摘要
莱姆病(Lyme disease)是伯氏疏螺旋体(Bolrelia burgdorferi)通过硬蜱虫叮咬人而传播的自然疫源性疾病。本病病程长，临床上以发热、头痛、乏力、慢性游走性红斑、关...
莱姆病(Lyme disease)是伯氏疏螺旋体(Borrelia burgdorferi)通过硬蜱虫叮咬人而传播的自然疫源性疾病。本病病程长，临床上以发热、头痛、乏力、慢性游走性红斑、关节炎、心脏异常、神经系统等多脏器、多系统受损为主要表现。本病1910年由欧洲最早报道。1975年在美国东北部康涅狄格州莱姆(Lyme)镇发生流行，1980年将本病命名为莱姆病，并确定硬蜱虫叮咬是引起本病的原因。该病在世界各地分布广泛，近70个国家有病例报告。1992年世界卫生组织(WHO)将其列为重点防治疾病。自1985年黑龙江省海林县首次发现莱姆病疑似病例以来，国内相继出现此病病例报告。
【病原学】
1982年Burgdorfer从蜱和患者的标本中分离并证实为疏螺旋体，1984年命名为伯氏疏螺旋体，在分类上属为螺旋体的一种，是单细胞的螺旋体。其形态较小，长4~30μm，横径在0.22μm左右，有3~10个以上大而稀疏的螺旋，电镜下可见每端有7-15条鞭毛。由表层、外膜、鞭毛及原生质4部分组成。革兰染色阴性，吉姆萨染色呈淡蓝色，微嗜氧，属发酵型菌。在含发酵糖、酵母、矿盐和还原剂的固体和液体BSKⅡ培养基内生长良好。伯氏疏螺旋体蛋白至少有30种，A、B.C、D和41kD等五种蛋白为外膜蛋白的主要成分。41kD蛋白为鞭毛抗原，在各分离株间无差别，感染人体后6~8周产生特异性的IgM抗体达高峰，以后下降，可用于诊断。A和B为两种主要外膜抗原，株间变异较大，可致机体在感染2~3个月后出现特异性IgG及IgA抗体并持续多年，用做流行病学调查。伯氏疏螺旋体对热、干燥、紫外线和一般消毒剂如酒精、戊二醛、漂白粉等均较敏感；对潮湿、低温有较强抵抗力；对青霉素、氨苄西林、四环素、红霉素等抗生素均敏感，对庆大霉素、卡那霉素等不敏感。
【流行病学】
(一)传染源
本病主要传染源和保存宿主是啮齿目的小鼠。中国以黑线姬鼠、大林姬鼠、黄鼠、褐家鼠等为主。此外，还发现鹿、免、狗等30余种哺乳类动物和49种鸟类可作为本病的保存宿主。鸟类对莱姆病的远距离传播有重要作用。患者仅在感染早期血液有伯氏疏螺旋体，作为传染源的意义不大。
(二)传播途径
莱姆病为蜱媒传染病，硬蜱是主要传播媒介，中国主要是全沟硬蜱和嗜群硬蜱。此外蚊、马蝇和鹿蝇等可成为本病的传播媒介；患者感染早期血中存在伯氏疏螺旋体，也可传播本病。伯氏疏螺旋体是通过某些硬蜱的吸血活动等多途径、多方式传播到人和动物的。
另外，莱姆病在人、牛、马、鼠等动物中也可通过胎盘垂直传播；动物与动物间可通过尿液相互感染，甚至可以传染给接触密切的人；皮下注射及输血也可能引起本病的传播。
(三)人群易感性
人群对本病普遍易感，以散发为主。感染后显性感染与隐性感染之比例为1：1。发病年龄以青壮年居多。感染者体内均可产生特异性IgM和IgG抗体，特异性IgG抗体可长期存在，但对人体无保护作用。
(四)流行特征
本病在世界各地均有流行，全球70多个国家有此病例报告，广泛分布于美国东北部、欧洲、俄罗斯、日本和我国。我国已有29个省、自治区报告伯氏疏螺旋体感染病例，包括东北林区、内蒙古林区和西北林区等主要流行地区在内的19个省、区存在本病的自然疫源地。人群感染率林区为5%~10%、平原地区在5%以下。全年均可发病，6-10月高发，以6月最高。感染者以青壮年、从事野外工作的人员为主，与接触机会多少有关。
【发病机制与病理】
(一)发病机制
蜱叮咬人体时，伯氏疏螺旋体随唾液进入宿主皮肤，经3~32天由原发性浸润灶向外周迁移，并经淋巴或血液蔓延到其他部位皮肤及器官(如中枢神经系统、关节、心脏和肝、脾等)。伯氏疏螺旋体游走至皮肤导致慢性游走性红斑，同时螺旋体入血引起全身中毒症状。伯氏疏螺旋体黏附在细胞外基质、内皮细胞和神经末梢上，诱导免疫反应，活化与神经、心脏和关节的等大血管闭塞发生有关的特异性T和B淋巴细胞；同时螺旋体的脂多糖具有内毒素的生物学活性，非特异性激活单核-巨噬细胞、滑膜纤维细胞、B淋巴细胞和补体，产生多种细胞因子，两者共同作用引起脑膜炎、脑炎、心脏和关节受损。HLA-2、DR3及DR4等免疫遗传因素与本病的发生有关。
莱姆病螺旋体的致病机制比较复杂，可由伯氏疏螺旋体的蛋白抗原和脂多糖导致局部损伤、病原体菌株的异质性及免疫损伤等多种机制引起。
(二)病理解剖
皮肤病变：早期可见充血，表皮淋巴细胞浸润，浆细胞、巨噬细胞浸润等非特异性的改变，偶见嗜酸细胞，生发中心的出现有助于诊断。晚期出现表皮和皮下组织浆细胞为主的细胞浸润，明显的皮肤静脉扩张和内皮增生。
神经系统病变：主要为进行性脑脊髓炎和轴索性脱髓鞘病变。
关节病变：主要表现为滑膜绒毛肥大，纤维蛋白沉着，单核细胞浸润等。
此外，还可出现心脏、肝、脾、淋巴结、眼等部位的受累。
【临床表现】
潜伏期为3-32天，平均为7天。本病临床表现多种多样，是以某一器官或某一系统的反应为主的多器官、多系统受累的炎性综合征。主要特征为慢性游走性红斑(erythema chronicum migrans，ECM)，根据病程经过可将莱姆病分为三期，患者可仅有一个病期，也可同时具有三个病期。个别患者可以出现后遗症。
(一)第一期(局部皮肤损害期)
莱姆病皮肤损害的三大特征是游走性红斑、慢性萎缩性肢端皮炎和淋巴细胞瘤。70%-80%的患者发生慢性游走性红斑或丘疹，一般发生在蜱叮咬后3~32天。起初为充血性红斑，由中心逐渐向四周呈环形扩大，直径8~52mm，边缘色鲜红而中心色淡，扁平或略隆起，表面光滑，偶有鳞屑。有轻度灼热和瘙痒感。皮疹中心有时呈深色红斑、水痘或坏死。慢性游走性红斑不仅出现在蜱虫叮咬处，全身各部位的皮肤均可发生红斑，多见于腋下、大腿、腹部和腹股沟等部位，儿童多见于耳后发际。红斑一般在3~4周内消退。有些患者在慢性游走性红斑出现后几天，螺旋体经血行播散常再发生继发性慢性游走性红斑。约25%的患者不出现特征性的皮肤表现。伴随皮肤表现的有发热、寒战、肌肉、关节痛、剧烈头痛、颈强直等。未经治疗的患者早期症状亦可在几周内自限。
(二)第二期(播散感染期)
出现在病后2~4周，主要表现为神经和心血管系统损害。
1.神经系统表现 可出现明显的脑膜炎、脑炎、舞蹈病、小脑共济失调、脑神经炎、运动及感觉性神经根炎以及脊髓炎等神经系统受累表现，病变可反复发作，偶可发展为痴呆及人格障碍。发生率为15%~20%。神经炎可见于半数患者，面神经损害最为常见，眼神经、视神经、听神经及周围神经均可受损伤。面神经损害表现为面肌不完全麻痹，麻木或刺痛，但无明显的感觉障碍。青少年多可完全恢复，中、老年常出现后遗症。
2.循环系统表现 约80%患者在皮肤病变后3-10周发生房室传导阻滞、心肌炎、心包炎及左心室功能障碍等心血管系统损害。主要表现为急性发病、心前区疼痛、呼吸短促、胸痛、心音低钝、心动过速和房室传导阻滞，严重者可发生完全性房室传导阻滞、心肌病和心功能不全。心脏损害一般持续数日至6周，但可反复发作。
(三)第三期(持续感染期)
此期主要特点是关节损害。60%的患者在发病几周至2年出现关节病变。膝、踝和肘等大关节受累多见，表现为反复发作的单关节炎，出现关节和肌肉僵硬、疼痛、关节肿胀、活动受限，可伴随体温升高和中毒症状等。受累关节的滑膜液出现嗜酸性粒细胞及蛋白含量升高，并可查出伯氏疏螺旋体。莱姆病晚期可出现慢性萎缩性肢端皮炎，主要见于老年妇女前臂或小腿皮肤，初期表现为皮肤微红，数年后出现萎缩硬化。少数患者于第二，三期可有间质性角膜炎、弥漫性脉络炎、全眼炎、缺血性视神经病、视神经炎、正常颅压或假脑瘤的视盘水肿、皮质性盲和眼的运动性麻痹。莱姆病可通过母婴传播引起先天性感染，影响胎儿发育，可导致婴儿畸形。
【实验室及其他检查】
(一)血常规
外周血白细胞总数正常，红细胞沉降率快。
(二)病原学检查
1.伯氏疏螺旋体检查 取患者病损皮肤、滑膜、淋巴结及脑脊液等标本，用暗视野显微镜或银染色镜检发现伯氏疏螺旋体即可诊断，但检出率低。还可用游走性红斑周围皮肤培养分离螺旋体，阳性即可诊断，但培养需1~2个月。
2.PCR检测 检测血液及其他组织标本中的伯氏疏螺旋体DNA，具有高的敏感性和特异性，皮肤的检出率高于脑脊液。
(三)血清学检查
1.ELISA测特异性抗体检测 血清或脑脊液中的特异性抗体，主要用于初筛检查。特异性IgM抗体多在游走红斑发生后2~4周出现，6~8周达高峰，4~6个月降至正常水平；特异性IgG抗体多在病后6~8周开始升高，4-6个月达高峰，持续至数年以上。
2.免疫印迹法检测特异性抗体 免疫印迹法(immunoblot，IB)用于ELISA法筛查结果可疑者，用做确认试验。
3.两步检测法(two-tier testing) 为减少ELISA法假阳性结果的影响，用免疫印迹法进行核实诊断。对ELISA法阳性结果者，用IB法进行确认试验，称为两步检测法。ELISA法检测阴性结果，则不需进行IB法确认试验。
【并发症和后遗症】
部分莱姆病患者在进行有效抗生素治疗后，仍留有疲劳、肌肉骨骼疼痛和神经认知困难等后遗症，持续症状平均达6.2年。
【诊断与鉴别诊断】
莱姆病主要根据流行病学资料、临床表现和实验室检查进行诊断。流行病学资料：生活在流行区或数月内曾到过流行区，或有蜱虫叮咬史。临床表现：疾病早期出现皮肤慢性游走性红斑损害有诊断价值。晚期出现神经、心脏和关节等受累。实验室检查：分离培养到伯氏疏螺旋体或检测特异性抗体可以确诊。
本病临床表现复杂，出现多系统损害，需与下列疾病进行鉴别。
(一)鼠咬热
发热、斑疹、多发性关节炎并可累及心脏等临床表现与本病相似，但都有鼠或其他动物咬伤史，血培养小螺菌阳性，并可检出特异性抗体可以与本病鉴别。
(二)恙虫病
发热、淋巴结肿大等临床表现与本病相似，但可见恙螨叮咬处皮肤焦痂、溃疡，周围有红晕等特征表现；进行血清学检测可帮助鉴别。
(三)风湿病
发热、环形红斑、关节炎及心脏受累等临床表现与本病相似，但抗溶血性链球菌“O”抗体、C反应蛋白阳性，并可分离出链球菌等可帮助鉴别。
此外，本病还应与病毒性脑炎、脑膜炎、神经炎及皮肤真菌感染等疾病进行鉴别。
【预后】
本病早期发现、及时抗病原治疗，其预后一般良好。能在播散感染期进行治疗，绝大多数能在1年或1年半内获痊愈。若在晚期或持续感染期进行治疗，大多数也能缓解，但偶有关节炎复发；也可能出现莱姆病后综合征(post-Lyme disease syndrome)，即患者经抗病原治疗后，螺旋体死亡残留细胞引起皮炎及自身免疫反应等表现。对有中枢神经系统严重损害者，少数可能留后遗症或残疾。
【治疗】
尽早应用抗菌药物治疗是本病的最主要的治疗措施。
(一)病原治疗
及早应用抗菌药物治疗，既可使典型的游走性红斑迅速消失，也可以防止后期的心肌炎、脑膜炎或复发性关节炎等并发症出现。约6%患者应用青霉素时可出现赫氏反应，应密切观察并及时处理。
1.第一期 成人：可应用多西环素0.1g/次，2次/天，或阿莫西林500mg/次，3次/天，或红霉素0.25g/次，4次/天，或头孢呋辛酯500mg/次，2次/天，口服，疗程3~4周。儿童首选阿莫西林治疗，剂量为40mg/(kg.d)，也可按红霉素30mg/(kg.d)进行治疗，分4次口服；头孢呋辛酯20~30mg/(kg・d)，分2次口服，每日最大剂量为1000mg/d。疗程3~4周。
2.第二期 无论是否伴有其他神经系统病变，出现脑膜炎的患者应静脉用药，成人可选用头孢曲松钠2g/天治疗，也可应用头孢噻肟钠3g/次，2次/天或青霉素G2000万U/天，分6次给药进行治疗；儿童可给予头孢曲松钠75-100mg/(kg.d)或头孢噻肟钠90~180mg/(kg・d)治疗，疗程均为2-4周。
3.第三期 有严重心脏、神经或关节损害者，可采用静脉滴注青霉素2000万U/d或头孢曲松钠2g/d治疗，疗程均为14-21天。
(二)对症治疗
患者应卧床休息，维持热量及水电解质平衡。发热、皮损部位疼痛者，给予解热止痛剂治疗；高热及全身症状重者，可给肾上腺皮质激素治疗；出现完全性房室传导阻滞时，可应用起搏器治疗。关节损伤应避免关节腔内注射治疗。
【预防】
莱姆病的预防应采用环境防护、个体防护和预防注射相结合的综合措施。应加强卫生宣教，搞好环境卫生，清除驻地及生产地区环境及道路的杂草和枯枝落叶，防止蜱类滋生。进入森林、草地等疫区的人员要做好个人防护，可穿防护服，扎紧裤脚，袖口，颈部等。裸露部位可搽防蚊油或全身喷酒驱蜱剂，防止硬蜱虫叮咬。被蜱虫叮咬时，可用点燃的熏香或香烟头点灼蜱体，也可用氯仿、乙醚、煤油等滴盖蜱体，使其口器退出皮肤。不要用手捻碎取下的蜱，以防感染。在24小时内可用针挑出残留在皮肤内的蜱的口器并涂上酒精或碘酒，可防止感染。因为蜱虫叮咬吸血，蜱虫叮咬后给予抗生素，也可达到预防目的。重组外表脂蛋白A莱姆病疫苗注射具有良好的预防效果。
【病原学】
1982年Burgdorfer从蜱和患者的标本中分离并证实为疏螺旋体，1984年命名为伯氏疏螺旋体，在分类上属为螺旋体的一种，是单细胞的螺旋体。其形态较小，长4~30μm，横径在0.22μm左右，有3~10个以上大而稀疏的螺旋，电镜下可见每端有7-15条鞭毛。由表层、外膜、鞭毛及原生质4部分组成。革兰染色阴性，吉姆萨染色呈淡蓝色，微嗜氧，属发酵型菌。在含发酵糖、酵母、矿盐和还原剂的固体和液体BSKⅡ培养基内生长良好。伯氏疏螺旋体蛋白至少有30种，A、B.C、D和41kD等五种蛋白为外膜蛋白的主要成分。41kD蛋白为鞭毛抗原，在各分离株间无差别，感染人体后6~8周产生特异性的IgM抗体达高峰，以后下降，可用于诊断。A和B为两种主要外膜抗原，株间变异较大，可致机体在感染2~3个月后出现特异性IgG及IgA抗体并持续多年，用做流行病学调查。伯氏疏螺旋体对热、干燥、紫外线和一般消毒剂如酒精、戊二醛、漂白粉等均较敏感；对潮湿、低温有较强抵抗力；对青霉素、氨苄西林、四环素、红霉素等抗生素均敏感，对庆大霉素、卡那霉素等不敏感。
【流行病学】
(一)传染源
本病主要传染源和保存宿主是啮齿目的小鼠。中国以黑线姬鼠、大林姬鼠、黄鼠、褐家鼠等为主。此外，还发现鹿、免、狗等30余种哺乳类动物和49种鸟类可作为本病的保存宿主。鸟类对莱姆病的远距离传播有重要作用。患者仅在感染早期血液有伯氏疏螺旋体，作为传染源的意义不大。
(二)传播途径
莱姆病为蜱媒传染病，硬蜱是主要传播媒介，中国主要是全沟硬蜱和嗜群硬蜱。此外蚊、马蝇和鹿蝇等可成为本病的传播媒介；患者感染早期血中存在伯氏疏螺旋体，也可传播本病。伯氏疏螺旋体是通过某些硬蜱的吸血活动等多途径、多方式传播到人和动物的。
另外，莱姆病在人、牛、马、鼠等动物中也可通过胎盘垂直传播；动物与动物间可通过尿液相互感染，甚至可以传染给接触密切的人；皮下注射及输血也可能引起本病的传播。
(三)人群易感性
人群对本病普遍易感，以散发为主。感染后显性感染与隐性感染之比例为1：1。发病年龄以青壮年居多。感染者体内均可产生特异性IgM和IgG抗体，特异性IgG抗体可长期存在，但对人体无保护作用。
(四)流行特征
本病在世界各地均有流行，全球70多个国家有此病例报告，广泛分布于美国东北部、欧洲、俄罗斯、日本和我国。我国已有29个省、自治区报告伯氏疏螺旋体感染病例，包括东北林区、内蒙古林区和西北林区等主要流行地区在内的19个省、区存在本病的自然疫源地。人群感染率林区为5%~10%、平原地区在5%以下。全年均可发病，6-10月高发，以6月最高。感染者以青壮年、从事野外工作的人员为主，与接触机会多少有关。
【发病机制与病理】
(一)发病机制
蜱叮咬人体时，伯氏疏螺旋体随唾液进入宿主皮肤，经3~32天由原发性浸润灶向外周迁移，并经淋巴或血液蔓延到其他部位皮肤及器官(如中枢神经系统、关节、心脏和肝、脾等)。伯氏疏螺旋体游走至皮肤导致慢性游走性红斑，同时螺旋体入血引起全身中毒症状。伯氏疏螺旋体黏附在细胞外基质、内皮细胞和神经末梢上，诱导免疫反应，活化与神经、心脏和关节的等大血管闭塞发生有关的特异性T和B淋巴细胞；同时螺旋体的脂多糖具有内毒素的生物学活性，非特异性激活单核-巨噬细胞、滑膜纤维细胞、B淋巴细胞和补体，产生多种细胞因子，两者共同作用引起脑膜炎、脑炎、心脏和关节受损。HLA-2、DR3及DR4等免疫遗传因素与本病的发生有关。
莱姆病螺旋体的致病机制比较复杂，可由伯氏疏螺旋体的蛋白抗原和脂多糖导致局部损伤、病原体菌株的异质性及免疫损伤等多种机制引起。
(二)病理解剖
皮肤病变：早期可见充血，表皮淋巴细胞浸润，浆细胞、巨噬细胞浸润等非特异性的改变，偶见嗜酸细胞，生发中心的出现有助于诊断。晚期出现表皮和皮下组织浆细胞为主的细胞浸润，明显的皮肤静脉扩张和内皮增生。
神经系统病变：主要为进行性脑脊髓炎和轴索性脱髓鞘病变。
关节病变：主要表现为滑膜绒毛肥大，纤维蛋白沉着，单核细胞浸润等。
此外，还可出现心脏、肝、脾、淋巴结、眼等部位的受累。
【临床表现】
潜伏期为3-32天，平均为7天。本病临床表现多种多样，是以某一器官或某一系统的反应为主的多器官、多系统受累的炎性综合征。主要特征为慢性游走性红斑(erythema chronicum migrans，ECM)，根据病程经过可将莱姆病分为三期，患者可仅有一个病期，也可同时具有三个病期。个别患者可以出现后遗症。
(一)第一期(局部皮肤损害期)
莱姆病皮肤损害的三大特征是游走性红斑、慢性萎缩性肢端皮炎和淋巴细胞瘤。70%-80%的患者发生慢性游走性红斑或丘疹，一般发生在蜱叮咬后3~32天。起初为充血性红斑，由中心逐渐向四周呈环形扩大，直径8~52mm，边缘色鲜红而中心色淡，扁平或略隆起，表面光滑，偶有鳞屑。有轻度灼热和瘙痒感。皮疹中心有时呈深色红斑、水痘或坏死。慢性游走性红斑不仅出现在蜱虫叮咬处，全身各部位的皮肤均可发生红斑，多见于腋下、大腿、腹部和腹股沟等部位，儿童多见于耳后发际。红斑一般在3~4周内消退。有些患者在慢性游走性红斑出现后几天，螺旋体经血行播散常再发生继发性慢性游走性红斑。约25%的患者不出现特征性的皮肤表现。伴随皮肤表现的有发热、寒战、肌肉、关节痛、剧烈头痛、颈强直等。未经治疗的患者早期症状亦可在几周内自限。
(二)第二期(播散感染期)
出现在病后2~4周，主要表现为神经和心血管系统损害。
1.神经系统表现 可出现明显的脑膜炎、脑炎、舞蹈病、小脑共济失调、脑神经炎、运动及感觉性神经根炎以及脊髓炎等神经系统受累表现，病变可反复发作，偶可发展为痴呆及人格障碍。发生率为15%~20%。神经炎可见于半数患者，面神经损害最为常见，眼神经、视神经、听神经及周围神经均可受损伤。面神经损害表现为面肌不完全麻痹，麻木或刺痛，但无明显的感觉障碍。青少年多可完全恢复，中、老年常出现后遗症。
2.循环系统表现 约80%患者在皮肤病变后3-10周发生房室传导阻滞、心肌炎、心包炎及左心室功能障碍等心血管系统损害。主要表现为急性发病、心前区疼痛、呼吸短促、胸痛、心音低钝、心动过速和房室传导阻滞，严重者可发生完全性房室传导阻滞、心肌病和心功能不全。心脏损害一般持续数日至6周，但可反复发作。
(三)第三期(持续感染期)
此期主要特点是关节损害。60%的患者在发病几周至2年出现关节病变。膝、踝和肘等大关节受累多见，表现为反复发作的单关节炎，出现关节和肌肉僵硬、疼痛、关节肿胀、活动受限，可伴随体温升高和中毒症状等。受累关节的滑膜液出现嗜酸性粒细胞及蛋白含量升高，并可查出伯氏疏螺旋体。莱姆病晚期可出现慢性萎缩性肢端皮炎，主要见于老年妇女前臂或小腿皮肤，初期表现为皮肤微红，数年后出现萎缩硬化。少数患者于第二，三期可有间质性角膜炎、弥漫性脉络炎、全眼炎、缺血性视神经病、视神经炎、正常颅压或假脑瘤的视盘水肿、皮质性盲和眼的运动性麻痹。莱姆病可通过母婴传播引起先天性感染，影响胎儿发育，可导致婴儿畸形。
【实验室及其他检查】
(一)血常规
外周血白细胞总数正常，红细胞沉降率快。
(二)病原学检查
1.伯氏疏螺旋体检查 取患者病损皮肤、滑膜、淋巴结及脑脊液等标本，用暗视野显微镜或银染色镜检发现伯氏疏螺旋体即可诊断，但检出率低。还可用游走性红斑周围皮肤培养分离螺旋体，阳性即可诊断，但培养需1~2个月。
2.PCR检测 检测血液及其他组织标本中的伯氏疏螺旋体DNA，具有高的敏感性和特异性，皮肤的检出率高于脑脊液。
(三)血清学检查
1.ELISA测特异性抗体检测 血清或脑脊液中的特异性抗体，主要用于初筛检查。特异性IgM抗体多在游走红斑发生后2~4周出现，6~8周达高峰，4~6个月降至正常水平；特异性IgG抗体多在病后6~8周开始升高，4-6个月达高峰，持续至数年以上。
2.免疫印迹法检测特异性抗体 免疫印迹法(immunoblot，IB)用于ELISA法筛查结果可疑者，用做确认试验。
3.两步检测法(two-tier testing) 为减少ELISA法假阳性结果的影响，用免疫印迹法进行核实诊断。对ELISA法阳性结果者，用IB法进行确认试验，称为两步检测法。ELISA法检测阴性结果，则不需进行IB法确认试验。
【并发症和后遗症】
部分莱姆病患者在进行有效抗生素治疗后，仍留有疲劳、肌肉骨骼疼痛和神经认知困难等后遗症，持续症状平均达6.2年。
【诊断与鉴别诊断】
莱姆病主要根据流行病学资料、临床表现和实验室检查进行诊断。流行病学资料：生活在流行区或数月内曾到过流行区，或有蜱虫叮咬史。临床表现：疾病早期出现皮肤慢性游走性红斑损害有诊断价值。晚期出现神经、心脏和关节等受累。实验室检查：分离培养到伯氏疏螺旋体或检测特异性抗体可以确诊。
本病临床表现复杂，出现多系统损害，需与下列疾病进行鉴别。
(一)鼠咬热
发热、斑疹、多发性关节炎并可累及心脏等临床表现与本病相似，但都有鼠或其他动物咬伤史，血培养小螺菌阳性，并可检出特异性抗体可以与本病鉴别。
(二)恙虫病
发热、淋巴结肿大等临床表现与本病相似，但可见恙螨叮咬处皮肤焦痂、溃疡，周围有红晕等特征表现；进行血清学检测可帮助鉴别。
(三)风湿病
发热、环形红斑、关节炎及心脏受累等临床表现与本病相似，但抗溶血性链球菌“O”抗体、C反应蛋白阳性，并可分离出链球菌等可帮助鉴别。
此外，本病还应与病毒性脑炎、脑膜炎、神经炎及皮肤真菌感染等疾病进行鉴别。
【预后】
本病早期发现、及时抗病原治疗，其预后一般良好。能在播散感染期进行治疗，绝大多数能在1年或1年半内获痊愈。若在晚期或持续感染期进行治疗，大多数也能缓解，但偶有关节炎复发；也可能出现莱姆病后综合征(post-Lyme disease syndrome)，即患者经抗病原治疗后，螺旋体死亡残留细胞引起皮炎及自身免疫反应等表现。对有中枢神经系统严重损害者，少数可能留后遗症或残疾。
【治疗】
尽早应用抗菌药物治疗是本病的最主要的治疗措施。
(一)病原治疗
及早应用抗菌药物治疗，既可使典型的游走性红斑迅速消失，也可以防止后期的心肌炎、脑膜炎或复发性关节炎等并发症出现。约6%患者应用青霉素时可出现赫氏反应，应密切观察并及时处理。
1.第一期 成人：可应用多西环素0.1g/次，2次/天，或阿莫西林500mg/次，3次/天，或红霉素0.25g/次，4次/天，或头孢呋辛酯500mg/次，2次/天，口服，疗程3~4周。儿童首选阿莫西林治疗，剂量为40mg/(kg.d)，也可按红霉素30mg/(kg.d)进行治疗，分4次口服；头孢呋辛酯20~30mg/(kg・d)，分2次口服，每日最大剂量为1000mg/d。疗程3~4周。
2.第二期 无论是否伴有其他神经系统病变，出现脑膜炎的患者应静脉用药，成人可选用头孢曲松钠2g/天治疗，也可应用头孢噻肟钠3g/次，2次/天或青霉素G2000万U/天，分6次给药进行治疗；儿童可给予头孢曲松钠75-100mg/(kg.d)或头孢噻肟钠90~180mg/(kg・d)治疗，疗程均为2-4周。
3.第三期 有严重心脏、神经或关节损害者，可采用静脉滴注青霉素2000万U/d或头孢曲松钠2g/d治疗，疗程均为14-21天。
(二)对症治疗
患者应卧床休息，维持热量及水电解质平衡。发热、皮损部位疼痛者，给予解热止痛剂治疗；高热及全身症状重者，可给肾上腺皮质激素治疗；出现完全性房室传导阻滞时，可应用起搏器治疗。关节损伤应避免关节腔内注射治疗。
【预防】
莱姆病的预防应采用环境防护、个体防护和预防注射相结合的综合措施。应加强卫生宣教，搞好环境卫生，清除驻地及生产地区环境及道路的杂草和枯枝落叶，防止蜱类滋生。进入森林、草地等疫区的人员要做好个人防护，可穿防护服，扎紧裤脚，袖口，颈部等。裸露部位可搽防蚊油或全身喷酒驱蜱剂，防止硬蜱虫叮咬。被蜱虫叮咬时，可用点燃的熏香或香烟头点灼蜱体，也可用氯仿、乙醚、煤油等滴盖蜱体，使其口器退出皮肤。不要用手捻碎取下的蜱，以防感染。在24小时内可用针挑出残留在皮肤内的蜱的口器并涂上酒精或碘酒，可防止感染。因为蜱虫叮咬吸血，蜱虫叮咬后给予抗生素，也可达到预防目的。重组外表脂蛋白A莱姆病疫苗注射具有良好的预防效果。
谢谢赞赏！