摘要
细菌性食物中毒(bacterial food poisoning)是指由于进食被细菌或细菌毒素所污染的食物而引起的急性感染中毒性疾病。根据临床表现的不同，分为胃肠型食物中毒和神经...
细菌性食物中毒(bacterial food poisoning)是指由于进食被细菌或细菌毒素所污染的食物而引起的急性感染中毒性疾病。根据临床表现的不同，分为胃肠型食物中毒和神经型食物中毒。
细菌性食物中毒的特征为：①在集体用膳单位常呈暴发起病，发病者与食人同一污染食物有明显关系；②潜伏期短，突然发病，临床表现以急性胃肠炎为主，肉毒杆菌中毒则以眼肌、咽肌瘫痪为主；③病程较短，多数在2-3天内自愈；④多发生于夏秋季。
一、胃肠型食物中毒
胃肠型食物中毒夏秋季较多见，以恶心、呕吐、腹痛、腹泻等急性胃肠炎症状为主要特征。
【病原学】
引起胃肠型食物中毒的细菌很多，常见的有以下几种：
(一)沙门菌属
沙门菌(Salmonella)为革兰阴性杆菌，需氧，不产生芽胞，无荚膜，绝大多数有鞭毛，能运动。对外界的抵抗力较强，在水和土壤中能存活数月，粪便中能存活1-2个月，在冰冻土壤中能越冬。不耐热，55℃1小时或60℃10-20分钟即被灭活，5%苯酚或1：500氯化汞5分钟内即可将其杀灭。以鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、鸭沙门菌和猪霍乱沙门菌较为多见。
(二)副溶血性弧菌
副溶血性弧菌(Vibrio parahaemolyticus)为革兰阴性杆菌，有荚膜，为多形性球杆菌。菌体两端浓染，一端有单根鞭毛，运动活泼。本菌嗜盐生长，广泛存在于海水中，偶尔亦存在于淡水。在海水中能存活47天以上，淡水中生存1-2天。在37℃pH7.7含氯化钠3%~4%的环境中生长最好。对酸敏感，食醋中3分钟即死亡。不耐热，56℃5-10分钟、90℃1分钟灭活。对低温及高浓度氯化钠抵抗力甚强。本菌以菌体(O)抗原和鞭毛(H)抗原可分25个血清型，其中B、E、H是引起食物中毒的主要血清型。致病性菌株能溶解人及家兔红细胞，称为“神奈川”试验(Kanagawa test)阳性。带鱼、黄鱼、乌贼、梭子蟹等海产品带菌率极高。
(三)变形杆菌
变形杆菌(Proteus species)为革兰阴性，两端钝圆，无芽胞多形性小杆菌，有鞭毛，运动活泼。其抗原结构有菌体(O)及鞭毛(H)抗原2种。依生化反应的不同，可分为普通变形杆菌(P.vulgaris)、奇异变形杆菌(P.mirabilis)、产黏变形杆菌(P.myxofaciens)和潘氏变形杆菌(P.penneri)4种。前三种能引起食物中毒。本菌广泛存在于水、土壤、腐败的有机物及人和家禽、家畜的肠道中。变形杆菌在食物中能产生肠毒素，还可产生组氨脱羧酶，使蛋白质中的组氨酸脱羧成组胺，从而引起过敏反应。
(四)葡萄球菌
主要是能产生血浆凝固酶的金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)。该菌为革兰阳性，不形成芽胞，无荚膜。在乳类、肉类食物中极易繁殖，在剩饭菜中亦易生长，30℃经1小时后即可产生耐热性很强的外毒素(肠毒素，enterotoxin)，此种毒素属于一种低分子量可溶性蛋白质，可分8个血清型(A、B、C1,C2、C3、D、E、F)，其中以A、D型引起食物中毒最多见，B、C型次之。此菌污染食物后，在37℃经6~12小时繁殖而产生肠毒素。此毒素对热的抵抗力很强，经加热煮沸30分钟仍能致病。
(五)蜡样芽胞杆菌
蜡样芽胞杆菌(Bacillus cereus)为厌氧革兰阳性粗大芽胞杆菌，常单独、成双或短链状排列，芽胞常位于次极端；在体内形成荚膜，无鞭毛，不活动。芽胞体外抵抗力极强，能在110℃存活1~4天，能分泌强烈的外毒素，依毒素性质可分六型(A、B、C、D、E、F)，引起食物中毒者主要是A型和F型，其中以A型(能产生肠毒素)为多，C及F型偶可引起出血坏死性肠炎。本病在自然界分布较广，污水、垃圾、土壤、人和动物的粪便、昆虫以及食品等均可检出。
(六)大肠埃希菌
为两端钝圆的革兰阴性短杆菌，多数菌株有周鞭毛，能运动，可有荚膜。体外抵抗力较强，在水和土壤中能存活数月，在阴凉处室内尘埃可存活1个月，含余氯0.2ppm的水中不能生存。本菌属以菌体(O)抗原分群，以荚膜(K)抗原(A、B、L)和鞭毛(H)抗原分型，目前已发现170多个血清型。本菌为人和动物肠道正常寄居菌，特殊条件下可致病。在大肠埃希菌中，能引起食物中毒的菌种有16个血清型，亦称为肠致病性大肠埃希菌(Enteropathogenic E.coli，EPEC)，其中常见的血清型为O111、O114、O128、O55、O20、O119、O86、O125、O127等。
【流行病学】
(一)传染源
被致病菌感染的动物如家畜、家禽、鱼类及野生动物和人为本病主要传染源。
(二)传播途径
进食被细菌污染的食物而传播。
(三)人群易感性
人群普遍易感，病后通常不产生明显的免疫力，且致病菌血清型多，可反复感染发病。
(四)流行特征
本病在5~10月较多，7-9月尤易发生，与夏季气温高、细菌易于在食物中大量繁殖相关。常因食物不新鲜、食物保存与烹调不当而引起。病例可散发，有时集体发病。潜伏期短，有进食可疑食物史，病情轻重与进食量有关，未食者不发病，停止食用可疑食物后流行迅速停止。各年龄组均可发病。
【发病机制与病理】
细菌性食物中毒可分为感染型、毒素型和混合型三类。病原菌在污染的食物中繁殖，并产生毒素(肠毒素类物质或菌体裂解释放的内毒素)。发病与否及病情轻重与摄入食物被细菌和毒素污染的程度、进食量的多少及人体抵抗力强弱等有关。致病因素有：
(一)肠毒素
上述细菌中大多数能产生肠毒素或类似的毒素，尽管其分子量、结构和生物学性状不尽相同，但致病作用基本相似。由于肠毒素刺激肠壁上皮细胞，激活其腺苷酸环化酶，在活性腺苷酸环化酶的催化下，使细胞质中的三磷酸腺苷脱去二个磷酸，而成为环磷酸腺苷(cAMP)，cAMP浓度增高可促进胞质内蛋白质磷酸化过程，并激活细胞有关酶系统，促进液体及氯离子的分泌，抑制肠壁上皮细胞对钠和水分的吸收，导致腹泻。耐热肠毒素是通过激活肠黏膜细胞的鸟苷酸环化酶，提高环磷酸鸟苷(cGMP)水平，引起肠隐窝细胞分泌增强和绒毛顶部细胞吸收能力降低而引起腹泻。
(二)侵袭性损害
沙门菌、副溶血弧菌、变形杆菌等，能侵袭肠黏膜上皮细胞，引起黏膜充血、水肿、上皮细胞变性、坏死、脱落并形成溃疡。侵袭性细菌性食物中毒的潜伏期较毒素引起者稍长，粪便可见黏液和脓血。
(三)内毒素
除鼠伤寒沙门菌可产生肠毒素外，沙门菌菌体裂解后释放的内毒素致病性较强，能引起发热、胃肠黏膜炎症、消化道蠕动并产生呕吐、腹泻等症状。
(四)过敏反应
莫根变形杆菌能使蛋白质中的组氨酸脱羧而成组织胺，引起过敏反应。其病理改变轻微，由于细菌不侵人组织，故可无炎症改变。
【临床表现】
潜伏期短，常在进食后数小时发病。金黄色葡萄球菌引起的食物中毒潜伏期一般为1~5小时、沙门菌4-24小时，蜡样芽胞杆菌1-2小时、副溶血弧菌6-12小时、变形杆菌5~18小时。
临床症状大致相似，以急性胃肠炎症状为主，起病急，有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。腹痛以上、中腹部持续或阵发性绞痛多见，呕吐物多为进食之食物。常先吐后泻，腹泻轻重不一，每天数次至数十次，多为黄色稀便、水样或黏液便。葡萄球菌、蜡样芽胞杆菌食物中毒呕吐较剧烈，呕吐物含胆汁，有时带血和黏液。侵袭性细菌引起的食物中毒，可有发热、腹部阵发性绞痛，里急后重和黏液脓血便。鼠伤寒沙门菌食物中毒的粪便呈水样或糊状，有腥臭味，也可见脓血便。部分副溶血弧菌食物中毒病例粪便呈血水样。变形杆菌还可发生颜面潮红、头痛、荨麻疹等过敏症状。病程短，多在1~3天恢复，极少数可达1~2周。
腹泻严重者可导致脱水、酸中毒、甚至休克。
【实验室及其他检查】
(一)血象
沙门菌感染者血白细胞计数多在正常范围。副溶血弧菌及金黄色葡萄球菌感染者，白细胞数可增高达10x10⁹/L以上，中性粒细胞比例增高。
(二)粪便检查
粪便呈稀水样镜检可见少量白细胞，血水样便镜检可见多数红细胞，少量白细胞；血性黏液便则可见到多数红细胞及白细胞，与痢疾样便无异。
(三)血清学检查
患病早期及病后2周的双份血清特异性抗体4倍升高者可明确诊断。由于患病数天即可痊愈，血清检查较少应用。但确诊变形杆菌感染应采患者血清，进行对OX19及OXK的凝集反应，效价在1：80以上有诊断意义，因变形杆菌极易污染食物及患者的吐泻物，培养阳性亦不足以证明为真正的病原，患者血清凝集效价增高，则可认为由于变形杆菌感染引起。
(四)分子生物学检查
近年有采用特异性核酸探针进行核酸杂交和特异性引物进行聚合酶链反应以检查病原菌，同时可做分型。
(五)细菌培养
将患者的呕吐、排泄物以及进食的可疑食物做细菌培养，如能获得相同病原菌有利于确诊。
【并发症和后遗症】
(一)急性肾衰竭
其中大部分为肾前性衰竭，与肾血流急剧障碍有关；小部分为肾性衰竭，是由于肾单位损害所致，主要是肾小管上皮损害。
(二)肺炎
其中80%以上为坠积性肺炎，75%肺炎位于肺底后段，75%为老年人，若延误诊断可导致死亡。
(三)急性血脑循环障碍
均有程度不同的脱水，绝大部分为老年人，超过50%有高血压病史。将近50%患者发生出血性脑卒中，缺血性脑卒中占小部分，另有约1/3患者为短暂性脑血液循环障碍。
(四)心肌梗死
老年人占大多数，其中85%以上有冠心病史。发病隐匿。有血流动力学障碍、水电解质代谢紊乱和酸碱失衡的背景。
(五)肠系膜血管血栓形成
发生肠坏死，病死率高，达90%以上。
(六)休克
感染中毒性休克预后差，病死率高；血容量减少性休克预后较好。
【诊断】
(一)流行病学资料
患者有进食变质食物、海产品、腌制食品、未煮熟的肉类、蛋制品等病史。共餐者在短期内集体发病，有重要的参考价值。
(二)临床表现
主要为急性胃肠炎症状，病程较短，恢复较快。
(三)实验室检查
收集吐泻物及可疑的残存食物进行细菌培养，重症患者做血培养，留取早期及病后2周的双份血清与培养分离所得可疑细菌进行血清凝集试验，双份血清凝集效价递增者有诊断价值。怀疑细菌毒素中毒者，可做动物实验，以检测细菌毒素的存在。
【鉴别诊断】
(一)非细菌性食物中毒
食用发芽马铃薯、苍耳子、苦杏仁、河豚鱼或毒蕈等中毒者，潜伏期仅数分钟至数小时，一般不发热，以多次呕吐为主，腹痛、腹泻较少，但神经症状较明显，病死率较高。汞砷中毒者有咽痛、充血、吐泻物中含血，经化学分析可确定病因。
(二)霍乱及副霍乱
为无痛性泻吐，先泻后吐为多，且不发热，粪便呈米泔水样，因潜伏期可长达6天，故罕见短期内大批患者。粪便涂片荧光抗体染色镜检及培养找到霍乱弧菌或爱尔托弧菌，可确定诊断。
(三)急性细菌性痢疾
偶见食物中毒型暴发。一般呕吐较少，常有发热、里急后重，粪便多混有脓血，下腹部及左下腹明显压痛，粪便镜检有红细胞、脓细胞及巨噬细胞，粪便培养约半数有痢疾杆菌生长。
(四)病毒性胃肠炎
病毒性胃肠炎可由多种病毒引起，以急性小肠炎为特征，潜伏期24~72小时，主要表现有发热，恶心、呕吐，腹胀，腹痛及腹泻，排水样便可稀便，吐泻严重者可发生水、电解质及酸碱平衡紊乱。
【预后】
病程一般较短，预后良好。
【治疗】
本病病程较短，应以对症治疗为主。
暴发流行时应做好思想工作和组织工作，将患者进行分类，轻者在原单位集中治疗，重症患者送往医院治疗，即时收集资料，进行流行病学调查及细菌学的检验工作，以明确病因。
(一)一般治疗
卧床休息，早期饮食应为易消化的流质或半流质饮食，病情好转后可恢复正常饮食。沙门菌食物中毒应床边隔离。
(二)对症治疗
呕吐、腹痛明显者，可口服丙胺太林(普鲁本辛)15-30mg，或皮下注射阿托品0.5mg，亦可注射山莨菪碱10mg。能进食者应给予口服补液盐口服。剧烈呕吐不能进食或腹泻频繁者，给予葡萄糖生理盐水静脉滴注。出现酸中毒酌情补充5%碳酸氢钠注射液。脱水严重甚至休克者，应积极补充液体，保持电解质平衡并给予抗休克处理。
(三)病原治疗
一般可不用抗菌药物。伴有高热的严重患者，可按不同的病原菌选用抗菌药物。如沙门菌、副溶血弧菌可选用喹诺酮类抗菌药物。
【预防】
(一)管理传染源
一旦发生可疑食物中毒后，应立即报告当地卫生防疫部门，及时进行调查、分析、制订防疫措施，及早控制疫情。
(二)切断传播途径
认真贯彻《食品卫生法》，加强食品卫生管理。对广大群众进行卫生宣传教育，不吃不洁、腐败、变质食物或未煮熟的肉类食物。
二、神经型食物中毒(肉毒中毒)
神经型食物中毒又称肉毒中毒(botulism)，是因进食含有肉毒杆菌外毒素的食物而引起的中毒性疾病。临床上以中枢神经系统症状如眼肌及咽肌瘫痪为主要表现。抢救不及时，病死率较高。
【病原学】
肉毒杆菌(Clostridium botulinum)亦称腊肠杆菌，属革兰阳性厌氧梭状芽胞杆菌，次极端有大形芽胞，有周鞭毛，能运动。按抗原性不同，肉毒杆菌可分A、B、C(Ca、Cb)、D、E、F、G8种血清型，对人致病者以A、B、E型为主，F型较少见，C、D型主要见于禽畜感染。各型细菌均能产生一种剧毒的嗜神经外毒素—肉毒素，对人的致死量仅为0.01mg左右。
肉毒杆菌广泛存在于自然界，以芽胞形式存在于土壤或海水中，可存在于牛羊、猪等粪便中，也可附着于蔬菜、水果上，极易污染食物。本菌芽胞体外抵抗力极强，干热180℃15分钟、湿热100℃5小时、高压灭菌120℃20分钟则可灭活。5%苯酚、20%甲醛24小时才能将其杀灭。肉毒素对胃酸有抵抗力，但不耐热。肉毒素在干燥、密封和阴暗的条件下，可保存多年。此毒素的毒性强，且无色、无臭、无味、不易察觉。
【流行病学】
(一)传染源
肉毒杆菌存在于变质肉食品、豆制品及动物肠道中，芽胞可在土壤中存活较长时间，但仅在缺氧时才能大量繁殖。引起肉毒中毒的食品在我国多为变质的牛、羊肉类和发酵的豆、麦制品，国外主要为罐头食品。
(二)传播途径
主要通过进食被肉毒杆菌外毒素污染的食物传播，如腌肉、腊肉及制作不良的罐头食品。部分地区曾因食用豆豉、豆瓣酱、臭豆腐及不新鲜的鱼、猪肉、猪肝而发病。肉毒杆菌的繁殖，不一定需要严格的缺氧条件及适当的温度，E型菌可在6℃低温繁殖并产生毒素；A型及B型菌能产生蛋白水解酶，使食物变质；而E型菌不产生此酶，食物可不变质，易疏忽而致病。
(三)易感人群
肉毒杆菌外毒素有很高致病力，人群普遍易感。患者无传染性，亦不产生病后免疫力。
【发病机制与病理】
人摄入肉毒毒素后，胃酸及消化酶均不能将其破坏。毒素由上消化道吸收入血后，主要作用于脑神经核、外周神经、肌肉接头处及自主神经末梢，抑制胆碱能神经传导介质乙酰胆碱的释放，使肌肉收缩运动障碍，发生软瘫。
脑及脑膜显著充血、水肿，并有广泛的点状出血和血栓形成。显微镜下可见神经节细胞变性。脑神经核及脊髓前角产生退行性变，使其所支配的相应肌群发生瘫痪，脑干神经核也可受损。
【临床表现】
潜伏期为12~36小时，可短至2小时，最长可达8~10天。潜伏期长短与外毒素的量有关，潜伏期越短，病情越重。但也可先起病轻，后发展成重型。
临床症状轻重不一，轻型仅有轻微不适，重者可于24小时内死亡。一般起病突然，以神经系统症状为主。病初可有头痛、头晕、眩晕、乏力、恶心、呕吐；继而，眼内外肌瘫痪，出现眼部症状，如视力模糊、复视、眼睑下垂、瞳孔散大或两侧瞳孔不等大，光反应迟钝或对光反射消失。当胆碱能神经的传递作用受损时，可出现便秘、尿潴留及唾液和泪液分泌减少，重症者腭、舌、呼吸肌呈对称性弛缓性轻瘫，出现咀嚼困难、吞咽困难、语言困难、呼吸困难等脑神经损害症状。四肢肌肉弛缓性瘫表现为深腱反射减弱和消失，但不出现病理反射.肢体瘫痪较少见，感觉正常，意识清楚。
患者不发热。可于5-9天内逐渐恢复，但全身乏力及眼肌瘫痪持续较久，有时视觉恢复需数月之久。重症患者抢救不及时多数死亡，病死率30%~60%。
4~26周婴儿食入少量肉毒杆菌芽胞，细菌在肠内繁殖，产生神经毒素出现中毒综合征。首发症状为便秘、拒奶、哭声低沉、颈软不能抬头及脑神经损害。病情进展迅速，可因呼吸衰竭死亡。
【实验室及其他检查】
(一)细菌培养
将可疑食物、呕吐物或排泄物加热煮沸20分钟后，接种血琼脂做厌氧培养，可检出肉毒杆菌。
(二)毒素检查
1.动物试验 将检查标本浸出液饲喂动物，或作豚鼠、小白鼠腹腔内注射，同时设对照组，以加热80℃30分钟处理的标本或加注混合型肉毒抗毒素于标本中，如实验组动物肢体麻痹死亡，而对照组无此现象，则本病的诊断可成立。
2.中和试验 将各型抗毒素血清0.5ml注射小白鼠腹腔内，随后接种检查标本0.5ml，同时设对照组，从而判断毒素有无并做型别鉴定。
3.禽眼睑接种试验 将含有毒素的浸出液，视禽类大小，采用0.1~0.3ml不等注入家禽眼内角下方眼睑皮下，出现眼睑闭合或出现麻痹性瘫痪和呼吸困难，经数10分钟至数小时家禽死亡，可作快速诊断。
【并发症和后遗症】
重症患者抢救不及时多数死亡，病死率30%-60%，死亡原因多为延髓麻痹所致呼吸衰竭，心功能不全及误吸肺炎所致继发性感染。
【诊断】
(一)流行病学资料
有特殊饮食史，进食可疑食物，特别是火腿、腊肠、罐头等食品。同餐者集体发病
(二)临床表现
有特殊的神经系统症状与体征，如复视、斜视、眼睑下垂、吞咽困难、呼吸困难等。
(三)实验室检查
确诊可用动物实验检查患者血清及可疑食物中的肉毒毒素，亦可用可疑食物进行厌氧培养，分离病原菌。
(四)婴儿肉毒中毒的确诊
主要依据检测患儿粪便中肉毒杆菌或肉毒杆菌毒素，因血中毒素可能已被结合而不易检出。创伤性肉毒中毒，主要检测伤口肉毒杆菌或血清中毒素。
【鉴别诊断】
早期由于咽干、红、痛，应与咽炎鉴别；呕吐、腹痛、便秘，应与肠梗阻、肠麻痹相鉴别；黏膜干燥、瞳孔扩大应与阿托品或曼陀罗中毒相鉴别；还需与河豚或草蕈所致的食物中毒鉴别，这两种生物性食物中毒亦可产生神经麻痹症状，但河豚中毒轻者为指端麻木，重者则为四肢瘫痪。明显无力及瘫痪须与多发性神经炎、重症肌无力、白喉后神经麻痹、脊髓灰质炎等相鉴别。
【预后】
病死率较高，A型为60%-70%，B型为10%-30%，E型为30%~50%。E型死亡较快。近年来由于早期使用抗毒血清，A型病死率已降至10%-25%，B型为1.5%左右。多死于发病后10天内。存活者经积极治疗后逐渐恢复健康，一般无后遗症。
【治疗】
(一)一般及对症治疗
卧床休息，并予适当镇静剂，以避免瘫痪加重。外毒素在碱性溶液中易被破坏，在氧化剂作用下毒力减弱。因此应尽早(进食可疑食物4小时内)用5%碳酸氢钠或1：4000高锰酸钾溶液洗胃及灌肠。对没有肠麻痹者，可服导泻剂或灌肠以清除未吸收的毒素，但不能用镁剂。吞咽困难者宜用鼻饲及输液补充每天必需的营养及水分。呼吸困难者应予吸氧，及早气管切开，给予人工呼吸器。加强监护、密切观察病情变化，防止肺部感染的发生。继发肺炎时给予抗菌药物治疗。
(二)抗毒素治疗
早期用多价抗毒素血清(A、B、E型)对本病有特效，在起病后24小时内或瘫痪发生前注射最为有效，剂量每次5万-10万U，静脉或肌内注射(先做血清敏感试验，过敏者先行脱敏处理)，必要时6小时后重复给予同样剂量1次。如已知毒素型别，可用单价抗毒素血清，每次1万~2万U。
(三)其他治疗
盐酸胍啶有促进周围神经释放乙酰胆碱作用，被认为对神经瘫痪和呼吸功能有改进作用，剂量为每天15-50mg/kg，可鼻饲给予，但可出现胃肠反应、麻木感、肌痉挛、心律不齐等。为防止肉毒杆菌在肠道内繁殖产生神经毒素，可用青霉素消灭肠道内肉毒杆菌。
【预防】
(一)管理传染源
一旦发生可疑食物中毒，应立即报告当地卫生防疫部门，及时进行调查、分析，制订防疫措施，及早控制疫情。
(二)切断传播途径
与胃肠型食物中毒相同，尤应注意罐头食品、火腿、腌腊食品、发酵豆制品的卫生检查。禁止出售变质食品，不食用变质食品。
(三)保护易感人群
如果进食食物已证明有肉毒杆菌或其外毒素存在，或同进食者已发生肉毒中毒时，未发病者应立即注射多价抗毒血清1000~2000U，以防止发病。
细菌性食物中毒的特征为：①在集体用膳单位常呈暴发起病，发病者与食人同一污染食物有明显关系；②潜伏期短，突然发病，临床表现以急性胃肠炎为主，肉毒杆菌中毒则以眼肌、咽肌瘫痪为主；③病程较短，多数在2-3天内自愈；④多发生于夏秋季。
一、胃肠型食物中毒
胃肠型食物中毒夏秋季较多见，以恶心、呕吐、腹痛、腹泻等急性胃肠炎症状为主要特征。
【病原学】
引起胃肠型食物中毒的细菌很多，常见的有以下几种：
(一)沙门菌属
沙门菌(Salmonella)为革兰阴性杆菌，需氧，不产生芽胞，无荚膜，绝大多数有鞭毛，能运动。对外界的抵抗力较强，在水和土壤中能存活数月，粪便中能存活1-2个月，在冰冻土壤中能越冬。不耐热，55℃1小时或60℃10-20分钟即被灭活，5%苯酚或1：500氯化汞5分钟内即可将其杀灭。以鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、鸭沙门菌和猪霍乱沙门菌较为多见。
(二)副溶血性弧菌
副溶血性弧菌(Vibrio parahaemolyticus)为革兰阴性杆菌，有荚膜，为多形性球杆菌。菌体两端浓染，一端有单根鞭毛，运动活泼。本菌嗜盐生长，广泛存在于海水中，偶尔亦存在于淡水。在海水中能存活47天以上，淡水中生存1-2天。在37℃pH7.7含氯化钠3%~4%的环境中生长最好。对酸敏感，食醋中3分钟即死亡。不耐热，56℃5-10分钟、90℃1分钟灭活。对低温及高浓度氯化钠抵抗力甚强。本菌以菌体(O)抗原和鞭毛(H)抗原可分25个血清型，其中B、E、H是引起食物中毒的主要血清型。致病性菌株能溶解人及家兔红细胞，称为“神奈川”试验(Kanagawa test)阳性。带鱼、黄鱼、乌贼、梭子蟹等海产品带菌率极高。
(三)变形杆菌
变形杆菌(Proteus species)为革兰阴性，两端钝圆，无芽胞多形性小杆菌，有鞭毛，运动活泼。其抗原结构有菌体(O)及鞭毛(H)抗原2种。依生化反应的不同，可分为普通变形杆菌(P.vulgaris)、奇异变形杆菌(P.mirabilis)、产黏变形杆菌(P.myxofaciens)和潘氏变形杆菌(P.penneri)4种。前三种能引起食物中毒。本菌广泛存在于水、土壤、腐败的有机物及人和家禽、家畜的肠道中。变形杆菌在食物中能产生肠毒素，还可产生组氨脱羧酶，使蛋白质中的组氨酸脱羧成组胺，从而引起过敏反应。
(四)葡萄球菌
主要是能产生血浆凝固酶的金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)。该菌为革兰阳性，不形成芽胞，无荚膜。在乳类、肉类食物中极易繁殖，在剩饭菜中亦易生长，30℃经1小时后即可产生耐热性很强的外毒素(肠毒素，enterotoxin)，此种毒素属于一种低分子量可溶性蛋白质，可分8个血清型(A、B、C1,C2、C3、D、E、F)，其中以A、D型引起食物中毒最多见，B、C型次之。此菌污染食物后，在37℃经6~12小时繁殖而产生肠毒素。此毒素对热的抵抗力很强，经加热煮沸30分钟仍能致病。
(五)蜡样芽胞杆菌
蜡样芽胞杆菌(Bacillus cereus)为厌氧革兰阳性粗大芽胞杆菌，常单独、成双或短链状排列，芽胞常位于次极端；在体内形成荚膜，无鞭毛，不活动。芽胞体外抵抗力极强，能在110℃存活1~4天，能分泌强烈的外毒素，依毒素性质可分六型(A、B、C、D、E、F)，引起食物中毒者主要是A型和F型，其中以A型(能产生肠毒素)为多，C及F型偶可引起出血坏死性肠炎。本病在自然界分布较广，污水、垃圾、土壤、人和动物的粪便、昆虫以及食品等均可检出。
(六)大肠埃希菌
为两端钝圆的革兰阴性短杆菌，多数菌株有周鞭毛，能运动，可有荚膜。体外抵抗力较强，在水和土壤中能存活数月，在阴凉处室内尘埃可存活1个月，含余氯0.2ppm的水中不能生存。本菌属以菌体(O)抗原分群，以荚膜(K)抗原(A、B、L)和鞭毛(H)抗原分型，目前已发现170多个血清型。本菌为人和动物肠道正常寄居菌，特殊条件下可致病。在大肠埃希菌中，能引起食物中毒的菌种有16个血清型，亦称为肠致病性大肠埃希菌(Enteropathogenic E.coli，EPEC)，其中常见的血清型为O111、O114、O128、O55、O20、O119、O86、O125、O127等。
【流行病学】
(一)传染源
被致病菌感染的动物如家畜、家禽、鱼类及野生动物和人为本病主要传染源。
(二)传播途径
进食被细菌污染的食物而传播。
(三)人群易感性
人群普遍易感，病后通常不产生明显的免疫力，且致病菌血清型多，可反复感染发病。
(四)流行特征
本病在5~10月较多，7-9月尤易发生，与夏季气温高、细菌易于在食物中大量繁殖相关。常因食物不新鲜、食物保存与烹调不当而引起。病例可散发，有时集体发病。潜伏期短，有进食可疑食物史，病情轻重与进食量有关，未食者不发病，停止食用可疑食物后流行迅速停止。各年龄组均可发病。
【发病机制与病理】
细菌性食物中毒可分为感染型、毒素型和混合型三类。病原菌在污染的食物中繁殖，并产生毒素(肠毒素类物质或菌体裂解释放的内毒素)。发病与否及病情轻重与摄入食物被细菌和毒素污染的程度、进食量的多少及人体抵抗力强弱等有关。致病因素有：
(一)肠毒素
上述细菌中大多数能产生肠毒素或类似的毒素，尽管其分子量、结构和生物学性状不尽相同，但致病作用基本相似。由于肠毒素刺激肠壁上皮细胞，激活其腺苷酸环化酶，在活性腺苷酸环化酶的催化下，使细胞质中的三磷酸腺苷脱去二个磷酸，而成为环磷酸腺苷(cAMP)，cAMP浓度增高可促进胞质内蛋白质磷酸化过程，并激活细胞有关酶系统，促进液体及氯离子的分泌，抑制肠壁上皮细胞对钠和水分的吸收，导致腹泻。耐热肠毒素是通过激活肠黏膜细胞的鸟苷酸环化酶，提高环磷酸鸟苷(cGMP)水平，引起肠隐窝细胞分泌增强和绒毛顶部细胞吸收能力降低而引起腹泻。
(二)侵袭性损害
沙门菌、副溶血弧菌、变形杆菌等，能侵袭肠黏膜上皮细胞，引起黏膜充血、水肿、上皮细胞变性、坏死、脱落并形成溃疡。侵袭性细菌性食物中毒的潜伏期较毒素引起者稍长，粪便可见黏液和脓血。
(三)内毒素
除鼠伤寒沙门菌可产生肠毒素外，沙门菌菌体裂解后释放的内毒素致病性较强，能引起发热、胃肠黏膜炎症、消化道蠕动并产生呕吐、腹泻等症状。
(四)过敏反应
莫根变形杆菌能使蛋白质中的组氨酸脱羧而成组织胺，引起过敏反应。其病理改变轻微，由于细菌不侵人组织，故可无炎症改变。
【临床表现】
潜伏期短，常在进食后数小时发病。金黄色葡萄球菌引起的食物中毒潜伏期一般为1~5小时、沙门菌4-24小时，蜡样芽胞杆菌1-2小时、副溶血弧菌6-12小时、变形杆菌5~18小时。
临床症状大致相似，以急性胃肠炎症状为主，起病急，有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。腹痛以上、中腹部持续或阵发性绞痛多见，呕吐物多为进食之食物。常先吐后泻，腹泻轻重不一，每天数次至数十次，多为黄色稀便、水样或黏液便。葡萄球菌、蜡样芽胞杆菌食物中毒呕吐较剧烈，呕吐物含胆汁，有时带血和黏液。侵袭性细菌引起的食物中毒，可有发热、腹部阵发性绞痛，里急后重和黏液脓血便。鼠伤寒沙门菌食物中毒的粪便呈水样或糊状，有腥臭味，也可见脓血便。部分副溶血弧菌食物中毒病例粪便呈血水样。变形杆菌还可发生颜面潮红、头痛、荨麻疹等过敏症状。病程短，多在1~3天恢复，极少数可达1~2周。
腹泻严重者可导致脱水、酸中毒、甚至休克。
【实验室及其他检查】
(一)血象
沙门菌感染者血白细胞计数多在正常范围。副溶血弧菌及金黄色葡萄球菌感染者，白细胞数可增高达10x10⁹/L以上，中性粒细胞比例增高。
(二)粪便检查
粪便呈稀水样镜检可见少量白细胞，血水样便镜检可见多数红细胞，少量白细胞；血性黏液便则可见到多数红细胞及白细胞，与痢疾样便无异。
(三)血清学检查
患病早期及病后2周的双份血清特异性抗体4倍升高者可明确诊断。由于患病数天即可痊愈，血清检查较少应用。但确诊变形杆菌感染应采患者血清，进行对OX19及OXK的凝集反应，效价在1：80以上有诊断意义，因变形杆菌极易污染食物及患者的吐泻物，培养阳性亦不足以证明为真正的病原，患者血清凝集效价增高，则可认为由于变形杆菌感染引起。
(四)分子生物学检查
近年有采用特异性核酸探针进行核酸杂交和特异性引物进行聚合酶链反应以检查病原菌，同时可做分型。
(五)细菌培养
将患者的呕吐、排泄物以及进食的可疑食物做细菌培养，如能获得相同病原菌有利于确诊。
【并发症和后遗症】
(一)急性肾衰竭
其中大部分为肾前性衰竭，与肾血流急剧障碍有关；小部分为肾性衰竭，是由于肾单位损害所致，主要是肾小管上皮损害。
(二)肺炎
其中80%以上为坠积性肺炎，75%肺炎位于肺底后段，75%为老年人，若延误诊断可导致死亡。
(三)急性血脑循环障碍
均有程度不同的脱水，绝大部分为老年人，超过50%有高血压病史。将近50%患者发生出血性脑卒中，缺血性脑卒中占小部分，另有约1/3患者为短暂性脑血液循环障碍。
(四)心肌梗死
老年人占大多数，其中85%以上有冠心病史。发病隐匿。有血流动力学障碍、水电解质代谢紊乱和酸碱失衡的背景。
(五)肠系膜血管血栓形成
发生肠坏死，病死率高，达90%以上。
(六)休克
感染中毒性休克预后差，病死率高；血容量减少性休克预后较好。
【诊断】
(一)流行病学资料
患者有进食变质食物、海产品、腌制食品、未煮熟的肉类、蛋制品等病史。共餐者在短期内集体发病，有重要的参考价值。
(二)临床表现
主要为急性胃肠炎症状，病程较短，恢复较快。
(三)实验室检查
收集吐泻物及可疑的残存食物进行细菌培养，重症患者做血培养，留取早期及病后2周的双份血清与培养分离所得可疑细菌进行血清凝集试验，双份血清凝集效价递增者有诊断价值。怀疑细菌毒素中毒者，可做动物实验，以检测细菌毒素的存在。
【鉴别诊断】
(一)非细菌性食物中毒
食用发芽马铃薯、苍耳子、苦杏仁、河豚鱼或毒蕈等中毒者，潜伏期仅数分钟至数小时，一般不发热，以多次呕吐为主，腹痛、腹泻较少，但神经症状较明显，病死率较高。汞砷中毒者有咽痛、充血、吐泻物中含血，经化学分析可确定病因。
(二)霍乱及副霍乱
为无痛性泻吐，先泻后吐为多，且不发热，粪便呈米泔水样，因潜伏期可长达6天，故罕见短期内大批患者。粪便涂片荧光抗体染色镜检及培养找到霍乱弧菌或爱尔托弧菌，可确定诊断。
(三)急性细菌性痢疾
偶见食物中毒型暴发。一般呕吐较少，常有发热、里急后重，粪便多混有脓血，下腹部及左下腹明显压痛，粪便镜检有红细胞、脓细胞及巨噬细胞，粪便培养约半数有痢疾杆菌生长。
(四)病毒性胃肠炎
病毒性胃肠炎可由多种病毒引起，以急性小肠炎为特征，潜伏期24~72小时，主要表现有发热，恶心、呕吐，腹胀，腹痛及腹泻，排水样便可稀便，吐泻严重者可发生水、电解质及酸碱平衡紊乱。
【预后】
病程一般较短，预后良好。
【治疗】
本病病程较短，应以对症治疗为主。
暴发流行时应做好思想工作和组织工作，将患者进行分类，轻者在原单位集中治疗，重症患者送往医院治疗，即时收集资料，进行流行病学调查及细菌学的检验工作，以明确病因。
(一)一般治疗
卧床休息，早期饮食应为易消化的流质或半流质饮食，病情好转后可恢复正常饮食。沙门菌食物中毒应床边隔离。
(二)对症治疗
呕吐、腹痛明显者，可口服丙胺太林(普鲁本辛)15-30mg，或皮下注射阿托品0.5mg，亦可注射山莨菪碱10mg。能进食者应给予口服补液盐口服。剧烈呕吐不能进食或腹泻频繁者，给予葡萄糖生理盐水静脉滴注。出现酸中毒酌情补充5%碳酸氢钠注射液。脱水严重甚至休克者，应积极补充液体，保持电解质平衡并给予抗休克处理。
(三)病原治疗
一般可不用抗菌药物。伴有高热的严重患者，可按不同的病原菌选用抗菌药物。如沙门菌、副溶血弧菌可选用喹诺酮类抗菌药物。
【预防】
(一)管理传染源
一旦发生可疑食物中毒后，应立即报告当地卫生防疫部门，及时进行调查、分析、制订防疫措施，及早控制疫情。
(二)切断传播途径
认真贯彻《食品卫生法》，加强食品卫生管理。对广大群众进行卫生宣传教育，不吃不洁、腐败、变质食物或未煮熟的肉类食物。
二、神经型食物中毒(肉毒中毒)
神经型食物中毒又称肉毒中毒(botulism)，是因进食含有肉毒杆菌外毒素的食物而引起的中毒性疾病。临床上以中枢神经系统症状如眼肌及咽肌瘫痪为主要表现。抢救不及时，病死率较高。
【病原学】
肉毒杆菌(Clostridium botulinum)亦称腊肠杆菌，属革兰阳性厌氧梭状芽胞杆菌，次极端有大形芽胞，有周鞭毛，能运动。按抗原性不同，肉毒杆菌可分A、B、C(Ca、Cb)、D、E、F、G8种血清型，对人致病者以A、B、E型为主，F型较少见，C、D型主要见于禽畜感染。各型细菌均能产生一种剧毒的嗜神经外毒素—肉毒素，对人的致死量仅为0.01mg左右。
肉毒杆菌广泛存在于自然界，以芽胞形式存在于土壤或海水中，可存在于牛羊、猪等粪便中，也可附着于蔬菜、水果上，极易污染食物。本菌芽胞体外抵抗力极强，干热180℃15分钟、湿热100℃5小时、高压灭菌120℃20分钟则可灭活。5%苯酚、20%甲醛24小时才能将其杀灭。肉毒素对胃酸有抵抗力，但不耐热。肉毒素在干燥、密封和阴暗的条件下，可保存多年。此毒素的毒性强，且无色、无臭、无味、不易察觉。
【流行病学】
(一)传染源
肉毒杆菌存在于变质肉食品、豆制品及动物肠道中，芽胞可在土壤中存活较长时间，但仅在缺氧时才能大量繁殖。引起肉毒中毒的食品在我国多为变质的牛、羊肉类和发酵的豆、麦制品，国外主要为罐头食品。
(二)传播途径
主要通过进食被肉毒杆菌外毒素污染的食物传播，如腌肉、腊肉及制作不良的罐头食品。部分地区曾因食用豆豉、豆瓣酱、臭豆腐及不新鲜的鱼、猪肉、猪肝而发病。肉毒杆菌的繁殖，不一定需要严格的缺氧条件及适当的温度，E型菌可在6℃低温繁殖并产生毒素；A型及B型菌能产生蛋白水解酶，使食物变质；而E型菌不产生此酶，食物可不变质，易疏忽而致病。
(三)易感人群
肉毒杆菌外毒素有很高致病力，人群普遍易感。患者无传染性，亦不产生病后免疫力。
【发病机制与病理】
人摄入肉毒毒素后，胃酸及消化酶均不能将其破坏。毒素由上消化道吸收入血后，主要作用于脑神经核、外周神经、肌肉接头处及自主神经末梢，抑制胆碱能神经传导介质乙酰胆碱的释放，使肌肉收缩运动障碍，发生软瘫。
脑及脑膜显著充血、水肿，并有广泛的点状出血和血栓形成。显微镜下可见神经节细胞变性。脑神经核及脊髓前角产生退行性变，使其所支配的相应肌群发生瘫痪，脑干神经核也可受损。
【临床表现】
潜伏期为12~36小时，可短至2小时，最长可达8~10天。潜伏期长短与外毒素的量有关，潜伏期越短，病情越重。但也可先起病轻，后发展成重型。
临床症状轻重不一，轻型仅有轻微不适，重者可于24小时内死亡。一般起病突然，以神经系统症状为主。病初可有头痛、头晕、眩晕、乏力、恶心、呕吐；继而，眼内外肌瘫痪，出现眼部症状，如视力模糊、复视、眼睑下垂、瞳孔散大或两侧瞳孔不等大，光反应迟钝或对光反射消失。当胆碱能神经的传递作用受损时，可出现便秘、尿潴留及唾液和泪液分泌减少，重症者腭、舌、呼吸肌呈对称性弛缓性轻瘫，出现咀嚼困难、吞咽困难、语言困难、呼吸困难等脑神经损害症状。四肢肌肉弛缓性瘫表现为深腱反射减弱和消失，但不出现病理反射.肢体瘫痪较少见，感觉正常，意识清楚。
患者不发热。可于5-9天内逐渐恢复，但全身乏力及眼肌瘫痪持续较久，有时视觉恢复需数月之久。重症患者抢救不及时多数死亡，病死率30%~60%。
4~26周婴儿食入少量肉毒杆菌芽胞，细菌在肠内繁殖，产生神经毒素出现中毒综合征。首发症状为便秘、拒奶、哭声低沉、颈软不能抬头及脑神经损害。病情进展迅速，可因呼吸衰竭死亡。
【实验室及其他检查】
(一)细菌培养
将可疑食物、呕吐物或排泄物加热煮沸20分钟后，接种血琼脂做厌氧培养，可检出肉毒杆菌。
(二)毒素检查
1.动物试验 将检查标本浸出液饲喂动物，或作豚鼠、小白鼠腹腔内注射，同时设对照组，以加热80℃30分钟处理的标本或加注混合型肉毒抗毒素于标本中，如实验组动物肢体麻痹死亡，而对照组无此现象，则本病的诊断可成立。
2.中和试验 将各型抗毒素血清0.5ml注射小白鼠腹腔内，随后接种检查标本0.5ml，同时设对照组，从而判断毒素有无并做型别鉴定。
3.禽眼睑接种试验 将含有毒素的浸出液，视禽类大小，采用0.1~0.3ml不等注入家禽眼内角下方眼睑皮下，出现眼睑闭合或出现麻痹性瘫痪和呼吸困难，经数10分钟至数小时家禽死亡，可作快速诊断。
【并发症和后遗症】
重症患者抢救不及时多数死亡，病死率30%-60%，死亡原因多为延髓麻痹所致呼吸衰竭，心功能不全及误吸肺炎所致继发性感染。
【诊断】
(一)流行病学资料
有特殊饮食史，进食可疑食物，特别是火腿、腊肠、罐头等食品。同餐者集体发病
(二)临床表现
有特殊的神经系统症状与体征，如复视、斜视、眼睑下垂、吞咽困难、呼吸困难等。
(三)实验室检查
确诊可用动物实验检查患者血清及可疑食物中的肉毒毒素，亦可用可疑食物进行厌氧培养，分离病原菌。
(四)婴儿肉毒中毒的确诊
主要依据检测患儿粪便中肉毒杆菌或肉毒杆菌毒素，因血中毒素可能已被结合而不易检出。创伤性肉毒中毒，主要检测伤口肉毒杆菌或血清中毒素。
【鉴别诊断】
早期由于咽干、红、痛，应与咽炎鉴别；呕吐、腹痛、便秘，应与肠梗阻、肠麻痹相鉴别；黏膜干燥、瞳孔扩大应与阿托品或曼陀罗中毒相鉴别；还需与河豚或草蕈所致的食物中毒鉴别，这两种生物性食物中毒亦可产生神经麻痹症状，但河豚中毒轻者为指端麻木，重者则为四肢瘫痪。明显无力及瘫痪须与多发性神经炎、重症肌无力、白喉后神经麻痹、脊髓灰质炎等相鉴别。
【预后】
病死率较高，A型为60%-70%，B型为10%-30%，E型为30%~50%。E型死亡较快。近年来由于早期使用抗毒血清，A型病死率已降至10%-25%，B型为1.5%左右。多死于发病后10天内。存活者经积极治疗后逐渐恢复健康，一般无后遗症。
【治疗】
(一)一般及对症治疗
卧床休息，并予适当镇静剂，以避免瘫痪加重。外毒素在碱性溶液中易被破坏，在氧化剂作用下毒力减弱。因此应尽早(进食可疑食物4小时内)用5%碳酸氢钠或1：4000高锰酸钾溶液洗胃及灌肠。对没有肠麻痹者，可服导泻剂或灌肠以清除未吸收的毒素，但不能用镁剂。吞咽困难者宜用鼻饲及输液补充每天必需的营养及水分。呼吸困难者应予吸氧，及早气管切开，给予人工呼吸器。加强监护、密切观察病情变化，防止肺部感染的发生。继发肺炎时给予抗菌药物治疗。
(二)抗毒素治疗
早期用多价抗毒素血清(A、B、E型)对本病有特效，在起病后24小时内或瘫痪发生前注射最为有效，剂量每次5万-10万U，静脉或肌内注射(先做血清敏感试验，过敏者先行脱敏处理)，必要时6小时后重复给予同样剂量1次。如已知毒素型别，可用单价抗毒素血清，每次1万~2万U。
(三)其他治疗
盐酸胍啶有促进周围神经释放乙酰胆碱作用，被认为对神经瘫痪和呼吸功能有改进作用，剂量为每天15-50mg/kg，可鼻饲给予，但可出现胃肠反应、麻木感、肌痉挛、心律不齐等。为防止肉毒杆菌在肠道内繁殖产生神经毒素，可用青霉素消灭肠道内肉毒杆菌。
【预防】
(一)管理传染源
一旦发生可疑食物中毒，应立即报告当地卫生防疫部门，及时进行调查、分析，制订防疫措施，及早控制疫情。
(二)切断传播途径
与胃肠型食物中毒相同，尤应注意罐头食品、火腿、腌腊食品、发酵豆制品的卫生检查。禁止出售变质食品，不食用变质食品。
(三)保护易感人群
如果进食食物已证明有肉毒杆菌或其外毒素存在，或同进食者已发生肉毒中毒时，未发病者应立即注射多价抗毒血清1000~2000U，以防止发病。
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