摘要
生物细胞的活动和代谢都必须在液态环境中进行。正常情况下，机体体液及其组分的波动范围很小，以保持体液容量、电解质、渗透压和酸碱度等的相对恒定；炎热、高温作业、...
生物细胞的活动和代谢都必须在液态环境中进行。正常情况下，机体体液及其组分的波动范围很小，以保持体液容量、电解质、渗透压和酸碱度等的相对恒定；炎热、高温作业、剧烈运动、某些疾病、创伤、感染等因素可引起机体内外环境发生变化，如机体代偿则内环境保持相对稳定，若失代偿则引起体液的代谢紊乱，造成水、电解质和酸碱平衡失调，重者可危及生命。
正常人的总体液量占体重的百分比随年龄增长而下降(新生儿占体重的75%~80%，成人为50%-60%)，男性比女性约高5%。总体液量分为细胞外液和细胞内液两种。细胞内液对维持细胞生理功能具有重要作用，但细胞内液的量及其中所含物质的交换均需细胞外液才能进行。细胞外液包括血管内液和组织间液，二者维持动态平衡，其中血管内液是血容量的主要成分。
成人每日需水量1500-2500ml，机体摄入的水分绝大部分来源于饮水及食物中产生的内生水，少量来源于体内代谢过程产生的内生水(300ml/d)。水摄入主要依赖于神经调节。当有效循环血容量减少、体液高渗或口腔黏膜干燥时，刺激下丘脑的渴感中枢，引起口渴而增加水的摄入，当摄入量达到一定程度后，渴感消失。水的排泄主要依赖于抗利尿激素、醛固酮和肾的调节，汗液及呼吸也起部分调节作用：肾的日排水量为800-1000ml，皮肤排出量约500ml，肠道排出量100-150ml，呼吸道排出量约350ml。在上述调节机制作用下，机体每日摄入量与排出量达到平衡。
体液中的溶质分为电解质和非电解质两类。细胞外液的主要电解质有Na+、Cl-、HCO3-；细胞内液的主要电解质有K+和 HPO4²⁻。临床上，以mOsm/L或mOsm/(kg·H₂O)表示体液的渗透压。血浆渗透压可用冰点渗透压计测定，或用下列公式计算：血浆渗透压(mOsm/L)=2([Na⁺]+[K⁺])+葡萄糖+尿素氮(单位均为mmol/L)。血浆渗透压正常范围为280-310mOsm/L，低于280mOsm/L为低渗，高于310mOsm/L为高渗。由于尿素氮能自由通过细胞膜，不能构成细胞外液的有效渗透压，因此在计算时亦可省略尿素氮，计算公式为：血浆有效渗透压(mOsm/L)=2×([Na⁺]+[K⁺])+葡萄糖(单位均为mmol/L)。Na⁺为血浆中的主要阳离子，占血浆阳离子总量的92%左右，其含量占总渗透压比例的50%，是维持血浆渗透压平衡的主要因素。
第一节 水、钠代谢失常
水和钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境稳定的一个重要方面，水与钠相互依赖，彼此影响。水、钠代谢失常相伴发生，单纯性水(或钠)增多或减少较少见。临床上多分为失水(water loss)、水过多(water excess)、低钠血症(hyponatremia)和高钠血症(hypernatremia)等。
一、失水
失水是指体液丢失所造成的体液容量不足。根据水和电解质(主要是Na⁺)丢失的比例和性质，临床上将失水分为高渗性失水、等渗性失水和低渗性失水。
【病因】
（一）高渗性失水
1.摄水不足 ①昏迷、创伤、拒食、吞咽困难，沙漠迷路、海难、地震等致淡水供应断绝；②脑外伤、脑卒中等致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感。
2.失水过多
（1）经肾丢失：①中枢性尿崩症、肾性尿崩症；②糖尿病酮症酸中毒、非酮症高渗性昏迷、高钙血症等；③长期鼻饲高蛋白流质等所致的溶质性利尿(鼻饲综合征)；④使用高渗葡萄糖溶液、甘露醇、山梨醇、尿素等脱水药物或非溶质性利尿药。
（2）肾外丢失：①环境高温、剧烈运动、高热等大量出汗；②烧伤开放性治疗丢失大量低渗液；③哮喘持续状态、过度换气、气管切开等使肺呼出的水分增多2~3倍。
（3）水向细胞内转移：剧烈运动或惊厥等使细胞内小分子物质增多，渗透压增高，水转入细胞内。
（二）等渗性失水
1.消化道丢失 呕吐、腹泻、胃肠引流(减压、造瘘)或肠梗阻等致消化液丢失。
2.皮肤丢失 大面积烧伤、剥脱性皮炎等渗出性皮肤病变。
3.组织间液贮积 胸、腹腔炎性渗出液的引流，反复大量放胸腔积液、腹腔积液等。
（三）低渗性失水
1.补充水分过多 高渗性或等渗性失水时补充水分过多。
2.肾丢失 ①过量使用噻嗪类、呋塞米等排钠性利尿药；②肾小管中存在大量不被吸收的溶质(如尿素)，抑制钠和水的重吸收；③失盐性肾炎、急性肾衰竭多尿期、肾小管酸中毒、糖尿病酮症酸中毒；④肾上腺皮质功能减退症。
【临床表现】
（一）高渗性失水
1.轻度失水 失水多于失钠，细胞外液量减少，渗透压升高。当失水量达体重的2%~3%时，渴感中枢兴奋，刺激抗利尿激素释放，水重吸收增加，尿量减少，尿比重增高。如伴有多饮，一般不造成细胞外液容量不足和渗透压异常；如伴渴感减退，可发生高渗性失水。
2.中度失水 当失水量达体重的4%-6%时，醛固酮分泌增加和血浆渗透压升高，此时口渴严重，咽下困难，声音嘶哑；有效循环容量不足，心率加快；皮肤干燥、弹性下降；进而因细胞内失水出现乏力、头晕、烦躁。
3.重度失水 当失水量达7%~14%时，脑细胞失水严重，出现神经系统症状如躁狂、谵妄、定向力失常、幻觉、晕厥和脱水热。当失水量超过15%时，可出现高渗性昏迷、低血容量性休克、尿闭及急性肾衰竭。
（二）等渗性失水及低渗性失水
等渗性失水时，有效循环血容量和肾血流量减少，出现少尿、口渴，重者血压下降，但渗透压基本正常。低渗性脱水早期即发生有效循环血容量不足和尿量减少，但无口渴；重者导致细胞内低渗和细胞水肿。临床上，依据缺钠的程度大致分轻、中、重三度。
1.轻度失水 当每千克体重缺钠8.5mmol(血浆钠130mmol/L左右)时，血压可在100mmHg以上，病人有疲乏、无力、尿少、口渴、头晕等。尿钠极低或测不出。
2.中度失水 当每千克体重丢失钠在8.5~12.0mmol(血浆钠120mmol/L左右)时，血压降至100mmHg以下，表现为恶心、呕吐、肌肉挛痛、手足麻木、静脉下陷及直立性低血压。尿钠测不出。
3.重度失水 当每千克体重丢失钠在12.0~21.0mmol(血浆钠110mmol/L左右)时，血压降至80mmHg以下，出现四肢发凉、体温低、脉搏细数等休克表现，并伴木僵等神经症状，严重者昏迷。
【诊断与鉴别诊断】
根据病史(钠摄入不足、呕吐、腹泻、多尿、大量出汗等)可推测失水的类型和程度。如高热、尿崩症应多考虑高渗性失水；呕吐、腹泻应多考虑低渗性或等渗性失水；昏迷、血压下降等提示为重度失水，但应进行必要的实验室检查。
1.高渗性失水 中、重度失水时，尿量减少；除尿崩症外，尿比重、血红蛋白、平均血细胞比容、血钠(>145mmol/L)和血浆渗透压均升高(>310mOsm/L)；可出现酮症、代谢性酸中毒和氮质血症。依据体重的变化和其他临床表现，可判断失水的程度。
2.等渗性失水 血钠、血浆渗透压正常；尿量少，尿钠少或正常。
3.低渗性失水 血钠(<130mmol/L)和血浆渗透压(<280mOsm/L)降低，至病情晚期尿少，尿比重低，尿钠减少；血细胞比容(每增高3%约相当于钠丢失150mmol)、红细胞、血红蛋白、尿素氮均增高，血尿素氮/肌酐(单位均为mg/dl)比值>20:1(正常10:1)。
【防治】
严密注意每日出入液量，监测血电解质等指标的变化，积极治疗原发病，避免不适当的脱水、利尿、鼻饲高蛋白饮食等。已发生失水时，应依据失水的类型、程度和机体情况，决定补液方案。
（一）补液总量
应包括已丢失液体量及继续丢失的液体量两部分。
1.已丢失量 有4种计算方法：
（1）依据失水程度估算：轻度失水相当于体重的2%-3%；中度失水相当于体重的4%-6%，即2400~3600ml；重度失水相当于体重的7%-14%，更重者可达15%以上。
（2）依据原体重估算：30-40ml/kg。
（3）依据血钠浓度计算：有3种计算方法，适用于高渗性失水。
1)丢失量=正常体液总量-现有体液总量。正常体液总量=原体重×0.6，现有体液总量=正常血清钠÷实测血清钠×正常体液总量。
2)丢失量=(实测血清钠-正常血清钠)×现体重×0.6÷正常血清钠。
3)丢失量=现体重×K×(实测血清钠-正常血清钠)。公式中的系数K在男性为4，在女性为3。
（4）依据血细胞比容：适用于估计低渗性失水的失水量。可按下列公式计算：补液量(ml)=[(实测血细胞比容-正常血细胞比容)/正常血细胞比容]×体重(kg)×200
正常血细胞比容：男性=0.48，女性=0.42
2.继续丢失量 指就诊后发生的继续丢失量，包括生理需要量(约1500ml/d)及继续发生的病理丢失量(如大量出汗、肺呼出、呕吐等)。
以上的公式计算只能大概反映机体的失水量。临床实践中，应根据病人的实际情况适当增减。
（二）补液种类
高渗、等渗和低渗性失水均有失钠和失水，仅程度不一，均需要补钠和补水。一般来说，高渗性失水补液中含钠液体约占1/3，等渗性失水补液中含钠液体约占1/2，低渗性失水补液中含钠液体约占2/3。
1.高渗性失水 补水为主，补钠为辅。经口、鼻饲者可直接补充水分，经静脉者可补充5%葡萄糖液、5%葡萄糖氯化钠液或0.9%氯化钠液。适当补钾及碱性液。
2.等渗性失水 补充等渗溶液为主，首选0.9%氯化钠液，但长期使用可引起高氯性酸中毒。因为正常细胞外液的钠、氯比值是7:5，0.9%氯化钠液1000ml+5%葡萄糖液500ml+5%碳酸氢钠液100ml的配方更符合生理需要。
3.低渗性失水 补充高渗液为主。宜将上述配方中的5%葡萄糖液500ml换成10%葡萄糖液250ml，必要时可再补充适量的3%~5%氯化钠液。补液量可按氯化钠1g含Na⁺17mmol折算，但补充高渗液不能过快，一般以血钠每小时升高0.5mmol/L为宜。补钠量可参照下述公式计算：①补钠量=(125mmol/L-实测血清钠)×0.6×体重(kg)；②补钠量=(142mmol/L-实测血清钠)×0.2×体重(kg)。0.6×体重(kg)表示机体的体液总量，0.2×体重(kg)表示细胞外液量。一般先补给补钠量的1/3~1/2，复查生化指标后再确定后续治疗方案。
（三）补液方法
1.补液途径 尽量口服或鼻饲，不足部分或中、重度失水者需经静脉补充。
2.补液速度 宜先快后慢。重症者开始4~8小时内补充液体总量的1/3~1/2，其余在24-48小时补完。具体的补液速度要根据病人的年龄，心、肺、肾功能和病情而定。
3.注意事项 ①记录24小时出入液体量；②密切监测体重、血压、脉搏、血清电解质和酸碱度；③急需大量快速补液时，宜采用鼻饲法补液；经静脉补充时宜监测中心静脉压(<120mmH₂O为宜)；④宜在尿量>30ml/h后补钾，一般浓度为3g/L，当尿量>500ml/d时，日补钾量可达10~12g；⑤纠正酸碱平衡紊乱。
二、水过多和水中毒
水过多(water excess)是指机体摄入或输入水过多，以致水在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多的一种病理状态。若过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多则称为水中毒(water intoxication)。水过多和水中毒是稀释性低钠血症的病理表现。
【病因和发病机制】
多因水调节机制障碍，而又未限制饮水或不恰当补液引起。
1.抗利尿激素代偿性分泌增多 其特征是毛细血管静水压升高和(或)胶体渗透压下降，总容量过多，有效循环容量减少，体液积聚在组织间隙。常见于右心衰竭、缩窄性心包炎、下腔静脉阻塞、门静脉阻塞、肾病综合征、低蛋白血症、肝硬化等。
2.抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH) 其特征是体液总量明显增多，有效循环血容量和细胞内液增加，血钠低。一般不出现水肿。
3.肾排泄水障碍 多见于急性肾衰竭少尿期、急性肾小球肾炎等致肾血流量及肾小球滤过率降低，而摄入水分未加限制时。水、钠滤过率低而肾近曲小管重吸收增加，水、钠进入肾远曲小管减少，水的排泄障碍(如补水过多更易发生)，但有效循环血容量大致正常。
4.肾上腺皮质功能减退症 盐皮质激素和糖皮质激素分泌不足使肾小球滤过率降低，在入水量过多时导致水潴留。
5.渗透阈重建 肾排泄水功能正常，但能兴奋ADH分泌的渗透阈降低(如孕妇)，可能与绒毛膜促性腺激素分泌增多有关。
6.抗利尿激素用量过多 见于中枢性尿崩症治疗不当时。
【临床表现】
1.急性水过多和水中毒 起病急，精神神经表现突出，如头痛、精神失常、定向力障碍、共济失调、癫痫样发作、嗜睡与躁动交替出现以至昏迷。也可呈头痛、呕吐、血压增高、呼吸抑制、心率缓慢等颅内高压表现。
2.慢性水过多和水中毒 轻度水过多仅有体重增加；当血浆渗透压低于260mOsm/L(血钠125mmol/L)时，有疲倦、表情淡漠、恶心、食欲减退和皮下组织肿胀等表现；当血浆渗透压降至240~250mOsm/L(血钠115~120mmol/L)时，出现头痛、嗜睡、神志错乱、谵妄等神经精神症状；当血浆渗透压降至230mOsm/L(血钠110mmol/L)时，可发生抽搐或昏迷。血钠在48小时内迅速降至108mmol/L以下可致神经系统永久性损伤或死亡。
【诊断与鉴别诊断】
根据病史，结合临床表现及必要的实验室检查，一般可作出诊断，并应判断：①水过多的病因和程度(体重变化、出入水量、血钠浓度等)；②有效循环血容量和心、肺、肾功能状态；③血浆渗透压。
应注意与缺钠性低钠血症鉴别。水过多和水中毒时尿钠一般大于20mmol/L，而缺钠性低钠血症的尿钠常明显减少或消失。
【防治】
积极治疗原发病，记录24小时出入水量，控制水的摄入量和避免补液过多可预防水过多的发生或其病情的加重。
（一）轻症水过多和水中毒
限制进水量，使入水量少于尿量。适当服用依他尼酸或呋塞米等袢利尿剂。
（二）急重症水过多和水中毒
保护心、脑功能，纠正低渗状态。
1.高容量综合征 以脱水为主，减轻心脏负荷。首选呋塞米或依他尼酸等袢利尿剂，如呋塞米20-60mg，每天口服3~4次，急重者可用20~80mg，每6小时静脉注射1次；依他尼酸25-50mg，用25%葡萄糖液40-50ml稀释后缓慢静脉注射，必要时2-4小时后重复注射。有效循环血容量不足者要补充有效血容量，危急病例可采取血液超滤治疗，可用硝普钠、硝酸甘油等减轻心脏负荷。明确为抗利尿激素分泌过多者，除病因治疗外，可选用利尿剂、地美环素或碳酸锂治疗。
2.低渗血症(特别是已出现精神神经症状者) 应迅速纠正细胞内低渗状态，除限水、利尿外，应使用3%~5%氯化钠液，一般剂量为5-10ml/kg，严密观察心、肺功能变化，调节剂量及滴速，一般以分次补给为宜。治疗中注意纠正钾代谢失常及酸中毒。
三、低钠血症
低钠血症是指血清钠<135mmol/L的一种病理生理状态，与体内总钠量无关。
1.缺钠性低钠血症 即低渗性失水。体内的总钠量和细胞内钠减少，血清钠浓度降低。
2.稀释性低钠血症 即水过多，血钠被稀释。总钠量可正常或增加，细胞内液和血清钠浓度降低。
3.转移性低钠血症 少见。机体缺钠时，钠从细胞外移入细胞内。总体钠正常，细胞内液钠增多，血清钠减少。
4.特发性低钠血症 多见于恶性肿瘤、肝硬化晚期、营养不良、年老体衰及其他慢性疾病晚期，亦称消耗性低钠血症。可能是细胞内蛋白质分解消耗，细胞内渗透压降低，水由细胞内移向细胞外所致。
5.脑性盐耗损综合征(cerebral salt wasting syndrome，CSW) 由于下丘脑或脑干损伤导致下丘脑与肾脏神经联系中断，导致远曲小管出现渗透性利尿，血钠、氯、钾降低，尿中含量增高。
任何存在神经系统受损的病人，在发生低钠血症时均应鉴别CSW和SIADH。前者血容量降低，伴有失水症状，血浆渗透压降低，尿钠和氯显著升高；后者血容量增多，血浆渗透压和中心静脉压降低，因此容量消耗是诊断CSW的鉴别要点，血AVP升高可用于评价血容量减少的程度。
【诊断与治疗】
参阅低渗性失水、水过多和水中毒部分。转移性低钠血症少见，临床上主要表现为低钾血症，治疗以去除原发病和纠正低钾血症为主。特发性低钠血症主要是治疗原发病。
严重高脂血症、高蛋白血症等可引起“假性低钠血症”，主要应针对原发病因治疗。
对于颅内疾病引起的CSW，可补充晶体电解质和水，必要时应用AVP拮抗剂，如托伐普坦、考尼伐坦、莫扎伐普坦等。此外可用皮质醇(fludrocortisone)每次0.05~0.1mg，每日2次，但不宜长期应用。
四、高钠血症
高钠血症是指血清钠>145mmol/L，机体总钠量可增高、正常或减少。
1.浓缩性高钠血症 即高渗性失水，最常见。体内总钠减少，而细胞内和血清钠浓度增高。见于单纯性失水或失水>失钠时。
2.潴钠性高钠血症 较少见。主要因肾排泄钠减少和(或)钠的摄入过多所致，如右心衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水、库欣综合征、原发性醛固酮增多症、颅脑外伤，以及急、慢性肾衰竭和补碱过多等。
3.特发性高钠血症 较少见。本症分泌AVP的能力并未丧失，但是AVP释放的渗透压阈值提高，只有体液达到明显高渗状态时才能释放AVP，因此体液一直处于高渗状态。
【临床表现和诊断】
浓缩性高钠血症的临床表现及诊断参阅本章第一节高渗性失水部分。
潴钠性高钠血症以神经精神症状为主要表现，病情轻重与血钠升高的速度和程度有关。初期症状不明显，随着病情发展或在急性高钠血症时，主要呈脑细胞失水表现，如神志恍惚、烦躁不安、抽搐、惊厥、癫痫样发作、昏迷乃至死亡。
特发性高钠血症的症状一般较轻，常伴血浆渗透压升高。特发性高钠血症无明显脱水体征，持续高钠血症，机体仍有AVP分泌能力，肾小管对AVP仍有反应性。
【防治】
积极治疗原发病，限制钠的摄入量，防止钠输入过多。
早期补充足量的水分以纠正高渗状态，然后再酌情补充电解质。纠正高钠血症不能操之过急，补液过速、降低高渗状态过快，可能引发脑水肿、惊厥、神经损害，从而导致死亡。浓缩性高钠血症的治疗参照高渗性失水部分。
潴钠性高钠血症除限制钠的摄入外，可用5%葡萄糖液稀释疗法或鼓励多饮水，但必须同时使用排钠性利尿药。因这类病人多有细胞外容量增高，需严密监护心肺功能，防止输液过快过多，以免导致肺水肿。上述方法未见效且病情加重者，可考虑应用8%葡萄糖溶液做透析疗法。
氢氯噻嗪和氯磺丙脲可缓解特发性高钠血症的症状。
第二节 钾代谢失常
钾的主要生理作用是维持细胞的新陈代谢、调节渗透压与酸碱平衡、保持神经肌肉的应激性和心肌的正常功能。正常成年男性体内钾总量为50~55mmol/kg，女性为40~50mmol/kg。体内98%的钾分布在细胞内，2%在细胞外，血钾仅占总量的0.3%。正常血钾浓度为3.5~5.5mmol/L，细胞间液为3.0~5.0mmol/L。
成人每日需钾约0.4mmol/kg，即3-4g钾，主要来源于饮食，肉类、水果、蔬菜等均富含钾，普通膳食每日可供钾50~1000mmol。肾脏是排钾的主要器官，尿钾占85%，粪和汗液分别排钾10%和5%。肾有较好的排钠功能，但保钾能力差，即使不摄入钾，每日仍排钾30~50mmol，尿钾排出量受钾的摄入量、远端肾小管钠浓度、血浆醛固酮和皮质醇的调节。细胞内液的钾为细胞外液的30~50倍，这主要依赖于细胞膜上的Na⁺/K⁺-ATP酶，它以3:2的比例将Na⁺转运出细胞并使K⁺进入细胞内，因此Na⁺/K⁺-ATP酶是维持细胞钾代谢平衡的重要因素。
一、钾缺乏和低钾血症
低钾血症(hypokalemia)是指血清钾<3.5mmol/L的一种病理生理状态。造成低钾血症的主要原因是体内总钾量丢失，称为钾缺乏症(potassium depletion)。临床上，体内总钾量不缺乏，也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低；反之，虽然钾缺乏，但如血液浓缩，或钾从细胞内转移至细胞外，血钾浓度又可正常甚至增高。
【病因、分类和发病机制】
（一）缺钾性低钾血症
表现为体内总钾量、细胞内钾和血清钾浓度降低。
1.摄入钾不足 长期禁食、偏食、厌食，每日钾的摄入量<3g，并持续2周以上。
2.排出钾过多 主要经胃肠或肾丢失过多的钾。
（1）胃肠失钾：因消化液丢失而失钾，见于长期大量的呕吐(如幽门梗阻)、腹泻(如血管活性肠肽瘤、滥用泻药、霍乱等)、胃肠胆道引流或造瘘等。
（2）肾脏失钾：①肾脏疾病：急性肾衰竭多尿期、肾小管酸中毒、失钾性肾病、尿路梗阻解除后利尿、Liddle综合征；②内分泌疾病：原发性或继发性醛固酮增多症、Cushing综合征、异源性ACTH综合征等；③利尿药：如呋塞米、依他尼酸、布美他尼、氢氯噻嗪、美托拉宗、乙酰唑胺等排钾性利尿药，或甘露醇、山梨醇、高渗糖液等渗透性利尿药；④补钠过多致肾小管钠-钾交换加强，钾排出增多；⑤碱中毒或酸中毒恢复期；⑥某些抗生素，如青霉素、庆大霉素、羧苄西林、多黏菌素B等。
（3）其他原因所致的失钾：如大面积烧伤、放腹腔积液、腹腔引流、透析、长期高温作业等。
（二）转移性低钾血症
因细胞外钾转移至细胞内引起，表现为体内总钾量正常，细胞内钾增多，血清钾浓度降低。见于：①代谢性或呼吸性碱中毒或酸中毒的恢复期，一般血pH每升高0.1，血钾约下降0.7mmol/L；②使用大量葡萄糖液(特别是同时应用胰岛素时)；③周期性瘫痪，如家族性低血钾性周期性瘫痪、Graves病；④急性应激状态，可致肾上腺素分泌增多，促进钾进入细胞内；⑤棉籽油或氯化钡中毒；⑥使用叶酸、维生素B₁₂治疗贫血；⑦反复输入冷存洗涤过的红细胞，因冷存过程中可丢失钾50%左右，进入人体后细胞外钾迅速进入细胞内；⑧低温疗法使钾进入细胞内。
（三）稀释性低钾血症
细胞外液水潴留时，血钾浓度相对降低，机体总钾量和细胞内钾正常，见于水过多和水中毒，或过多过快补液而未及时补钾时。
【临床表现】
取决于低钾血症发生的速度、程度和细胞内外钾浓度异常的轻重。慢性轻型者的症状轻或无症状，急性而迅速发生的重型者症状往往很重，甚至致命。
（一）缺钾性低钾血症
1.骨骼肌表现 一般血清钾<3.0mmol/L时，病人感疲乏、软弱、乏力；<2.5mmol/L时，全身性肌无力，肢体软瘫，腱反射减弱或消失，甚而膈肌、呼吸肌麻痹，呼吸、吞咽困难，重者可窒息。可伴麻木、疼痛等感觉障碍。病程较长者常伴肌纤维溶解、坏死、萎缩和神经退变等病变。
2.消化系统表现 恶心、呕吐、厌食、腹胀、便秘、肠蠕动减弱或消失、肠麻痹等，重者肠黏膜下组织水肿。
3.中枢神经系统表现 萎靡不振、反应迟钝、定向力障碍、嗜睡或昏迷。
4.循环系统表现 早期心肌应激性增强，心动过速，可有房性、室性期前收缩；重者呈低钾性心肌病，心肌坏死、纤维化。心电图：血钾降至3.5mmol/L时，T波宽而低，QT间期延长，出现U波；重者T波倒置，ST段下移，出现多源性期前收缩或室性心动过速；更严重者可因心室扑动、心室颤动、心脏骤停或休克而猝死。
5.泌尿系统表现 长期或严重失钾可致肾小管上皮细胞变性坏死，尿浓缩功能下降出现口渴多饮和夜尿多；进而发生失钾性肾病，出现蛋白尿和管型尿等。
6.酸碱平衡紊乱表现 钾缺乏时细胞内缺钾，细胞外Na⁺和H⁺进入细胞内，肾远端小管K⁺与Na⁺交换减少而H⁺与Na⁺交换增多，故导致代谢性碱中毒、细胞内酸中毒及反常性酸性尿。
（二）转移性低钾血症
亦称为周期性瘫痪。常在半夜或凌晨突然起病，主要表现为发作性软瘫或肢体软弱乏力，多数以双下肢为主，少数累及上肢；重者累及颈部以上部位和膈肌；1-2小时达高峰，一般持续数小时，个别可长达数日。
（三）稀释性低钾血症
主要见于水过多或水中毒时。
【诊断】
一般根据病史，结合血清钾测定可作出诊断。反复发作的周期性瘫痪是转移性低钾血症的重要特点，但其他类型的低钾血症均缺乏特异的症状和体征。特异的心电图表现(如低T波、QT间期延长和U波)有助于诊断。病因鉴别时，要首先区分肾性(一般尿钾多>20mmol/L)或肾外性失钾；并对可能病因作相应的检查，必要时测定血浆肾素活性和醛固酮水平。一般情况下，血清钾水平可大致反映缺钾性低钾血症的缺钾程度(血清钾<3.5mmol/L表示钾丢失达总量的10%以上)。
【防治】
积极治疗原发病，给予富含钾的食物。对缺钾性低钾血症者，除积极治疗原发病外，应及时补钾。在血容量减少、周围循环衰竭、休克致肾功能障碍时，除非有严重心律失常或呼吸麻痹等紧急情况，应待补充血容量、排尿达到30-40ml/h后，继续观察6小时，给予补钾。通常在尿量达500ml/d以上可予以补钾。
1.补钾量 参照血清钾水平，大致估计补钾量：①轻度缺钾：血清钾3.0~3.5mmol/L，可补充钾100mmol(相当于氯化钾8g)；②中度缺钾：血清钾2.5~3.0mmol/L，可补充钾300mmol(相当于氯化钾24g)；③重度缺钾：血清钾2.0~2.5mmol/L水平，可补充钾500mmol(相当于氯化钾40g)。但一般每日补钾以不超过200mmol(相当于氯化钾15g)为宜。
2.补钾种类
（1）饮食补钾：肉、青菜、水果、豆类含钾量高，100g肉、青菜、水果、豆类含钾0.2~0.4g，而100g的米、面含钾0.09-0.14g，100g的蛋含钾0.06-0.09g。
（2）药物补钾：①氯化钾：含钾13-14mmol/g，最常用；②枸橼酸钾：含钾约9mmol/g；③醋酸钾：含钾约10mmol/g，枸橼酸钾和醋酸钾适用于伴高氯血症者(如肾小管酸中毒)的治疗；④谷氨酸钾：含钾约4.5mmol/g，适用于肝衰竭伴低钾血症者；⑤L-门冬氨酸钾镁溶液：含钾3.0mmol/10ml，镁3.5mmol/10ml，门冬氨酸和镁有助于钾进入细胞内。
3.补钾方法
（1）途径：轻者给予富含钾的食物。口服补钾以氯化钾为首选；为减少胃肠道反应，宜将10%氯化钾溶液稀释于果汁或牛奶中餐后服，或改用氯化钾控释片，或换用10%枸橼酸钾，或鼻饲补钾。严重病例需静脉滴注补钾。
（2）速度：一般静脉补钾的速度以20-40mmol/h为宜，不能超过50~60mmol/h。
（3）浓度：常规静脉滴注法补钾，静注液体以含钾20~40mmol/L或氯化钾1.5~3.0g/L为宜。需要限制补液量和(或)不能口服补钾的严重低钾病人，可行深静脉穿刺或插管采用精确的静脉微量输注泵匀速输注较高浓度的含钾液体。
4.注意事项 ①补钾时须检查肾功能和尿量，尿量>500ml/d或>30ml/h则补钾安全，否则应慎重补钾以免引发高血钾；②低钾血症时将氯化钾加入生理盐水中静滴，如血钾已正常，则将氯化钾加入葡萄糖液中静滴，可预防高钾血症和纠正钾缺乏症，如停止静脉补钾24小时后血钾仍正常，可改为口服补钾(血钾3.5mmol/L，仍缺钾约10%)；③对输注较高浓度钾溶液的病人，应持续心脏监护和每小时测定血钾，避免严重高钾血症和(或)心脏停搏；④钾进入细胞内较为缓慢，细胞内外的钾平衡时间约需15小时或更久，故应特别注意输注中和输注后的严密观察，防止发生一过性高钾血症；⑤难治性低钾血症需注意纠正碱中毒和低镁血症；⑥补钾后可加重原有的低钙血症出现手足搐搦，应及时补给钙剂；⑦不宜长期使用氯化钾肠溶片，以免小肠处于高钾状态引发小肠狭窄、出血、梗阻等并发症。
二、高钾血症
高钾血症(hyperkalemia)是指血清钾浓度>5.5mmol/L的一种病理生理状态，此时的体内钾总量可增多(钾过多)、正常或缺乏。
【病因和发病机制】
1.钾过多性高钾血症 其特征是机体钾总量增多致血清钾过高，主要见于肾排钾减少。一般只要肾功能正常，尿量>500ml/d，很少引起高钾血症。
（1）肾排钾减少：主要见于肾小球滤过率下降和肾小管排钾减少。前者包括少尿型急性、慢性肾衰竭，后者包括肾上腺皮质功能减退症、低肾素性低醛固酮症、肾小管酸中毒、氮质血症、长期使用潴钾性利尿药(螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利)、β受体阻断剂、血管紧张素转换酶抑制剂、非甾体类抗炎药。
（2）摄入钾过多：在少尿基础上，常因饮食钾过多、服用含钾丰富的药物、静脉补钾过多过快或输入较大量库存血或放射照射血等引起。
2.转移性高钾血症 常由细胞内钾释放或转移到细胞外所致，少尿或无尿诱发或加重病情，但机体总钾量可增多、正常或减少。
（1）组织破坏：细胞内钾进入细胞外液，如重度溶血性贫血，大面积烧伤、创伤，肿瘤接受大剂量化疗，血液透析，横纹肌溶解症等。
（2）细胞膜转运功能障碍：①代谢性酸中毒时钾转移到细胞外，H⁺进入细胞内，血pH降低，血清钾升高；②严重失水、休克致组织缺氧；③剧烈运动、癫痫持续状态、破伤风等；④高钾性周期性瘫痪；⑤使用琥珀胆碱、精氨酸等药物。
3.浓缩性高钾血症 重度失水、失血、休克等致有效循环血容量减少，血液浓缩而钾浓度相对升高，多同时伴有肾前性少尿及排钾减少；休克、酸中毒、缺氧等使钾从细胞内进入细胞外液。
4.假性高钾血症 如试管内溶血、静脉穿刺技术不良、血小板增多、白细胞增多等导致细胞内钾外移引起。
【临床表现】
常被原发病掩盖。主要表现为心肌收缩功能降低、心音低钝，可使心脏停搏于舒张期；出现心率减慢、室性期前收缩、房室传导阻滞、心室颤动及心跳停搏。心电图是诊断高钾血症程度的重要参考指标：血清钾>6mmol/L时，出现基底窄而高尖的T波；7-9mmol/L时，PR间期延长，P波消失，QRS波群变宽，R波渐低，S波渐深，ST段与T波融合；>9-10mmol/L时，出现正弦波，QRS波群延长，T波高尖；进而心室颤动、蠕动。血压早期升高，晚期降低，出现血管收缩等类缺血症：皮肤苍白、湿冷、麻木、酸痛等。因影响神经肌肉复极过程，病人疲乏无力，四肢松弛性瘫痪，腱反射消失，也可出现动作迟钝、嗜睡等中枢神经症状。
【诊断与鉴别诊断】
有导致血钾增高和(或)肾排钾减少的基础疾病，血清钾>5.5mmol/L即可确诊。临床表现仅供诊断的参考，心电图可作为诊断、病情判定和疗效观察的重要指标。血钾水平和体内总钾含量不一定呈平行关系。钾过多时，可因细胞外液水过多或碱中毒而使血钾不高；反之，钾缺乏时也可因血液浓缩和酸中毒而使血钾增高。确定高钾血症诊断后，还需寻找和确定导致高钾血症的原发疾病。
【防治】
早期识别和积极治疗原发病，控制钾摄入，停用升高血钾的药物。高钾血症对机体的重要威胁是心脏抑制，治疗原则是迅速降低血钾水平，保护心脏。
（一）对抗钾的心脏抑制作用
1.乳酸钠或碳酸氢钠液 可碱化血液，促使钾进入细胞内；钠拮抗钾的心脏抑制作用；增加远端小管中钠含量和Na⁺-K⁺交换，增加尿钾排出量；Na⁺增加血浆渗透压，从而扩容稀释性降低血钾；Na⁺有抗迷走神经作用，提高心率。在急重症时，立即用11.2%乳酸钠液60-100ml(或4%~5%碳酸氢钠100-200ml)静脉滴注，一般数分钟起作用。注意事项：①注射中应注意防止诱发肺水肿；②乳酸钠或醋酸钠需在肝脏内代谢成碳酸氢钠，因此肝病病人应慎用；③碳酸氢钠不能与葡萄糖酸钙混合使用，以免出现碳酸钙沉积。
2.钙剂 可对抗钾的心肌毒性，常用10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙10~20ml加等量25%葡萄糖液，缓慢静脉注射，一般数分钟起作用，但需多次应用。有心力衰竭者不宜同时使用洋地黄。钙离子并不能影响细胞内外液K⁺的分布，但可使静息膜电位与阈电位之间的差距增加，从而稳定心脏兴奋性，因此还需使用其他方法来降低血钾。
3.高渗盐水 其作用机制与乳酸钠相似，但高氯可引发高氯性酸中毒，对高钾血症不利，应慎用。常用3%~5%氯化钠液100-200ml静脉滴注，效果迅速，但可增加循环血容量，对少尿无尿者可引发肺水肿，故应注意监护心肺功能。若尿量正常，也可应用等渗盐水。
4.葡萄糖和胰岛素 使血清钾转移至细胞内。一般用25%-50%葡萄糖液，按每3~4g葡萄糖给予1U普通胰岛素持续静脉滴注。
5.选择性β₂受体激动剂 可促进钾转入细胞内，如沙丁胺醇等。
（二）促进排钾
1.经肾排钾 肾是排钾主要器官。可给予高钠饮食或静脉输入高钠溶液；应用呋塞米、依他尼酸、氢氯噻嗪等排钾性利尿药，但肾衰竭时效果不佳。
2.经肠排钾 在肠道，阳离子交换树脂与钾交换，可清除体内钾。常用聚磺苯乙烯交换树脂10~20g，一日口服2~3次；或40g加入25%山梨醇液100-200ml中保留灌肠。可单独或并用25%山梨醇液口服，一次20ml，一日2~3次。
3.透析疗法 适用于肾衰竭伴急重症高钾血症者，以血液透析为最佳，也可使用腹膜透析。
（三）减少钾的来源
①停止高钾饮食或含钾药物；②供给高糖高脂饮食或采用静脉营养，以确保足够热量，减少分解代谢所释放的钾；③清除体内积血或坏死组织；④避免应用库存血；⑤控制感染，减少细胞分解。
第三节 酸碱平衡失常
人体主要通过体液缓冲系统调节、肺调节、肾调节和离子交换调节等4组缓冲对来维持及调节酸碱平衡。其中体液缓冲系统最敏感，它包括碳酸氢盐系统、磷酸盐系统、血红蛋白及血浆蛋白系统，尤以碳酸氢盐系统最重要，正常时，碳酸氢盐[HCO₃⁻]/碳酸[H₂CO₃]为20:1。肺调节一般在10~30分钟发挥作用，主要以CO₂形式排出挥发性酸。离子交换调节一般在2-4小时之后发挥作用。肾调节最慢，多在数小时之后发生，但其作用强而持久，且是非挥发性酸和碱性物质排出的唯一途径。体液缓冲系统和离子交换是暂时的，过多的酸或碱性物质需最终依赖肺和肾的清除。如果体内酸和(或)碱过多或不足，引起血液氢离子浓度改变，可导致酸碱平衡失常。
【酸碱平衡指标】
临床上主要测定pH、呼吸性和代谢性因素三方面的指标。
1.pH 为H⁺浓度的负对数值。正常动脉血pH为7.35~7.45，平均7.40，比静脉血约高0.03，受呼吸和代谢双重因素的影响。pH>7.45表示碱中毒；<7.35表示酸中毒；7.35-7.45有3种可能：①酸碱平衡正常；②处于代偿期的酸碱平衡失常；③混合型酸碱平衡失常。单凭pH不能区别代谢性或呼吸性、单纯性或复合性酸碱平衡紊乱。人体的pH可耐受范围为6.8~7.8。pHN(非呼吸性pH)是血标本用40mmHg的CO₂平衡后测定的pH，由于不受呼吸因素的影响，故可反映代谢性酸碱平衡情况。正常动脉血pHN为7.40。
2.H⁺浓度 正常动脉血的H⁺浓度为(40±5)mmol/L，H⁺浓度与pH呈反对数关系。
3.二氧化碳分压(PaCO₂) 为溶解于动脉血中的CO₂所产生的压力。正常动脉血为35~45mmHg，平均40mmHg，反映肺泡中的CO₂浓度，为呼吸性酸碱平衡的重要指标：增高表示通气不足，为呼吸性酸中毒；降低表示换气过度，属呼吸性碱中毒。代谢性因素可使PaCO₂呈代偿性改变，代谢性酸中毒时PaCO₂降低，代谢性碱中毒时升高。
4.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate，SB) 指在标准条件下所测得的HCO₃⁻含量。标准条件是指在37℃条件下，全血标本与PaCO₂为40mmHg的气体平衡后，使血红蛋白完全氧合所测得的HCO₃⁻含量。正常值为22~26(平均24)mmol/L。SB不受呼吸因素的影响，反映HCO₃⁻的储备量，是代谢性酸碱平衡的重要指标。SB增加提示代谢性碱中毒，减低提示代谢性酸中毒。
5.实际碳酸氢盐(actual bicarbonate，AB) 指在实际条件下所测得的HCO₃⁻含量。AB反映机体实际的HCO₃⁻含量，故受呼吸因素的影响。正常人SB=AB=22-26mmol/L。SB增高可能提示代谢性碱中毒或代偿后的呼吸性碱中毒。AB与SB的差数反映呼吸因素对HCO₃⁻影响的强度：AB>SB表示CO₂潴留，提示呼吸性酸中毒；AB<SB表示CO₂排出增多，提示呼吸性碱中毒；AB与SB均低，而AB=SB，提示失代偿的代谢性酸中毒；而AB<SB则可能为代偿后的代谢性酸中毒或代偿后的呼吸性碱中毒，也可能为代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒并存；若AB与SB均高，AB=SB，提示失代偿的代谢性碱中毒；而AB>SB则可能为代偿后的代谢性碱中毒或代偿后的呼吸性酸中毒，也可能为代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒。
6.缓冲碱(buffer base，BB) 是指血中能作为缓冲的总碱量，包括开放性缓冲阴离子(碳酸氢盐)、非开放性缓冲阴离子(血红蛋白、血浆蛋白、磷酸盐等)的总和。BB只受血红蛋白浓度的影响，是反映代谢性酸碱平衡的又一指标，BB减少表示酸中毒，增加表示碱中毒。
7.碱剩余(base excess，BE)或碱缺乏(base deficit，BD) 指在温度为37-38℃、CO₂分压为40mmHg的标准条件下滴定血液标本，使pH等于7.40所消耗的酸量(BE)或碱量(BD)，正常值为0±2.3。BE说明BB增加，用正值表示；BD说明BB减少，用负值表示。BE表示代谢性碱中毒，BD表示代谢性酸中毒；BE和BD不受呼吸因素的影响。临床上常用的BE有全血BE(BEb)和细胞外BE(BEect，BEHb5)两种，正常值为(-3~+3)mmol/L，平均值为0。因血液血红蛋白(Hb)的变化可影响 BEb，故测定 BEb时必须用实际的血液Hb浓度进行校正。
8.二氧化碳结合力(CO₂CP) 是指血液中HCO₃⁻和H₂CO₃中CO₂含量的总和，正常值22~29(平均25)mmol/L。CO₂CP受代谢和呼吸双重因素的影响，减少可能为代谢性酸中毒或代偿后的呼吸性碱中毒，增多可能为代谢性碱中毒或代偿后的呼吸性酸中毒。
9.阴离子隙(anion gap，AG) 临床上常用可测定的阳离子减去可测定的阴离子之差表示，阴离子隙(mmol/L)=(Na⁺+K⁺)-(HCO₃⁻+Cl⁻)，或=Na⁺-(HCO₃⁻+Cl⁻)。AG正常值8~16(平均12)mmol/L，>16mmol/L常表示有机酸增多的代谢性酸中毒，<8mmol/L可能是低蛋白血症所致。
【酸碱平衡失常】
体内产生或摄入的酸性或碱性物质超越了其缓冲、中和与排除的速度和能力，在体内蓄积，即发生酸碱平衡失常。早期由于HCO₃⁻/H₂CO₃等的缓冲，尚能使其比值保持在20:1，pH和H⁺浓度维持在正常范围，称为代偿性酸中毒或碱中毒。当病情严重，代偿失效，HCO₃⁻/H₂CO₃比值不能保持在20:1，pH和H⁺浓度超过正常范围时，则发生失代偿性酸中毒或碱中毒。
一、代谢性酸中毒
简称“代酸”，参见慢性肾衰竭。
代谢性酸中毒是一种由体内酸的过多积累或碱的过度丧失引起的酸碱失衡状态，通常表现为血液中的pH值下降。其原因可能包括肾脏功能衰竭、糖尿病酮症酸中毒、乳酸酸中毒、急性肾衰竭、腹泻等。代谢性酸中毒时，体内的酸性物质（如乳酸、酮体等）增加，或者碱性物质（如碳酸氢盐）流失，导致血液中碳酸氢根浓度下降。常见症状包括快速呼吸（以试图通过呼吸排除二氧化碳来补偿酸中毒）、乏力、恶心、呕吐、头痛及意识障碍。治疗通常包括补充碱性物质（如碳酸氢钠）来纠正酸中毒，同时需处理原发病因。
在部分轻至中度慢性肾衰竭(GFR>25ml/min，或Scr<350μmol/L)病人，由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO₃⁻的重吸收能力下降，可引起阴离子间隙正常的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管酸中毒。当GFR降低<25ml/min(或Scr>350μmol/L)时，代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾排泄障碍而潴留，可发生高氯血症性(或正氯血症性)高阴离子间隙性代谢性酸中毒，即“尿毒症性酸中毒”。
多数病人能耐受轻度慢性酸中毒，但如动脉血HCO₃⁻<15mmol/L，则有较明显症状，如食欲缺乏、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等，与酸中毒时体内多种酶活性受抑制有关。
纠正代谢性酸中毒，主要为口服碳酸氢钠，轻者1.5-3.0g/d即可；中、重度病人3~15g/d，必要时可静脉输入。可将纠正酸中毒所需碳酸氢钠总量分3-6次给予，在48~72小时或更长时间后基本纠正酸中毒。对有明显心力衰竭的病人，要防止碳酸氢钠输入量过多，输入速度宜慢，以免心脏负荷加重。
二、代谢性碱中毒
简称“代碱”。
【病因和发病机制】
大多数是由于各种原因致肾小管HCO₃⁻重吸收过多(如血容量不足、Cl⁻或钾丧失)引起。
（一）近端肾小管碳酸氢盐最大吸收阈增大
1.容量不足性碱中毒 呕吐、幽门梗阻、胃引流等致大量HCl丢失，而肠液中的HCO₃⁻因未被胃酸中和而吸收过多，造成碱血症；血容量不足，肾重吸收钠和HCO₃⁻增加，出现反常性酸性尿，血HCO₃⁻和pH升高，导致容量不足性碱中毒。
2.缺钾性碱中毒 缺钾时，H⁺转入细胞内，肾小管排H⁺增加，Na⁺、HCO₃⁻重吸收增多，产生缺钾性代碱，多同时伴有Cl⁻缺乏。
3.低氯性碱中毒 ①胃液丢失造成一过性碱血症，由于肾小管细胞的Cl⁻减少，Na⁺、K⁺、HCO₃⁻再吸收增加；②排钾性利尿药使排Cl⁻多于排Na⁺；③原发性醛固酮增多症致低氯性碱中毒。上述情况经补氯后可纠正碱中毒，故称为“对氯有反应性碱中毒”。
4.高碳酸血症性碱中毒 慢性呼吸性酸中毒(如通气不足纠正过快，PaCO₂急剧下降)因肾重吸收HCO₃⁻增加而致碱中毒。
（二）肾碳酸氢盐产生增加
进入终末肾单位的Na⁺增加，一方面促进肾泌酸，另一方面引起肾HCO₃⁻产生增加(净酸排泌增加)，造成代碱(肾性代碱)。
1.使用排钾保钠类利尿药 使远端肾小管中钠盐增加。另外，利尿药还可造成血容量减少，低钾血症和低氯血症。
2.盐皮质激素增加 盐皮质激素过多促进肾小管Na⁺的重吸收，泌H⁺、泌K⁺增加可导致代碱。
3.Liddle综合征 造成潴钠、排钾，导致肾性代碱。
（三）有机酸的代谢转化缓慢
是一过性代碱的重要原因。常见于糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗后，血液透析造成醋酸大量摄入等。
【代偿机制】
体内碱性物质增多，缓冲系统即刻将强碱转化为弱碱，使HCO₃⁻消耗，而H₂CO₃增多，抑制呼吸中枢，肺通气减弱，CO₂潴留，HCO₃⁻代偿性增加。肾碳酸酐酶活力减弱而H⁺形成和排泌减少，NaHCO₃重吸收也减少，使HCO₃⁻/H₂CO₃代偿性恢复到20:1，pH正常。
【临床表现】
轻者被原发病掩盖。重者呼吸浅慢，由于蛋白结合钙增加、游离钙减少，碱中毒致乙酰胆碱释放增多，神经肌肉兴奋性增高，常有面部及四肢肌肉抽动、手足搐搦，口周及手足麻木。血红蛋白对氧的亲和力增加，致组织缺氧，出现头晕、躁动、谵妄乃至昏迷。伴低钾血症时，可表现为软瘫。
【诊断与鉴别诊断】
积极寻找和区别导致H⁺丢失或碱潴留的原发病因，确诊依赖于实验室检查。HCO₃⁻、AB、SB、BB、BE增加；如能除外呼吸因素的影响，CO₂CP升高有助于诊断。尿电解质、pH、血管紧张素、醛固酮、促肾上腺皮质激素、皮质醇测定等有助于明确病因。失代偿期pH>7.45，H⁺浓度<35mmol/L；缺钾性碱中毒者的血清钾降低，尿呈酸性；低氯性者的血清氯降低，尿Cl⁻>10mmol/L。
【防治】
避免碱摄入过多，应用排钾性利尿药或罹患盐皮质激素增多性疾病时注意补钾，积极处理原发病。
轻、中度者以治疗原发病为主，循环血容量不足时用生理盐水扩容，低钾血症者补钾，低氯血症者给予生理盐水等。严重者亦应首选生理盐水。
其他药物有：①氯化铵：可提供Cl⁻，且铵经肝转化后可提供H⁺。每次1~2g，一日3次口服；必要时静脉滴注，补充量按每提高细胞外液Cl⁻1mmol，补给氯化铵0.2mmol，或每降低CO₂CP0.45mmol/L，每千克体重补给2%氯化铵1ml计算，用5%葡萄糖溶液稀释成0.9%等渗溶液，分2~3次静脉滴注，但不能用于肝功能障碍、心力衰竭和伴呼吸性酸中毒的病人。②稀盐酸：直接提供Cl⁻和H⁺，一般10%盐酸20ml相当于氯化铵3g，可稀释40倍，一日4-6次口服。③盐酸精氨酸：将20g精氨酸加入500~1000ml配液中缓慢静滴(持续4小时以上)。1g精氨酸可补充Cl⁻和H⁺各4.8mmol，适用于肝功能不全所致的代碱。④乙酰唑胺：对体液容量增加或水负荷增加的病人，碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺可使肾排出HCO₃⁻增加。主要适用于心力衰竭、肝硬化等容量负荷增加性疾病及噻嗪类利尿剂所致代碱的治疗，亦适合呼吸性酸中毒合并代碱者。但代酸伴低钾血症、肾上腺皮质功能减退、肝性昏迷、肾功能不全、肾结石病人不宜使用。
三、呼吸性酸中毒
简称“呼酸”。见呼吸衰竭章节。
呼吸性酸中毒是一种由肺泡通气不足引起的酸碱失衡状态，其特点是二氧化碳（CO₂）在体内过度积聚，导致动脉血中碳酸氢根（HCO₃⁻）和二氧化碳分压（PaCO₂）升高。此病理过程通常由阻塞性肺疾病、神经肌肉疾病、胸壁畸形或中枢神经系统抑制等导致的呼吸功能障碍引起。主要表现为血液pH值下降（酸性化），伴随头痛、嗜睡、意识模糊或呼吸困难等症状，严重时可危及生命。补偿机制通常包括肾脏增加碳酸氢盐的重吸收以部分缓解酸性环境，但根本治疗需针对原发病因进行干预。
慢性呼吸衰竭常有CO₂潴留，导致呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的发生多为慢性过程，机体常通过增加碱储备来代偿，以维持pH于相对正常水平。当以机械通气等方法较为迅速地纠正呼吸性酸中毒时，原已增加的碱储备会使pH升高，对机体造成严重危害，故在纠正呼吸性酸中毒时，应注意同时纠正潜在的代谢性碱中毒，通常给予病人盐酸精氨酸和补充氯化钾。
四、呼吸性碱中毒
简称“呼碱”。
【病因和发病机制】
原发因素为过度换气。CO₂的排出速度超过生成速度，导致CO₂减少，PaCO₂下降。
1.中枢性换气过度
（1）非低氧因素所致：①癔症等换气过度综合征；②脑部外伤或疾病：外伤、感染、肿瘤、脑血管意外；③药物中毒：水杨酸盐、副醛等；④体温过高、环境高温；⑤内源性毒性代谢产物：如肝性脑病、酸中毒等。
（2）低氧因素所致：①高空、高原、潜水、剧烈运动等缺氧；②阻塞性肺疾病：肺炎、肺间质疾病、支气管阻塞、胸膜及胸廓疾病、肺气肿；③供血不足：心力衰竭、休克、严重贫血等。因缺氧刺激呼吸中枢而导致换气过度。
2.外周性换气过度 ①呼吸机管理不当；②胸廓或腹部手术后，因疼痛而不敢深呼气；③胸外伤、肋骨骨折；④呼吸道阻塞突然解除；⑤妊娠或使用黄体酮等药物也可致换气过度。
【代偿机制】
CO₂减少，呼吸浅而慢，使CO₂潴留，H₂CO₃升高而代偿；当持续较久时，肾排H⁺减少，HCO₃⁻排出增多，HCO₃⁻/H₂CO₃在低水平达到平衡(代偿性呼碱)。
【临床表现】
主要表现为换气过度和呼吸加快。碱中毒可刺激神经肌肉兴奋性增高，急性轻者可有口唇、四肢发麻、刺痛，肌肉颤动；重者有眩晕、晕厥、视物模糊、抽搐；可伴胸闷、胸痛、口干、腹胀等；在碱性环境中，氧合血红蛋白解离降低，组织缺氧，表现为脑电图和肝功能异常。
【诊断与鉴别诊断】
各种原因所致的呼碱的共同特点是换气过度。癔症所致的换气过度综合征常易引起注意，但高温、高热、高空、手术后等所致者易被忽视。确诊依赖于实验室检查：①PaCO₂降低，除外代谢因素影响的 CO₂结合力降低，AB<SB；②失代偿期pH 升高。
【防治】
主要是病因治疗，如心理疏导解除癔症病人的顾虑，合理给氧，加强呼吸机的管理，积极治疗原发病等。用纸袋罩于口鼻外使病人吸回呼出的CO₂有一定作用；采取短暂强迫闭气法，含5%CO₂的氧气吸入法；乙酰唑胺500mg/d口服有利于排出HCO₃⁻。对持续时间较长病人，可试用β肾上腺素能受体阻断剂减慢呼吸。急危重病人在有严格监视、抢救条件的情况下，可用镇静药物阻断自主呼吸，然后气管插管进行辅助呼吸，以减慢呼吸速率和减少潮气量，但需对血pH和PaCO₂进行密切监测。
五、混合型酸碱平衡障碍
在临床实践中，酸碱平衡失常几乎均为混合型，且随病情变化和治疗干预而不断改变。因此，必须正确识别和判断病人酸碱平衡失常的实际状况。
（一）单因素混合型酸碱平衡失常
致病因素为代谢性的或呼吸性的，有下列几种常见的组合方式：
1.代偿性混合型酸碱平衡失常 是指在代偿过程中出现的继发性酸碱平衡失常：①代酸伴代偿性呼碱：原发HCO₃⁻减低，代偿导致继发性H₂CO₃减低，血pH下降(H⁺浓度升高)；②代碱伴代偿性呼酸：原发HCO₃⁻增高，代偿导致继发性H₂CO₃增高，血pH升高；③呼酸伴代偿性代碱：原发PaCO₂高，代偿导致继发性HCO₃⁻增高，血pH下降；④呼碱伴代偿性代酸：原发PaCO₂减低，代偿导致继发性HCO₃⁻减低，血pH升高。
2.加重性混合型酸碱平衡失常 ①混合型代酸，如糖尿病酮症酸中毒伴乳酸性酸中毒；②混合型代碱，如低钾性碱中毒合并低氯性碱中毒；③混合型呼酸，如慢性阻塞性肺气肿伴有脊柱弯曲畸形；④混合型呼碱，如胸外伤伴癔症换气过度综合征。
3.抵消性混合型酸碱平衡失常 ①代酸并代碱，如糖尿病酮症酸中毒伴低钾性碱中毒；②呼酸并呼碱，如重症肺炎伴通气不足和高热所致的换气过度。
（二）双因素混合型酸碱平衡失常
指同时存在代谢性和呼吸性的致病因素。
1.加重性混合型酸碱平衡失常 ①代酸并呼酸，如糖尿病酮症酸中毒伴严重肺部感染时，血pH明显下降，HCO₃⁻减少、PaCO₂升高；②代碱并呼碱时，血pH明显升高，HCO₃⁻增多，PaCO₂降低。
2.抵消性混合型酸碱平衡失常 ①代酸并呼碱时，两种酸碱平衡紊乱互相抵消，血pH可正常、升高或降低，但HCO₃⁻减少，PaCO₂降低；②代碱并呼酸时，两种酸碱度互相抵消，血pH可正常、升高或降低，但HCO₃⁻增多，PaCO₂升高。
（三）三重酸碱平衡失常
如果AG>16mmol/L，结合病史、临床表现等资料提示为代谢性酸中毒，诊断的前三步判断为呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒或呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒，则最终诊断是呼吸性酸中毒型三重酸碱失衡(代谢性酸中毒+呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒)或呼吸性碱中毒型三重酸碱失衡(代谢性酸中毒+呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒)。
第四节 水、电解质代谢和酸碱平衡失常的诊断与防治注意事项
水、电解质和酸碱平衡失常是临床工作中十分常见的一组病理生理状态，可存在于多种疾病的发展过程中，这些代谢紊乱使原有病情更加复杂。在诊疗过程中，应特别注意下述几点。
1.应详细分析病史、体征和实验室检查结果等，做到正确诊断，早期防治。
2.水、电解质代谢和酸碱平衡失常的性质与类型往往变化迅速，应严密观察病情变化，仔细分辨、识别、区分某表现属原发性还是继发性；紊乱是单一性的还是复合性的，是显性的还是潜在性的。分清缓急、主次、轻重，给予恰当而及时的处理，随时调整方案。
3.严密监视心、肺、肾、循环功能和体重的变化，详细记录出入水量。定期检查K⁺、Na⁺、Cl⁻、CO₂CP、BUN、肌酐、pH和动脉血气分析。
4.检测指标的分析应充分结合临床，必要时立即复查或追踪观察。
正常人的总体液量占体重的百分比随年龄增长而下降(新生儿占体重的75%~80%，成人为50%-60%)，男性比女性约高5%。总体液量分为细胞外液和细胞内液两种。细胞内液对维持细胞生理功能具有重要作用，但细胞内液的量及其中所含物质的交换均需细胞外液才能进行。细胞外液包括血管内液和组织间液，二者维持动态平衡，其中血管内液是血容量的主要成分。
成人每日需水量1500-2500ml，机体摄入的水分绝大部分来源于饮水及食物中产生的内生水，少量来源于体内代谢过程产生的内生水(300ml/d)。水摄入主要依赖于神经调节。当有效循环血容量减少、体液高渗或口腔黏膜干燥时，刺激下丘脑的渴感中枢，引起口渴而增加水的摄入，当摄入量达到一定程度后，渴感消失。水的排泄主要依赖于抗利尿激素、醛固酮和肾的调节，汗液及呼吸也起部分调节作用：肾的日排水量为800-1000ml，皮肤排出量约500ml，肠道排出量100-150ml，呼吸道排出量约350ml。在上述调节机制作用下，机体每日摄入量与排出量达到平衡。
体液中的溶质分为电解质和非电解质两类。细胞外液的主要电解质有Na+、Cl-、HCO3-；细胞内液的主要电解质有K+和 HPO4²⁻。临床上，以mOsm/L或mOsm/(kg·H₂O)表示体液的渗透压。血浆渗透压可用冰点渗透压计测定，或用下列公式计算：血浆渗透压(mOsm/L)=2([Na⁺]+[K⁺])+葡萄糖+尿素氮(单位均为mmol/L)。血浆渗透压正常范围为280-310mOsm/L，低于280mOsm/L为低渗，高于310mOsm/L为高渗。由于尿素氮能自由通过细胞膜，不能构成细胞外液的有效渗透压，因此在计算时亦可省略尿素氮，计算公式为：血浆有效渗透压(mOsm/L)=2×([Na⁺]+[K⁺])+葡萄糖(单位均为mmol/L)。Na⁺为血浆中的主要阳离子，占血浆阳离子总量的92%左右，其含量占总渗透压比例的50%，是维持血浆渗透压平衡的主要因素。
第一节 水、钠代谢失常
水和钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境稳定的一个重要方面，水与钠相互依赖，彼此影响。水、钠代谢失常相伴发生，单纯性水(或钠)增多或减少较少见。临床上多分为失水(water loss)、水过多(water excess)、低钠血症(hyponatremia)和高钠血症(hypernatremia)等。
一、失水
失水是指体液丢失所造成的体液容量不足。根据水和电解质(主要是Na⁺)丢失的比例和性质，临床上将失水分为高渗性失水、等渗性失水和低渗性失水。
【病因】
（一）高渗性失水
1.摄水不足 ①昏迷、创伤、拒食、吞咽困难，沙漠迷路、海难、地震等致淡水供应断绝；②脑外伤、脑卒中等致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感。
2.失水过多
（1）经肾丢失：①中枢性尿崩症、肾性尿崩症；②糖尿病酮症酸中毒、非酮症高渗性昏迷、高钙血症等；③长期鼻饲高蛋白流质等所致的溶质性利尿(鼻饲综合征)；④使用高渗葡萄糖溶液、甘露醇、山梨醇、尿素等脱水药物或非溶质性利尿药。
（2）肾外丢失：①环境高温、剧烈运动、高热等大量出汗；②烧伤开放性治疗丢失大量低渗液；③哮喘持续状态、过度换气、气管切开等使肺呼出的水分增多2~3倍。
（3）水向细胞内转移：剧烈运动或惊厥等使细胞内小分子物质增多，渗透压增高，水转入细胞内。
（二）等渗性失水
1.消化道丢失 呕吐、腹泻、胃肠引流(减压、造瘘)或肠梗阻等致消化液丢失。
2.皮肤丢失 大面积烧伤、剥脱性皮炎等渗出性皮肤病变。
3.组织间液贮积 胸、腹腔炎性渗出液的引流，反复大量放胸腔积液、腹腔积液等。
（三）低渗性失水
1.补充水分过多 高渗性或等渗性失水时补充水分过多。
2.肾丢失 ①过量使用噻嗪类、呋塞米等排钠性利尿药；②肾小管中存在大量不被吸收的溶质(如尿素)，抑制钠和水的重吸收；③失盐性肾炎、急性肾衰竭多尿期、肾小管酸中毒、糖尿病酮症酸中毒；④肾上腺皮质功能减退症。
【临床表现】
（一）高渗性失水
1.轻度失水 失水多于失钠，细胞外液量减少，渗透压升高。当失水量达体重的2%~3%时，渴感中枢兴奋，刺激抗利尿激素释放，水重吸收增加，尿量减少，尿比重增高。如伴有多饮，一般不造成细胞外液容量不足和渗透压异常；如伴渴感减退，可发生高渗性失水。
2.中度失水 当失水量达体重的4%-6%时，醛固酮分泌增加和血浆渗透压升高，此时口渴严重，咽下困难，声音嘶哑；有效循环容量不足，心率加快；皮肤干燥、弹性下降；进而因细胞内失水出现乏力、头晕、烦躁。
3.重度失水 当失水量达7%~14%时，脑细胞失水严重，出现神经系统症状如躁狂、谵妄、定向力失常、幻觉、晕厥和脱水热。当失水量超过15%时，可出现高渗性昏迷、低血容量性休克、尿闭及急性肾衰竭。
（二）等渗性失水及低渗性失水
等渗性失水时，有效循环血容量和肾血流量减少，出现少尿、口渴，重者血压下降，但渗透压基本正常。低渗性脱水早期即发生有效循环血容量不足和尿量减少，但无口渴；重者导致细胞内低渗和细胞水肿。临床上，依据缺钠的程度大致分轻、中、重三度。
1.轻度失水 当每千克体重缺钠8.5mmol(血浆钠130mmol/L左右)时，血压可在100mmHg以上，病人有疲乏、无力、尿少、口渴、头晕等。尿钠极低或测不出。
2.中度失水 当每千克体重丢失钠在8.5~12.0mmol(血浆钠120mmol/L左右)时，血压降至100mmHg以下，表现为恶心、呕吐、肌肉挛痛、手足麻木、静脉下陷及直立性低血压。尿钠测不出。
3.重度失水 当每千克体重丢失钠在12.0~21.0mmol(血浆钠110mmol/L左右)时，血压降至80mmHg以下，出现四肢发凉、体温低、脉搏细数等休克表现，并伴木僵等神经症状，严重者昏迷。
【诊断与鉴别诊断】
根据病史(钠摄入不足、呕吐、腹泻、多尿、大量出汗等)可推测失水的类型和程度。如高热、尿崩症应多考虑高渗性失水；呕吐、腹泻应多考虑低渗性或等渗性失水；昏迷、血压下降等提示为重度失水，但应进行必要的实验室检查。
1.高渗性失水 中、重度失水时，尿量减少；除尿崩症外，尿比重、血红蛋白、平均血细胞比容、血钠(>145mmol/L)和血浆渗透压均升高(>310mOsm/L)；可出现酮症、代谢性酸中毒和氮质血症。依据体重的变化和其他临床表现，可判断失水的程度。
2.等渗性失水 血钠、血浆渗透压正常；尿量少，尿钠少或正常。
3.低渗性失水 血钠(<130mmol/L)和血浆渗透压(<280mOsm/L)降低，至病情晚期尿少，尿比重低，尿钠减少；血细胞比容(每增高3%约相当于钠丢失150mmol)、红细胞、血红蛋白、尿素氮均增高，血尿素氮/肌酐(单位均为mg/dl)比值>20:1(正常10:1)。
【防治】
严密注意每日出入液量，监测血电解质等指标的变化，积极治疗原发病，避免不适当的脱水、利尿、鼻饲高蛋白饮食等。已发生失水时，应依据失水的类型、程度和机体情况，决定补液方案。
（一）补液总量
应包括已丢失液体量及继续丢失的液体量两部分。
1.已丢失量 有4种计算方法：
（1）依据失水程度估算：轻度失水相当于体重的2%-3%；中度失水相当于体重的4%-6%，即2400~3600ml；重度失水相当于体重的7%-14%，更重者可达15%以上。
（2）依据原体重估算：30-40ml/kg。
（3）依据血钠浓度计算：有3种计算方法，适用于高渗性失水。
1)丢失量=正常体液总量-现有体液总量。正常体液总量=原体重×0.6，现有体液总量=正常血清钠÷实测血清钠×正常体液总量。
2)丢失量=(实测血清钠-正常血清钠)×现体重×0.6÷正常血清钠。
3)丢失量=现体重×K×(实测血清钠-正常血清钠)。公式中的系数K在男性为4，在女性为3。
（4）依据血细胞比容：适用于估计低渗性失水的失水量。可按下列公式计算：补液量(ml)=[(实测血细胞比容-正常血细胞比容)/正常血细胞比容]×体重(kg)×200
正常血细胞比容：男性=0.48，女性=0.42
2.继续丢失量 指就诊后发生的继续丢失量，包括生理需要量(约1500ml/d)及继续发生的病理丢失量(如大量出汗、肺呼出、呕吐等)。
以上的公式计算只能大概反映机体的失水量。临床实践中，应根据病人的实际情况适当增减。
（二）补液种类
高渗、等渗和低渗性失水均有失钠和失水，仅程度不一，均需要补钠和补水。一般来说，高渗性失水补液中含钠液体约占1/3，等渗性失水补液中含钠液体约占1/2，低渗性失水补液中含钠液体约占2/3。
1.高渗性失水 补水为主，补钠为辅。经口、鼻饲者可直接补充水分，经静脉者可补充5%葡萄糖液、5%葡萄糖氯化钠液或0.9%氯化钠液。适当补钾及碱性液。
2.等渗性失水 补充等渗溶液为主，首选0.9%氯化钠液，但长期使用可引起高氯性酸中毒。因为正常细胞外液的钠、氯比值是7:5，0.9%氯化钠液1000ml+5%葡萄糖液500ml+5%碳酸氢钠液100ml的配方更符合生理需要。
3.低渗性失水 补充高渗液为主。宜将上述配方中的5%葡萄糖液500ml换成10%葡萄糖液250ml，必要时可再补充适量的3%~5%氯化钠液。补液量可按氯化钠1g含Na⁺17mmol折算，但补充高渗液不能过快，一般以血钠每小时升高0.5mmol/L为宜。补钠量可参照下述公式计算：①补钠量=(125mmol/L-实测血清钠)×0.6×体重(kg)；②补钠量=(142mmol/L-实测血清钠)×0.2×体重(kg)。0.6×体重(kg)表示机体的体液总量，0.2×体重(kg)表示细胞外液量。一般先补给补钠量的1/3~1/2，复查生化指标后再确定后续治疗方案。
（三）补液方法
1.补液途径 尽量口服或鼻饲，不足部分或中、重度失水者需经静脉补充。
2.补液速度 宜先快后慢。重症者开始4~8小时内补充液体总量的1/3~1/2，其余在24-48小时补完。具体的补液速度要根据病人的年龄，心、肺、肾功能和病情而定。
3.注意事项 ①记录24小时出入液体量；②密切监测体重、血压、脉搏、血清电解质和酸碱度；③急需大量快速补液时，宜采用鼻饲法补液；经静脉补充时宜监测中心静脉压(<120mmH₂O为宜)；④宜在尿量>30ml/h后补钾，一般浓度为3g/L，当尿量>500ml/d时，日补钾量可达10~12g；⑤纠正酸碱平衡紊乱。
二、水过多和水中毒
水过多(water excess)是指机体摄入或输入水过多，以致水在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多的一种病理状态。若过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多则称为水中毒(water intoxication)。水过多和水中毒是稀释性低钠血症的病理表现。
【病因和发病机制】
多因水调节机制障碍，而又未限制饮水或不恰当补液引起。
1.抗利尿激素代偿性分泌增多 其特征是毛细血管静水压升高和(或)胶体渗透压下降，总容量过多，有效循环容量减少，体液积聚在组织间隙。常见于右心衰竭、缩窄性心包炎、下腔静脉阻塞、门静脉阻塞、肾病综合征、低蛋白血症、肝硬化等。
2.抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH) 其特征是体液总量明显增多，有效循环血容量和细胞内液增加，血钠低。一般不出现水肿。
3.肾排泄水障碍 多见于急性肾衰竭少尿期、急性肾小球肾炎等致肾血流量及肾小球滤过率降低，而摄入水分未加限制时。水、钠滤过率低而肾近曲小管重吸收增加，水、钠进入肾远曲小管减少，水的排泄障碍(如补水过多更易发生)，但有效循环血容量大致正常。
4.肾上腺皮质功能减退症 盐皮质激素和糖皮质激素分泌不足使肾小球滤过率降低，在入水量过多时导致水潴留。
5.渗透阈重建 肾排泄水功能正常，但能兴奋ADH分泌的渗透阈降低(如孕妇)，可能与绒毛膜促性腺激素分泌增多有关。
6.抗利尿激素用量过多 见于中枢性尿崩症治疗不当时。
【临床表现】
1.急性水过多和水中毒 起病急，精神神经表现突出，如头痛、精神失常、定向力障碍、共济失调、癫痫样发作、嗜睡与躁动交替出现以至昏迷。也可呈头痛、呕吐、血压增高、呼吸抑制、心率缓慢等颅内高压表现。
2.慢性水过多和水中毒 轻度水过多仅有体重增加；当血浆渗透压低于260mOsm/L(血钠125mmol/L)时，有疲倦、表情淡漠、恶心、食欲减退和皮下组织肿胀等表现；当血浆渗透压降至240~250mOsm/L(血钠115~120mmol/L)时，出现头痛、嗜睡、神志错乱、谵妄等神经精神症状；当血浆渗透压降至230mOsm/L(血钠110mmol/L)时，可发生抽搐或昏迷。血钠在48小时内迅速降至108mmol/L以下可致神经系统永久性损伤或死亡。
【诊断与鉴别诊断】
根据病史，结合临床表现及必要的实验室检查，一般可作出诊断，并应判断：①水过多的病因和程度(体重变化、出入水量、血钠浓度等)；②有效循环血容量和心、肺、肾功能状态；③血浆渗透压。
应注意与缺钠性低钠血症鉴别。水过多和水中毒时尿钠一般大于20mmol/L，而缺钠性低钠血症的尿钠常明显减少或消失。
【防治】
积极治疗原发病，记录24小时出入水量，控制水的摄入量和避免补液过多可预防水过多的发生或其病情的加重。
（一）轻症水过多和水中毒
限制进水量，使入水量少于尿量。适当服用依他尼酸或呋塞米等袢利尿剂。
（二）急重症水过多和水中毒
保护心、脑功能，纠正低渗状态。
1.高容量综合征 以脱水为主，减轻心脏负荷。首选呋塞米或依他尼酸等袢利尿剂，如呋塞米20-60mg，每天口服3~4次，急重者可用20~80mg，每6小时静脉注射1次；依他尼酸25-50mg，用25%葡萄糖液40-50ml稀释后缓慢静脉注射，必要时2-4小时后重复注射。有效循环血容量不足者要补充有效血容量，危急病例可采取血液超滤治疗，可用硝普钠、硝酸甘油等减轻心脏负荷。明确为抗利尿激素分泌过多者，除病因治疗外，可选用利尿剂、地美环素或碳酸锂治疗。
2.低渗血症(特别是已出现精神神经症状者) 应迅速纠正细胞内低渗状态，除限水、利尿外，应使用3%~5%氯化钠液，一般剂量为5-10ml/kg，严密观察心、肺功能变化，调节剂量及滴速，一般以分次补给为宜。治疗中注意纠正钾代谢失常及酸中毒。
三、低钠血症
低钠血症是指血清钠<135mmol/L的一种病理生理状态，与体内总钠量无关。
1.缺钠性低钠血症 即低渗性失水。体内的总钠量和细胞内钠减少，血清钠浓度降低。
2.稀释性低钠血症 即水过多，血钠被稀释。总钠量可正常或增加，细胞内液和血清钠浓度降低。
3.转移性低钠血症 少见。机体缺钠时，钠从细胞外移入细胞内。总体钠正常，细胞内液钠增多，血清钠减少。
4.特发性低钠血症 多见于恶性肿瘤、肝硬化晚期、营养不良、年老体衰及其他慢性疾病晚期，亦称消耗性低钠血症。可能是细胞内蛋白质分解消耗，细胞内渗透压降低，水由细胞内移向细胞外所致。
5.脑性盐耗损综合征(cerebral salt wasting syndrome，CSW) 由于下丘脑或脑干损伤导致下丘脑与肾脏神经联系中断，导致远曲小管出现渗透性利尿，血钠、氯、钾降低，尿中含量增高。
任何存在神经系统受损的病人，在发生低钠血症时均应鉴别CSW和SIADH。前者血容量降低，伴有失水症状，血浆渗透压降低，尿钠和氯显著升高；后者血容量增多，血浆渗透压和中心静脉压降低，因此容量消耗是诊断CSW的鉴别要点，血AVP升高可用于评价血容量减少的程度。
【诊断与治疗】
参阅低渗性失水、水过多和水中毒部分。转移性低钠血症少见，临床上主要表现为低钾血症，治疗以去除原发病和纠正低钾血症为主。特发性低钠血症主要是治疗原发病。
严重高脂血症、高蛋白血症等可引起“假性低钠血症”，主要应针对原发病因治疗。
对于颅内疾病引起的CSW，可补充晶体电解质和水，必要时应用AVP拮抗剂，如托伐普坦、考尼伐坦、莫扎伐普坦等。此外可用皮质醇(fludrocortisone)每次0.05~0.1mg，每日2次，但不宜长期应用。
四、高钠血症
高钠血症是指血清钠>145mmol/L，机体总钠量可增高、正常或减少。
1.浓缩性高钠血症 即高渗性失水，最常见。体内总钠减少，而细胞内和血清钠浓度增高。见于单纯性失水或失水>失钠时。
2.潴钠性高钠血症 较少见。主要因肾排泄钠减少和(或)钠的摄入过多所致，如右心衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水、库欣综合征、原发性醛固酮增多症、颅脑外伤，以及急、慢性肾衰竭和补碱过多等。
3.特发性高钠血症 较少见。本症分泌AVP的能力并未丧失，但是AVP释放的渗透压阈值提高，只有体液达到明显高渗状态时才能释放AVP，因此体液一直处于高渗状态。
【临床表现和诊断】
浓缩性高钠血症的临床表现及诊断参阅本章第一节高渗性失水部分。
潴钠性高钠血症以神经精神症状为主要表现，病情轻重与血钠升高的速度和程度有关。初期症状不明显，随着病情发展或在急性高钠血症时，主要呈脑细胞失水表现，如神志恍惚、烦躁不安、抽搐、惊厥、癫痫样发作、昏迷乃至死亡。
特发性高钠血症的症状一般较轻，常伴血浆渗透压升高。特发性高钠血症无明显脱水体征，持续高钠血症，机体仍有AVP分泌能力，肾小管对AVP仍有反应性。
【防治】
积极治疗原发病，限制钠的摄入量，防止钠输入过多。
早期补充足量的水分以纠正高渗状态，然后再酌情补充电解质。纠正高钠血症不能操之过急，补液过速、降低高渗状态过快，可能引发脑水肿、惊厥、神经损害，从而导致死亡。浓缩性高钠血症的治疗参照高渗性失水部分。
潴钠性高钠血症除限制钠的摄入外，可用5%葡萄糖液稀释疗法或鼓励多饮水，但必须同时使用排钠性利尿药。因这类病人多有细胞外容量增高，需严密监护心肺功能，防止输液过快过多，以免导致肺水肿。上述方法未见效且病情加重者，可考虑应用8%葡萄糖溶液做透析疗法。
氢氯噻嗪和氯磺丙脲可缓解特发性高钠血症的症状。
第二节 钾代谢失常
钾的主要生理作用是维持细胞的新陈代谢、调节渗透压与酸碱平衡、保持神经肌肉的应激性和心肌的正常功能。正常成年男性体内钾总量为50~55mmol/kg，女性为40~50mmol/kg。体内98%的钾分布在细胞内，2%在细胞外，血钾仅占总量的0.3%。正常血钾浓度为3.5~5.5mmol/L，细胞间液为3.0~5.0mmol/L。
成人每日需钾约0.4mmol/kg，即3-4g钾，主要来源于饮食，肉类、水果、蔬菜等均富含钾，普通膳食每日可供钾50~1000mmol。肾脏是排钾的主要器官，尿钾占85%，粪和汗液分别排钾10%和5%。肾有较好的排钠功能，但保钾能力差，即使不摄入钾，每日仍排钾30~50mmol，尿钾排出量受钾的摄入量、远端肾小管钠浓度、血浆醛固酮和皮质醇的调节。细胞内液的钾为细胞外液的30~50倍，这主要依赖于细胞膜上的Na⁺/K⁺-ATP酶，它以3:2的比例将Na⁺转运出细胞并使K⁺进入细胞内，因此Na⁺/K⁺-ATP酶是维持细胞钾代谢平衡的重要因素。
一、钾缺乏和低钾血症
低钾血症(hypokalemia)是指血清钾<3.5mmol/L的一种病理生理状态。造成低钾血症的主要原因是体内总钾量丢失，称为钾缺乏症(potassium depletion)。临床上，体内总钾量不缺乏，也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低；反之，虽然钾缺乏，但如血液浓缩，或钾从细胞内转移至细胞外，血钾浓度又可正常甚至增高。
【病因、分类和发病机制】
（一）缺钾性低钾血症
表现为体内总钾量、细胞内钾和血清钾浓度降低。
1.摄入钾不足 长期禁食、偏食、厌食，每日钾的摄入量<3g，并持续2周以上。
2.排出钾过多 主要经胃肠或肾丢失过多的钾。
（1）胃肠失钾：因消化液丢失而失钾，见于长期大量的呕吐(如幽门梗阻)、腹泻(如血管活性肠肽瘤、滥用泻药、霍乱等)、胃肠胆道引流或造瘘等。
（2）肾脏失钾：①肾脏疾病：急性肾衰竭多尿期、肾小管酸中毒、失钾性肾病、尿路梗阻解除后利尿、Liddle综合征；②内分泌疾病：原发性或继发性醛固酮增多症、Cushing综合征、异源性ACTH综合征等；③利尿药：如呋塞米、依他尼酸、布美他尼、氢氯噻嗪、美托拉宗、乙酰唑胺等排钾性利尿药，或甘露醇、山梨醇、高渗糖液等渗透性利尿药；④补钠过多致肾小管钠-钾交换加强，钾排出增多；⑤碱中毒或酸中毒恢复期；⑥某些抗生素，如青霉素、庆大霉素、羧苄西林、多黏菌素B等。
（3）其他原因所致的失钾：如大面积烧伤、放腹腔积液、腹腔引流、透析、长期高温作业等。
（二）转移性低钾血症
因细胞外钾转移至细胞内引起，表现为体内总钾量正常，细胞内钾增多，血清钾浓度降低。见于：①代谢性或呼吸性碱中毒或酸中毒的恢复期，一般血pH每升高0.1，血钾约下降0.7mmol/L；②使用大量葡萄糖液(特别是同时应用胰岛素时)；③周期性瘫痪，如家族性低血钾性周期性瘫痪、Graves病；④急性应激状态，可致肾上腺素分泌增多，促进钾进入细胞内；⑤棉籽油或氯化钡中毒；⑥使用叶酸、维生素B₁₂治疗贫血；⑦反复输入冷存洗涤过的红细胞，因冷存过程中可丢失钾50%左右，进入人体后细胞外钾迅速进入细胞内；⑧低温疗法使钾进入细胞内。
（三）稀释性低钾血症
细胞外液水潴留时，血钾浓度相对降低，机体总钾量和细胞内钾正常，见于水过多和水中毒，或过多过快补液而未及时补钾时。
【临床表现】
取决于低钾血症发生的速度、程度和细胞内外钾浓度异常的轻重。慢性轻型者的症状轻或无症状，急性而迅速发生的重型者症状往往很重，甚至致命。
（一）缺钾性低钾血症
1.骨骼肌表现 一般血清钾<3.0mmol/L时，病人感疲乏、软弱、乏力；<2.5mmol/L时，全身性肌无力，肢体软瘫，腱反射减弱或消失，甚而膈肌、呼吸肌麻痹，呼吸、吞咽困难，重者可窒息。可伴麻木、疼痛等感觉障碍。病程较长者常伴肌纤维溶解、坏死、萎缩和神经退变等病变。
2.消化系统表现 恶心、呕吐、厌食、腹胀、便秘、肠蠕动减弱或消失、肠麻痹等，重者肠黏膜下组织水肿。
3.中枢神经系统表现 萎靡不振、反应迟钝、定向力障碍、嗜睡或昏迷。
4.循环系统表现 早期心肌应激性增强，心动过速，可有房性、室性期前收缩；重者呈低钾性心肌病，心肌坏死、纤维化。心电图：血钾降至3.5mmol/L时，T波宽而低，QT间期延长，出现U波；重者T波倒置，ST段下移，出现多源性期前收缩或室性心动过速；更严重者可因心室扑动、心室颤动、心脏骤停或休克而猝死。
5.泌尿系统表现 长期或严重失钾可致肾小管上皮细胞变性坏死，尿浓缩功能下降出现口渴多饮和夜尿多；进而发生失钾性肾病，出现蛋白尿和管型尿等。
6.酸碱平衡紊乱表现 钾缺乏时细胞内缺钾，细胞外Na⁺和H⁺进入细胞内，肾远端小管K⁺与Na⁺交换减少而H⁺与Na⁺交换增多，故导致代谢性碱中毒、细胞内酸中毒及反常性酸性尿。
（二）转移性低钾血症
亦称为周期性瘫痪。常在半夜或凌晨突然起病，主要表现为发作性软瘫或肢体软弱乏力，多数以双下肢为主，少数累及上肢；重者累及颈部以上部位和膈肌；1-2小时达高峰，一般持续数小时，个别可长达数日。
（三）稀释性低钾血症
主要见于水过多或水中毒时。
【诊断】
一般根据病史，结合血清钾测定可作出诊断。反复发作的周期性瘫痪是转移性低钾血症的重要特点，但其他类型的低钾血症均缺乏特异的症状和体征。特异的心电图表现(如低T波、QT间期延长和U波)有助于诊断。病因鉴别时，要首先区分肾性(一般尿钾多>20mmol/L)或肾外性失钾；并对可能病因作相应的检查，必要时测定血浆肾素活性和醛固酮水平。一般情况下，血清钾水平可大致反映缺钾性低钾血症的缺钾程度(血清钾<3.5mmol/L表示钾丢失达总量的10%以上)。
【防治】
积极治疗原发病，给予富含钾的食物。对缺钾性低钾血症者，除积极治疗原发病外，应及时补钾。在血容量减少、周围循环衰竭、休克致肾功能障碍时，除非有严重心律失常或呼吸麻痹等紧急情况，应待补充血容量、排尿达到30-40ml/h后，继续观察6小时，给予补钾。通常在尿量达500ml/d以上可予以补钾。
1.补钾量 参照血清钾水平，大致估计补钾量：①轻度缺钾：血清钾3.0~3.5mmol/L，可补充钾100mmol(相当于氯化钾8g)；②中度缺钾：血清钾2.5~3.0mmol/L，可补充钾300mmol(相当于氯化钾24g)；③重度缺钾：血清钾2.0~2.5mmol/L水平，可补充钾500mmol(相当于氯化钾40g)。但一般每日补钾以不超过200mmol(相当于氯化钾15g)为宜。
2.补钾种类
（1）饮食补钾：肉、青菜、水果、豆类含钾量高，100g肉、青菜、水果、豆类含钾0.2~0.4g，而100g的米、面含钾0.09-0.14g，100g的蛋含钾0.06-0.09g。
（2）药物补钾：①氯化钾：含钾13-14mmol/g，最常用；②枸橼酸钾：含钾约9mmol/g；③醋酸钾：含钾约10mmol/g，枸橼酸钾和醋酸钾适用于伴高氯血症者(如肾小管酸中毒)的治疗；④谷氨酸钾：含钾约4.5mmol/g，适用于肝衰竭伴低钾血症者；⑤L-门冬氨酸钾镁溶液：含钾3.0mmol/10ml，镁3.5mmol/10ml，门冬氨酸和镁有助于钾进入细胞内。
3.补钾方法
（1）途径：轻者给予富含钾的食物。口服补钾以氯化钾为首选；为减少胃肠道反应，宜将10%氯化钾溶液稀释于果汁或牛奶中餐后服，或改用氯化钾控释片，或换用10%枸橼酸钾，或鼻饲补钾。严重病例需静脉滴注补钾。
（2）速度：一般静脉补钾的速度以20-40mmol/h为宜，不能超过50~60mmol/h。
（3）浓度：常规静脉滴注法补钾，静注液体以含钾20~40mmol/L或氯化钾1.5~3.0g/L为宜。需要限制补液量和(或)不能口服补钾的严重低钾病人，可行深静脉穿刺或插管采用精确的静脉微量输注泵匀速输注较高浓度的含钾液体。
4.注意事项 ①补钾时须检查肾功能和尿量，尿量>500ml/d或>30ml/h则补钾安全，否则应慎重补钾以免引发高血钾；②低钾血症时将氯化钾加入生理盐水中静滴，如血钾已正常，则将氯化钾加入葡萄糖液中静滴，可预防高钾血症和纠正钾缺乏症，如停止静脉补钾24小时后血钾仍正常，可改为口服补钾(血钾3.5mmol/L，仍缺钾约10%)；③对输注较高浓度钾溶液的病人，应持续心脏监护和每小时测定血钾，避免严重高钾血症和(或)心脏停搏；④钾进入细胞内较为缓慢，细胞内外的钾平衡时间约需15小时或更久，故应特别注意输注中和输注后的严密观察，防止发生一过性高钾血症；⑤难治性低钾血症需注意纠正碱中毒和低镁血症；⑥补钾后可加重原有的低钙血症出现手足搐搦，应及时补给钙剂；⑦不宜长期使用氯化钾肠溶片，以免小肠处于高钾状态引发小肠狭窄、出血、梗阻等并发症。
二、高钾血症
高钾血症(hyperkalemia)是指血清钾浓度>5.5mmol/L的一种病理生理状态，此时的体内钾总量可增多(钾过多)、正常或缺乏。
【病因和发病机制】
1.钾过多性高钾血症 其特征是机体钾总量增多致血清钾过高，主要见于肾排钾减少。一般只要肾功能正常，尿量>500ml/d，很少引起高钾血症。
（1）肾排钾减少：主要见于肾小球滤过率下降和肾小管排钾减少。前者包括少尿型急性、慢性肾衰竭，后者包括肾上腺皮质功能减退症、低肾素性低醛固酮症、肾小管酸中毒、氮质血症、长期使用潴钾性利尿药(螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利)、β受体阻断剂、血管紧张素转换酶抑制剂、非甾体类抗炎药。
（2）摄入钾过多：在少尿基础上，常因饮食钾过多、服用含钾丰富的药物、静脉补钾过多过快或输入较大量库存血或放射照射血等引起。
2.转移性高钾血症 常由细胞内钾释放或转移到细胞外所致，少尿或无尿诱发或加重病情，但机体总钾量可增多、正常或减少。
（1）组织破坏：细胞内钾进入细胞外液，如重度溶血性贫血，大面积烧伤、创伤，肿瘤接受大剂量化疗，血液透析，横纹肌溶解症等。
（2）细胞膜转运功能障碍：①代谢性酸中毒时钾转移到细胞外，H⁺进入细胞内，血pH降低，血清钾升高；②严重失水、休克致组织缺氧；③剧烈运动、癫痫持续状态、破伤风等；④高钾性周期性瘫痪；⑤使用琥珀胆碱、精氨酸等药物。
3.浓缩性高钾血症 重度失水、失血、休克等致有效循环血容量减少，血液浓缩而钾浓度相对升高，多同时伴有肾前性少尿及排钾减少；休克、酸中毒、缺氧等使钾从细胞内进入细胞外液。
4.假性高钾血症 如试管内溶血、静脉穿刺技术不良、血小板增多、白细胞增多等导致细胞内钾外移引起。
【临床表现】
常被原发病掩盖。主要表现为心肌收缩功能降低、心音低钝，可使心脏停搏于舒张期；出现心率减慢、室性期前收缩、房室传导阻滞、心室颤动及心跳停搏。心电图是诊断高钾血症程度的重要参考指标：血清钾>6mmol/L时，出现基底窄而高尖的T波；7-9mmol/L时，PR间期延长，P波消失，QRS波群变宽，R波渐低，S波渐深，ST段与T波融合；>9-10mmol/L时，出现正弦波，QRS波群延长，T波高尖；进而心室颤动、蠕动。血压早期升高，晚期降低，出现血管收缩等类缺血症：皮肤苍白、湿冷、麻木、酸痛等。因影响神经肌肉复极过程，病人疲乏无力，四肢松弛性瘫痪，腱反射消失，也可出现动作迟钝、嗜睡等中枢神经症状。
【诊断与鉴别诊断】
有导致血钾增高和(或)肾排钾减少的基础疾病，血清钾>5.5mmol/L即可确诊。临床表现仅供诊断的参考，心电图可作为诊断、病情判定和疗效观察的重要指标。血钾水平和体内总钾含量不一定呈平行关系。钾过多时，可因细胞外液水过多或碱中毒而使血钾不高；反之，钾缺乏时也可因血液浓缩和酸中毒而使血钾增高。确定高钾血症诊断后，还需寻找和确定导致高钾血症的原发疾病。
【防治】
早期识别和积极治疗原发病，控制钾摄入，停用升高血钾的药物。高钾血症对机体的重要威胁是心脏抑制，治疗原则是迅速降低血钾水平，保护心脏。
（一）对抗钾的心脏抑制作用
1.乳酸钠或碳酸氢钠液 可碱化血液，促使钾进入细胞内；钠拮抗钾的心脏抑制作用；增加远端小管中钠含量和Na⁺-K⁺交换，增加尿钾排出量；Na⁺增加血浆渗透压，从而扩容稀释性降低血钾；Na⁺有抗迷走神经作用，提高心率。在急重症时，立即用11.2%乳酸钠液60-100ml(或4%~5%碳酸氢钠100-200ml)静脉滴注，一般数分钟起作用。注意事项：①注射中应注意防止诱发肺水肿；②乳酸钠或醋酸钠需在肝脏内代谢成碳酸氢钠，因此肝病病人应慎用；③碳酸氢钠不能与葡萄糖酸钙混合使用，以免出现碳酸钙沉积。
2.钙剂 可对抗钾的心肌毒性，常用10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙10~20ml加等量25%葡萄糖液，缓慢静脉注射，一般数分钟起作用，但需多次应用。有心力衰竭者不宜同时使用洋地黄。钙离子并不能影响细胞内外液K⁺的分布，但可使静息膜电位与阈电位之间的差距增加，从而稳定心脏兴奋性，因此还需使用其他方法来降低血钾。
3.高渗盐水 其作用机制与乳酸钠相似，但高氯可引发高氯性酸中毒，对高钾血症不利，应慎用。常用3%~5%氯化钠液100-200ml静脉滴注，效果迅速，但可增加循环血容量，对少尿无尿者可引发肺水肿，故应注意监护心肺功能。若尿量正常，也可应用等渗盐水。
4.葡萄糖和胰岛素 使血清钾转移至细胞内。一般用25%-50%葡萄糖液，按每3~4g葡萄糖给予1U普通胰岛素持续静脉滴注。
5.选择性β₂受体激动剂 可促进钾转入细胞内，如沙丁胺醇等。
（二）促进排钾
1.经肾排钾 肾是排钾主要器官。可给予高钠饮食或静脉输入高钠溶液；应用呋塞米、依他尼酸、氢氯噻嗪等排钾性利尿药，但肾衰竭时效果不佳。
2.经肠排钾 在肠道，阳离子交换树脂与钾交换，可清除体内钾。常用聚磺苯乙烯交换树脂10~20g，一日口服2~3次；或40g加入25%山梨醇液100-200ml中保留灌肠。可单独或并用25%山梨醇液口服，一次20ml，一日2~3次。
3.透析疗法 适用于肾衰竭伴急重症高钾血症者，以血液透析为最佳，也可使用腹膜透析。
（三）减少钾的来源
①停止高钾饮食或含钾药物；②供给高糖高脂饮食或采用静脉营养，以确保足够热量，减少分解代谢所释放的钾；③清除体内积血或坏死组织；④避免应用库存血；⑤控制感染，减少细胞分解。
第三节 酸碱平衡失常
人体主要通过体液缓冲系统调节、肺调节、肾调节和离子交换调节等4组缓冲对来维持及调节酸碱平衡。其中体液缓冲系统最敏感，它包括碳酸氢盐系统、磷酸盐系统、血红蛋白及血浆蛋白系统，尤以碳酸氢盐系统最重要，正常时，碳酸氢盐[HCO₃⁻]/碳酸[H₂CO₃]为20:1。肺调节一般在10~30分钟发挥作用，主要以CO₂形式排出挥发性酸。离子交换调节一般在2-4小时之后发挥作用。肾调节最慢，多在数小时之后发生，但其作用强而持久，且是非挥发性酸和碱性物质排出的唯一途径。体液缓冲系统和离子交换是暂时的，过多的酸或碱性物质需最终依赖肺和肾的清除。如果体内酸和(或)碱过多或不足，引起血液氢离子浓度改变，可导致酸碱平衡失常。
【酸碱平衡指标】
临床上主要测定pH、呼吸性和代谢性因素三方面的指标。
1.pH 为H⁺浓度的负对数值。正常动脉血pH为7.35~7.45，平均7.40，比静脉血约高0.03，受呼吸和代谢双重因素的影响。pH>7.45表示碱中毒；<7.35表示酸中毒；7.35-7.45有3种可能：①酸碱平衡正常；②处于代偿期的酸碱平衡失常；③混合型酸碱平衡失常。单凭pH不能区别代谢性或呼吸性、单纯性或复合性酸碱平衡紊乱。人体的pH可耐受范围为6.8~7.8。pHN(非呼吸性pH)是血标本用40mmHg的CO₂平衡后测定的pH，由于不受呼吸因素的影响，故可反映代谢性酸碱平衡情况。正常动脉血pHN为7.40。
2.H⁺浓度 正常动脉血的H⁺浓度为(40±5)mmol/L，H⁺浓度与pH呈反对数关系。
3.二氧化碳分压(PaCO₂) 为溶解于动脉血中的CO₂所产生的压力。正常动脉血为35~45mmHg，平均40mmHg，反映肺泡中的CO₂浓度，为呼吸性酸碱平衡的重要指标：增高表示通气不足，为呼吸性酸中毒；降低表示换气过度，属呼吸性碱中毒。代谢性因素可使PaCO₂呈代偿性改变，代谢性酸中毒时PaCO₂降低，代谢性碱中毒时升高。
4.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate，SB) 指在标准条件下所测得的HCO₃⁻含量。标准条件是指在37℃条件下，全血标本与PaCO₂为40mmHg的气体平衡后，使血红蛋白完全氧合所测得的HCO₃⁻含量。正常值为22~26(平均24)mmol/L。SB不受呼吸因素的影响，反映HCO₃⁻的储备量，是代谢性酸碱平衡的重要指标。SB增加提示代谢性碱中毒，减低提示代谢性酸中毒。
5.实际碳酸氢盐(actual bicarbonate，AB) 指在实际条件下所测得的HCO₃⁻含量。AB反映机体实际的HCO₃⁻含量，故受呼吸因素的影响。正常人SB=AB=22-26mmol/L。SB增高可能提示代谢性碱中毒或代偿后的呼吸性碱中毒。AB与SB的差数反映呼吸因素对HCO₃⁻影响的强度：AB>SB表示CO₂潴留，提示呼吸性酸中毒；AB<SB表示CO₂排出增多，提示呼吸性碱中毒；AB与SB均低，而AB=SB，提示失代偿的代谢性酸中毒；而AB<SB则可能为代偿后的代谢性酸中毒或代偿后的呼吸性碱中毒，也可能为代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒并存；若AB与SB均高，AB=SB，提示失代偿的代谢性碱中毒；而AB>SB则可能为代偿后的代谢性碱中毒或代偿后的呼吸性酸中毒，也可能为代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒。
6.缓冲碱(buffer base，BB) 是指血中能作为缓冲的总碱量，包括开放性缓冲阴离子(碳酸氢盐)、非开放性缓冲阴离子(血红蛋白、血浆蛋白、磷酸盐等)的总和。BB只受血红蛋白浓度的影响，是反映代谢性酸碱平衡的又一指标，BB减少表示酸中毒，增加表示碱中毒。
7.碱剩余(base excess，BE)或碱缺乏(base deficit，BD) 指在温度为37-38℃、CO₂分压为40mmHg的标准条件下滴定血液标本，使pH等于7.40所消耗的酸量(BE)或碱量(BD)，正常值为0±2.3。BE说明BB增加，用正值表示；BD说明BB减少，用负值表示。BE表示代谢性碱中毒，BD表示代谢性酸中毒；BE和BD不受呼吸因素的影响。临床上常用的BE有全血BE(BEb)和细胞外BE(BEect，BEHb5)两种，正常值为(-3~+3)mmol/L，平均值为0。因血液血红蛋白(Hb)的变化可影响 BEb，故测定 BEb时必须用实际的血液Hb浓度进行校正。
8.二氧化碳结合力(CO₂CP) 是指血液中HCO₃⁻和H₂CO₃中CO₂含量的总和，正常值22~29(平均25)mmol/L。CO₂CP受代谢和呼吸双重因素的影响，减少可能为代谢性酸中毒或代偿后的呼吸性碱中毒，增多可能为代谢性碱中毒或代偿后的呼吸性酸中毒。
9.阴离子隙(anion gap，AG) 临床上常用可测定的阳离子减去可测定的阴离子之差表示，阴离子隙(mmol/L)=(Na⁺+K⁺)-(HCO₃⁻+Cl⁻)，或=Na⁺-(HCO₃⁻+Cl⁻)。AG正常值8~16(平均12)mmol/L，>16mmol/L常表示有机酸增多的代谢性酸中毒，<8mmol/L可能是低蛋白血症所致。
【酸碱平衡失常】
体内产生或摄入的酸性或碱性物质超越了其缓冲、中和与排除的速度和能力，在体内蓄积，即发生酸碱平衡失常。早期由于HCO₃⁻/H₂CO₃等的缓冲，尚能使其比值保持在20:1，pH和H⁺浓度维持在正常范围，称为代偿性酸中毒或碱中毒。当病情严重，代偿失效，HCO₃⁻/H₂CO₃比值不能保持在20:1，pH和H⁺浓度超过正常范围时，则发生失代偿性酸中毒或碱中毒。
一、代谢性酸中毒
简称“代酸”，参见慢性肾衰竭。
代谢性酸中毒是一种由体内酸的过多积累或碱的过度丧失引起的酸碱失衡状态，通常表现为血液中的pH值下降。其原因可能包括肾脏功能衰竭、糖尿病酮症酸中毒、乳酸酸中毒、急性肾衰竭、腹泻等。代谢性酸中毒时，体内的酸性物质（如乳酸、酮体等）增加，或者碱性物质（如碳酸氢盐）流失，导致血液中碳酸氢根浓度下降。常见症状包括快速呼吸（以试图通过呼吸排除二氧化碳来补偿酸中毒）、乏力、恶心、呕吐、头痛及意识障碍。治疗通常包括补充碱性物质（如碳酸氢钠）来纠正酸中毒，同时需处理原发病因。
在部分轻至中度慢性肾衰竭(GFR>25ml/min，或Scr<350μmol/L)病人，由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO₃⁻的重吸收能力下降，可引起阴离子间隙正常的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管酸中毒。当GFR降低<25ml/min(或Scr>350μmol/L)时，代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾排泄障碍而潴留，可发生高氯血症性(或正氯血症性)高阴离子间隙性代谢性酸中毒，即“尿毒症性酸中毒”。
多数病人能耐受轻度慢性酸中毒，但如动脉血HCO₃⁻<15mmol/L，则有较明显症状，如食欲缺乏、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等，与酸中毒时体内多种酶活性受抑制有关。
纠正代谢性酸中毒，主要为口服碳酸氢钠，轻者1.5-3.0g/d即可；中、重度病人3~15g/d，必要时可静脉输入。可将纠正酸中毒所需碳酸氢钠总量分3-6次给予，在48~72小时或更长时间后基本纠正酸中毒。对有明显心力衰竭的病人，要防止碳酸氢钠输入量过多，输入速度宜慢，以免心脏负荷加重。
二、代谢性碱中毒
简称“代碱”。
【病因和发病机制】
大多数是由于各种原因致肾小管HCO₃⁻重吸收过多(如血容量不足、Cl⁻或钾丧失)引起。
（一）近端肾小管碳酸氢盐最大吸收阈增大
1.容量不足性碱中毒 呕吐、幽门梗阻、胃引流等致大量HCl丢失，而肠液中的HCO₃⁻因未被胃酸中和而吸收过多，造成碱血症；血容量不足，肾重吸收钠和HCO₃⁻增加，出现反常性酸性尿，血HCO₃⁻和pH升高，导致容量不足性碱中毒。
2.缺钾性碱中毒 缺钾时，H⁺转入细胞内，肾小管排H⁺增加，Na⁺、HCO₃⁻重吸收增多，产生缺钾性代碱，多同时伴有Cl⁻缺乏。
3.低氯性碱中毒 ①胃液丢失造成一过性碱血症，由于肾小管细胞的Cl⁻减少，Na⁺、K⁺、HCO₃⁻再吸收增加；②排钾性利尿药使排Cl⁻多于排Na⁺；③原发性醛固酮增多症致低氯性碱中毒。上述情况经补氯后可纠正碱中毒，故称为“对氯有反应性碱中毒”。
4.高碳酸血症性碱中毒 慢性呼吸性酸中毒(如通气不足纠正过快，PaCO₂急剧下降)因肾重吸收HCO₃⁻增加而致碱中毒。
（二）肾碳酸氢盐产生增加
进入终末肾单位的Na⁺增加，一方面促进肾泌酸，另一方面引起肾HCO₃⁻产生增加(净酸排泌增加)，造成代碱(肾性代碱)。
1.使用排钾保钠类利尿药 使远端肾小管中钠盐增加。另外，利尿药还可造成血容量减少，低钾血症和低氯血症。
2.盐皮质激素增加 盐皮质激素过多促进肾小管Na⁺的重吸收，泌H⁺、泌K⁺增加可导致代碱。
3.Liddle综合征 造成潴钠、排钾，导致肾性代碱。
（三）有机酸的代谢转化缓慢
是一过性代碱的重要原因。常见于糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗后，血液透析造成醋酸大量摄入等。
【代偿机制】
体内碱性物质增多，缓冲系统即刻将强碱转化为弱碱，使HCO₃⁻消耗，而H₂CO₃增多，抑制呼吸中枢，肺通气减弱，CO₂潴留，HCO₃⁻代偿性增加。肾碳酸酐酶活力减弱而H⁺形成和排泌减少，NaHCO₃重吸收也减少，使HCO₃⁻/H₂CO₃代偿性恢复到20:1，pH正常。
【临床表现】
轻者被原发病掩盖。重者呼吸浅慢，由于蛋白结合钙增加、游离钙减少，碱中毒致乙酰胆碱释放增多，神经肌肉兴奋性增高，常有面部及四肢肌肉抽动、手足搐搦，口周及手足麻木。血红蛋白对氧的亲和力增加，致组织缺氧，出现头晕、躁动、谵妄乃至昏迷。伴低钾血症时，可表现为软瘫。
【诊断与鉴别诊断】
积极寻找和区别导致H⁺丢失或碱潴留的原发病因，确诊依赖于实验室检查。HCO₃⁻、AB、SB、BB、BE增加；如能除外呼吸因素的影响，CO₂CP升高有助于诊断。尿电解质、pH、血管紧张素、醛固酮、促肾上腺皮质激素、皮质醇测定等有助于明确病因。失代偿期pH>7.45，H⁺浓度<35mmol/L；缺钾性碱中毒者的血清钾降低，尿呈酸性；低氯性者的血清氯降低，尿Cl⁻>10mmol/L。
【防治】
避免碱摄入过多，应用排钾性利尿药或罹患盐皮质激素增多性疾病时注意补钾，积极处理原发病。
轻、中度者以治疗原发病为主，循环血容量不足时用生理盐水扩容，低钾血症者补钾，低氯血症者给予生理盐水等。严重者亦应首选生理盐水。
其他药物有：①氯化铵：可提供Cl⁻，且铵经肝转化后可提供H⁺。每次1~2g，一日3次口服；必要时静脉滴注，补充量按每提高细胞外液Cl⁻1mmol，补给氯化铵0.2mmol，或每降低CO₂CP0.45mmol/L，每千克体重补给2%氯化铵1ml计算，用5%葡萄糖溶液稀释成0.9%等渗溶液，分2~3次静脉滴注，但不能用于肝功能障碍、心力衰竭和伴呼吸性酸中毒的病人。②稀盐酸：直接提供Cl⁻和H⁺，一般10%盐酸20ml相当于氯化铵3g，可稀释40倍，一日4-6次口服。③盐酸精氨酸：将20g精氨酸加入500~1000ml配液中缓慢静滴(持续4小时以上)。1g精氨酸可补充Cl⁻和H⁺各4.8mmol，适用于肝功能不全所致的代碱。④乙酰唑胺：对体液容量增加或水负荷增加的病人，碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺可使肾排出HCO₃⁻增加。主要适用于心力衰竭、肝硬化等容量负荷增加性疾病及噻嗪类利尿剂所致代碱的治疗，亦适合呼吸性酸中毒合并代碱者。但代酸伴低钾血症、肾上腺皮质功能减退、肝性昏迷、肾功能不全、肾结石病人不宜使用。
三、呼吸性酸中毒
简称“呼酸”。见呼吸衰竭章节。
呼吸性酸中毒是一种由肺泡通气不足引起的酸碱失衡状态，其特点是二氧化碳（CO₂）在体内过度积聚，导致动脉血中碳酸氢根（HCO₃⁻）和二氧化碳分压（PaCO₂）升高。此病理过程通常由阻塞性肺疾病、神经肌肉疾病、胸壁畸形或中枢神经系统抑制等导致的呼吸功能障碍引起。主要表现为血液pH值下降（酸性化），伴随头痛、嗜睡、意识模糊或呼吸困难等症状，严重时可危及生命。补偿机制通常包括肾脏增加碳酸氢盐的重吸收以部分缓解酸性环境，但根本治疗需针对原发病因进行干预。
慢性呼吸衰竭常有CO₂潴留，导致呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的发生多为慢性过程，机体常通过增加碱储备来代偿，以维持pH于相对正常水平。当以机械通气等方法较为迅速地纠正呼吸性酸中毒时，原已增加的碱储备会使pH升高，对机体造成严重危害，故在纠正呼吸性酸中毒时，应注意同时纠正潜在的代谢性碱中毒，通常给予病人盐酸精氨酸和补充氯化钾。
四、呼吸性碱中毒
简称“呼碱”。
【病因和发病机制】
原发因素为过度换气。CO₂的排出速度超过生成速度，导致CO₂减少，PaCO₂下降。
1.中枢性换气过度
（1）非低氧因素所致：①癔症等换气过度综合征；②脑部外伤或疾病：外伤、感染、肿瘤、脑血管意外；③药物中毒：水杨酸盐、副醛等；④体温过高、环境高温；⑤内源性毒性代谢产物：如肝性脑病、酸中毒等。
（2）低氧因素所致：①高空、高原、潜水、剧烈运动等缺氧；②阻塞性肺疾病：肺炎、肺间质疾病、支气管阻塞、胸膜及胸廓疾病、肺气肿；③供血不足：心力衰竭、休克、严重贫血等。因缺氧刺激呼吸中枢而导致换气过度。
2.外周性换气过度 ①呼吸机管理不当；②胸廓或腹部手术后，因疼痛而不敢深呼气；③胸外伤、肋骨骨折；④呼吸道阻塞突然解除；⑤妊娠或使用黄体酮等药物也可致换气过度。
【代偿机制】
CO₂减少，呼吸浅而慢，使CO₂潴留，H₂CO₃升高而代偿；当持续较久时，肾排H⁺减少，HCO₃⁻排出增多，HCO₃⁻/H₂CO₃在低水平达到平衡(代偿性呼碱)。
【临床表现】
主要表现为换气过度和呼吸加快。碱中毒可刺激神经肌肉兴奋性增高，急性轻者可有口唇、四肢发麻、刺痛，肌肉颤动；重者有眩晕、晕厥、视物模糊、抽搐；可伴胸闷、胸痛、口干、腹胀等；在碱性环境中，氧合血红蛋白解离降低，组织缺氧，表现为脑电图和肝功能异常。
【诊断与鉴别诊断】
各种原因所致的呼碱的共同特点是换气过度。癔症所致的换气过度综合征常易引起注意，但高温、高热、高空、手术后等所致者易被忽视。确诊依赖于实验室检查：①PaCO₂降低，除外代谢因素影响的 CO₂结合力降低，AB<SB；②失代偿期pH 升高。
【防治】
主要是病因治疗，如心理疏导解除癔症病人的顾虑，合理给氧，加强呼吸机的管理，积极治疗原发病等。用纸袋罩于口鼻外使病人吸回呼出的CO₂有一定作用；采取短暂强迫闭气法，含5%CO₂的氧气吸入法；乙酰唑胺500mg/d口服有利于排出HCO₃⁻。对持续时间较长病人，可试用β肾上腺素能受体阻断剂减慢呼吸。急危重病人在有严格监视、抢救条件的情况下，可用镇静药物阻断自主呼吸，然后气管插管进行辅助呼吸，以减慢呼吸速率和减少潮气量，但需对血pH和PaCO₂进行密切监测。
五、混合型酸碱平衡障碍
在临床实践中，酸碱平衡失常几乎均为混合型，且随病情变化和治疗干预而不断改变。因此，必须正确识别和判断病人酸碱平衡失常的实际状况。
（一）单因素混合型酸碱平衡失常
致病因素为代谢性的或呼吸性的，有下列几种常见的组合方式：
1.代偿性混合型酸碱平衡失常 是指在代偿过程中出现的继发性酸碱平衡失常：①代酸伴代偿性呼碱：原发HCO₃⁻减低，代偿导致继发性H₂CO₃减低，血pH下降(H⁺浓度升高)；②代碱伴代偿性呼酸：原发HCO₃⁻增高，代偿导致继发性H₂CO₃增高，血pH升高；③呼酸伴代偿性代碱：原发PaCO₂高，代偿导致继发性HCO₃⁻增高，血pH下降；④呼碱伴代偿性代酸：原发PaCO₂减低，代偿导致继发性HCO₃⁻减低，血pH升高。
2.加重性混合型酸碱平衡失常 ①混合型代酸，如糖尿病酮症酸中毒伴乳酸性酸中毒；②混合型代碱，如低钾性碱中毒合并低氯性碱中毒；③混合型呼酸，如慢性阻塞性肺气肿伴有脊柱弯曲畸形；④混合型呼碱，如胸外伤伴癔症换气过度综合征。
3.抵消性混合型酸碱平衡失常 ①代酸并代碱，如糖尿病酮症酸中毒伴低钾性碱中毒；②呼酸并呼碱，如重症肺炎伴通气不足和高热所致的换气过度。
（二）双因素混合型酸碱平衡失常
指同时存在代谢性和呼吸性的致病因素。
1.加重性混合型酸碱平衡失常 ①代酸并呼酸，如糖尿病酮症酸中毒伴严重肺部感染时，血pH明显下降，HCO₃⁻减少、PaCO₂升高；②代碱并呼碱时，血pH明显升高，HCO₃⁻增多，PaCO₂降低。
2.抵消性混合型酸碱平衡失常 ①代酸并呼碱时，两种酸碱平衡紊乱互相抵消，血pH可正常、升高或降低，但HCO₃⁻减少，PaCO₂降低；②代碱并呼酸时，两种酸碱度互相抵消，血pH可正常、升高或降低，但HCO₃⁻增多，PaCO₂升高。
（三）三重酸碱平衡失常
如果AG>16mmol/L，结合病史、临床表现等资料提示为代谢性酸中毒，诊断的前三步判断为呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒或呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒，则最终诊断是呼吸性酸中毒型三重酸碱失衡(代谢性酸中毒+呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒)或呼吸性碱中毒型三重酸碱失衡(代谢性酸中毒+呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒)。
第四节 水、电解质代谢和酸碱平衡失常的诊断与防治注意事项
水、电解质和酸碱平衡失常是临床工作中十分常见的一组病理生理状态，可存在于多种疾病的发展过程中，这些代谢紊乱使原有病情更加复杂。在诊疗过程中，应特别注意下述几点。
1.应详细分析病史、体征和实验室检查结果等，做到正确诊断，早期防治。
2.水、电解质代谢和酸碱平衡失常的性质与类型往往变化迅速，应严密观察病情变化，仔细分辨、识别、区分某表现属原发性还是继发性；紊乱是单一性的还是复合性的，是显性的还是潜在性的。分清缓急、主次、轻重，给予恰当而及时的处理，随时调整方案。
3.严密监视心、肺、肾、循环功能和体重的变化，详细记录出入水量。定期检查K⁺、Na⁺、Cl⁻、CO₂CP、BUN、肌酐、pH和动脉血气分析。
4.检测指标的分析应充分结合临床，必要时立即复查或追踪观察。
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