、同吃同饮等日常生活接触不会传播HIV。
HIV进入人体后，借助其包膜蛋白gp120主要与表达CD4+分子的辅助性T淋巴细胞结合进入靶细胞，在靶细胞内的病毒复制过程中，该靶细胞发生凋亡，CD4+T淋巴细胞数量逐渐减少，同时伴有其他免疫细胞的损伤，导致细胞免疫功能缺陷，继而出现各种条件性感染和肿瘤的发生。
临床表现
从HIV感染到终末期是一个漫长而复杂的过程，临床表现也多种多样，根据其临床表现可将HIV感染分为下列几个阶段：
1.急性期 通常发生在初次感染HIV后6个月内，部分患者出现HIV病毒血症和免疫系统急性损伤所产生的临床症状，以发热最常见，可伴咽痛、乏力、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、皮疹、关节疼痛、淋巴结肿大及神经系统症状。此期，大多数患者症状轻微，持续1～3周后缓解。
2.无症状期 可从急性期进入此期，或无明显的急性期症状而直接进入此期。此期一般持续时间为4～8年。在无症状期，由于HIV在感染者体内不断复制，免疫系统受损，CD4+T淋巴细胞计数逐渐下降，并可伴淋巴结肿大。同时具有传染性。
3.艾滋病期 为感染HIV后的终末阶段。患者CD4+T淋巴细胞计数多＜0.2×10^9/L，HIV血浆病毒载量明显升高。此期主要临床表现为HIV相关症状，各种机会性感染及肿瘤。
HIV相关症状：主要表现为持续一个月以上的发热、盗汗、腹泻、体重减轻10%以上。部分患者可表现为神经精神症状，如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等，还可出现持续性全身淋巴结肿大，其特点为：①除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大；②淋巴结直径≥1cm，无压痛，无粘连；③持续时间3个月以上。
HIV感染的皮肤损害：90%的HIV感染者在其病程中发生皮肤黏膜病变，可分为感染性皮损、非感染性皮损和皮肤肿瘤。
(1)非感染性皮肤损害 HIV感染者因其免疫功能的紊乱，可表现出类似脂溢性皮炎、鱼鳞病、银屑病、毛发红糠疹、特应性皮炎、荨麻疹、斑秃、玫瑰糠疹、多形红斑及痤疮等疾病的皮损。
(2)感染性皮肤损害 HIV感染者因其免疫功能的下降，导致各种病原微生物的感染，病情较一般患者严重。如带状疱疹、单纯疱疹、疣、口腔毛状黏膜白斑、鹅口疮、严重的浅表真菌感染、细菌感染等。
(3)皮肤肿瘤 如卡波西肉瘤、淋巴瘤、恶性黑色素瘤、鳞状细胞癌等。
实验室检查
实验室检测主要包括HIV抗体检测、HIV核酸定性和定量检测、CD4+T淋巴细胞计数、HIV基因型耐药检测等。HIV抗体检测是目前HIV感染诊断的金标准；HIV核酸定量（病毒载量）和CD4+T淋巴细胞计数是判断疾病进展、临床用药、疗效和预后的两项重要指标；HIV基因型耐药检测可为高效抗反转录病毒治疗(HAART)方案的选择和更换提供指导。
（一）HIV检测
可通过抗体或抗原检测、病毒核酸定量检测等进行实验室诊断。
1.HIV抗体检测 我国现阶段HIV实验室检测主要为HIV抗体检测，包括HIV抗体筛查试验和补充试验，HIV抗体筛查试验阳性后须做补充试验，只有补充试验也为阳性方能出具抗体阳性确诊报告。
2.HIV抗原检测 在HIV感染早期，抗原检测(p24、p14)是重要的辅助检测手段之一。
3.病毒载量测定 感染HIV以后，病毒在体内快速复制，血浆中可定量检测出病毒RNA的量（病毒载量）。
（二）免疫缺陷的实验室检查
可选用周围淋巴细胞计数、CD4+T淋巴细胞计数、CD4+/CD8+细胞计数比值、β2微球蛋白检测。其中CD4+T淋巴细胞计数是衡量机体免疫功能的一个重要指标，根据CD4+T淋巴细胞数目将HIV感染分为三组：≥0.5×10^9/L，提示无免疫抑制；0.2～0.5×10^9/L，存在免疫抑制；＜0.2×10^9/L，重度免疫抑制。以CD4+T淋巴细胞计数为主的逐渐下降最终导致CD4+/CD8+T淋巴细胞比值＜1。β2微球蛋白主要由淋巴细胞产生，HIV感染后β2微球蛋白明显增高。病毒载量的下降和CD4+T淋巴细胞数量的升高，都是治疗显效和病情好转的重要指标。
（三）HIV基因型耐药检测
在启动抗病毒治疗(ART)前、治疗后病毒载量下降不理想或病毒学失败需要改变治疗方案时进行检测。
（四）条件感染的病原学检测
条件感染的病原学检测包括卡氏肺囊虫、隐孢子虫、弓形体、念珠菌等。
诊断与鉴别诊断
（一）诊断标准
1.HIV感染者 有流行病学史，受检血清经筛查试验，如ELISA、免疫酶法或间接免疫荧光试验等检查阳性，再经补充试验阳性者可诊断。需排除HIV感染早期（即窗口期：HIV抗体、抗原及核酸检测窗口期分别为感染后约3周、2周及1周）HIV抗体假阴性可能。
2.艾滋病期 有流行病学史，实验室检查HIV阳性，加下述各项中的任何一项，即可诊断艾滋病；或者确诊HIV感染，而CD4+T淋巴细胞计数＜0.2×10^9/L，也可以诊断艾滋病。
(1)不明原因的持续不规则发热38℃以上，＞1个月。
(2)腹泻（排便次数多于3次/日），＞1个月。
(3)6个月之内体重下降10%以上。
(4)反复发作的口腔真菌感染。
(5)反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹病毒感染。
(6)肺孢子菌肺炎。
(7)反复发作的细菌性肺炎。
(8)活动性结核或非结核分枝杆菌病。
(9)深部真菌感染。
(10)中枢神经系统占位性病变。
(11)中青年人出现痴呆。
(12)活动性巨细胞病毒感染。
(13)弓形虫脑病。
(14)马尔尼菲篮状菌病。
(15)反复发生的败血症。
(16)皮肤黏膜或内脏的卡波西肉瘤、淋巴瘤。
（二）鉴别诊断
AIDS需与原发性或继发性免疫缺陷病、血液病、中枢神经系统疾病以及传染性单核细胞增多症等进行鉴别，临床表现均有相似之处，一般通过HIV抗体筛查试验和补充试验可以鉴别。
治疗
目前，AIDS已不再被认为是一种致命性疾病，而成为一种可以治疗、但尚不可完全治愈的慢性疾病。运用中西医结合的治疗方式，在提高患者免疫力、降低抗病毒药物毒副作用方面具有一定优势。
（一）中医治疗
1.内治
(1)分型证治
急性期：疫毒侵袭证
证候 发热，微恶风寒，或有畏寒，咽喉肿痛，口微渴，头痛身疼，乏力，或见皮疹，瘰疬结节。舌质红，苔薄白或薄黄，脉浮数。
治法 清热解毒，凉血泻火。
方药 清瘟败毒饮加减。
无症状期：气虚证
证候 症见倦怠乏力，神疲懒言，头晕目眩，面色无华，心悸自汗，舌质稍淡或正常，脉象或虚或正常。
治法 益气健脾。
方药 四君子汤加减。
艾滋病期
①气血两虚证
证候 头晕目眩，头痛隐隐，心悸失眠，遇劳加重，自汗，少气懒言，面色淡白或萎黄，唇甲色淡，心悸失眠，神疲乏力。舌质淡，苔薄白，脉沉细而弱。
治法 气血双补。
方药 八珍汤加减。
②痰湿瘀滞证
证候 咳喘咯痰胸闷，脘痞不舒，纳呆恶心，呕吐痰涎，头晕目眩；或见神昏癫狂，喉中痰鸣；或见肢体麻木肿硬，半身不遂，痰核乳癖，喉中有异物感。舌质淡紫或有斑点，苔白腻或黄腻，脉滑或弦涩等。
治法 燥湿化痰，调畅气血。
方药 二陈平胃散合血府逐瘀汤。
③阴竭阳脱证
证候 发热或高热持续不退，神志恍惚，无汗或有汗热不解，口唇干焦，虚羸少气，四肢不温，淡漠呆滞，不思饮食，便秘或溏泻。舌质红或暗淡，常见瘀斑，舌体瘦无神，苔焦黄或腐腻或少苔或剥落，多有裂纹舌，脉细弱或脉微欲绝。
治法 益气固脱，温阳救逆，清热生津。
方药 独参汤、竹叶石膏汤、附子汤合方加减。
(2)中成药
①银翘解毒片：疏风解表，清热解毒。适用于艾滋病感染急性期。
②四君子丸：益气健脾。适用于艾滋病无症状期。
③八珍丸：补气益血。适用于艾滋病期伴见面色萎黄，食欲不振，四肢乏力，月经过多。
（二）西医治疗
1.抗HIV药物 目前国内抗反转录病毒药物包括核苷类反转录酶抑制剂(NRTIs)、蛋白酶抑制剂(PIs)、非核苷类反转录酶抑制剂(NNRTIs)、整合酶抑制剂(INS-TIs)、融合抑制剂(FIs)5大类（包括复合制剂）。国际抗反转录病毒药物在此基础上还包括CCR5抑制剂。
(1)核苷类反转录酶抑制剂 在体内转化成活性的三磷酸核苷衍生物，与天然的三磷酸脱氧核苷竞争性与HIV反转录酶(RT)结合，抑制RT的作用，阻碍前病毒的合成。主要有齐多夫定、拉米夫定、阿兹夫定、阿巴卡韦、替诺福韦和恩曲他滨等。
(2)蛋白酶抑制剂 是基于肽类的化合物，它们或竞争性抑制蛋白酶活性或作为互补蛋白酶活性点的抑制剂。蛋白酶抑制剂主要有洛匹那韦、利托那韦、达芦那韦、考比司他等。
(3)非核苷类反转录酶抑制剂 该类药的作用机理是通过与反转录酶的非底物结合部位结合而抑制HIV反转录酶的活性。如利匹韦林、奈韦拉平、依非韦仑、艾诺韦林、多拉韦林等。
(4)整合酶抑制剂 HIV-1整合酶是逆转录病毒复制的必需酶，整合酶抑制剂可抑制逆转录病毒复制过程，阻断病毒DNA与宿主染色体DNA的整合。整合酶抑制剂主要有拉替拉韦、多替拉韦等。
(5)融合抑制剂 以HIV-1跨膜糖蛋白gp41为作用靶标，从而抑制其促融合功能的发挥，干扰HIV与宿主细胞的黏附或融合。融合抑制剂主要为艾博韦泰。
(6)CCR5抑制剂 CCR5可介导HIV病毒进入T细胞，导致AIDS发生，故而抑制CCR5的表达可防治AIDS。CCR5抑制剂主要有马拉韦罗等。
HAART疗法又称"鸡尾酒"疗法，即通过3种或3种以上的抗病毒药物联合使用治疗艾滋病，能有效降低病毒载量，明显降低AIDS的发病率和病死率，同时减少HIV的传播，取得良好疗效。
二联简化治疗方案：目前研究发现，部分二联简化治疗方案在病毒抑制作用方面不逊色于三联治疗方案，且药物不良反应及成本优势明显。初治患者可选用多替拉韦+拉米夫定；经治患者稳定转换方案可选用多替拉韦+拉米夫定或多替拉韦+利匹韦林。
2.条件性感染治疗 真菌、病毒和细菌如结核杆菌的感染，应选用敏感药物进行规范治疗。
3.其他治疗 主要有抗肿瘤、支持与对症治疗等。
（三）中西医结合诊治思路
本病属于中医学正虚邪盛、本虚标实之证，以扶正祛邪为原则，由于艾滋病临床症状错综复杂，变化多端，各期均可见到常证与变证，临证时应遵循"观其脉证，知犯何逆，随证治之"的临床辨治原则。在高效抗反转录病毒治疗法基础上，配合中医辨证治疗，在提高患者免疫力、降低抗病毒药物毒副作用方面具有优势。
预防与调摄
（一）针对传染源的措施
1.科学预防母婴传播，提倡人工喂养，避免母乳喂养，杜绝混合喂养。
2.患者及高危人群避免献血、献器官、组织及精液。
3.血源及其成分或血液制品在使用前尽量作HIV检测。
（二）针对传播途径和易感人群的措施
1.普及艾滋病防护知识，加强易感人群防护意识，医护人员应特别注意防护。
2.树立健康性观念，采取安全性行为，正确使用安全套；避免与患者及高危人群发生性接触。
3.医疗器械应严格消毒，不共用针头与注射器。
（三）暴露前预防(PrEP) 当人面临HIV感染高风险时，可通过服用药物以降低被感染概率，通常采用具有良好安全性和耐受性的替诺福韦/恩曲他滨作为HIV暴露前预防用药，并按时进行HIV抗体、抗原检测。
（四）暴露后预防(PEP)
尚未感染HIV的人群，在暴露于高感染风险后，如与HIV感染者或者感染状态不明者发生明确的体液交换行为后，应通过生物学方法（如肥皂液和流动清水清洗局部；酒精或碘伏消毒伤口等）降低HIV的感染风险，以及在72小时内服用特定的抗HIV药物，首选替诺福韦/恩曲他滨+拉替拉韦（或多替拉韦），并做好HIV抗体的按时监测。
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