摘要
阿米巴病由溶组织内阿米巴(Entamoeba histolytica)感染所致疾病统称为阿米巴病(amebiasis)。按病变部位和临床表现的不同，可分为肠阿米巴病(intestinal amebiasis)...
阿米巴病由溶组织内阿米巴(Entamoeba histolytica)感染所致疾病统称为阿米巴病(amebiasis)。按病变部位和临床表现的不同，可分为肠阿米巴病(intestinal amebiasis)和肠外阿米巴病(extraintestinal amebia-sis)。肠阿米巴病的主要病变部位在结肠，表现为痢疾样症状；肠外阿米巴病的病变可发生在肝、肺或脑，表现为各脏器的脓肿。
一、肠阿米巴病
肠阿米巴病又称阿米巴痢疾(amebicdysentery)，是由溶组织内阿米巴寄生于结肠引起的疾病，主要病变部位在近端结肠和盲肠，典型的临床表现有果酱样粪便等痢疾样症状。本病易复发，易转为慢性。
【病原学】
溶组织内阿米巴生活史有滋养体和包囊两个期。
(一)滋养体(trophozoite)
是溶组织内阿米巴的致病形态，大滋养体20-40μm大小，依靠伪足作一定方向移动，见于急性期患者的粪便或肠壁组织中，吞噬组织和红细胞，故又称组织型滋养体。小滋养体6~20μm大小，伪足少，以宿主肠液、细菌、真菌为食，不吞噬红细胞，亦称肠腔型滋养体。其胞质分内外两层，内外质分明。内质呈颗粒状，可见被吞噬的红细胞和食物颗粒。只有溶组织内阿米巴可吞噬红细胞，其吞噬的红细胞数，一至数个不等。外质透明，运动时外质伸出，形成伪足，能做定向变形运动侵袭组织，形成病灶，有时亦可自组织内落入肠腔，逐渐变成包囊，随粪便排出体外。
(二)包囊(cyst)
是溶组织内阿米巴的感染形态，包囊抵抗力强，能耐受人体胃酸的作用，在潮湿的环境中能存活数周或数月。包囊呈无色透明的类圆形，直径为10~16μm，碘染色后呈黄色，外周包围一层透明的囊壁，内含1-4个核，每个核具有1个位于中央的核仁。未成熟包囊有1-2个核，常见含有染成棕色的糖原泡和透明的杆状拟染色体；成熟包囊具有4个核，糖原泡和拟染色体不易见到。包囊能起传播作用，如果感染人体后，包囊在小肠下端受碱性消化液的作用，囊壁变薄，虫体活动，并从囊壁小泡逸出而形成滋养体。在回盲肠部黏膜皱褶或肠腺窝处分裂繁殖，重复其生活过程。
迪斯帕内阿米巴(Entamoeba dispar)的滋养体和包囊都和溶组织内阿米巴极为相似。然而，迪斯帕内阿米巴感染人类时只能寄生于肠腔而无致病能力。目前有许多方法可用于鉴别溶组织内阿米巴和迪斯帕内阿米巴，如同工酶分析、酶联免疫吸附试验、聚合酶链反应(PCR)等。
【流行病学】
(一)传染源
慢性患者、恢复期患者及无症状包囊携带者粪便中持续排出包囊，为主要传染源。
(二)传播途径
经口感染是主要传播途径。阿米巴包囊污染食物和水，人摄入被包囊污染的食物和水而感染。水源污染引起地方性流行。生食污染包囊的瓜果蔬菜亦可致病。苍蝇、蟑螂也可起传播作用。
(三)人群易感性
人群对溶组织内阿米巴包囊普遍易感，但婴儿与儿童发病机会相对较少。营养不良、免疫力低下及接受免疫抑制剂治疗者，发病机会较多，病情较重。人群感染后特异性抗体滴度虽高，但不具保护作用，故可重复感染。
(四)流行特征
本病分布遍及全球，以热带，亚热带及温带地区发病较多，感染率高低与当地的经济水平，卫生状况及生活习惯有关。近年来我国仅个别地区有病例散发。
【发病机制与病理】
(一)发病机制
被溶组织内阿米巴包囊污染的食物和水经口摄入后，经过胃后未被胃液杀死的包囊进入小肠下段，经胰蛋白酶作用脱囊而逸出4个滋养体，寄生于结肠腔内。被感染者的免疫力低下时，滋养体发育并侵入肠壁组织，吞噬红细胞及组织细胞，损伤肠壁，形成溃疡性病灶。
溶组织内阿米巴对宿主损伤主要通过其接触性杀伤机制，包括变形、活动、黏附、酶溶解、细胞毒和吞噬等作用，大滋养体的伪足运动可主动靠近、侵入肠组织，数秒钟内滋养体通过分泌蛋白水解酶、细胞毒性物质，使靶细胞于20分钟后死亡。滋养体亦可分泌具有肠毒素样活性的物质，可引起肠蠕动增快、肠痉挛而出现腹痛、腹泻。
(二)病理表现
病变主要在结肠，依次多见于盲肠、升结肠、直肠、乙状结肠、阑尾和回肠末段。典型的病变初期为细小、散在的浅表糜烂，继而形成较多孤立而色泽较浅的小脓肿。脓肿破溃后形成边缘不整、口小底大的烧瓶样溃疡，基底为结肠肌层，腔内充满棕黄色坏死物质，内含溶解的细胞碎片、黏液和滋养体。溃疡由针帽大小至3~4cm，圆形或不规则，溃疡间黏膜正常。如继发细菌感染时黏膜广泛充血水肿。当溃疡不断深入，破坏黏膜下层时，有大片黏膜坏死脱落，若溃疡累及肌层及浆膜层时可并发肠穿孔，溃疡累及血管并发肠出血。慢性期病变，组织破坏与修复并存，局部肠壁肥厚，可有肠息肉、肉芽肿或呈瘢痕性狭窄等。
【临床表现】
潜伏期一般3周，亦可短至数天或长达年余。
(一)无症状型(包囊携带者)
此型临床常不出现症状，多次粪检时发现阿米巴包囊。当被感染者的免疫力低下时此型可转变为急性阿米巴痢疾。
(二)急性阿米巴痢疾
1.轻型 临床症状较轻，表现为腹痛、腹泻，粪便中有溶组织内阿米巴滋养体和包囊。肠道病变轻微，有特异性抗体形成。当机体抵抗力下降时，可发生痢疾症状。
2.普通型 起病缓慢，全身症状轻，无发热或低热、腹部不适、腹泻。典型表现为黏液血便、呈果酱样，每天3-10余次，便量中等，粪质较多，有腥臭，伴有腹胀或轻中度腹痛，盲肠与升结肠部位轻度压痛。粪便镜检可发现滋养体。典型急性表现，历时数天或几周后自发缓解，未经治疗或治疗不彻底者易复发或转为慢性。
症状轻重与病变程度有关，如病变局限于盲肠、升结肠，黏膜溃疡较轻时，仅有便次增多，偶有血便。溃疡明显时表现为典型阿米巴痢疾。若直肠受累明显时，可出现里急后重。
3.重型 此型少见，多发生在感染严重、体弱、营养不良、孕妇或接受激素治疗者。起病急、中毒症状重、高热、出现剧烈肠绞痛，随之排出黏液血性或血水样粪便，每天10余次，伴里急后重，粪便量多，伴有呕吐、失水，甚至虚脱或肠出血、肠穿孔或腹膜炎。如不积极抢救，可于1~2周内因毒血症或并发症死亡。
(三)慢性阿米巴痢疾
急性阿米巴痢疾患者的临床表现若持续存在达2个月以上，则转为慢性。慢性阿米巴痢疾患者常表现为食欲缺乏、贫血、乏力、腹胀、腹泻，体检肠鸣音亢进、右下腹压痛较常见。腹泻反复发作，或与便秘交替出现。症状可持续存在或有间歇，间歇期内可无任何症状，间歇期长短不一。
(四)其他型阿米巴病
可见泌尿道、生殖系统、皮肤等处感染，但极少见。亦可以并发症起病，容易误诊。
【实验室及其他检查】
(一)血象
重型与普通型阿米巴痢疾伴细菌感染时，血白细胞总数和中性粒细胞比例增高，轻型、慢性阿米巴痢疾白细胞总数和分类均正常。少数患者嗜酸性粒细胞比例增多。
(二)粪便检查
粪便呈暗红色果酱样，腥臭、粪质多，含血及黏液。在粪便中可检到滋养体和包囊。
粪便标本必须新鲜，因为滋养体在被排出后半小时就会丧失活动能力，发生形态改变。粪便做生理盐水涂片检查可见大量聚团状红细胞、少量白细胞和夏科-莱登晶体(Charcot-Leyden crystals)；检到伸展伪足活动、吞噬红细胞的阿米巴滋养体具有确诊意义。成形的粪便可先直接涂片找包囊，也可经过碘液或苏木素染色后观察包囊结构。
(三)血清学检查
1.检测特异性抗体 人感染溶组织内阿米巴后可产生多种抗体，即使肠阿米巴已治愈，阿米巴原虫已从体内消失，抗体还可在血清中存在相当长的一段时间，故阳性结果反映既往或现在感染。常用酶联免疫吸附试验(ELISA)，间接血凝试验(IHA)，间接荧光抗体试验(IFTA)等。血清学检查IgG抗体阴性者，一般可排除本病。特异性IgM抗体阳性提示近期或现症感染，阴性者不排除本病。
2.检测特异性抗原 单克隆抗体、多克隆抗体检测患者粪便溶组织内阿米巴滋养体抗原灵敏度高、特异性强，检测阳性可作明确诊断的依据。
(四)分子生物学检查
DNA探针杂交技术、聚合酶链反应(PCR)可应用于检测或鉴定患者粪便、脓液或血液中溶组织内阿米巴滋养体DNA，也是特异和灵敏的诊断方法。
(五)结肠镜检查
必要时做结肠镜检查，可见肠壁大小不等散在性溃疡，中心区有渗出，边缘整齐，周边围有一圈红晕，溃疡间黏膜正常，取溃疡边缘部分涂片及活检可查到滋养体。
【并发症和后遗症】
(一)肠道并发症
1.肠出血 肠黏膜溃疡侵袭肠壁血管引起不同程度肠出血。小量出血多由于浅表溃疡渗血所致，可有血便。大量出血因溃疡达黏膜下层，侵袭大血管，或由肉芽肿破坏所致。大量出血虽少见，但一旦发生，病情危急，常因出血而致休克。
2.肠穿孔 急性肠穿孔多发生于严重的肠阿米巴病患者，是威胁生命最严重的并发症。穿孔使肠腔内容物进入腹腔，形成局限性或弥漫性腹膜炎。穿孔部位多见于盲肠、阑尾和升结肠。慢性穿孔先形成肠粘连，后常形成局部脓肿或穿入附近器官形成内瘘，一般无剧烈腹痛，而有进行性腹胀、肠鸣音消失及局限性腹膜刺激征。
3.阑尾炎 因肠阿米巴病好发于盲肠部位，故累及阑尾的机会较多。
4.结肠病变 由增生性病变引起，包括阿米巴瘤(amoeboma)、肉芽肿及纤维性狭窄。多见于盲肠、乙状结肠及直肠等处，部分患者发生完全性肠梗阻或肠套叠。
5.直肠-肛周瘘管 溶组织内阿米巴滋养体自直肠侵人，形成直肠-肛周痿管，也可为直肠-阴道痿管，管口常有粪臭味的脓液流出。若只做手术不作病原治疗，常复发。
(二)肠外并发症
阿米巴滋养体自肠道经血液或淋巴蔓延至肠外远处器官，形成相应各脏器脓肿或溃疡，如阿米巴肝脓肿、阿米巴肺脓肿、阿米巴脑脓肿、阿米巴胸膜炎等。阿米巴滋养体还可侵犯泌尿生殖系统，引起阿米巴尿道炎、阴道炎等。
【诊断】
(一)流行病学资料
询问发病前是否有不洁食物史或与慢性腹泻患者密切接触史。
(二)临床表现
起病较缓慢，主要表现为腹痛、腹泻，每天排暗红色果酱样粪便3-10次，每次粪便量较多，腥臭味浓。患者常无发热或仅有低热，常无里急后重感，但腹胀，腹痛、右下腹压痛常较明显，肠鸣音亢进。
(三)实验室检查
粪便中检测到阿米巴滋养体和包囊可确诊。可在血清中检出抗溶组织内阿米巴滋养体的抗体。粪便中可检出溶组织内阿米巴滋养体抗原与特异性DNA。
(四)乙状结肠镜检查
可见大小不等的散在潜形溃疡、边缘略隆起、红晕、溃疡间黏膜大多正常。自溃疡面刮取标本镜检，发现病原体机会较多。
(五)X线钡剂灌肠检查
对肠道狭窄、阿米巴瘤有一定价值。
【鉴别诊断】
(一)细菌性痢疾
急性起病，临床上以发热、腹痛、腹泻、里急后重感及黏液脓血便为特征，每次排便量少，呈黏液脓血样，粪质少，左下腹压痛常见。血中白细胞总数增多，中性粒细胞比例升高。粪便镜检有大量红细胞、白细胞，并有脓细胞。培养可有痢疾杆菌生长。
(二)细菌性食物中毒
有不洁食物进食史，同食者常同时或先后发病，潜伏期较短，多为数小时。急性起病，呕吐常见，脐周压痛，每次排便量较多，中毒症状较重。剩余食物、呕吐物或排泄物培养可有致病菌生长。
(三)血吸虫病
有疫水接触史。急性血吸虫病有发热、尾蚴皮炎、腹痛、腹泻、肝大，每天排便10次以下，粪便稀薄，黏液血性便。血中白细胞总数与嗜酸性粒细胞显著增多。慢性与晚期血吸虫病，有长期不明原因的腹痛、腹泻、便血、肝脾肿大，粪检出血吸虫虫卵或孵出毛蚴，血血吸虫循环抗原或抗体阳性。
(四)肠结核
长期低热、盗汗、消瘦，粪便多呈黄色稀糊状，带黏液而少脓血，腹泻与便秘交替。大多数患者有原发性结核灶存在。
(五)直肠癌、结肠癌
直肠癌患者常有腹泻，每天排便次数多，每次量少，带黏液、血液。左侧结肠癌常有排便习惯改变，粪便变细含血液伴渐进性腹胀。右侧结肠癌有不规则发热，进行性贫血，排便不畅，粪便糊状伴黏液，隐血试验可阳性，很少有鲜血。晚期扪及腹块。结肠镜检查和钡剂灌肠有助于诊断。
(六)慢性非特异性溃疡性结肠炎
临床表现与肠阿米巴病相似。粪便多次病原体检查阴性，血清阿米巴抗体阴性，病原治疗无效时常需考虑本病，结肠镜检查有助于诊断。
【预后】
无并发症患者及达到有效病原治疗患者预后良好。重型者预后差。肠道内形成不可逆转的广泛性病变及屡经不彻底治疗，病情顽固者预后差。
【治疗】
(一)一般治疗
急性患者应卧床休息，给流质或少渣软食，慢性患者应加强营养，注意避免进食刺激性食物。腹泻严重时可适当补液及纠正水与电解质紊乱。重型患者给予输液、输血等支持治疗。
(二)病原治疗
目前常用的抗溶组织内阿米巴药物有硝基咪唑类如甲硝唑、替硝唑(tinidazole)、奥硝唑(oridazole)、塞克硝唑(secnidazole)和二氯尼特(diloxanide furoate)。
1.硝基咪唑类 对阿米巴滋养体有强大杀灭作用，是目前治疗肠内、外各型阿米巴病的首选药物。该类药物偶有一过性白细胞减少和头晕、眩晕、共济失调等神经系统障碍。妊娠(尤其最初3个月)、哺乳期以及有血液病史和神经系统疾病者禁用。
(1)甲硝唑：成人口服每次0.4g，每天3次，10天为一疗程。儿童每天35mg/kg，分3次服，10天为1个疗程。重型阿米巴病可选甲硝唑静脉滴注，成人每次0.5g，每隔8小时1次，病情好转后每12小时1次，或改口服，疗程10天。
(2)替硝唑：成人每天2g，1次口服，连服5天为1疗程。重型阿米巴病可静脉滴注。
(3)其他硝基咪唑类：成人口服奥硝唑每次0.5g，每天2次，10天为1疗程。成人口服塞克硝唑每天2g，1次口服，连服5天为1疗程。
2.二氯尼特 又名糠酯酰胺(furamide)，是目前最有效的杀包囊药物，口服每次0.5g，每天3次，疗程10天。
3.抗菌药物 主要通过作用于肠道共生菌而影响阿米巴生长，尤其在合并细菌感染时效果好。可选用巴龙霉素或喹诺酮类抗菌药物。
【预防】
针对本病的流行环节进行预防。做好卫生宣教工作。
(一)管理传染源
检查和治疗从事饮食业的排包囊者及慢性患者，治疗期间应调换工作。
(二)切断传播途径
防止食物被污染，饮水应煮沸，不吃生菜。平时注意个人卫生，饭前便后洗手。做好卫生宣教工作。
二、阿米巴肝脓肿
阿米巴肝脓肿(amebicliver abscess)由溶组织内阿米巴通过门静脉到达肝脏，引起细胞溶化坏死，形成脓肿，又称为阿米巴肝病。肝脓肿也可在没有阿米巴痢疾的患者中出现。目前有特效的治疗药物和方法，治愈率较高。疗效欠佳或病死者多数是未经正规治疗或未及时接受治疗者、病情危重或有并发症、伴有其他疾病者。
【发病机制与病理】
(一)发病机制
阿米巴肝脓肿可发生在溶组织内阿米巴感染数月或数年后。侵入肠壁的溶组织内阿米巴滋养体可经门静脉、淋巴管或直接蔓延侵入肝脏。如果侵入肝脏的原虫数量不多，且人体抵抗力强，可将原虫消灭而不造成损害。若机体抵抗力下降，并有肝组织营养障碍、淤血及细菌感染时，少数存活的原虫继续繁殖，引起小静脉炎和静脉周围炎。在门静脉分支内，由原虫引起的栓塞造成该部位肝组织缺血、缺氧，大滋养体从被破坏的血管内逸出，借助溶组织及原虫的分裂作用造成肝组织局灶性坏死，局部液化形成微小脓肿并逐渐融合成肝脓肿，脓肿的中央为大量巧克力酱样坏死物质。自原虫入侵到脓肿形成需1个月以上。脓肿可因不断扩大，逐渐浅表化，向邻近体腔或脏器穿破。慢性脓肿可招致细菌继发感染。细菌感染后，脓液失去其典型特征，呈黄色或黄绿色，有臭味，并有大量脓细胞，临床上可出现毒血症表现。
(二)病理表现
肝脓肿通常为单个大脓肿，也可为多发性，大多位于肝右叶顶部，与盲肠及升结肠血液汇集于肝右叶有关。部分位于左叶，少数可累及左，右两叶。脓肿的中央为大量巧克力酱样坏死物质，含红细胞、白细胞、脂肪、坏死组织及夏科-莱登晶体。脓肿有明显的薄壁，附着有尚未彻底液化的坏死组织，外观似棉絮样。
【临床表现】
临床表现的轻重与脓肿的位置、大小及有否继发细菌感染等有关。起病大多缓慢，体温逐渐升高，热型以弛张热型居多，清晨体温较低，黄昏时体温最高，常夜间热退而盗汗，可持续数月。常伴食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻及体重下降等。肝区疼痛为本病重要症状，疼痛的性质和程度轻重不一，可为钝痛、胀痛、刺痛、灼痛等，深呼吸及体位变化时疼痛加重。当肝脓肿向肝脏顶部发展时，刺激右侧膈肌，疼痛可向右肩部放射。脓肿位于右肝下部时可出现右上腹痛或腰痛。部分患者右下胸部或上腹部饱满，肝区有叩击痛。体检可发现肝大，边缘多较钝，有明显的叩击痛。脓肿位于肝的中央部位时症状常较轻，靠近肝包膜者常较疼痛，而且较易发生溃破。左叶肝脓肿，疼痛出现早，类似溃疡病穿孔样表现或有中、左上腹部包块。脓肿压迫右肺下部发生肺炎、反应性胸膜炎时，可有气急、咳嗽、右胸腔积液。少数患者由于脓肿压迫胆小管、较大的肝内胆管或肝组织受损范围过大而可出现黄疸，但多为隐性或轻度黄疸。
【实验室及其他检查】
(一)血白细胞计数
阿米巴肝脓肿者血白细胞总数及中性粒细胞数往往增多，以急性期增多较著，平均高达50x10⁹/L以上。慢性期则血白细胞总数接近正常甚或减少。有细菌继发感染者白细胞总数常高于单纯阿米巴肝脓肿，有的可达80x10⁹/L。通常白细胞总数超过30x10⁹/L，多提示有细菌继发感染的可能。但若血白细胞总数不太高，并不能否定肝脓肿的存在，文献报道的143例阿米巴肝脓肿，白细胞总数在10x10⁹/L以下者占20%，尤其见于起病隐匿或老年患者。
(二)溶组织内阿米巴的检查
在粪便中可检查滋养体和包囊，在组织中只能检查滋养体。滋养体多见于流质或半流质样粪便，或带脓血的痢疾粪便中。标本需新鲜，滋养体排出后半小时就丧失活动能力，发生形态改变，1~2小时内死亡。容器不可加消毒药物，且不要混有尿液，因消毒药及尿液可杀死滋养体，并有形态改变。成形粪便可在20~22℃保存24小时，在冰箱保存10天，仍可保留包囊的鉴别特性。
(三)免疫学血清试验
分抗原检测和抗体检测。检测到血中的抗原提示肠外阿米巴病。而抗体只有在阿米巴接触到宿主组织，引起免疫应答时才能产生；当只局限于肠管时，结果多属阴性；而阿米巴已从体内消失以后，抗体还可在血清中存在相当长的一段时间，故阳性结果反映既往或现在受到阿米巴侵袭。
【并发症和后遗症】
脓肿穿破与病程长、脓肿靠近肝脏边缘、脓肿较大、穿刺次数较多及腹压增高等因素有关。脓肿穿破并发症中，以向肺实质和胸腔穿破最为多见，向右胸腔溃破可致脓胸，肝脓肿向腹腔溃破可引起急性腹膜炎，向心包溃破可发生心包填塞和休克，是阿米巴肝脓肿的严重并发症。有时可穿破至胃、胆等处，尚可引起膈下脓肿、肾周脓肿和肝-肺-支气管痿等，肝-肺-支气管瘘患者可出现咳血痰或咳出含滋养体的坏死组织。
继发细菌感染是阿米巴肝脓肿的重要并发症。寒战、高热，中毒症状明显，血白细胞总数及中性粒细胞均显著增多，单用抗阿米巴药物治疗无效，必须加用有效的抗菌药物。
【诊断】
(一)流行病学背景
患者所居住的地区阿米巴病的流行情况，就诊时的季节，有无疫区旅居史，卫生条件，近期有无肠阿米巴史等。当然不少患者肠阿米巴病轻微，甚至为携滋养体状态而无明显症状。
(二)症状和体征
患者体温逐日上升，血白细胞总数增多，肝区疼痛，粪便中找到溶组织内阿米巴，表示开始形成肝脓肿。若体温升高，伴有寒战及出汗，血白细胞总数增多，肝区疼痛明显，出现肝大和压痛，提示肝脓肿的存在。粪便中未找到溶组织内阿米巴，并不反映无阿米巴肝脓肿，因脓肿可发生于肠道感染自行消失，或经治疗消失之后。
(三)影像学检查
1.X线检查 由于本病多位于肝脏右叶，故肝大明显时向上扩大，可剌激右侧膈肌或压迫右肺底，在X线上表现为右侧横膈抬高、活动受限或伴右肺底云雾状阴影、胸膜反应或积液。
2.超声波检查 B型超声常用，脓肿形成后可见液性病灶，可了解脓肿的数目、部位、大小，以指导临床医师做肝穿剌排脓或手术治疗。
3.其他 CT可检出脓肿小于1em的病灶；肝动脉造影、放射性核素肝扫描及磁共振检查均可发现肝内占位性病变。影像学检查虽有助于脓肿的诊断，但必须与其他肝脏占位性疾病作鉴别。
影像学检查虽有助于脓肿的诊断，但必须与其他肝脏占位性疾病作鉴别。
【鉴别诊断】
(一)细菌性肝脓肿
阿米巴肝脓肿和细菌性肝脓肿的鉴别主要基于病史、临床表现、实验室检查和影像学特征。阿米巴肝脓肿多见于热带或亚热带地区，常伴有阿米巴病史或腹泻，发病急，多为单发病灶，位于右叶，肿块内容呈暗红色糊状，患者常有右上腹痛、发热和肝区压痛，阿米巴抗体检测可阳性。细菌性肝脓肿常由胆道感染或血源性感染引起，多为多发性脓肿，内容为脓液，患者表现为寒战、高热、黄疸，血培养或脓液培养可明确致病菌。影像学上，阿米巴肝脓肿边界多清楚，细菌性肝脓肿边缘常模糊，伴有周围水肿。结合患者的病史、体征及实验室检查，有助于鉴别诊断。
(二)原发性肝癌
临床表现酷似阿米巴肝脓肿。一般不发热，可有慢性肝炎或肝硬化病史，进行性消瘦，肝大质硬有结节。经AFP测定及影像学检查可明确诊断。
(三)胆囊炎、胆石症
本病起病急骤，右上腹阵发性绞痛，急性发作时可有发热、寒战、恶心、呕吐、黄疸，右上腹局部性肌紧张，墨菲征阳性，B超可发现胆道结石或胆囊肿大，抗菌药物治疗有效。
(四)其他
应与肝棘球蚴病、先天性肝囊肿、肝血管瘤、肝结核、继发性肝癌等相鉴别。
【预后】
与脓肿的大小、部位，患者的体质，治疗的效果及有无并发症有关。早期诊治预后较佳。晚期及并发多处穿孔者预后较差。治疗不彻底者易复发。
【治疗】
阿米巴肝脓肿的治疗多主张以内科治疗为主。(一)病原治疗抗阿米巴治疗应选用组织内杀阿米巴药，并辅以肠腔内抗阿米巴药，以达根治。
1.硝基咪唑类
(1)甲硝唑：为国内外首选药物，每次0.4g，每天3次，连服10天为1疗程，必要时可酌情重复。一般病情在2周左右恢复，脓腔吸收需4个月左右。重者可选甲硝唑静脉滴注，成人每次0.5g，每隔8小时1次，疗程10天。
(2)替硝唑：口服吸收良好，药物能进入各种体液。成人每天2g，1次口服，连服5天为1疗程。重者可静脉滴注。
2.氯喹 少数对硝基咪唑类无效者应换用氯喹。口服磷酸氯喹，成人每次0.5g(基质0.3g)，每天2次，连服2天后改为每次0.25g(基质0.15g)，每天2次，以2~3周为1个疗程。对有继发细菌性感染者应选用对病原菌敏感的抗菌药物。
(二)肝穿刺引流
B型超声显示肝脓肿直径3cm以上、靠近体表者，可行肝穿刺引流，应于抗阿米巴药治疗2-4天后进行。穿刺应在B型超声波探查定位下进行。超声引导下穿刺并向脓肿内注射抗阿米巴药物比单独内科或外科治疗更有效。脓液稠厚、不易抽出时，注人生理盐水或用α糜蛋白酶5mg溶于生理盐水50ml内，抽取1/2量注人脓腔，可使脓液变稀。较大脓肿在抽脓后注入甲硝唑0.5g，有助于脓腔愈合。
(三)对症与支持治疗
患者应卧床休息，给予高蛋白，高热量饮食，补充维生素，营养不良者应加强支持治疗。
(四)外科治疗
对肝脓肿穿破引起化脓性腹膜炎者、内科治疗疗效欠佳者，可做外科手术引流。同时应加强抗阿米巴药物和抗菌药物的应用。
【预防】
阿米巴病的传播，主要是摄入被溶组织内阿米巴包囊污染的食物所致。蝇及蟑螂等昆虫亦可作媒介。预防阿米巴病必须保护水源，扑灭苍蝇、蟑螂，注意饮食卫生，不吃生冷蔬菜，不喝生水，饭前便后洗手，杜绝阿米巴包囊传播的机会。
溶组织内阿米巴常隐伏于肠腺窝和绒毛间隙之间，肠腔和组织内的药物不易发挥作用，故常难根治而迁延寄居。抗阿米巴用药需针对原虫的生物特性，注意选择与配伍、给药途径、剂量及疗程，并加强宿主防御功能。对无症状的阿米巴携带者亦需彻底治疗，消灭肠道寄生的病原体，杜绝传染源，防止后患。
一、肠阿米巴病
肠阿米巴病又称阿米巴痢疾(amebicdysentery)，是由溶组织内阿米巴寄生于结肠引起的疾病，主要病变部位在近端结肠和盲肠，典型的临床表现有果酱样粪便等痢疾样症状。本病易复发，易转为慢性。
【病原学】
溶组织内阿米巴生活史有滋养体和包囊两个期。
(一)滋养体(trophozoite)
是溶组织内阿米巴的致病形态，大滋养体20-40μm大小，依靠伪足作一定方向移动，见于急性期患者的粪便或肠壁组织中，吞噬组织和红细胞，故又称组织型滋养体。小滋养体6~20μm大小，伪足少，以宿主肠液、细菌、真菌为食，不吞噬红细胞，亦称肠腔型滋养体。其胞质分内外两层，内外质分明。内质呈颗粒状，可见被吞噬的红细胞和食物颗粒。只有溶组织内阿米巴可吞噬红细胞，其吞噬的红细胞数，一至数个不等。外质透明，运动时外质伸出，形成伪足，能做定向变形运动侵袭组织，形成病灶，有时亦可自组织内落入肠腔，逐渐变成包囊，随粪便排出体外。
(二)包囊(cyst)
是溶组织内阿米巴的感染形态，包囊抵抗力强，能耐受人体胃酸的作用，在潮湿的环境中能存活数周或数月。包囊呈无色透明的类圆形，直径为10~16μm，碘染色后呈黄色，外周包围一层透明的囊壁，内含1-4个核，每个核具有1个位于中央的核仁。未成熟包囊有1-2个核，常见含有染成棕色的糖原泡和透明的杆状拟染色体；成熟包囊具有4个核，糖原泡和拟染色体不易见到。包囊能起传播作用，如果感染人体后，包囊在小肠下端受碱性消化液的作用，囊壁变薄，虫体活动，并从囊壁小泡逸出而形成滋养体。在回盲肠部黏膜皱褶或肠腺窝处分裂繁殖，重复其生活过程。
迪斯帕内阿米巴(Entamoeba dispar)的滋养体和包囊都和溶组织内阿米巴极为相似。然而，迪斯帕内阿米巴感染人类时只能寄生于肠腔而无致病能力。目前有许多方法可用于鉴别溶组织内阿米巴和迪斯帕内阿米巴，如同工酶分析、酶联免疫吸附试验、聚合酶链反应(PCR)等。
【流行病学】
(一)传染源
慢性患者、恢复期患者及无症状包囊携带者粪便中持续排出包囊，为主要传染源。
(二)传播途径
经口感染是主要传播途径。阿米巴包囊污染食物和水，人摄入被包囊污染的食物和水而感染。水源污染引起地方性流行。生食污染包囊的瓜果蔬菜亦可致病。苍蝇、蟑螂也可起传播作用。
(三)人群易感性
人群对溶组织内阿米巴包囊普遍易感，但婴儿与儿童发病机会相对较少。营养不良、免疫力低下及接受免疫抑制剂治疗者，发病机会较多，病情较重。人群感染后特异性抗体滴度虽高，但不具保护作用，故可重复感染。
(四)流行特征
本病分布遍及全球，以热带，亚热带及温带地区发病较多，感染率高低与当地的经济水平，卫生状况及生活习惯有关。近年来我国仅个别地区有病例散发。
【发病机制与病理】
(一)发病机制
被溶组织内阿米巴包囊污染的食物和水经口摄入后，经过胃后未被胃液杀死的包囊进入小肠下段，经胰蛋白酶作用脱囊而逸出4个滋养体，寄生于结肠腔内。被感染者的免疫力低下时，滋养体发育并侵入肠壁组织，吞噬红细胞及组织细胞，损伤肠壁，形成溃疡性病灶。
溶组织内阿米巴对宿主损伤主要通过其接触性杀伤机制，包括变形、活动、黏附、酶溶解、细胞毒和吞噬等作用，大滋养体的伪足运动可主动靠近、侵入肠组织，数秒钟内滋养体通过分泌蛋白水解酶、细胞毒性物质，使靶细胞于20分钟后死亡。滋养体亦可分泌具有肠毒素样活性的物质，可引起肠蠕动增快、肠痉挛而出现腹痛、腹泻。
(二)病理表现
病变主要在结肠，依次多见于盲肠、升结肠、直肠、乙状结肠、阑尾和回肠末段。典型的病变初期为细小、散在的浅表糜烂，继而形成较多孤立而色泽较浅的小脓肿。脓肿破溃后形成边缘不整、口小底大的烧瓶样溃疡，基底为结肠肌层，腔内充满棕黄色坏死物质，内含溶解的细胞碎片、黏液和滋养体。溃疡由针帽大小至3~4cm，圆形或不规则，溃疡间黏膜正常。如继发细菌感染时黏膜广泛充血水肿。当溃疡不断深入，破坏黏膜下层时，有大片黏膜坏死脱落，若溃疡累及肌层及浆膜层时可并发肠穿孔，溃疡累及血管并发肠出血。慢性期病变，组织破坏与修复并存，局部肠壁肥厚，可有肠息肉、肉芽肿或呈瘢痕性狭窄等。
【临床表现】
潜伏期一般3周，亦可短至数天或长达年余。
(一)无症状型(包囊携带者)
此型临床常不出现症状，多次粪检时发现阿米巴包囊。当被感染者的免疫力低下时此型可转变为急性阿米巴痢疾。
(二)急性阿米巴痢疾
1.轻型 临床症状较轻，表现为腹痛、腹泻，粪便中有溶组织内阿米巴滋养体和包囊。肠道病变轻微，有特异性抗体形成。当机体抵抗力下降时，可发生痢疾症状。
2.普通型 起病缓慢，全身症状轻，无发热或低热、腹部不适、腹泻。典型表现为黏液血便、呈果酱样，每天3-10余次，便量中等，粪质较多，有腥臭，伴有腹胀或轻中度腹痛，盲肠与升结肠部位轻度压痛。粪便镜检可发现滋养体。典型急性表现，历时数天或几周后自发缓解，未经治疗或治疗不彻底者易复发或转为慢性。
症状轻重与病变程度有关，如病变局限于盲肠、升结肠，黏膜溃疡较轻时，仅有便次增多，偶有血便。溃疡明显时表现为典型阿米巴痢疾。若直肠受累明显时，可出现里急后重。
3.重型 此型少见，多发生在感染严重、体弱、营养不良、孕妇或接受激素治疗者。起病急、中毒症状重、高热、出现剧烈肠绞痛，随之排出黏液血性或血水样粪便，每天10余次，伴里急后重，粪便量多，伴有呕吐、失水，甚至虚脱或肠出血、肠穿孔或腹膜炎。如不积极抢救，可于1~2周内因毒血症或并发症死亡。
(三)慢性阿米巴痢疾
急性阿米巴痢疾患者的临床表现若持续存在达2个月以上，则转为慢性。慢性阿米巴痢疾患者常表现为食欲缺乏、贫血、乏力、腹胀、腹泻，体检肠鸣音亢进、右下腹压痛较常见。腹泻反复发作，或与便秘交替出现。症状可持续存在或有间歇，间歇期内可无任何症状，间歇期长短不一。
(四)其他型阿米巴病
可见泌尿道、生殖系统、皮肤等处感染，但极少见。亦可以并发症起病，容易误诊。
【实验室及其他检查】
(一)血象
重型与普通型阿米巴痢疾伴细菌感染时，血白细胞总数和中性粒细胞比例增高，轻型、慢性阿米巴痢疾白细胞总数和分类均正常。少数患者嗜酸性粒细胞比例增多。
(二)粪便检查
粪便呈暗红色果酱样，腥臭、粪质多，含血及黏液。在粪便中可检到滋养体和包囊。
粪便标本必须新鲜，因为滋养体在被排出后半小时就会丧失活动能力，发生形态改变。粪便做生理盐水涂片检查可见大量聚团状红细胞、少量白细胞和夏科-莱登晶体(Charcot-Leyden crystals)；检到伸展伪足活动、吞噬红细胞的阿米巴滋养体具有确诊意义。成形的粪便可先直接涂片找包囊，也可经过碘液或苏木素染色后观察包囊结构。
(三)血清学检查
1.检测特异性抗体 人感染溶组织内阿米巴后可产生多种抗体，即使肠阿米巴已治愈，阿米巴原虫已从体内消失，抗体还可在血清中存在相当长的一段时间，故阳性结果反映既往或现在感染。常用酶联免疫吸附试验(ELISA)，间接血凝试验(IHA)，间接荧光抗体试验(IFTA)等。血清学检查IgG抗体阴性者，一般可排除本病。特异性IgM抗体阳性提示近期或现症感染，阴性者不排除本病。
2.检测特异性抗原 单克隆抗体、多克隆抗体检测患者粪便溶组织内阿米巴滋养体抗原灵敏度高、特异性强，检测阳性可作明确诊断的依据。
(四)分子生物学检查
DNA探针杂交技术、聚合酶链反应(PCR)可应用于检测或鉴定患者粪便、脓液或血液中溶组织内阿米巴滋养体DNA，也是特异和灵敏的诊断方法。
(五)结肠镜检查
必要时做结肠镜检查，可见肠壁大小不等散在性溃疡，中心区有渗出，边缘整齐，周边围有一圈红晕，溃疡间黏膜正常，取溃疡边缘部分涂片及活检可查到滋养体。
【并发症和后遗症】
(一)肠道并发症
1.肠出血 肠黏膜溃疡侵袭肠壁血管引起不同程度肠出血。小量出血多由于浅表溃疡渗血所致，可有血便。大量出血因溃疡达黏膜下层，侵袭大血管，或由肉芽肿破坏所致。大量出血虽少见，但一旦发生，病情危急，常因出血而致休克。
2.肠穿孔 急性肠穿孔多发生于严重的肠阿米巴病患者，是威胁生命最严重的并发症。穿孔使肠腔内容物进入腹腔，形成局限性或弥漫性腹膜炎。穿孔部位多见于盲肠、阑尾和升结肠。慢性穿孔先形成肠粘连，后常形成局部脓肿或穿入附近器官形成内瘘，一般无剧烈腹痛，而有进行性腹胀、肠鸣音消失及局限性腹膜刺激征。
3.阑尾炎 因肠阿米巴病好发于盲肠部位，故累及阑尾的机会较多。
4.结肠病变 由增生性病变引起，包括阿米巴瘤(amoeboma)、肉芽肿及纤维性狭窄。多见于盲肠、乙状结肠及直肠等处，部分患者发生完全性肠梗阻或肠套叠。
5.直肠-肛周瘘管 溶组织内阿米巴滋养体自直肠侵人，形成直肠-肛周痿管，也可为直肠-阴道痿管，管口常有粪臭味的脓液流出。若只做手术不作病原治疗，常复发。
(二)肠外并发症
阿米巴滋养体自肠道经血液或淋巴蔓延至肠外远处器官，形成相应各脏器脓肿或溃疡，如阿米巴肝脓肿、阿米巴肺脓肿、阿米巴脑脓肿、阿米巴胸膜炎等。阿米巴滋养体还可侵犯泌尿生殖系统，引起阿米巴尿道炎、阴道炎等。
【诊断】
(一)流行病学资料
询问发病前是否有不洁食物史或与慢性腹泻患者密切接触史。
(二)临床表现
起病较缓慢，主要表现为腹痛、腹泻，每天排暗红色果酱样粪便3-10次，每次粪便量较多，腥臭味浓。患者常无发热或仅有低热，常无里急后重感，但腹胀，腹痛、右下腹压痛常较明显，肠鸣音亢进。
(三)实验室检查
粪便中检测到阿米巴滋养体和包囊可确诊。可在血清中检出抗溶组织内阿米巴滋养体的抗体。粪便中可检出溶组织内阿米巴滋养体抗原与特异性DNA。
(四)乙状结肠镜检查
可见大小不等的散在潜形溃疡、边缘略隆起、红晕、溃疡间黏膜大多正常。自溃疡面刮取标本镜检，发现病原体机会较多。
(五)X线钡剂灌肠检查
对肠道狭窄、阿米巴瘤有一定价值。
【鉴别诊断】
(一)细菌性痢疾
急性起病，临床上以发热、腹痛、腹泻、里急后重感及黏液脓血便为特征，每次排便量少，呈黏液脓血样，粪质少，左下腹压痛常见。血中白细胞总数增多，中性粒细胞比例升高。粪便镜检有大量红细胞、白细胞，并有脓细胞。培养可有痢疾杆菌生长。
(二)细菌性食物中毒
有不洁食物进食史，同食者常同时或先后发病，潜伏期较短，多为数小时。急性起病，呕吐常见，脐周压痛，每次排便量较多，中毒症状较重。剩余食物、呕吐物或排泄物培养可有致病菌生长。
(三)血吸虫病
有疫水接触史。急性血吸虫病有发热、尾蚴皮炎、腹痛、腹泻、肝大，每天排便10次以下，粪便稀薄，黏液血性便。血中白细胞总数与嗜酸性粒细胞显著增多。慢性与晚期血吸虫病，有长期不明原因的腹痛、腹泻、便血、肝脾肿大，粪检出血吸虫虫卵或孵出毛蚴，血血吸虫循环抗原或抗体阳性。
(四)肠结核
长期低热、盗汗、消瘦，粪便多呈黄色稀糊状，带黏液而少脓血，腹泻与便秘交替。大多数患者有原发性结核灶存在。
(五)直肠癌、结肠癌
直肠癌患者常有腹泻，每天排便次数多，每次量少，带黏液、血液。左侧结肠癌常有排便习惯改变，粪便变细含血液伴渐进性腹胀。右侧结肠癌有不规则发热，进行性贫血，排便不畅，粪便糊状伴黏液，隐血试验可阳性，很少有鲜血。晚期扪及腹块。结肠镜检查和钡剂灌肠有助于诊断。
(六)慢性非特异性溃疡性结肠炎
临床表现与肠阿米巴病相似。粪便多次病原体检查阴性，血清阿米巴抗体阴性，病原治疗无效时常需考虑本病，结肠镜检查有助于诊断。
【预后】
无并发症患者及达到有效病原治疗患者预后良好。重型者预后差。肠道内形成不可逆转的广泛性病变及屡经不彻底治疗，病情顽固者预后差。
【治疗】
(一)一般治疗
急性患者应卧床休息，给流质或少渣软食，慢性患者应加强营养，注意避免进食刺激性食物。腹泻严重时可适当补液及纠正水与电解质紊乱。重型患者给予输液、输血等支持治疗。
(二)病原治疗
目前常用的抗溶组织内阿米巴药物有硝基咪唑类如甲硝唑、替硝唑(tinidazole)、奥硝唑(oridazole)、塞克硝唑(secnidazole)和二氯尼特(diloxanide furoate)。
1.硝基咪唑类 对阿米巴滋养体有强大杀灭作用，是目前治疗肠内、外各型阿米巴病的首选药物。该类药物偶有一过性白细胞减少和头晕、眩晕、共济失调等神经系统障碍。妊娠(尤其最初3个月)、哺乳期以及有血液病史和神经系统疾病者禁用。
(1)甲硝唑：成人口服每次0.4g，每天3次，10天为一疗程。儿童每天35mg/kg，分3次服，10天为1个疗程。重型阿米巴病可选甲硝唑静脉滴注，成人每次0.5g，每隔8小时1次，病情好转后每12小时1次，或改口服，疗程10天。
(2)替硝唑：成人每天2g，1次口服，连服5天为1疗程。重型阿米巴病可静脉滴注。
(3)其他硝基咪唑类：成人口服奥硝唑每次0.5g，每天2次，10天为1疗程。成人口服塞克硝唑每天2g，1次口服，连服5天为1疗程。
2.二氯尼特 又名糠酯酰胺(furamide)，是目前最有效的杀包囊药物，口服每次0.5g，每天3次，疗程10天。
3.抗菌药物 主要通过作用于肠道共生菌而影响阿米巴生长，尤其在合并细菌感染时效果好。可选用巴龙霉素或喹诺酮类抗菌药物。
【预防】
针对本病的流行环节进行预防。做好卫生宣教工作。
(一)管理传染源
检查和治疗从事饮食业的排包囊者及慢性患者，治疗期间应调换工作。
(二)切断传播途径
防止食物被污染，饮水应煮沸，不吃生菜。平时注意个人卫生，饭前便后洗手。做好卫生宣教工作。
二、阿米巴肝脓肿
阿米巴肝脓肿(amebicliver abscess)由溶组织内阿米巴通过门静脉到达肝脏，引起细胞溶化坏死，形成脓肿，又称为阿米巴肝病。肝脓肿也可在没有阿米巴痢疾的患者中出现。目前有特效的治疗药物和方法，治愈率较高。疗效欠佳或病死者多数是未经正规治疗或未及时接受治疗者、病情危重或有并发症、伴有其他疾病者。
【发病机制与病理】
(一)发病机制
阿米巴肝脓肿可发生在溶组织内阿米巴感染数月或数年后。侵入肠壁的溶组织内阿米巴滋养体可经门静脉、淋巴管或直接蔓延侵入肝脏。如果侵入肝脏的原虫数量不多，且人体抵抗力强，可将原虫消灭而不造成损害。若机体抵抗力下降，并有肝组织营养障碍、淤血及细菌感染时，少数存活的原虫继续繁殖，引起小静脉炎和静脉周围炎。在门静脉分支内，由原虫引起的栓塞造成该部位肝组织缺血、缺氧，大滋养体从被破坏的血管内逸出，借助溶组织及原虫的分裂作用造成肝组织局灶性坏死，局部液化形成微小脓肿并逐渐融合成肝脓肿，脓肿的中央为大量巧克力酱样坏死物质。自原虫入侵到脓肿形成需1个月以上。脓肿可因不断扩大，逐渐浅表化，向邻近体腔或脏器穿破。慢性脓肿可招致细菌继发感染。细菌感染后，脓液失去其典型特征，呈黄色或黄绿色，有臭味，并有大量脓细胞，临床上可出现毒血症表现。
(二)病理表现
肝脓肿通常为单个大脓肿，也可为多发性，大多位于肝右叶顶部，与盲肠及升结肠血液汇集于肝右叶有关。部分位于左叶，少数可累及左，右两叶。脓肿的中央为大量巧克力酱样坏死物质，含红细胞、白细胞、脂肪、坏死组织及夏科-莱登晶体。脓肿有明显的薄壁，附着有尚未彻底液化的坏死组织，外观似棉絮样。
【临床表现】
临床表现的轻重与脓肿的位置、大小及有否继发细菌感染等有关。起病大多缓慢，体温逐渐升高，热型以弛张热型居多，清晨体温较低，黄昏时体温最高，常夜间热退而盗汗，可持续数月。常伴食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻及体重下降等。肝区疼痛为本病重要症状，疼痛的性质和程度轻重不一，可为钝痛、胀痛、刺痛、灼痛等，深呼吸及体位变化时疼痛加重。当肝脓肿向肝脏顶部发展时，刺激右侧膈肌，疼痛可向右肩部放射。脓肿位于右肝下部时可出现右上腹痛或腰痛。部分患者右下胸部或上腹部饱满，肝区有叩击痛。体检可发现肝大，边缘多较钝，有明显的叩击痛。脓肿位于肝的中央部位时症状常较轻，靠近肝包膜者常较疼痛，而且较易发生溃破。左叶肝脓肿，疼痛出现早，类似溃疡病穿孔样表现或有中、左上腹部包块。脓肿压迫右肺下部发生肺炎、反应性胸膜炎时，可有气急、咳嗽、右胸腔积液。少数患者由于脓肿压迫胆小管、较大的肝内胆管或肝组织受损范围过大而可出现黄疸，但多为隐性或轻度黄疸。
【实验室及其他检查】
(一)血白细胞计数
阿米巴肝脓肿者血白细胞总数及中性粒细胞数往往增多，以急性期增多较著，平均高达50x10⁹/L以上。慢性期则血白细胞总数接近正常甚或减少。有细菌继发感染者白细胞总数常高于单纯阿米巴肝脓肿，有的可达80x10⁹/L。通常白细胞总数超过30x10⁹/L，多提示有细菌继发感染的可能。但若血白细胞总数不太高，并不能否定肝脓肿的存在，文献报道的143例阿米巴肝脓肿，白细胞总数在10x10⁹/L以下者占20%，尤其见于起病隐匿或老年患者。
(二)溶组织内阿米巴的检查
在粪便中可检查滋养体和包囊，在组织中只能检查滋养体。滋养体多见于流质或半流质样粪便，或带脓血的痢疾粪便中。标本需新鲜，滋养体排出后半小时就丧失活动能力，发生形态改变，1~2小时内死亡。容器不可加消毒药物，且不要混有尿液，因消毒药及尿液可杀死滋养体，并有形态改变。成形粪便可在20~22℃保存24小时，在冰箱保存10天，仍可保留包囊的鉴别特性。
(三)免疫学血清试验
分抗原检测和抗体检测。检测到血中的抗原提示肠外阿米巴病。而抗体只有在阿米巴接触到宿主组织，引起免疫应答时才能产生；当只局限于肠管时，结果多属阴性；而阿米巴已从体内消失以后，抗体还可在血清中存在相当长的一段时间，故阳性结果反映既往或现在受到阿米巴侵袭。
【并发症和后遗症】
脓肿穿破与病程长、脓肿靠近肝脏边缘、脓肿较大、穿刺次数较多及腹压增高等因素有关。脓肿穿破并发症中，以向肺实质和胸腔穿破最为多见，向右胸腔溃破可致脓胸，肝脓肿向腹腔溃破可引起急性腹膜炎，向心包溃破可发生心包填塞和休克，是阿米巴肝脓肿的严重并发症。有时可穿破至胃、胆等处，尚可引起膈下脓肿、肾周脓肿和肝-肺-支气管痿等，肝-肺-支气管瘘患者可出现咳血痰或咳出含滋养体的坏死组织。
继发细菌感染是阿米巴肝脓肿的重要并发症。寒战、高热，中毒症状明显，血白细胞总数及中性粒细胞均显著增多，单用抗阿米巴药物治疗无效，必须加用有效的抗菌药物。
【诊断】
(一)流行病学背景
患者所居住的地区阿米巴病的流行情况，就诊时的季节，有无疫区旅居史，卫生条件，近期有无肠阿米巴史等。当然不少患者肠阿米巴病轻微，甚至为携滋养体状态而无明显症状。
(二)症状和体征
患者体温逐日上升，血白细胞总数增多，肝区疼痛，粪便中找到溶组织内阿米巴，表示开始形成肝脓肿。若体温升高，伴有寒战及出汗，血白细胞总数增多，肝区疼痛明显，出现肝大和压痛，提示肝脓肿的存在。粪便中未找到溶组织内阿米巴，并不反映无阿米巴肝脓肿，因脓肿可发生于肠道感染自行消失，或经治疗消失之后。
(三)影像学检查
1.X线检查 由于本病多位于肝脏右叶，故肝大明显时向上扩大，可剌激右侧膈肌或压迫右肺底，在X线上表现为右侧横膈抬高、活动受限或伴右肺底云雾状阴影、胸膜反应或积液。
2.超声波检查 B型超声常用，脓肿形成后可见液性病灶，可了解脓肿的数目、部位、大小，以指导临床医师做肝穿剌排脓或手术治疗。
3.其他 CT可检出脓肿小于1em的病灶；肝动脉造影、放射性核素肝扫描及磁共振检查均可发现肝内占位性病变。影像学检查虽有助于脓肿的诊断，但必须与其他肝脏占位性疾病作鉴别。
影像学检查虽有助于脓肿的诊断，但必须与其他肝脏占位性疾病作鉴别。
【鉴别诊断】
(一)细菌性肝脓肿
阿米巴肝脓肿和细菌性肝脓肿的鉴别主要基于病史、临床表现、实验室检查和影像学特征。阿米巴肝脓肿多见于热带或亚热带地区，常伴有阿米巴病史或腹泻，发病急，多为单发病灶，位于右叶，肿块内容呈暗红色糊状，患者常有右上腹痛、发热和肝区压痛，阿米巴抗体检测可阳性。细菌性肝脓肿常由胆道感染或血源性感染引起，多为多发性脓肿，内容为脓液，患者表现为寒战、高热、黄疸，血培养或脓液培养可明确致病菌。影像学上，阿米巴肝脓肿边界多清楚，细菌性肝脓肿边缘常模糊，伴有周围水肿。结合患者的病史、体征及实验室检查，有助于鉴别诊断。
(二)原发性肝癌
临床表现酷似阿米巴肝脓肿。一般不发热，可有慢性肝炎或肝硬化病史，进行性消瘦，肝大质硬有结节。经AFP测定及影像学检查可明确诊断。
(三)胆囊炎、胆石症
本病起病急骤，右上腹阵发性绞痛，急性发作时可有发热、寒战、恶心、呕吐、黄疸，右上腹局部性肌紧张，墨菲征阳性，B超可发现胆道结石或胆囊肿大，抗菌药物治疗有效。
(四)其他
应与肝棘球蚴病、先天性肝囊肿、肝血管瘤、肝结核、继发性肝癌等相鉴别。
【预后】
与脓肿的大小、部位，患者的体质，治疗的效果及有无并发症有关。早期诊治预后较佳。晚期及并发多处穿孔者预后较差。治疗不彻底者易复发。
【治疗】
阿米巴肝脓肿的治疗多主张以内科治疗为主。(一)病原治疗抗阿米巴治疗应选用组织内杀阿米巴药，并辅以肠腔内抗阿米巴药，以达根治。
1.硝基咪唑类
(1)甲硝唑：为国内外首选药物，每次0.4g，每天3次，连服10天为1疗程，必要时可酌情重复。一般病情在2周左右恢复，脓腔吸收需4个月左右。重者可选甲硝唑静脉滴注，成人每次0.5g，每隔8小时1次，疗程10天。
(2)替硝唑：口服吸收良好，药物能进入各种体液。成人每天2g，1次口服，连服5天为1疗程。重者可静脉滴注。
2.氯喹 少数对硝基咪唑类无效者应换用氯喹。口服磷酸氯喹，成人每次0.5g(基质0.3g)，每天2次，连服2天后改为每次0.25g(基质0.15g)，每天2次，以2~3周为1个疗程。对有继发细菌性感染者应选用对病原菌敏感的抗菌药物。
(二)肝穿刺引流
B型超声显示肝脓肿直径3cm以上、靠近体表者，可行肝穿刺引流，应于抗阿米巴药治疗2-4天后进行。穿刺应在B型超声波探查定位下进行。超声引导下穿刺并向脓肿内注射抗阿米巴药物比单独内科或外科治疗更有效。脓液稠厚、不易抽出时，注人生理盐水或用α糜蛋白酶5mg溶于生理盐水50ml内，抽取1/2量注人脓腔，可使脓液变稀。较大脓肿在抽脓后注入甲硝唑0.5g，有助于脓腔愈合。
(三)对症与支持治疗
患者应卧床休息，给予高蛋白，高热量饮食，补充维生素，营养不良者应加强支持治疗。
(四)外科治疗
对肝脓肿穿破引起化脓性腹膜炎者、内科治疗疗效欠佳者，可做外科手术引流。同时应加强抗阿米巴药物和抗菌药物的应用。
【预防】
阿米巴病的传播，主要是摄入被溶组织内阿米巴包囊污染的食物所致。蝇及蟑螂等昆虫亦可作媒介。预防阿米巴病必须保护水源，扑灭苍蝇、蟑螂，注意饮食卫生，不吃生冷蔬菜，不喝生水，饭前便后洗手，杜绝阿米巴包囊传播的机会。
溶组织内阿米巴常隐伏于肠腺窝和绒毛间隙之间，肠腔和组织内的药物不易发挥作用，故常难根治而迁延寄居。抗阿米巴用药需针对原虫的生物特性，注意选择与配伍、给药途径、剂量及疗程，并加强宿主防御功能。对无症状的阿米巴携带者亦需彻底治疗，消灭肠道寄生的病原体，杜绝传染源，防止后患。
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