摘要
一、房室交接区性期前收缩
房室交界区性期前收缩（ premature atrioventricular junctional beats）简称交界性期前收缩，其冲动起源于房室交界区，可前向和逆向传导，分别...
一、房室交接区性期前收缩
房室交界区性期前收缩（premature atrioventricular junctional beats）简称交界性期前收缩，其冲动起源于房室交界区，可前向和逆向传导，分别产生提前发生的QRS波群与逆行P波；逆行P波可位于QRS波群之前（PR间期<0.12秒）、之中或之后（RP间期<0.20秒）；QRS波群形态正常，当发生室内差异性传导，QRS波群形态可有变化。交界性期前收缩通常无需治疗。
二、房室交接区性逸搏心律
房室交界区组织在正常情况下不表现自律性，称为潜在起搏点。下列情况时，潜在起搏点可成为主导起搏点：由于窦房结发放冲动频率减慢，低于上述潜在起搏点的固有频率；由于传导障碍，窦房结冲动不能抵达潜在起搏点部位，潜在起搏点除极产生逸搏。房室交界区性逸搏（AV junctional escape beats）的频率通常为40—60次/分。心电图表现为在长于正常PP间期的间歇后出现一个正常的QRS波群，P波缺失，或逆行P波位于QRS波群之前或之后，此外，亦可见到未下传至心室的窦性P波。
房室交界区性心律（AV junctional rhythm）指房室交界区性逸搏连续发生形成的节律。心电图显示正常下传的QRS波群，频率为40—60次/分。可有逆行P波，或存在独立的缓慢的心房活动，从而形成房室分离。此时，心室率超过心房率。房室交界区性逸搏或心律的出现，与迷走神经张力增高、显著的窦性心动过缓或房室阻滞有关，同时也是避免发生心室停搏的生理保护机制。
查体时颈静脉搏动可出现大的α波，第一心音强度变化不定。一般无需治疗。必要时可起搏治疗。
三、非阵发性房室交界区性心动过速
非阵发性房室交界区性心动过速（nonparoxysmal atrioventricular junctional tachycardia）的发生机制与房室交界区组织自律性增高或触发活动有关。最常见的病因为洋地黄中毒，其他为下壁心肌梗死、心肌炎、急性风湿热或心瓣膜手术后，亦偶见于正常人。心动过速发作起始与终止时心率逐渐变化，有别于突发突止的阵发性心动过速，故称为“非阵发性”。心率70—150次/分或更快，心律通常规则，QRS波正常。自主神经系统张力变化可影响心率快慢。如心房活动由窦房结或异位心房起搏点控制，可发生房室分离。洋地黄过量引起者，经常合并房室交界区文氏型传导阻滞，使心室律变得不规则。
治疗主要针对基本病因。本型心律失常通常能自行消失，如病人耐受性良好，仅需密切观察和治疗原发疾病。已用洋地黄或疑洋地黄中毒者应立即停用洋地黄，补充钾盐，可应用洋地黄抗体，不宜施行电复律。如与洋地黄无关，可应用β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂或洋地黄治疗。其他药物可选用IA、IC与Ⅲ类（胺碘酮）药物。
四、房室交界区相关的折返性心动过速
房室交界区相关的折返性心动过速主要包括房室结折返性心动过速（atrioventricular nodal reentrant tachycardia，AVNRT）和房室折返性心动过速（atrioventricular reentrant tachycardia，AVRT）两大类，其共同的发生机制为折返，但前者的折返环路位于房室结内，后者由房室交界区、旁道与心房、心室共同组成折返环路。两者的心电图表现均为室上性QRS波群和规则RR间期，少部分病人为宽QRS波群。
阵发性室上性心动过速（paroxysmal supraventricular tachycardia，PSVT）简称室上速。大多数心电图表现为QRS波群形态正常、RR间期规则的快速心律。传统的室上性心动过速定义是起源于心室希氏束分支以上部位的心动过速。但随着现代电生理学发展，认识到其折返途径不仅涉及心房和房室交界区，也涉及希氏束和心室。因此，广义室上性心动过速包含所有起源和传导途径不局限于心室内的心动过速（但不包括房内大折返所致的心房扑动），包括：①窦性快速型心律失常：生理性窦性心动过速、不恰当窦性心动过速和窦房结折返性心动过速等；②房性心动过速；③房室结折返性心动过速；④房室折返性心动过速；⑤自律性交界性心动过速和非阵发性交界性心动过速。狭义的阵发性室上性心动过速特指房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速，其中后者的发生与预激综合征密切相关。
（一）房室结折返性心动过速
AVNRT是最常见的阵发性室上性心动过速类型。
【病因】病人通常无器质性心脏病表现，不同性别与年龄均可发生。
【临床表现】
心动过速发作突然起始与终止，持续时间长短不一。症状包括心悸、胸闷、焦虑不安、头晕，少见有晕厥、心绞痛、心力衰竭与休克者。症状轻重取决于发作时心室率快速的程度以及持续时间，亦与原发病的严重程度有关。若发作时心室率过快，使心输出量与脑血流量锐减或心动过速猝然终止，窦房结未能及时恢复自律性导致心搏停顿，则可发生晕厥。听诊心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则。
【心电图特征】
心电图表现为：①心率150—250次/分，节律规则；②QRS波形态与时限均正常，但发生室内差异性传导或束支阻滞时，QRS波形态异常；③P波为逆行性（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置），常埋藏于QRS波内或位于其终末部分，P波与QRS波保持固定关系；④起始突然，通常由一个房性期前收缩触发，其下传的PR间期显著延长，随之引起心动过速发作。
【心电生理检查】
在大多数病人能证实存在房室结双径路。房室结双径路是指：①β（快）径路传导速度快而不应期长；②α（慢）径路传导速度缓慢而不应期短。正常时窦性冲动沿快径路下传，PR间期正常。最常见的房室结折返性心动过速是慢快型房室结折返性心动过速（见图3-3-2），即通过慢径路下传，快径路逆传。其发生机制是：当房性期前收缩发生于适当时间，下传时受阻于快径路（因一般快径不应期较慢径长），遂经慢径路前向传导至心室，由于传导缓慢，使原先处于不应期的快径路获得足够时间恢复兴奋性，冲动经快径路返回心房，产生单次心房回波，若反复折返，便可形成心动过速。快慢型房室结折返性心动过速的折返方向与慢快型正相反。另一类慢慢型房室结折返性心动过速的折返环为两条慢径路，心动过速时一条慢径前传，另一条慢径逆传。
其他心电生理特征包括：①心房期前刺激能诱发与终止心动过速；②心动过速开始几乎一定伴随着房室结传导延缓（PR或AH间期延长）；③心房与心室可不参与形成折返回路；④逆行激动顺序呈现向心性，即位于希氏束邻近的电极部位最早记录到经快径路逆传的心房电激动。
【治疗】
1．急性发作期 应根据病人基础的心脏状况，既往发作情况以及对心动过速的耐受程度进行适当处理。
如病人心功能与血压正常，可先尝试刺激迷走神经的方法。颈动脉窦按摩（病人取仰卧位，先行右侧，每次5—10秒，无效再按摩左侧，切莫双侧同时按摩）、Valsalva动作（深吸气后屏气、再用力作呼气动作）、咽刺激诱导恶心、将面部浸没于冰水内等方法可使心动过速终止。多次尝试失败，应选择药物治疗或直流电复律。部分病人应用药物后再次实施刺激迷走神经的方法可能会成功。
药物治疗是终止心动过速发作的最常用和有效的方法。首选腺苷，起效迅速，副作用为胸部压迫感、呼吸困难、面部潮红、窦性心动过缓、房室传导阻滞等，但其半衰期短于6秒，副作用即使发生亦很快消失。腺苷无效时可改用静注维拉帕米，这两类药物有效率达90%以上。如合并心力衰竭、低血压或为宽QRS波心动过速，尚未明确室上性心动过速的诊断时，不应选用钙拮抗剂，宜选用腺苷静注。其他可选用的药物包括β受体阻滞剂、洋地黄、普罗帕酮和某些升压药物（如去氧肾上腺素、间羟胺或甲氧明），其中β受体阻滞剂以短效制剂为宜，伴心功能不全者可选洋地黄类药物，升压药物通过反射性兴奋迷走神经终止心动过速，适用于合并低血压者，但忌用于老年人、高血压和急性心肌梗死病人。
食管心房调搏术亦能有效中止心动过速发作。但当病人出现严重心绞痛、低血压、充血性心力衰竭表现或者急性发作应用上述药物无效时，应立即直流电复律。但应注意，已应用洋地黄者不应接受电复律治疗。
2．预防复发 导管消融技术已十分成熟，安全、有效且能根治心动过速，应优先应用。暂时不能行导管消融术者且又发作频繁和症状显著者，可考虑应用长效β受体阻滞剂、长效钙通道阻滞剂或洋地黄预防发作；如发作不频繁、可较好耐受、持续时间短、可自行终止或病人自行容易终止者，则不必预防性用药。
（二）房室折返性心动过速与预激综合征
预激综合征（preexcitation syndrome）是指心房部分激动由正常房室传导系统以外的先天性附加通道（旁道）下传，使心室某一部分心肌预先激动（预激），导致以异常心电生理和（或）伴发多种快速型心律失常为特征的一种综合征。发生预激的解剖学基础是，在正常的房室传导组织以外，存在一些异常的心肌纤维组成的肌束，即旁道。最常见的是连接心房和心室之间的旁道，称为房室旁道（accessory atrioventricular pathways)，又称Kent束。少见的旁道包括心房－希氏束、房室结－心室纤维和分支－室纤维。旁道具有前向（房－室传导）或逆向传导（室－房传导）的电生理特性。仅能逆向传导者称为隐匿性旁道，而能前向传导的旁道，因在心电图上可显示心室预激（表现为δ波）则称为显性旁道。一般而言，由Kent束引起的心室预激并伴有快速型心律失常者称为典型预激综合征，又称为Wolf-Parkinson-White综合征（WPW综合征）；由上述少见旁道引起者为变异型预激综合征，包括部分短PR综合征和Mahaim纤维参与的预激综合征。
房室折返性心动过速是预激综合征最常伴发的快速型心律失常。
【病因】
据大规模人群统计，预激综合征的平均发生率为1.5‰。预激综合征病人大多无其他心脏异常征象。可于任何年龄经体检心电图或发作PSVT被发现，男性多发。先天性心血管病如三尖瓣下移畸形（Ebstein畸形）、二尖瓣脱垂、各类心肌病、冠心病等可并发预激综合征。40%—65%的预激综合征病人为无症状者。
【临床表现】
心室预激本身不会引起症状，具有心室预激表现者，其快速型心律失常的发生率为1.8%，并随年龄增长而增加。这些快速型心律失常主要包括：房室折返性心动过速，最常见，约占80%，其次是心房颤动与心房扑动以及心室颤动与猝死。病人主要表现为阵发性心悸，为发生房室折返性心动过速所致。过高频率的心动过速（特别是持续发作心房颤动），可导致充血性心力衰竭、低血压或恶化为心室颤动和猝死。
【心电图特征】
房室旁路典型预激表现为：①窦性心搏的PR间期短于0.12秒；②某些导联之QRS波群时限超过0.12秒，QRS波群起始部分粗钝（称δ波），终末部分正常；③ST-T波呈继发性改变，与QRS波群主波方向相反。根据胸导联QRS波群的形态，以往将预激综合征分成两型，A型为胸导联QRS波群主波均向上，预激发生在左室或右室后底部；B型为QRS波群在V1导联主波向下，V5、V6导联主波向上，预激发生在右室前侧壁。
预激综合征并发房室折返性心动过速时，根据折返方向不同，将其分为顺向型房室折返性心动过速（又称正向型房室折返性心动过速）和逆向型房室折返性心动过速。顺向型房室折返性心动过速系冲动经房室结前传激动心室，经房室旁路逆传激动心房，QRS波群形态正常，心室率可达150—250次/分（通常比房室结折返快），此型最常见，占房室折返性心动过速的90%。
逆向型AVRT系冲动经房室旁路前传激动心室，经房室结逆传激动心房，QRS波群宽大畸形，极易与室性心动过速混淆，应注意鉴别。
预激综合征病人亦可发生心房颤动与心房扑动，若冲动沿旁路下传，由于其不应期短，会产生极快的心室率，甚至演变为心室颤动。
预激综合征病人遇下列情况应接受心电生理检查：①协助确定诊断；②确定旁路位置与数目；③确定旁路在心动过速发作时，直接参与构成折返回路的一部分或仅作为“旁观者”；④了解发作心房颤动或扑动时最高的心室率；⑤对药物、导管消融与外科手术等治疗效果作出评价。
【治疗及预防】
未曾心动过速发作或偶有发作但症状轻微的预激综合征病人的治疗，目前仍存在争议。通过危险分层决定是否接受导管消融治疗可能是合适的。危险分层的手段主要包括无创心电学检查、药物激发、运动试验以及有创的经食管或经心腔内电生理检查。
如心动过速发作频繁伴有明显症状，应给予治疗。治疗方法包括药物和导管消融术。
预激综合征病人发作顺向型房室折返性心动过速，可参照房室结内折返性心动过速处理。如迷走神经刺激无效，首选药物为腺苷或维拉帕米静脉注射，也可选普罗帕酮。洋地黄缩短旁路不应期使心室率加快，因此不应单独用于曾经发作心房颤动或扑动的病人。
预激综合征病人发作心房扑动与颤动时伴有晕厥或低血压，应立即电复律。治疗药物宜选择延长房室旁路不应期的药物，如普罗帕酮或胺碘酮。应当注意，预激综合征合并心房颤动病人，应用洋地黄、利多卡因与维拉帕米等因抑制房室结—浦肯野纤维传导而加速心室率，甚至会诱发心室颤动，因此应禁用。
导管消融旁路可根治预激综合征。对于心动过速发作频繁或伴发心房颤动或扑动的预激综合征病人，应尽早行导管消融治疗。当暂时无条件消融者，为有效预防心动过速的复发，可选用β受体阻滞剂、维拉帕米、普罗帕酮或胺碘酮。
房室交界区性期前收缩（premature atrioventricular junctional beats）简称交界性期前收缩，其冲动起源于房室交界区，可前向和逆向传导，分别产生提前发生的QRS波群与逆行P波；逆行P波可位于QRS波群之前（PR间期<0.12秒）、之中或之后（RP间期<0.20秒）；QRS波群形态正常，当发生室内差异性传导，QRS波群形态可有变化。交界性期前收缩通常无需治疗。
二、房室交接区性逸搏心律
房室交界区组织在正常情况下不表现自律性，称为潜在起搏点。下列情况时，潜在起搏点可成为主导起搏点：由于窦房结发放冲动频率减慢，低于上述潜在起搏点的固有频率；由于传导障碍，窦房结冲动不能抵达潜在起搏点部位，潜在起搏点除极产生逸搏。房室交界区性逸搏（AV junctional escape beats）的频率通常为40—60次/分。心电图表现为在长于正常PP间期的间歇后出现一个正常的QRS波群，P波缺失，或逆行P波位于QRS波群之前或之后，此外，亦可见到未下传至心室的窦性P波。
房室交界区性心律（AV junctional rhythm）指房室交界区性逸搏连续发生形成的节律。心电图显示正常下传的QRS波群，频率为40—60次/分。可有逆行P波，或存在独立的缓慢的心房活动，从而形成房室分离。此时，心室率超过心房率。房室交界区性逸搏或心律的出现，与迷走神经张力增高、显著的窦性心动过缓或房室阻滞有关，同时也是避免发生心室停搏的生理保护机制。
查体时颈静脉搏动可出现大的α波，第一心音强度变化不定。一般无需治疗。必要时可起搏治疗。
三、非阵发性房室交界区性心动过速
非阵发性房室交界区性心动过速（nonparoxysmal atrioventricular junctional tachycardia）的发生机制与房室交界区组织自律性增高或触发活动有关。最常见的病因为洋地黄中毒，其他为下壁心肌梗死、心肌炎、急性风湿热或心瓣膜手术后，亦偶见于正常人。心动过速发作起始与终止时心率逐渐变化，有别于突发突止的阵发性心动过速，故称为“非阵发性”。心率70—150次/分或更快，心律通常规则，QRS波正常。自主神经系统张力变化可影响心率快慢。如心房活动由窦房结或异位心房起搏点控制，可发生房室分离。洋地黄过量引起者，经常合并房室交界区文氏型传导阻滞，使心室律变得不规则。
治疗主要针对基本病因。本型心律失常通常能自行消失，如病人耐受性良好，仅需密切观察和治疗原发疾病。已用洋地黄或疑洋地黄中毒者应立即停用洋地黄，补充钾盐，可应用洋地黄抗体，不宜施行电复律。如与洋地黄无关，可应用β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂或洋地黄治疗。其他药物可选用IA、IC与Ⅲ类（胺碘酮）药物。
四、房室交界区相关的折返性心动过速
房室交界区相关的折返性心动过速主要包括房室结折返性心动过速（atrioventricular nodal reentrant tachycardia，AVNRT）和房室折返性心动过速（atrioventricular reentrant tachycardia，AVRT）两大类，其共同的发生机制为折返，但前者的折返环路位于房室结内，后者由房室交界区、旁道与心房、心室共同组成折返环路。两者的心电图表现均为室上性QRS波群和规则RR间期，少部分病人为宽QRS波群。
阵发性室上性心动过速（paroxysmal supraventricular tachycardia，PSVT）简称室上速。大多数心电图表现为QRS波群形态正常、RR间期规则的快速心律。传统的室上性心动过速定义是起源于心室希氏束分支以上部位的心动过速。但随着现代电生理学发展，认识到其折返途径不仅涉及心房和房室交界区，也涉及希氏束和心室。因此，广义室上性心动过速包含所有起源和传导途径不局限于心室内的心动过速（但不包括房内大折返所致的心房扑动），包括：①窦性快速型心律失常：生理性窦性心动过速、不恰当窦性心动过速和窦房结折返性心动过速等；②房性心动过速；③房室结折返性心动过速；④房室折返性心动过速；⑤自律性交界性心动过速和非阵发性交界性心动过速。狭义的阵发性室上性心动过速特指房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速，其中后者的发生与预激综合征密切相关。
（一）房室结折返性心动过速
AVNRT是最常见的阵发性室上性心动过速类型。
【病因】病人通常无器质性心脏病表现，不同性别与年龄均可发生。
【临床表现】
心动过速发作突然起始与终止，持续时间长短不一。症状包括心悸、胸闷、焦虑不安、头晕，少见有晕厥、心绞痛、心力衰竭与休克者。症状轻重取决于发作时心室率快速的程度以及持续时间，亦与原发病的严重程度有关。若发作时心室率过快，使心输出量与脑血流量锐减或心动过速猝然终止，窦房结未能及时恢复自律性导致心搏停顿，则可发生晕厥。听诊心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则。
【心电图特征】
心电图表现为：①心率150—250次/分，节律规则；②QRS波形态与时限均正常，但发生室内差异性传导或束支阻滞时，QRS波形态异常；③P波为逆行性（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置），常埋藏于QRS波内或位于其终末部分，P波与QRS波保持固定关系；④起始突然，通常由一个房性期前收缩触发，其下传的PR间期显著延长，随之引起心动过速发作。
【心电生理检查】
在大多数病人能证实存在房室结双径路。房室结双径路是指：①β（快）径路传导速度快而不应期长；②α（慢）径路传导速度缓慢而不应期短。正常时窦性冲动沿快径路下传，PR间期正常。最常见的房室结折返性心动过速是慢快型房室结折返性心动过速（见图3-3-2），即通过慢径路下传，快径路逆传。其发生机制是：当房性期前收缩发生于适当时间，下传时受阻于快径路（因一般快径不应期较慢径长），遂经慢径路前向传导至心室，由于传导缓慢，使原先处于不应期的快径路获得足够时间恢复兴奋性，冲动经快径路返回心房，产生单次心房回波，若反复折返，便可形成心动过速。快慢型房室结折返性心动过速的折返方向与慢快型正相反。另一类慢慢型房室结折返性心动过速的折返环为两条慢径路，心动过速时一条慢径前传，另一条慢径逆传。
其他心电生理特征包括：①心房期前刺激能诱发与终止心动过速；②心动过速开始几乎一定伴随着房室结传导延缓（PR或AH间期延长）；③心房与心室可不参与形成折返回路；④逆行激动顺序呈现向心性，即位于希氏束邻近的电极部位最早记录到经快径路逆传的心房电激动。
【治疗】
1．急性发作期 应根据病人基础的心脏状况，既往发作情况以及对心动过速的耐受程度进行适当处理。
如病人心功能与血压正常，可先尝试刺激迷走神经的方法。颈动脉窦按摩（病人取仰卧位，先行右侧，每次5—10秒，无效再按摩左侧，切莫双侧同时按摩）、Valsalva动作（深吸气后屏气、再用力作呼气动作）、咽刺激诱导恶心、将面部浸没于冰水内等方法可使心动过速终止。多次尝试失败，应选择药物治疗或直流电复律。部分病人应用药物后再次实施刺激迷走神经的方法可能会成功。
药物治疗是终止心动过速发作的最常用和有效的方法。首选腺苷，起效迅速，副作用为胸部压迫感、呼吸困难、面部潮红、窦性心动过缓、房室传导阻滞等，但其半衰期短于6秒，副作用即使发生亦很快消失。腺苷无效时可改用静注维拉帕米，这两类药物有效率达90%以上。如合并心力衰竭、低血压或为宽QRS波心动过速，尚未明确室上性心动过速的诊断时，不应选用钙拮抗剂，宜选用腺苷静注。其他可选用的药物包括β受体阻滞剂、洋地黄、普罗帕酮和某些升压药物（如去氧肾上腺素、间羟胺或甲氧明），其中β受体阻滞剂以短效制剂为宜，伴心功能不全者可选洋地黄类药物，升压药物通过反射性兴奋迷走神经终止心动过速，适用于合并低血压者，但忌用于老年人、高血压和急性心肌梗死病人。
食管心房调搏术亦能有效中止心动过速发作。但当病人出现严重心绞痛、低血压、充血性心力衰竭表现或者急性发作应用上述药物无效时，应立即直流电复律。但应注意，已应用洋地黄者不应接受电复律治疗。
2．预防复发 导管消融技术已十分成熟，安全、有效且能根治心动过速，应优先应用。暂时不能行导管消融术者且又发作频繁和症状显著者，可考虑应用长效β受体阻滞剂、长效钙通道阻滞剂或洋地黄预防发作；如发作不频繁、可较好耐受、持续时间短、可自行终止或病人自行容易终止者，则不必预防性用药。
（二）房室折返性心动过速与预激综合征
预激综合征（preexcitation syndrome）是指心房部分激动由正常房室传导系统以外的先天性附加通道（旁道）下传，使心室某一部分心肌预先激动（预激），导致以异常心电生理和（或）伴发多种快速型心律失常为特征的一种综合征。发生预激的解剖学基础是，在正常的房室传导组织以外，存在一些异常的心肌纤维组成的肌束，即旁道。最常见的是连接心房和心室之间的旁道，称为房室旁道（accessory atrioventricular pathways)，又称Kent束。少见的旁道包括心房－希氏束、房室结－心室纤维和分支－室纤维。旁道具有前向（房－室传导）或逆向传导（室－房传导）的电生理特性。仅能逆向传导者称为隐匿性旁道，而能前向传导的旁道，因在心电图上可显示心室预激（表现为δ波）则称为显性旁道。一般而言，由Kent束引起的心室预激并伴有快速型心律失常者称为典型预激综合征，又称为Wolf-Parkinson-White综合征（WPW综合征）；由上述少见旁道引起者为变异型预激综合征，包括部分短PR综合征和Mahaim纤维参与的预激综合征。
房室折返性心动过速是预激综合征最常伴发的快速型心律失常。
【病因】
据大规模人群统计，预激综合征的平均发生率为1.5‰。预激综合征病人大多无其他心脏异常征象。可于任何年龄经体检心电图或发作PSVT被发现，男性多发。先天性心血管病如三尖瓣下移畸形（Ebstein畸形）、二尖瓣脱垂、各类心肌病、冠心病等可并发预激综合征。40%—65%的预激综合征病人为无症状者。
【临床表现】
心室预激本身不会引起症状，具有心室预激表现者，其快速型心律失常的发生率为1.8%，并随年龄增长而增加。这些快速型心律失常主要包括：房室折返性心动过速，最常见，约占80%，其次是心房颤动与心房扑动以及心室颤动与猝死。病人主要表现为阵发性心悸，为发生房室折返性心动过速所致。过高频率的心动过速（特别是持续发作心房颤动），可导致充血性心力衰竭、低血压或恶化为心室颤动和猝死。
【心电图特征】
房室旁路典型预激表现为：①窦性心搏的PR间期短于0.12秒；②某些导联之QRS波群时限超过0.12秒，QRS波群起始部分粗钝（称δ波），终末部分正常；③ST-T波呈继发性改变，与QRS波群主波方向相反。根据胸导联QRS波群的形态，以往将预激综合征分成两型，A型为胸导联QRS波群主波均向上，预激发生在左室或右室后底部；B型为QRS波群在V1导联主波向下，V5、V6导联主波向上，预激发生在右室前侧壁。
预激综合征并发房室折返性心动过速时，根据折返方向不同，将其分为顺向型房室折返性心动过速（又称正向型房室折返性心动过速）和逆向型房室折返性心动过速。顺向型房室折返性心动过速系冲动经房室结前传激动心室，经房室旁路逆传激动心房，QRS波群形态正常，心室率可达150—250次/分（通常比房室结折返快），此型最常见，占房室折返性心动过速的90%。
逆向型AVRT系冲动经房室旁路前传激动心室，经房室结逆传激动心房，QRS波群宽大畸形，极易与室性心动过速混淆，应注意鉴别。
预激综合征病人亦可发生心房颤动与心房扑动，若冲动沿旁路下传，由于其不应期短，会产生极快的心室率，甚至演变为心室颤动。
预激综合征病人遇下列情况应接受心电生理检查：①协助确定诊断；②确定旁路位置与数目；③确定旁路在心动过速发作时，直接参与构成折返回路的一部分或仅作为“旁观者”；④了解发作心房颤动或扑动时最高的心室率；⑤对药物、导管消融与外科手术等治疗效果作出评价。
【治疗及预防】
未曾心动过速发作或偶有发作但症状轻微的预激综合征病人的治疗，目前仍存在争议。通过危险分层决定是否接受导管消融治疗可能是合适的。危险分层的手段主要包括无创心电学检查、药物激发、运动试验以及有创的经食管或经心腔内电生理检查。
如心动过速发作频繁伴有明显症状，应给予治疗。治疗方法包括药物和导管消融术。
预激综合征病人发作顺向型房室折返性心动过速，可参照房室结内折返性心动过速处理。如迷走神经刺激无效，首选药物为腺苷或维拉帕米静脉注射，也可选普罗帕酮。洋地黄缩短旁路不应期使心室率加快，因此不应单独用于曾经发作心房颤动或扑动的病人。
预激综合征病人发作心房扑动与颤动时伴有晕厥或低血压，应立即电复律。治疗药物宜选择延长房室旁路不应期的药物，如普罗帕酮或胺碘酮。应当注意，预激综合征合并心房颤动病人，应用洋地黄、利多卡因与维拉帕米等因抑制房室结—浦肯野纤维传导而加速心室率，甚至会诱发心室颤动，因此应禁用。
导管消融旁路可根治预激综合征。对于心动过速发作频繁或伴发心房颤动或扑动的预激综合征病人，应尽早行导管消融治疗。当暂时无条件消融者，为有效预防心动过速的复发，可选用β受体阻滞剂、维拉帕米、普罗帕酮或胺碘酮。
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