摘要
一、日本血吸虫病
血吸虫病(schistosomiasis)是由血吸虫寄生于人体所致的疾病。目前公认寄生于人体的血吸虫主要有五种，即日本血吸虫(Schistosoma japonicum)、曼...
一、日本血吸虫病
血吸虫病(schistosomiasis)是由血吸虫寄生于人体所致的疾病。目前公认寄生于人体的血吸虫主要有五种，即日本血吸虫(Schistosoma japonicum)、曼氏血吸虫(S.mansoni)、埃及血吸虫(S.haematobium)、间插血吸虫(S.intercalatum)与湄公血吸虫(S.mekongi)。血吸虫病广泛分布于非洲、亚洲、南美和中东78个国家。据世界卫生组织估计，目前全球约6亿人受血吸虫感染威胁，全球每年有超过2亿血吸虫病患者需要接受治疗。
日本血吸虫病(schistosomiasis japonica)是日本血吸虫寄生于门静脉系统所引起的疾病。由皮肤接触含尾蚴的疫水而感染，主要病变为虫卵沉积于肠道和肝脏等组织而引起的虫卵肉芽肿。急性期患者有发热、腹痛、腹泻或脓血便，肝大与压痛等，血中嗜酸性粒细胞显著增多。慢性期以肝脾肿大或慢性腹泻为主。晚期则以门静脉周围纤维化病变为主，可发展为肝硬化、巨脾与腹水等。有时可发生血吸虫病异位损害。
日本血吸虫病流行于中国、菲律宾与印尼。20世纪50年代我国约有1000万人受感染。2005一2012年全国共报告急性血吸虫病例数呈明显下降趋势，2015年中国血吸虫患者数为7.72万人，比2004年的84.25万人下降了90.84%。
【病原学】
日本血吸虫雌雄异体，寄生在门静脉系统。成虫在血管内交配产卵，一条雌虫每天可产卵1000个左右。大部分虫卵滞留于宿主肝及肠壁内，部分虫卵从肠壁穿破血管，随粪便排至体外。从粪便中排出的虫卵入水后，在适宜温度(25-30℃)下孵出毛蚴，毛蚴侵入中间宿主钉螺(Oncomelania hupensis)体内，经过母胞蚴和子胞蚴二代发育，7~8周后即有尾蚴不断逸出，每天数十条至百余条不等。尾蚴从螺体逸出后，随水流在水面漂浮游动。当人、畜接触含尾蚴的疫水时，尾蚴在极短时间内从皮肤或黏膜侵入，然后随血液循环流经肺而到达肝脏，在肝内经30天左右发育为成虫，又逆血流移行至肠系膜下静脉中产卵，完成其生活史。
日本血吸虫生活史中，人是终末宿主；钉螺是必需的唯一中间宿主。在自然界除人以外，尚有牛、猪、羊、狗、猫等41种哺乳动物可以作为日本血吸虫的保虫宿主。
【流行病学】
据湖北江陵西汉古尸的研究表明，血吸虫病在我国存在2100年以上。
(一)地理分布
根据地形、地貌、钉螺生态及流行特点，我国血吸虫病流行区可分为湖沼、水网和山丘三种类型。
疫情以湖沼区最为严重，如湖北、湖南、江西等省，有着大面积洲滩，钉螺呈片状分布，有螺面积最广。目前，我国血吸虫主要分布在江苏、浙江、安徽、江西、湖北、湖南、广东、广西、福建、四川、云南及上海12个省、市、自治区。经过60多年大规模综合防治取得了很大成就。截至2015年底，全国共有453个血吸虫病流行县(市、区)，总人口2.52亿人。上海、浙江、福建、广东、广西5省(市)已达到传播阻断标准，其余7省已达到传播控制标准。血吸虫病流行范围也大幅度缩小。
(二)传染源
日本血吸虫病是人兽共患病，传染源是患者和保虫宿主。保虫宿主种类较多，主要有牛、猪、犬、羊、马、狗、猫及鼠类等。传染源视流行地区而异。在水网地区患者是主要传染源，在湖沼地区除患者外，感染的牛与猪也是重要传染源。而山丘地区野生动物，如鼠类也是本病的传染源。在流行病学上患者和病牛是重要的传染源。
(三)传播途径
造成传播必须具备下述三个条件：即带虫卵的粪便入水；钉螺的存在、孳生；以及人、畜接触疫水。
1.粪便入水 血吸虫病患者的粪便可以各种方式污染水源：如河、湖旁设置厕所，河边洗刷马桶，粪船渗漏，用新鲜粪便施肥。有病畜随地粪便亦可污染水源。
2.钉螺孳生 钉螺是日本血吸虫必需的唯一中间宿主，是水陆两栖的淡水螺类，生活在水线上下，孳生在土质肥沃、杂草丛生，潮湿的环境中。钉螺感染的阳性率以秋季为高。
3.接触疫水 当水体中存在感染血吸虫的阳性钉螺时，便成为疫水。本病感染方式可因生产(捕鱼、种田、割湖草等)或生活(游泳戏水、洗漱、洗衣服等)而接触疫水，导致感染。饮用生水时尾蚴也可自口腔黏膜侵入。
(四)人群易感性
人群普遍易感，患者的年龄、性别、职业分布均随接触疫水的机会而异，以男性青壮年农民和渔民感染率最高，男多于女，夏秋季感染机会最多。感染后有部分免疫力，儿童及非流行区人群如遭受大量尾蚴感染，易发生急性血吸虫病。有时集体感染发病，呈暴发流行。
【发病机制与病理】
(一)发病机制
血吸虫发育的不同阶段尾蚴、幼虫、成虫、虫卵均可引起宿主一系列免疫反应。尾蚴穿过皮肤可引起局部速发与迟发型变态反应。幼虫移行过程中，其体表抗原决定簇逐渐向宿主抗原转化，以逃避宿主的免疫攻击，因此不引起严重组织损伤或炎症。成虫表膜具抗原性，可激发宿主产生相应抗体，发挥一定的保护作用。成虫肠道及器官的分泌物和代谢产物作为循环抗原，可与相应的抗体形成免疫复合物出现于血液或沉积于器官，引起免疫复合物病变。虫卵是引起宿主免疫反应和病理变化的主要因素。通过卵壳上微孔释放可溶性虫卵抗原，使T淋巴细胞致敏，释放各种淋巴因子，吸引大量巨噬细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞等聚集于虫卵周围，形成虫卵肉芽肿，又称虫卵结节。在日本血吸虫虫卵肉芽肿中可检测出高浓度可溶性虫卵抗原。虫卵周围有嗜酸性辐射样棒状物，系抗原与抗体结合的免疫复合物，称为何博礼现象(Hoeppli phenomena)。急性血吸虫病患者血清中检出循环免疫复合物与嗜异抗体的阳性率甚高，故急性血吸虫病是体液与细胞免疫反应的混合表现；而慢性与晚期血吸虫病的免疫病理变化被认为属于迟发型变态反应，近年来认为主要与细胞因子网络紊乱有关。血吸虫病引起肝纤维化是在肉芽肿基础上产生的。虫卵释放的可溶性虫卵抗原，巨噬细胞与T淋巴细胞产生的成纤维细胞刺激因子，均可促使成纤维细胞增殖与胶原合成。血吸虫性纤维化胶原类型主要是I、Ⅲ型。晚期血吸虫病肝内胶原以I型为主。
人体感染血吸虫后可获得部分免疫力。这是一种伴随免疫，针对再感染的童虫有一定杀伤作用，但原发感染的成虫不被破坏，这种原发感染继续存在而对再感染获得一定免疫力的现象称为“伴随免疫"。因此，血吸虫能逃避宿主的免疫效应，这种现象称免疫逃逸(immune evasion)，其机制很复杂，例如血吸虫表面覆盖有宿主抗原，由于其抗原伪装，可逃避机体免疫的攻击而长期寄生。
(二)病理过程
虫卵肉芽肿反应是本病的基本病理改变。但自尾蚴钻入皮肤至成虫产卵，每个发育阶段均可造成人体损害。
1.第一阶段 尾蚴钻入皮肤部位，其头腺分泌的溶组织酶和其死亡后的崩解产物可引起组织局部周围水肿，毛细血管扩张、充血，中性粒细胞和单核细胞浸润，局部发生红色丘疹，称“尾蚴性皮炎”(cercarial dermatitis)，持续1-3天消退。
2.第二阶段 幼虫随血流经右心到达肺，部分可穿破肺毛细血管引起组织点状出血及白细胞浸润，严重时可发生"出血性肺炎”。
3.第三阶段 成虫及其代谢产物仅产生局部轻微静脉内膜炎，轻度贫血，嗜酸性粒细胞增多。虫体死后可引起血管壁坏死和肝内门静脉分支栓塞性脉管炎，较轻微，不造成严重病理损害。
4.第四阶段 虫卵引起形成典型的虫卵肉芽肿和纤维化病变，是本病主要病理损害。
(三)病理改变
日本血吸虫主要寄生在肠系膜下静脉与直肠痔上静脉内。虫卵沉积于宿主肠壁黏膜下层，并可顺门静脉血流至肝内分支，故病变以肝与结肠最显著。
1.结肠 病变以直肠、乙状结肠、降结肠为最重，横结肠、阑尾次之。早期黏膜充血水肿、片状出血、浅表溃疡等。慢性患者由于纤维组织增生，肠壁增厚，可引起肠息肉和结肠狭窄。肠系膜增厚、缩短，淋巴结肿大与网膜缠结成团，可发生肠梗阻。虫卵沉积于阑尾，易诱发阑尾炎。
2.肝脏 早期肝脏充血肿胀，表面可见黄褐色粟粒样虫卵结节；晚期由于虫卵结节形成纤维组织，在肝内门静脉周围出现广泛的纤维化，肝切面可见白色的纤维素，从不同角度插入肝内，呈典型的干线状纤维化。因血液循环障碍，导致肝细胞萎缩，表面有大小不等结节，凹凸不平。由于门静脉血管壁增厚，门静脉细支发生窦前阻塞，引起门静脉高压，致使腹壁、食管、胃底静脉曲张。
3.脾脏 早期轻度充血、水肿、质软，晚期肝硬化引起门静脉高压、脾淤血、组织增生、纤维化、血栓形成，呈进行性增大，可出现巨脾，继发脾功能亢进。
4.异位损害 指虫卵或(和)成虫寄生在门静脉系统之外的器官病变。以肺、脑较多见。肺部病变为间质性虫卵肉芽肿伴周围肺泡炎性浸润。脑部病变主要是顶叶与颞叶的虫卵肉芽肿，多发生在感染后6个月至1年内。
【临床表现】
从尾蚴侵入至出现临床症状的潜伏期长短不一，80%患者为30~60天，平均40天。感染重则潜伏期短，感染轻则潜伏期长。血吸虫病临床表现复杂多样，轻重不一。根据患者感染的程度、时间、免疫状态、治疗是否及时等不同，临床表现各异。我国现将血吸虫病分以下四型。
(一)急性血吸虫病
发生于夏秋季，以7-9月为常见。男性青壮年与儿童居多。患者常有明确疫水接触史，如捕鱼、抓蟹、游泳等，常为初次重度感染。约半数患者在尾蚴侵入部位出现蚤咬样红色皮损，2-3天内自行消退。
1.发热 患者均有发热。热度及热程与感染程度成正比，轻症发热数天，一般2~3周，重症可迁延数月。热型以间歇型、弛张型多见，早晚波动可很大。一般发热前少有寒战。高热时偶有烦躁不安等中毒症状，热退后自觉症状良好。重症可有缓脉，可以出现消瘦，贫血，营养不良和恶病质，甚至死亡。
2.过敏反应 除皮炎外还可出现荨麻疹，血管神经性水肿，淋巴结肿大，出血性紫癜，支气管哮喘等。血中嗜酸性粒细胞显著增多，对诊断具有重要参考价值。
3.消化系统症状 发热期间，多伴有食欲减退，腹部不适，轻微腹痛、腹泻、呕吐等。腹泻一般每天3~5次，个别可达10余次，初为稀水便，继而出现脓血、黏液。热退后腹泻次数减少。危重患者可出现高度腹胀、腹水、腹膜剌激征。经治疗退热后6-8周，上述症状可显著改善或消失。
4.肝脾肿大 90%以上患者肝大伴压痛，左叶肝大较显著。半数患者轻度脾大。
5.其他 半数以上患者有咳嗽、气喘、胸痛。危重患者咳嗽较重、咳血痰，并有胸闷、气促等。呼吸系统症状多在感染后两周内出现。重症患者可出现神志淡漠、心肌受损、重度贫血、消瘦及恶病质等，亦可迅速发展为肝硬化。
急性血吸虫病病程一般不超过6个月，经杀虫治疗后常迅速痊愈。如不治疗，则可发展为慢性甚或晚期血吸虫病。
(二)慢性血吸虫病
在流行区占绝大多数。在急性症状消退而未经治疗或疫区反复轻度感染而获得部分免疫力者，病程半年以上，称慢性血吸虫病。病程可长达10-20年甚至更长。临床表现以隐匿型间质性肝炎或慢性血吸虫性结肠炎为主。
1.无症状型 轻度感染者大多无症状，仅粪便检查中发现虫卵，或体检时发现肝大，B超检查可呈网络样改变。
2.有症状型 主要表现为血吸虫性肉芽肿肝病和结肠炎。两者可出现在同一患者身上，亦可仅以一种表现为主。最常见症状为慢性腹泻，脓血黏液便，这些症状时轻时重，时发时愈，病程长者可出现肠梗阻，贫血，消瘦，体力下降等。重者可有内分泌紊乱，性欲减退，女性有月经紊乱，不孕等。早期肝大、表面光滑，质中等。随病程延长进人肝硬化阶段，肝脏质硬、表面不平，有结节。脾脏逐渐增大。下腹部可触及大小不等的包块，系增厚的结肠系膜，大网膜和肿大的淋巴结，因虫卵沉积引起的纤维化，粘连缠结所致。
(三)晚期血吸虫病
反复或大量感染血吸虫尾蚴，未经及时抗病原治疗，虫卵损害肝脏较重，发展成肝硬化，有门静脉高压，脾显著增大和并发症。病程多在5-15年以上。儿童常有生长发育障碍。根据主要临床表现，可分为以下4型。同一患者可具有2-3个型的主要表现。
1.巨脾型 最为常见，占晚期血吸虫病绝大多数。脾进行性增大，下缘可达盆腔，表面光滑，质坚硬，可有压痛，经常伴有脾功能亢进。肝脏逐渐缩小，可并发上消化道出血及腹水。
2.腹水型 是严重肝硬化的重要标志，约占25%。可长期存在少到中量腹水，但多数腹水进行性增多，腹部极度膨隆，下肢高度水肿，呼吸困难，难以进食，腹壁静脉怒张，出现脐疝和巨脾。患者多因上消化道出血、肝衰竭、肝性脑病或感染导致败血症死亡。
3.结肠肉芽肿型 以结肠病变为突出表现。病程3~6年以上，亦有10年者。患者经常腹痛、腹泻、便秘，或腹泻与便秘交替出现，有时水样便，血便，黏液脓血便，有时出现腹胀、肠梗阻。左下腹可触及肿块，有压痛。纤维结肠镜下可见黏膜苍白，增厚，充血水肿、溃疡或息肉，肠狭窄。较易癌变。
4.侏儒型 极少见。为幼年慢性反复感染引起体内各内分泌腺出现不同程度的萎缩，功能减退，以腺垂体和性腺功能不全最常见。患者除有慢性或晚期血吸虫病的其他表现外，尚有身材矮小，面容苍老，生长发育低于同龄人，性器官与第二性征发育不良，但智力多正常。
(四)异位血吸虫病
见于门脉系统以外的器官或组织的血吸虫虫卵肉芽肿称为异位损害(ectopic lesion)或异位血吸虫病。人体常见的异位损害在肺和脑。
1.肺型血吸虫病 为虫卵沉积引起的肺间质性病变。呼吸道症状大多轻微，且常被全身症状所遮盖，表现为轻度咳嗽与胸部隐痛、痰少，咯血罕见。肺部体征也不明显，有时可闻干、湿啰音。但重型患者肺部有广泛病变时，胸部X线检查可见肺部有弥漫云雾状、点片状、票粒样浸润阴影，边缘模糊，多位于中下肺，肺部病变经病原学治疗后3-6个月内逐渐消失。
2.脑型血吸虫病 临床上可分为急性与慢性两型，均以青壮年患者多见，发病率为1.7%～4.3%。临床表现酷似脑膜脑炎，常与肺部病变同时发生，出现意识障碍、脑膜剌激征、瘫痪、抽搐、腱反射亢进和锥体束征等。脑脊液嗜酸性粒细胞可增高或有蛋白质与白细胞轻度增多。慢性型的主要症状为癫痫发作，尤以局限性癫痫为多见。颅脑CT扫描显示病变常位于顶叶，亦可见于枕叶，为单侧多发性高密度结节阴影。
3.其他 机体其他部位也可发生血吸虫病，如胃、胆囊、肾、睾丸、子宫、心包、甲状腺、皮肤等，实属罕见，临床上出现相应症状。
【实验室及其他检查】
(一)血常规
患者急性期以嗜酸性粒细胞显著增多为主要特点。白细胞总数在10x10e9/L以上，嗜酸性粒细胞一般占20%-40%，最多可达90%以上。慢性患者嗜酸性粒细胞一般轻度增多，在20%以内，而极重型急性血吸虫病患者常不增多，甚至消失。晚期患者常因脾功能亢进引起红细胞、白细胞及血小板减少。
(二)粪便检查
粪便内检查虫卵和孵出毛蚴是确诊血吸虫病的直接依据。一般急性期检出率较高，而慢性和晚期患者的阳性率不高。常用改良加藤厚涂片法或虫卵透明法检查虫卵。
(三)肝功能试验
急性血吸虫病患者血清中球蛋白增高，血清ALT、AST轻度增高。晚期患者出现血清白蛋白减少，球蛋白增高，常出现白蛋白与球蛋白比例倒置现象。慢性血吸虫病尤其是无症状患者肝功能大多正常。
(四)免疫学检查
免疫学检查方法较多，而且敏感性与特异性较高，微量采血，操作简便。但由于患者血清中抗体在治愈后持续时间很长，本方法不能区分既往感染与现症患者，并有假阳性、假阴性等缺点。近年来采用单克隆抗体检测患者循环抗原的微量法有可能作为诊断和考核疗效的参考。
1.皮内试验(IDT) 若受试者曾感染过血吸虫，则有相应抗体。当受试者皮内注射少量血吸虫抗原后，抗原即与细胞表面上的相应抗体结合，产生局部组织反应，呈现红、肿、痒现象，即阳性反应。此法简便、快速，通常用于现场筛查可疑病例，阳性者需做进一步检查。
2.环卵沉淀试验(COPT) 当成熟虫卵内毛蚴的分泌、排出物质与血吸虫患者血清内相应抗体结合后，在虫卵周围形成特异性沉淀物，当环卵沉淀率大于3%~5%时，即为阳性反应。可作为综合查病的方法之一。
3.间接血凝试验(IHA) 将可溶性血吸虫卵抗原吸附于红细胞表面，使其成为致敏红细胞，这种红细胞与患者血清相遇时，由于细胞表面吸附的抗原和特异抗体结合，红细胞被动凝集起来，肉眼可见凝集现象称阳性反应。在流行区，该法可作为过筛或综合查病的方法之一。
4.酶联免疫吸附试验(ELISA) 检测患者血清中的特异性抗体，使之成为抗原-抗体复合物，经与特殊的酶结合后显色。此法有较高的敏感性和特异性，可用作综合查病方法之一。
5.循环抗原酶免疫法(EIA) 从理论上讲，循环抗原的存在表明有活动性感染，血清和尿中循环抗原水平与粪虫卵计数有较好的相关性。本方法敏感、特异、简便、快速，对血吸虫病的诊断、疗效考核都有参考价值。但是，影响循环抗原检测的因素较多，有待研究和解决。
(五)直肠黏膜活检
是血吸虫病原诊断方法之一。通过直肠或乙状结肠镜，自病变处取米粒大小黏膜，置光镜下压片检查有无虫卵。以距肛门8-10cm背侧黏膜处取材阳性率最高。这种方法一般能检获的虫卵大部分是远期变性虫卵。
(六)肝影像学检查
1.B型超声波检查 可判断肝纤维化的程度。可见肝、脾体积改变，门脉血管增粗呈网织改变。
2.CT扫描 晚期血吸虫病患者肝包膜与肝内门静脉区常有钙化现象，CT扫描可显示肝包膜增厚、钙化等特异图像。重度肝纤维化可表现为龟背样图像。
【并发症】
(一)上消化道出血
晚期患者重要并发症，发生率为10%左右。出血部位多为食管下段和胃底冠状静脉。多由机械损伤、用力过度等而诱发。表现为呕血和黑便。出血量一般较大。
(二)肝性脑病
晚期患者并发肝性脑病多为腹水型。多由于大出血、大量放腹水、过度利尿等诱发。
(三)感染
由于患者免疫功能减退、低蛋白血症、门静脉高压等，极易并发感染，如病毒性肝炎、伤寒、自发性腹膜炎、沙门菌感染、阑尾炎等。
(四)肠道并发症
血吸虫病引起严重结肠病变所致肠腔狭窄，可并发不完全性肠梗阻，以乙状结肠与直肠为多。血吸虫病患者结肠肉芽肿可并发结肠癌。
【诊断与鉴别诊断】
(一)流行病史
有血吸虫疫水接触史是诊断的必要条件，应仔细追问。
(二)临床特点
具有急性或慢性、晚期血吸虫病的症状和体征，如发热、皮炎、荨麻疹、腹痛、腹泻、肝脾肿大等。
(三)实验室检查
粪便检出活卵或孵出毛蚴即可确诊。一般粪便检查的诊断方法有一定局限性。轻型患者排出虫卵较少，而且间歇出现，需反复多次检查。晚期血吸虫病由于肠壁纤维化，虫卵不易从肠壁中排出，故阳性率低。免疫学方法特异性、敏感性较高，血液循环抗原检测阳性均提示体内有活的成虫寄生。其他血清免疫学检查阳性均表示患者感染过血吸虫，但应注意假阳性与假阴性。
急性血吸虫病需要与伤寒、阿米巴肝脓肿、粟粒性结核等相鉴别。血象中嗜酸性粒细胞显著增多有重要鉴别价值。慢性血吸虫病肝脾肿大应与无黄疸型病毒性肝炎鉴别，后者食欲减退，乏力，肝区疼痛与肝功能损害均较明显。血吸虫病患者有腹泻、便血、粪便毛蚴孵化阳性，而且毛蚴数较多，易与阿米巴痢疾、慢性菌痢鉴别。晚期血吸虫病与门脉性及坏死后肝硬化鉴别，前者常有慢性腹泻、便血史，门静脉高压引起巨脾与食管下段静脉曲张较多见，肝功能损害较轻、黄疸、蜘蛛痣与肝掌较少见，但仍需多次病原学检查与免疫学检查才能鉴别。此外，在流行区的癫痫患者均应除外脑血吸虫病的可能。
【预后】
本病预后与感染程度、病程长短、年龄、有无并发症、异位损害及治疗是否及时彻底有明显关系。急性患者经及时有效抗病原治疗多可痊愈。慢性早期患者接受抗病原治疗后绝大多数患者症状消失，体力改善，粪及血清学检查转阴，并可长期保持健康状态。晚期患者虽经抗病原治疗，但肝硬化难以恢复，预后较差。
【治疗】
(一)病原治疗
动物及临床实验证明吡喹酮(praziquantel)的毒性小、疗效好、给药方便、适应证广，可用于各期各型血吸虫病患者，是目前用于治疗日本血吸虫病最有效的药物。
1.原理 吡喹酮对血吸虫各个发育阶段均有不同程度的杀灭效果。
有显著杀灭血吸虫成虫的作用。吡喹酮破坏虫体内的钙离子平衡，使虫体兴奋、挛缩，虫体皮层受损，呈空泡变性，影响虫体蛋白和糖代谢等。同时暴露虫体表抗原决定簇，使宿主的免疫系统得以识别并攻击。对发育成熟的虫卵有效，含毛蚴的虫卵治疗后呈空泡样变性。对水中尾蚴杀伤作用强。
吡喹酮口服后迅速吸收，1-2小时达血药峰值。经肝代谢，主要分解成羟基代谢产物，门静脉血浓度较外周血高数倍至数十倍以上，主要分布在肝，其次为肾、肺、脑、垂体等。半衰期为1~1.5小时。80%药物于4天内以代谢产物形式由肾排出，其中90%在24小时内排出。
2.毒副作用 吡喹酮毒性较低，治疗量对人心血管、神经、造血系统及肝肾功能无明显影响，无致畸、致癌发生。
少数患者出现心脏期前收缩，偶有室上性心动过速，房颤等，心电图可见短暂的T波改变，ST段压低等。神经肌肉反应以头晕、头痛、乏力较常见。消化道反应轻微，可有轻度腹痛与恶心，偶有食欲减退、呕吐等。少数患者可见胸闷、心悸、黄疸。主要不良反应一般于用药后0.5~1小时出现，不需处理，数小时内消失。
3.用法和疗效 ①急性血吸虫病：总量按120mg/kg，6天分次服，其中50%必须在前2天服，体重超过60kg者仍按60kg计；②慢性血吸虫病：成人总量按60mg/kg，2天内分4次服，儿童体重低于30kg者总量可按70mg/kg计算，体重30kg以上者与成人相同剂量；③晚期血吸虫病：如患者一般情况较好，肝功能代偿，总量可按40-60mg/kg，2天分次服。年老、体弱、有其他并发症者可按总量60mg/kg，3天内分次服。感染严重者可按总量90mg/kg，6天内分次服；④预防性服药：在重疫区特定人群，如防洪、抢险人员，能有效预防血吸虫感染。青蒿素衍生物蒿甲醚和青蒿琥酯能杀灭感染尾蚴后5~21天的血吸虫童虫。在接触疫水后15天口服蒿甲醚，按6mg/kg，以后每15天一次，连服4~10次；或者在接触疫水后7天口服青蒿琥酯，剂量为6mg/kg，顿服，以后每7天一次，连服8~15次。
规范使用吡喹酮治疗后，3-6个月粪检虫卵阴转率达85%，虫卵孵化阴转率为90%-100%。血清免疫诊断转阴时间需1~3年。
(二)对症治疗
1.急性期血吸虫病 高热、中毒症状严重者给予补液、保证水和电解质平衡，加强营养及全身支持疗法。合并其他寄生虫者应先驱虫治疗，合并伤寒、痢疾、败血症、脑膜炎者均应先抗感染，后用吡喹酮治疗。
2.慢性和晚期血吸虫病 除一般治疗外，应及时治疗并发症，改善体质，加强营养。巨脾、门脉高压、上消化道出血等患者可选择适当时机考虑手术治疗。有侏儒症时可短期、间歇、小剂量给予性激素和甲状腺素制剂。
【预防】
(一)控制传染源
在流行区每年对患者、病畜进行普查普治。
(二)切断传播途径
消灭钉螺是预防本病的关键，可采取改变钉螺孳生环境的物理灭螺法(如土埋法等)，同时可结合化学灭螺法，采用氯硝柳胺等药物杀灭钉螺。粪便须经无害处理后方可使用。保护水源，改善用水。
(三)保护易感人群
严禁在疫水中游泳，戏水。接触疫水时应穿着防护衣裤和使用防尾蚴剂等。
二、并殖吸虫病
并殖吸虫病(paragonimiasis)又称并殖吸虫病(lung fluke infection)，是并殖吸虫(Paragonimus)寄生于人体各脏器所致的一种慢性人兽共患寄生虫病。在我国以卫氏并殖吸虫(P.westermani)、斯氏狸殖吸虫(P.skrjabini)感染为主。由于虫种、寄生部位、发育阶段和宿主反应性不同，临床表现差异较大。卫氏并殖吸虫寄生于肺部常表现为咳嗽、胸痛、咳铁锈色痰等；寄生于脑、脊髓、腹腔、肠、肾、皮下等组织可以引起相应脏器受损症状。斯氏狸殖吸虫也称四川并殖吸虫(P.szechuanensis)，同样可寄生于上述器官或组织，但不能发育成熟，其童虫、幼虫在体内移行可引起一系列过敏反应和皮下游走性包块，包块内无成虫，痰中也无虫卵，肺部症状轻微。
【病原学】
全球已知并殖吸虫超过50种，其中分布在亚洲达31种。我国已发现28种(含同物异名的种)，9种有致病性。在亚洲对人致病的有卫氏、斯氏(四川)、会同、异盘、团山、宫崎、肺生、太平等虫种，还有卫氏并殖吸虫四川变种和伊春变种。其中卫氏与四川并殖吸虫分布较广泛，感染人数最多，也是我国最重要的致病虫种。
并殖吸虫分类复杂，可根据成虫形态、生活史、生态学和致病力等作类型鉴别。
(一)形态学
成虫为雌雄同体，有口吸盘和腹吸盘各一个，睾丸与卵巢并列。虫体富有肉质，褐黄色。卫氏并殖吸虫外形呈椭圆形，长宽比例约为2：1，其大小为(8.1~12.8)mmx(3.8-7.7)mm，背部稍隆起，似半粒花生米。皮棘为单生，腹吸盘位于虫体中横线之前。四川并殖吸虫狭长，前宽后窄，大小为(12.1~15.5)mmx(3.8-7.7)mm，长宽比约为2.8：1。皮棘为混生(其前部多为单生，后部多为重生)，腹吸盘位于虫体前1/3处，稍大于口吸盘。
虫卵呈卵圆形，壳较厚，为金黄色，大小为(80-118)μmx(48-60)μm，卵内含一个半透明的卵细胞和10~20个卵黄细胞及颗粒。囊蚴为圆球形，直径为300~400μm，乳白色。囊壁结构因虫种而异，或为内外两层或三层囊壁，或仅一层囊壁。后尾蚴挤缩或折叠卷曲于囊内。
(二)生活史
各虫种生活史及其与宿主的关系基本相同，需要两个中间宿主，但对中间宿主种类要求和在各宿主体内的适应性因虫种而异。
1.在中间宿主体内发育与繁殖 卫氏并殖吸虫常寄生在人或动物肺部，以血液和组织液为食物，可存活6-20年。虫卵随痰排出或吞人消化道由粪便排入水后，在25~30℃经15-20天，卵细胞发育孵出毛蚴。毛蚴破卵盖钻出，侵入第一中间宿主螺科体内。毛蚴在螺类体内经孢蚴、母雷蚴及子雷蚴的发育和无性增殖阶段，历经约12周发育为尾蚴，并从螺体内逸出。尾蚴的尾部呈球形，在水中活动范围小，遇第二中间宿主即可钻入体内。卫氏并殖吸虫第二中间宿主主要是华溪蟹属；四川并殖吸虫主要是锯齿华溪蟹、景洪锯溪蟹、云南近溪蟹、中国石蟹等。尾蚴从第二中间宿主体表关节之间或腹部体节间钻入蟹或蜊蛄体内，或由其口侵入，常在蟹或蜊蛄的胸肌、足肌、肝和腮等部位形成囊蚴(后尾蚴)，囊蚴是并殖吸虫的感染期。
2.在终末宿主体内寄生 终末宿主生食含囊蚴的蟹或蜊蛄后，囊蚴在十二指肠内经胆汁和消化液作用，于30~60分钟脱囊，后尾蚴逸出并穿过肠壁达腹腔，在各脏器间游走，约经2周后沿肝向上穿过膈肌到胸腔，侵入肺，移行至细支气管附近，逐渐破坏肺组织形成虫囊，虫体在囊内发育为成虫。从囊蚴经口感染至成虫产卵，需60~90天。虫体在宿主体内移行，是发育成熟过程必不可少的。
四川并殖吸虫主要寄生于果子狸、犬、猫等哺乳动物(为保虫宿主)；人并非其适宜的终末宿主，一般不能发育成熟，多以童虫形式在体内移行，偶见成虫寄生于人肺。
【流行病学】
(一)传染源
患者、病兽及病畜是卫氏并殖吸虫的终末宿主。患者(含隐性感染者)是主要传染源。四川并殖吸虫和会同并殖吸虫(P.hueitungensis)一般不能在人体内发育为成虫，因而病畜、病兽等是主要传染源。鼠类、野猪、兔等动物是并殖吸虫的不适宜宿主，其体内可携带童虫称为转续宿主(paratenic host)，是重要的传染源。虎、豹等因捕食体内带童虫的动物(转续宿主)而有较高的感染度，也是传染源。
(二)传播途径
因生食或半生食(如腌吃、醉吃或烤吃)含囊蚴的蟹或蜊蛄是人体感染的主要途径。也可因蟹换壳或死亡时囊蚴坠入水中，饮用含囊蚴的生水而感染。进食含活囊蚴的转续宿主的肉也可被感染。
(三)人群易感性
普遍易感，儿童与青少年感染率较高。学龄儿童可能因接触溪蟹或蜊咕等机会较多而患病者较多。流行区人群感染率平均约20%，其中30%为隐性感染者。
(四)流行特征
本病流行于全世界，主要分布于亚洲、非洲和美洲，包括中国、朝鲜、日本、菲律宾、美国、加拿大、墨西哥、巴西等国家。我国有24个省、区、市农村有病例报道，如江苏、浙江、福建、广东、广西、江西、贵州、河南、湖北、湖南、四川、吉林、辽宁、黑龙江、陕西、安徽、甘肃、山东、台湾、山西、云南及上海等。浙江与东北以卫氏并殖吸虫病为主，四川、云南、江西等地以四川并殖吸虫病较多。主要分布在直接捕食溪蟹的地区，夏秋季感染为主；喜食醉蟹的地区四季均可发病。
【发病机制与病理】
(一)发病机制与演变过程
成虫定居、蚴虫游走及虫卵均可造成机械性损伤，虫体代谢产物等抗原物质可造成机体的免疫病理反应。
1.童虫引起的病变 囊蚴被吞食后，在小肠上部脱囊，尾蚴随即穿过肠壁进入腹腔脏器间移行，发育为童虫。虫体伸缩活动力强，具有分泌酸性、碱性物质的腺体，可引起机体免疫反应，破坏组织。尾蚴穿过局部肠黏膜，肠壁浆膜及腹膜引起炎症与出血，可导致器官组织广泛纤维素性炎症和粘连，并伴有混浊或血性积液，内含大量嗜酸性粒细胞。多数童虫可穿过膈肌游动于胸腔，引起胸膜炎或胸腔积液。童虫进入肺可产生窦道，形成囊肿。四川并殖吸虫童虫在人体内移行造成的损害较卫氏并殖吸虫更显著，常在寄生部位形成嗜酸性肉芽肿，幼虫极少进入肺形成囊肿，而以游走性皮下包块与渗出性胸膜炎较为多见，也可有肝脏、脊髓等损害。
2.成虫引起的病变 成虫导致的病变范围较大，可固定于某一部位，也可游走于多脏器。卫氏并殖吸虫常固定于肺，或沿疏松组织游走，使病变波及多个脏器。虫体沿颈内动脉经破裂孔进入颅内，侵犯脑组织。产生相互沟通的囊肿，其周围因纤维包膜形成和神经胶质细胞增生形成结节状肿块。虫体多侵犯脑基底结、内囊和视丘，也可侵入侧脑室引起偏瘫或脑疝。成虫的基本病变可分为下列三期，三期病变可同时存在。
(1)脓肿期：虫体穿破组织导致出血与坏死，病变呈线状或窟穴状，内有出血。其后有炎性渗出，继之病灶周围肉芽组织形成薄膜状脓壁，逐渐形成脓肿。
(2)囊肿期：脓肿周围肉芽组织增生，逐渐形成纤维状囊壁，构成囊肿。由于炎症渗出，大量细胞聚集浸润、死亡、崩解液化，囊内渐变为棕色黏稠液体，并可找到虫体。囊肿常为多房性，房与房之间有隧道或空穴相通。
(3)纤维瘢痕期：囊内虫体游走或死亡后，囊内容物排出或吸收，周围肉芽组织及纤维组织向中心发展，使整个囊肿完全被纤维组织取代而形成瘢痕。
3.虫卵引起的病变 虫卵可见于囊肿间的隧道内以及成虫穿行经过的各种组织中。虫卵引起组织反应轻微，虫卵结节无明显坏死，属于机械性或异物刺激型肉芽肿反应。
(二)主要脏器病理改变
1.腹腔 虫体在腹腔脏器间移行，引起广泛炎症和粘连的同时形成囊肿。囊肿可分散或聚集成团块。肠浆膜充血，可有少量腹水。肝脏受损时，肝表面可见童虫移行穿过的窦道，肝组织可见急性嗜酸性粒细胞脓肿与片状或带状出血性坏死；汇管区细胞浸润及间质纤维组织轻微增多。
2.胸腔 虫体进入胸腔常导致胸膜炎，胸膜增厚，胸膜表面可见分散或聚集成团的大小不等的囊肿。虫体侵犯支气管可导致支气管扩张。四川并殖吸虫患者肺内很难找到虫卵。
3.脑与脊髓 虫体侵入大脑，以右侧多见，常侵犯白质、内囊、基底节及侧脑室。可有脑组织破坏，出血及炎细胞浸润。囊性占位可致脑室通路阻塞，脑室萎陷或扩大、视神经受压等。囊肿内可查见大量虫卵，也可见虫体。虫体进入椎管可致硬膜或硬膜内囊肿，以第10胸椎平面以下多见。
【临床表现】
本病表现复杂多样，起病多缓慢。潜伏期可短至数日，也可长达10年以上，多为3~6个月。大量感染者可表现为急性并殖吸虫病。
(一)急性并殖吸虫病
起病急骤，全身症状明显。病初表现为腹痛、腹泻、稀便或黏液脓血便等。可有食欲减退，低热，部分为弛张热伴畏寒，可反复出现荨麻疹。稍后出现胸痛、胸闷、气短、咳嗽等症状。
(二)慢性并殖吸虫病
早期症状多不明显，发现时已为慢性期。卫氏并殖吸虫病主要表现为咳嗽、胸痛、咯血等呼吸道症状，侵犯脑脊髓、肝脏和皮下，可出现相应器官损害的表现。四川并殖吸虫病以游走性皮下结节为主要表现，如侵犯肝脏、心包、眼、脊髓，也可出现相应症状。
按被侵及的主要器官可分为下列几型：
1.胸肺型 最常见。主要由卫氏并殖吸虫感染所致，以咳嗽、胸痛、气短等为主要表现。病初为干咳，继之痰量逐渐增多，咳嗽加剧，痰中可混少量血丝，或为铁锈色或烂桃样血痰。痰中可查见虫卵及夏科-莱登晶体。胸膜受累可出现渗出性胸膜炎、胸腔积液、胸膜增厚或胸膜粘连。
2.腹型 约占30%，多见于感染早期。表现为腹痛、腹泻、恶心、呕吐等症状。全腹或右下腹隐痛。排黄色或淡黄色稀便，每天2~4次。偶可扪及腹部结节与肿块。虫体侵犯肝脏可形成嗜酸性肝脓肿，出现肝功能异常等。
3.皮肤型 主要为皮下结节或包块。卫氏并殖吸虫病皮肤型占10%，一般不游走；斯氏并殖吸虫病皮肤病型占50%-80%，游走性为主要特点。可在腹部、胸部、腰背及四肢的皮下深层肌肉内扪及结节或包块，直径1-6cm，表面皮肤正常，触之有痒感或疼痛感，活检可见童虫。
4.脑脊髓型 多见于儿童卫氏并殖吸虫病。脑型常有颅内压增高，伴颅内占位病变表现，可反复癫痫发作，视、幻觉及肢体感觉异常，或瘫痪、失语，偏盲等。四川并殖吸虫病可表现为蛛网膜下隙出血。脊髓型可有下肢麻木感或刺痛，或肢体瘫痪、大小便失禁等。
5.其他类型 可出现阴囊肿块，大如鸡蛋或拳头，局部轻微疼痛，肿块内可查见虫卵或成虫。隐性感染者并无明显症状及脏器损害表现(亚临床型)，而仅皮内试验或血清学检测阳性，血嗜酸性粒细胞增高。
【实验室及其他检查】
(一)一般检查
急性患者外周血白细胞总数增多，嗜酸性粒细胞比例明显增高，可占30%-40%；脑脊液、胸腔积液、腹水及痰中嗜酸性粒细胞也可增高；红细胞沉降率明显加快。
(二)病原检查
1.痰液 卫氏并殖吸虫病患者清晨痰涂片或经10%氢氧化钾溶液消化浓集后，镜检可见虫卵，以及夏科-莱登晶体。
2.粪便 15%-40%患者粪便中可查见并殖吸虫虫卵。
3.体液 脑脊液等各种体液可查见并殖吸虫虫卵，嗜酸性粒细胞增高及夏科-莱登晶体。
4.活组织检查 皮下结节或包块病理检查可见并殖吸虫虫卵、童虫或成虫。四川并殖吸虫引起的皮下包块可见典型的嗜酸性肉芽肿。
(三)免疫学检查
早期或轻度感染的亚临床型及异位损害病例，常根据特异性免疫学方法诊断。
1.皮内试验 以1：2000成虫抗原0.1ml注射于前臂皮内，20分钟后皮丘>12mm、红晕>20mm者为阳性反应，阳性率可达95%，常用于现场流行病学调查，简便易行，但与华支睾吸虫、血吸虫等吸虫有部分交叉反应而出现假阳性。
2.后尾蚴膜试验 痰并殖吸虫卵阳性患者中此试验阳性率较高，特异性较强，具有早期诊断价值，但须注意与其他吸虫有部分交叉反应。
3.ELISA检测 可采用间接法，双抗体夹心法，斑点法等检测，阳性率达95%以上，特异性较强，可作为诊断参考。有报道，以ELISA法将噬菌体随机肽库筛选获得的卫氏并殖吸虫模拟抗原表位用于卫氏并殖吸虫病的诊断具有潜在的应用前景。
4.免疫印迹试验 由凝胶电泳、转移电泳、固相免疫3种方法构成的免疫印迹试验，是分析蛋白抗原和鉴别生物学活性抗原组分的有效方法。是高度特异性、敏感性的诊断方法，有条件的单位可以开始应用。
(四)影像学检查
X线胸片对胸肺型有重要参考价值，早期可见中下肺野大小不等、边缘不清的类圆形炎性浸润影；后期可见囊肿及胸腔积液，可伴胸膜粘连或增厚。CT或MRI检查可显示胸膜、肺、腹部、脑、脊髓等部位病变，或阻塞病变部位等。有报道，采用荧光脱氧葡萄糖-阳电子放射体层摄影/计算机扫描(FDG-PET/CT)对肝、肺等并殖吸虫病变的诊断有一定参考意义。
【诊断与鉴别诊断】
(一)诊断
并殖吸虫病临床表现复杂而且缺乏特异性，导致诊断较困难。需从以下三个方面进行考虑。
1.流行病学资料 生活在流行区或进入流行区的人员，有生食或半生食溪蟹、蜊咕或饮用溪流生水史等。
2.临床表现 腹泻、腹痛、咳嗽、咳铁锈色痰、胸腔积液，或有游走性皮下结节或包块。
3.实验室检查 在痰、粪及体液中查见并殖吸虫卵，或皮下结节查到虫体是确诊的依据。血清学、免疫学检查有辅助诊断意义。
(二)鉴别诊断
1.结核病 肺型并殖吸虫病早期表现与肺结核相似，囊肿期肺部病变与肺结核球相似，并殖吸虫侵犯胸膜引起胸腔积液时又常与结核性胸膜炎相混淆，并殖吸虫侵犯腹膜引起腹腔积液时又类似于结核性腹膜炎。但结核病患者低热、盗汗等症状常较明显，结核菌素试验阳性，胸片显示病变多位于上肺，可见空洞，痰抗酸杆菌检查等有助于鉴别。
2.颅内肿瘤 脑型并殖吸虫病可有头痛、呕吐、颈强直等，与颅内肿瘤表现相似，并殖吸虫感染史、发热、肺部病变，痰虫卵阳性，以及脑脊液嗜酸性粒细胞增多与免疫检查阳性等均有助于鉴别。
3.原发性癫痫 脑型并殖吸虫病癫痫发作时与原发性癫痫表现相似，但前者过去无癫痫病史，癫痫发作后头痛及肢体无力等可持续数日，原发性癫痫发作后症状常于数小时内消失。痰并殖吸虫虫卵检查、脑脊液免疫学检查阳性等是鉴别诊断的依据。
4.其他疾病 腹型并殖吸虫病出现发热、腹泻、肝大等表现，与肝脓肿相似。腹型并殖吸虫病也可出现食欲缺乏、乏力、球蛋白升高、白蛋白与球蛋白比例降低，与病毒性肝炎相似。但并殖吸虫病患者肝区压痛常不明显，血嗜酸性粒细胞显著升高，肝炎病毒标记物阴性，驱虫治疗后症状、体征及肝功能迅速改善等有助于诊断。此外，个别胸肺型病例可表现为肺部占位病变，应注意与肺癌等相鉴别。
【预后】
预后常因致病虫种、感染程度及病变部位而异。一般病例预后较好，脑型可致残或死于脑疝。四川并殖吸虫病侵犯脑组织较卫氏并殖吸虫病轻，较易恢复，后遗症少，预后较好。
【治疗】
(一)病原治疗
1.吡喹酮 对卫氏与四川并殖吸虫病均有良好的疗效，不良反应少而轻，疗程短，服用方便，是目前首选的药物。剂量为25-30mg/kg，每天3次，疗程为2~3天。脑型患者一疗程后，间隔1周，再重复1个疗程。如果患者对本品过敏，可采用脱敏疗法。
2.硫氯酚(bithionol sulfoxide) 成人剂量每天3g，儿童每天50mg/kg，分3次口服，连续用10-15天或间日服用，20~30天为1个疗程，近期治愈率84%-95%。脑脊髓型常需2-3个疗程。不良反应为腹泻、恶心，呕吐等。可因虫体杀死后释放大量异体蛋白而出现赫氏反应，表现为呼吸急促、烦躁不安、发绀、喉头水肿、血压下降等，应立即停用，并给予肾上腺皮质激素等对症治疗。孕妇慎用。
3.三氯苯哒唑(triclabendazole) 为一种新的苯并咪唑类衍生物，对并殖吸虫有明显杀灭作用，剂量为每天5mg/kg，顿服，疗程3天。疗效与吡喹酮相似，不良反应轻微。
(二)对症治疗
颅内高压者使用脱水剂；咳嗽、胸痛者酌情给予镇咳、镇痛剂；癫痫发作可给予苯妥英钠或地西泮治疗等。
(三)外科治疗
脑脊髓型出现压迫症状，经积极内科治疗无效者可外科手术；皮下包块可手术切除；胸膜粘连明显时可行胸膜剥离术等。
【预防】
(一)管理传染源
彻底治疗患者、隐性感染者，以及病猫、病犬等牲畜。调查、管理动物传染源，捕杀对人有害或为保虫宿主(含转续宿主)的动物。不用生溪蟹、生蝲蛄喂猫和犬等，以防动物感染。
(二)切断传播途径
不吃生的或未煮熟透的溪蟹、蜊蛄等，也不饮用生溪水，不随地吐痰。
(三)保护易感人群
流行区人群及到深山密林、荒野地区等自然疫源地作业或旅行者，要警惕感染此病，应广泛进行本病防治知识的宣传教育，加强粪便和水源管理。
三、华支睾吸虫病
华支睾吸虫病(clonorchiasis sinensis)俗称肝吸虫病，是由华支睾吸虫(Clonorchis sinensis)寄生在人体肝内胆管引起的寄生虫病。其临床特征为精神不振、上腹隐痛、腹泻、肝大等，严重者可发生胆管炎、胆石症及肝硬化等，感染严重的儿童常有营养不良和发育障碍。
【病原学】
华支睾吸虫属于吸虫类。外形似葵花籽仁，虫体狭长、扁平状，前端较窄，后端钝圆，大小为(10~25)mmx(3-5)mm，半透明，雌雄同体，有口、腹两个吸盘。雄性生殖器官有1对分支状睾丸，前后排列在虫体后1/3处。雌性生殖器官有1个分叶状的卵巢，位于睾丸之前。其虫卵是寄生人体最小的蠕虫卵，大小为(27.3-35.1)μmx(11.7-19.5)μm，黄褐色，形似灯泡状，前端较窄，后端钝圆，卵前端卵盖明显，卵盖周缘隆起呈肩峰状，后端有一逗点状突起，卵壳厚，内含发育基本成熟的毛蚴。
成虫寄生于人或哺乳动物肝内的中、小胆管内，有时移居较大胆管或胆总管。产卵后，虫卵随胆汁进入肠道，随粪便排出体外。虫卵入水后被第一中间宿主(淡水螺)吞食后，在螺消化道内孵出毛蚴，并穿过肠壁向肝脏移行，经胞蚴、雷蚴的无性增殖阶段产生大量尾蚴。尾蚴成熟后自螺体逸出，在水中侵入第二中间宿主(淡水鱼、虾)体内发育为囊蚴。终宿主(人或哺乳动物)因食入未煮熟的淡水鱼、虾面受染。囊蚴在人或哺乳动物胃肠内经消化液的作用后，幼虫在十二指肠内脱囊逸出，继而从胆总管或穿过肠壁经腹腔进入肝脏，在肝内的中、小胆管内发育为成虫。从感染囊蚴到成虫成熟产卵约需1个月，成虫在人体内的寿命可长达2~30年。
【流行病学】
华支睾吸虫病主要分布于东亚和东南亚，如中国、朝鲜半岛、日本、越南等，目前估计全球有超过2亿人生活在华支睾吸虫流行区。约85%病例在中国，我国已有27个省市自治区有本病的发生或流行，以南方广东、广西及东北各省多见。根据2005年全国人体重要寄生虫病现状调查报道，我国华支睾吸虫流行区平均感染率为2.40%，推算流行区感染人数为12.49万人。其中广东感染率最高，可达16.4%。
(一)传染源
感染华支睾吸虫的哺乳动物(猫、犬、猪等)和人为主要传染源。
(二)传播途径
人因进食未煮熟而含有华支睾吸虫囊蚴的淡水鱼如麦穗鱼或虾而感染。感染方式因生活习惯、饮食嗜好而有所不同。但多因生食淡水鱼、虾，也有由于烤、烧、炒、煎小型鱼类不熟而感染。此外，用切生鱼肉的刀及砧板切熟食，用盛生鱼的器皿盛熟食，甚至饮用囊蚴污染的生水也可受染。
(三)人群易感性
人对本病普遍易感。感染率与居民的生活、卫生习惯及饮食嗜好有密切关系，而与年龄、性别、种族无关。
【发病机制与病理】
华支睾吸虫主要寄生在人肝内中小胆管，但也可在胆总管、胆囊、胰管甚至十二指肠或胃内发现。寄生于人体的虫数一般为十数条至数百条。感染较重者，虫数可达数千条以上，肝内胆管及其分支均充满虫体和虫卵，可发生胆管阻塞、胆汁淤积等病变。
成虫以胆管的上皮细胞为食并且吸血，从而导致胆管的局部损害和黏膜脱落，虫体代谢产物和虫体直接刺激引起局部胆管的炎症、继发性细菌感染。发病与虫体的机械性阻塞及宿主的年龄、营养、抵抗力以及其他疾病的并存等有关。
病变主要在肝内中小胆管。早期或轻度感染可无明显病理变化，感染较重时，胆管可发生囊状或圆柱状扩张，管壁增厚，周围有纤维组织增生。严重感染时，管腔内充满虫体和淤积的胆汁。病变以肝左叶较明显，可能与左叶胆管较平直，童虫易于侵入有关。
本病一般不引起肝硬化，但是严重感染者，肝细胞可有变性坏死，儿童尤甚，如同时合并营养不良，可发展为肝硬化，成为死亡的原因。
【临床表现】
本病多起病缓慢。潜伏期一般为1~2个月。
轻度感染者不出现症状或仅在进食后上腹部有重压感、饱胀、食欲缺乏或有轻度腹痛，容易疲劳或精神欠佳。
普通感染者常有不同程度的乏力、食欲缺乏、腹部不适，肝区隐痛、腹痛、腹泻。24%~96%的病例有肝大，以左叶明显，表面不平，有压痛和叩击痛。部分患者伴有贫血、营养不良和水肿等全身症状。
较重感染者还可伴有头晕、失眠、疲乏、精神不振、心悸、记忆力减退等神经衰弱症状。个别患者因大量成虫堵塞胆总管面出现梗阻性黄疸。
严重感染者常可呈急性起病。潜伏期短，仅15-26天。患者突发寒战及高热，体温高达39℃以上，呈弛张热。食欲缺乏、厌油腻食物、肝大伴压痛，有轻度黄疸，少数出现脾大。数周后急性症状消失而进入慢性期，表现为疲乏、消化不良等。
慢性重复感染的严重病例发展为肝硬化时，可出现黄疸及门脉高压表现，如腹壁静脉曲张、脾大、腹水等。严重感染的儿童可出现营养不良和生长发育障碍，甚至可引起侏儒症。
【并发症】
(一)急性胆管炎和胆囊炎
为最常见的并发症。有疫区居住、旅游史且生食鱼(虾)史的患者，粪检即使没有发现虫卵，也不能排除华支睾吸虫感染导致的胆管炎。
(二)胆结石
华支睾吸虫与胆结石的形成有明显的关系。虫卵、死亡的虫体、脱落的胆管上皮细胞可成为结石的核心或诱发结石形成。
(三)胰腺炎及糖尿病
成虫阻塞胰管可引起胰腺炎，少数患者伴有糖尿病。
(四)肝癌及胆管癌
长期成虫寄生可诱发肝胆管癌。原发性肝癌尸检，其中约23%有肝吸虫寄生，并确定系由肝吸虫引起的原发性肝癌。
【实验室及其他检查】
(一)血常规
白细胞总数及嗜酸性粒细胞轻、中度增加，嗜酸性粒细胞一般在10%-40%之间。个别病例出现粒细胞类白血病反应。可有轻度贫血。
(二)肝功能试验
肝功能轻度损害。多为轻至中度转移酶升高，黄疸少见。在重度感染者及有肝、胆并发症者，特别是儿童营养不良时，γ谷氨酰基转移酶、碱性磷酸酶升高。
(三)虫卵检查
粪便和十二指肠引流胆汁检查发现虫卵是确诊华支睾吸虫病的直接依据。十二指肠引流胆汁发现虫卵机会多于粪检。但前者操作较为困难，临床多不使用。因虫卵较小，直接粪便镜检阳性率较低，临床多用集卵法检查。并多次检查，至少每天一次，连续3天。
(四)免疫学检查
主要用于感染程度较轻者，或用于流行病学调查。常用的方法有成虫纯C抗原皮内试验(ID)、间接细胞凝集试验(IHA)、酶联免疫吸附试验(ELISA)。因有假阳性，且不能排除既往感染，不应仅根据抗体阳性诊断为现症感染。
(五)其他
超声波检查、CT和磁共振可显示肝内中小胆管多处扩张，胆管内有虫体及胆管炎症表现。但影像学改变多属非特异性，不能作为确诊的依据。
【诊断】
(一)流行病学资料
居住或到过流行区，有生食或食未煮熟淡水鱼虾史。
(二)临床表现
有腹胀、腹泻等消化不良及头晕、失眠等神经衰弱的症状，并伴有肝大或其他肝胆系统表现。
(三)实验室检查
确诊有赖于粪便或十二指肠引流液中找到虫卵。IHA、ELISA等免疫学方法可辅助诊断。
【鉴别诊断】
(一)异形吸虫病
由异形吸虫或横川后殖吸虫等引起。这些吸虫也是通过生食或食未煮熟的淡水鱼面感染，虫卵与华支睾吸虫卵极相似，可通过粪检虫卵鉴别。临床上，当反复驱虫治疗后，虫卵仍不转阴时，可考虑进行十二指肠液引流检查，如未获得虫卵，应考虑异形吸虫感染。
(二)病毒性肝炎、肝炎后肝硬化
消化道症状及肝功能损害明显，病毒性肝炎血清标记物阳性，粪检找不到华支睾吸虫卵可鉴别。
(三)单纯性消化不良
单纯性消化不良患者，无生食或食未煮熟鱼虾史，进食后胃部不适，亦伴有腹泻，但多无肝大，粪中无虫卵，但可见未消化的食物残渣。
(四)胆囊炎、胆石症
华支睾吸虫所引起的胆囊炎、胆石症应与胆石症合并细菌感染引起的胆囊炎相鉴别，它们的临床症状相似，但后者感染中毒症状多较明显。粪便检查虫卵是最重要的鉴别手段。
【预后】
轻症患者经过治疗，预后良好。合并病毒性肝炎者，可加重肝炎的症状、延长病程，肝功能不易恢复正常。重度感染和病程较长的重症患者、出现肝硬化、腹水或伴有病毒性肝炎时，治疗比较困难，但经驱虫治疗后，一般情况和肝脏病变也可好转。
【治疗】
(一)一般治疗和对症治疗
对重症感染并伴有较重的营养不良和肝硬化患者，应先予以支持疗法，如加强营养、保护肝脏、纠正贫血等，待全身情况好转时再予以驱虫治疗。
(二)病原治疗
1.吡喹酮 是本病的首选药物，具有疗效高，毒性低，反应轻，在体内吸收、代谢、排泄快等优点。治疗剂量为每次20mg/kg，每天3次，连服2~3天。此药物的不良反应一般轻微而短暂，但当胆管内华支睾吸虫被大量杀灭时，有可能引起胆绞痛或慢性胆囊炎急性发作。虫卵阴转率几乎达100%。
2.阿苯达唑 又名肠虫清，对本病亦有较好疗效。每天10~20mg/kg，分2次服，7天为1个疗程。虫卵阴转率可达95％以上。
3.外科治疗 患者并发急性或慢性胆囊炎、胆石症或胆道梗阻时，应予手术治疗。继发细菌感染者，同时加用抗菌药物，术后应继续给予病原治疗。
【预防】
(一)管理传染源
应开展对本病的流行病学调查，及时治疗患者及病畜，以控制或消灭传染源。
(二)切断传播途径
加强粪便及水源管理，不用未经处理的新鲜粪便施肥，不随地排便；不在鱼塘上或河旁建厕所。应禁止用粪便喂鱼，防止虫卵污染水源。
(三)保护易感染人群
开展卫生宣教，改变不良饮食习惯不食生的或未熟透的淡水鱼、虾。
四、姜片虫病
姜片虫病(fasciolopsiasis)为由布氏姜片吸虫(Fasciolopsis buski)寄生在人、猪小肠内所致的人兽共患寄生虫病。临床主要表现为腹痛，腹泻﹑消化功能紊乱。
【病原学】
布氏姜片吸虫，属于片形科片形属。活虫呈椭圆形、扁平似生姜片，虫体大而肥厚，呈肉红色，雌雄同体，是寄生于人体最大的吸虫，虫体长达20-75mm，宽8～20mm，厚达0.5-3mm。成虫有口及腹吸盘各一个，口吸盘位于虫体前端，腹吸盘呈漏斗状、较大，虫体凭借发达的腹吸盘吸附在宿主的小肠。成虫每天产卵较多，约25000个。虫卵为椭圆形，为人体蠕虫卵中最大者，约130μmx80μm，卵内含有一未分裂的卵细胞和20~40个卵黄细胞，呈棕黄色或淡黄色。
姜片虫需有两个宿主(扁卷螺和人或猪)才能完成其发育﹑繁殖的生活史。虫卵随粪便排出体外后，在自然界水中的适宜温度(26~32℃)与湿度下，经3~7周发育成毛蚴孵出。毛蚴侵入其中间宿主扁卷螺，经胞蚴、母雷蚴、子雷蚴等阶段而发育成尾蚴，尾蚴从螺体内逸出吸附在水生植物如菱角、荸荠、藕节的表面，脱去尾部成囊蚴。当终宿主人或猪生食受染的水生植物时，囊蚴进入人体或猪体，在小肠经消化液和胆汁作用，囊壁破裂，尾蚴逸出，借吸盘吸附于十二指肠或空肠上段的黏膜上吸取营养，经1~3个月发育成为成虫并产卵。成虫的寿命在人体内一般为4~4.5年，在猪体内约为1年。
【流行病学】
本病是地方性传染病，流行于亚洲的温带与热带地区，如东南亚各国。我国除东北，内蒙古、新疆，西藏，青海和宁夏外，其余18个省(自治区)均有人或猪姜片虫病流行，以南部及中部的水乡为主要流行区，并取决千居民是否有生食水生植物的习惯。姜片虫感染有明显的季节性，一般发生在9~11月份。
(一)传染源
患者和受感染的猪为本病主要传染源，猪又是姜片虫的保虫宿主。
(二)传播途径
粪便污染水源是造成本病流行的重要因素。流行区人群因生食含有囊蚴的水生植物而被感染，也可能因饮用带有囊蚴的水而被感染。常见的水生植物有大红菱、大菱、四角菱、荸荠和茭白。流行区多以水浮莲等喂猪，故猪的感染率很高。
(三)人群易感性
人群普遍易感，5-20岁的儿童与青少年发病率最高。在重流行区，60岁以上人群感染率也很高。感染后无明显保护性免疫，故可重复感染。
【发病机制与病理】
主要为机械性损伤及虫体代谢产物被吸收后引起的变态反应和毒性反应。成虫以强大的腹吸盘吸附在十二指肠和空肠上段的黏膜上，可引起被吸附的黏膜及邻近组织炎症，致使患者的消化功能障碍。病变部位点状充血、水肿，甚至形成溃疡或脓肿。黏膜与黏膜下层可见淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞浸润。虫体大量摄取肠道内养分，加之遮盖肠壁黏膜，妨碍肠道对营养物质的消化与吸收，导致营养不良。虫数很多时，可成团堵塞肠腔，形成肠梗阻。虫体代谢产物可引起过敏反应，血中嗜酸性粒细胞增多。
【临床表现】
潜伏期1-3个月。
轻症感染多无症状或症状轻微，如食欲下降，偶有上腹部不适。中、重度感染可有恶心、呕吐、食欲减退等胃肠道症状。常有间歇性上腹部隐痛，少数为脐周痛，发生于早晨空腹或饭后，偶有剧痛或绞痛。可有腹泻、或腹泻与便秘交替出现。腹泻每天数次、量多、奇臭，内含未消化的食物。严重感染者或儿童，可出现全身营养不良，如乏力、精神萎靡、消瘦、贫血，有不同程度的水肿。不少患者有自动排虫史或吐虫史。儿童常有神经症状如夜间睡眠不好、磨牙、抽搐。少数患者由于长期慢性腹泻水样便或黏液血便，引起严重营养不良，继发肠道和肺部感染而发热，并可发展至全身衰竭而死亡。大量感染者(虫体数可达数千条)可因虫体成团面并发肠梗阻。
【实验室及其他检查】
(一)血常规
白细胞计数稍高，嗜酸性粒细胞增高可达10%-20%。可有轻度贫血。
(二)粪便检查
直接涂片法或沉淀集卵法可找到姜片虫卵，因姜片虫卵大，易于发现。
【诊断】
凡在姜片虫流行区有生食水生植物史，伴有消化不良、上腹部隐痛、慢性腹泻、食欲减退等胃肠道症状及营养不良者，应考虑本病。粪便中查出姜片虫卵或在呕吐物中发现成虫时可确诊。
【治疗】
(一)一般治疗
本病一般预后良好。重症患者应先加强支持疗法，改善营养，纠正贫血，然后进行驱虫治疗。
(二)驱虫治疗
1.吡喹酮 可作为治疗本病的首选药物，具有高效、低毒、使用方便等优点，且不良反应轻微。常用总剂量为10-20mg/kg，1天内分三次口服。治疗后1个月虫卵阴转率为97.5%~100%。
2.硫氯酚 成人剂量为3g，儿童为50mg/kg，晚间顿服或连服2晚，便秘可加服泻剂，一次服药后疗效可达70%以上。
3.其他
槟榔煎剂、硝硫氢胺亦有一定的疗效。
【预防】
(一)管理传染源
普查、普治患者。流行区内的猪应圈养并定期给予药物如吡喹酮等进行驱虫治疗。
(二)切断传播途径
猪食的青饲料或其他水生植物应煮熟后喂食。加强粪便管理，尤其管好猪粪，粪便应经无害化灭卵处理后方可使用。积极开展养鱼养鸭生物学灭螺或化学灭螺。
(三)保护易感染人群
教育儿童不要生食菱角、荸荠等水生植物，不喝生水。
血吸虫病(schistosomiasis)是由血吸虫寄生于人体所致的疾病。目前公认寄生于人体的血吸虫主要有五种，即日本血吸虫(Schistosoma japonicum)、曼氏血吸虫(S.mansoni)、埃及血吸虫(S.haematobium)、间插血吸虫(S.intercalatum)与湄公血吸虫(S.mekongi)。血吸虫病广泛分布于非洲、亚洲、南美和中东78个国家。据世界卫生组织估计，目前全球约6亿人受血吸虫感染威胁，全球每年有超过2亿血吸虫病患者需要接受治疗。
日本血吸虫病(schistosomiasis japonica)是日本血吸虫寄生于门静脉系统所引起的疾病。由皮肤接触含尾蚴的疫水而感染，主要病变为虫卵沉积于肠道和肝脏等组织而引起的虫卵肉芽肿。急性期患者有发热、腹痛、腹泻或脓血便，肝大与压痛等，血中嗜酸性粒细胞显著增多。慢性期以肝脾肿大或慢性腹泻为主。晚期则以门静脉周围纤维化病变为主，可发展为肝硬化、巨脾与腹水等。有时可发生血吸虫病异位损害。
日本血吸虫病流行于中国、菲律宾与印尼。20世纪50年代我国约有1000万人受感染。2005一2012年全国共报告急性血吸虫病例数呈明显下降趋势，2015年中国血吸虫患者数为7.72万人，比2004年的84.25万人下降了90.84%。
【病原学】
日本血吸虫雌雄异体，寄生在门静脉系统。成虫在血管内交配产卵，一条雌虫每天可产卵1000个左右。大部分虫卵滞留于宿主肝及肠壁内，部分虫卵从肠壁穿破血管，随粪便排至体外。从粪便中排出的虫卵入水后，在适宜温度(25-30℃)下孵出毛蚴，毛蚴侵入中间宿主钉螺(Oncomelania hupensis)体内，经过母胞蚴和子胞蚴二代发育，7~8周后即有尾蚴不断逸出，每天数十条至百余条不等。尾蚴从螺体逸出后，随水流在水面漂浮游动。当人、畜接触含尾蚴的疫水时，尾蚴在极短时间内从皮肤或黏膜侵入，然后随血液循环流经肺而到达肝脏，在肝内经30天左右发育为成虫，又逆血流移行至肠系膜下静脉中产卵，完成其生活史。
日本血吸虫生活史中，人是终末宿主；钉螺是必需的唯一中间宿主。在自然界除人以外，尚有牛、猪、羊、狗、猫等41种哺乳动物可以作为日本血吸虫的保虫宿主。
【流行病学】
据湖北江陵西汉古尸的研究表明，血吸虫病在我国存在2100年以上。
(一)地理分布
根据地形、地貌、钉螺生态及流行特点，我国血吸虫病流行区可分为湖沼、水网和山丘三种类型。
疫情以湖沼区最为严重，如湖北、湖南、江西等省，有着大面积洲滩，钉螺呈片状分布，有螺面积最广。目前，我国血吸虫主要分布在江苏、浙江、安徽、江西、湖北、湖南、广东、广西、福建、四川、云南及上海12个省、市、自治区。经过60多年大规模综合防治取得了很大成就。截至2015年底，全国共有453个血吸虫病流行县(市、区)，总人口2.52亿人。上海、浙江、福建、广东、广西5省(市)已达到传播阻断标准，其余7省已达到传播控制标准。血吸虫病流行范围也大幅度缩小。
(二)传染源
日本血吸虫病是人兽共患病，传染源是患者和保虫宿主。保虫宿主种类较多，主要有牛、猪、犬、羊、马、狗、猫及鼠类等。传染源视流行地区而异。在水网地区患者是主要传染源，在湖沼地区除患者外，感染的牛与猪也是重要传染源。而山丘地区野生动物，如鼠类也是本病的传染源。在流行病学上患者和病牛是重要的传染源。
(三)传播途径
造成传播必须具备下述三个条件：即带虫卵的粪便入水；钉螺的存在、孳生；以及人、畜接触疫水。
1.粪便入水 血吸虫病患者的粪便可以各种方式污染水源：如河、湖旁设置厕所，河边洗刷马桶，粪船渗漏，用新鲜粪便施肥。有病畜随地粪便亦可污染水源。
2.钉螺孳生 钉螺是日本血吸虫必需的唯一中间宿主，是水陆两栖的淡水螺类，生活在水线上下，孳生在土质肥沃、杂草丛生，潮湿的环境中。钉螺感染的阳性率以秋季为高。
3.接触疫水 当水体中存在感染血吸虫的阳性钉螺时，便成为疫水。本病感染方式可因生产(捕鱼、种田、割湖草等)或生活(游泳戏水、洗漱、洗衣服等)而接触疫水，导致感染。饮用生水时尾蚴也可自口腔黏膜侵入。
(四)人群易感性
人群普遍易感，患者的年龄、性别、职业分布均随接触疫水的机会而异，以男性青壮年农民和渔民感染率最高，男多于女，夏秋季感染机会最多。感染后有部分免疫力，儿童及非流行区人群如遭受大量尾蚴感染，易发生急性血吸虫病。有时集体感染发病，呈暴发流行。
【发病机制与病理】
(一)发病机制
血吸虫发育的不同阶段尾蚴、幼虫、成虫、虫卵均可引起宿主一系列免疫反应。尾蚴穿过皮肤可引起局部速发与迟发型变态反应。幼虫移行过程中，其体表抗原决定簇逐渐向宿主抗原转化，以逃避宿主的免疫攻击，因此不引起严重组织损伤或炎症。成虫表膜具抗原性，可激发宿主产生相应抗体，发挥一定的保护作用。成虫肠道及器官的分泌物和代谢产物作为循环抗原，可与相应的抗体形成免疫复合物出现于血液或沉积于器官，引起免疫复合物病变。虫卵是引起宿主免疫反应和病理变化的主要因素。通过卵壳上微孔释放可溶性虫卵抗原，使T淋巴细胞致敏，释放各种淋巴因子，吸引大量巨噬细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞等聚集于虫卵周围，形成虫卵肉芽肿，又称虫卵结节。在日本血吸虫虫卵肉芽肿中可检测出高浓度可溶性虫卵抗原。虫卵周围有嗜酸性辐射样棒状物，系抗原与抗体结合的免疫复合物，称为何博礼现象(Hoeppli phenomena)。急性血吸虫病患者血清中检出循环免疫复合物与嗜异抗体的阳性率甚高，故急性血吸虫病是体液与细胞免疫反应的混合表现；而慢性与晚期血吸虫病的免疫病理变化被认为属于迟发型变态反应，近年来认为主要与细胞因子网络紊乱有关。血吸虫病引起肝纤维化是在肉芽肿基础上产生的。虫卵释放的可溶性虫卵抗原，巨噬细胞与T淋巴细胞产生的成纤维细胞刺激因子，均可促使成纤维细胞增殖与胶原合成。血吸虫性纤维化胶原类型主要是I、Ⅲ型。晚期血吸虫病肝内胶原以I型为主。
人体感染血吸虫后可获得部分免疫力。这是一种伴随免疫，针对再感染的童虫有一定杀伤作用，但原发感染的成虫不被破坏，这种原发感染继续存在而对再感染获得一定免疫力的现象称为“伴随免疫"。因此，血吸虫能逃避宿主的免疫效应，这种现象称免疫逃逸(immune evasion)，其机制很复杂，例如血吸虫表面覆盖有宿主抗原，由于其抗原伪装，可逃避机体免疫的攻击而长期寄生。
(二)病理过程
虫卵肉芽肿反应是本病的基本病理改变。但自尾蚴钻入皮肤至成虫产卵，每个发育阶段均可造成人体损害。
1.第一阶段 尾蚴钻入皮肤部位，其头腺分泌的溶组织酶和其死亡后的崩解产物可引起组织局部周围水肿，毛细血管扩张、充血，中性粒细胞和单核细胞浸润，局部发生红色丘疹，称“尾蚴性皮炎”(cercarial dermatitis)，持续1-3天消退。
2.第二阶段 幼虫随血流经右心到达肺，部分可穿破肺毛细血管引起组织点状出血及白细胞浸润，严重时可发生"出血性肺炎”。
3.第三阶段 成虫及其代谢产物仅产生局部轻微静脉内膜炎，轻度贫血，嗜酸性粒细胞增多。虫体死后可引起血管壁坏死和肝内门静脉分支栓塞性脉管炎，较轻微，不造成严重病理损害。
4.第四阶段 虫卵引起形成典型的虫卵肉芽肿和纤维化病变，是本病主要病理损害。
(三)病理改变
日本血吸虫主要寄生在肠系膜下静脉与直肠痔上静脉内。虫卵沉积于宿主肠壁黏膜下层，并可顺门静脉血流至肝内分支，故病变以肝与结肠最显著。
1.结肠 病变以直肠、乙状结肠、降结肠为最重，横结肠、阑尾次之。早期黏膜充血水肿、片状出血、浅表溃疡等。慢性患者由于纤维组织增生，肠壁增厚，可引起肠息肉和结肠狭窄。肠系膜增厚、缩短，淋巴结肿大与网膜缠结成团，可发生肠梗阻。虫卵沉积于阑尾，易诱发阑尾炎。
2.肝脏 早期肝脏充血肿胀，表面可见黄褐色粟粒样虫卵结节；晚期由于虫卵结节形成纤维组织，在肝内门静脉周围出现广泛的纤维化，肝切面可见白色的纤维素，从不同角度插入肝内，呈典型的干线状纤维化。因血液循环障碍，导致肝细胞萎缩，表面有大小不等结节，凹凸不平。由于门静脉血管壁增厚，门静脉细支发生窦前阻塞，引起门静脉高压，致使腹壁、食管、胃底静脉曲张。
3.脾脏 早期轻度充血、水肿、质软，晚期肝硬化引起门静脉高压、脾淤血、组织增生、纤维化、血栓形成，呈进行性增大，可出现巨脾，继发脾功能亢进。
4.异位损害 指虫卵或(和)成虫寄生在门静脉系统之外的器官病变。以肺、脑较多见。肺部病变为间质性虫卵肉芽肿伴周围肺泡炎性浸润。脑部病变主要是顶叶与颞叶的虫卵肉芽肿，多发生在感染后6个月至1年内。
【临床表现】
从尾蚴侵入至出现临床症状的潜伏期长短不一，80%患者为30~60天，平均40天。感染重则潜伏期短，感染轻则潜伏期长。血吸虫病临床表现复杂多样，轻重不一。根据患者感染的程度、时间、免疫状态、治疗是否及时等不同，临床表现各异。我国现将血吸虫病分以下四型。
(一)急性血吸虫病
发生于夏秋季，以7-9月为常见。男性青壮年与儿童居多。患者常有明确疫水接触史，如捕鱼、抓蟹、游泳等，常为初次重度感染。约半数患者在尾蚴侵入部位出现蚤咬样红色皮损，2-3天内自行消退。
1.发热 患者均有发热。热度及热程与感染程度成正比，轻症发热数天，一般2~3周，重症可迁延数月。热型以间歇型、弛张型多见，早晚波动可很大。一般发热前少有寒战。高热时偶有烦躁不安等中毒症状，热退后自觉症状良好。重症可有缓脉，可以出现消瘦，贫血，营养不良和恶病质，甚至死亡。
2.过敏反应 除皮炎外还可出现荨麻疹，血管神经性水肿，淋巴结肿大，出血性紫癜，支气管哮喘等。血中嗜酸性粒细胞显著增多，对诊断具有重要参考价值。
3.消化系统症状 发热期间，多伴有食欲减退，腹部不适，轻微腹痛、腹泻、呕吐等。腹泻一般每天3~5次，个别可达10余次，初为稀水便，继而出现脓血、黏液。热退后腹泻次数减少。危重患者可出现高度腹胀、腹水、腹膜剌激征。经治疗退热后6-8周，上述症状可显著改善或消失。
4.肝脾肿大 90%以上患者肝大伴压痛，左叶肝大较显著。半数患者轻度脾大。
5.其他 半数以上患者有咳嗽、气喘、胸痛。危重患者咳嗽较重、咳血痰，并有胸闷、气促等。呼吸系统症状多在感染后两周内出现。重症患者可出现神志淡漠、心肌受损、重度贫血、消瘦及恶病质等，亦可迅速发展为肝硬化。
急性血吸虫病病程一般不超过6个月，经杀虫治疗后常迅速痊愈。如不治疗，则可发展为慢性甚或晚期血吸虫病。
(二)慢性血吸虫病
在流行区占绝大多数。在急性症状消退而未经治疗或疫区反复轻度感染而获得部分免疫力者，病程半年以上，称慢性血吸虫病。病程可长达10-20年甚至更长。临床表现以隐匿型间质性肝炎或慢性血吸虫性结肠炎为主。
1.无症状型 轻度感染者大多无症状，仅粪便检查中发现虫卵，或体检时发现肝大，B超检查可呈网络样改变。
2.有症状型 主要表现为血吸虫性肉芽肿肝病和结肠炎。两者可出现在同一患者身上，亦可仅以一种表现为主。最常见症状为慢性腹泻，脓血黏液便，这些症状时轻时重，时发时愈，病程长者可出现肠梗阻，贫血，消瘦，体力下降等。重者可有内分泌紊乱，性欲减退，女性有月经紊乱，不孕等。早期肝大、表面光滑，质中等。随病程延长进人肝硬化阶段，肝脏质硬、表面不平，有结节。脾脏逐渐增大。下腹部可触及大小不等的包块，系增厚的结肠系膜，大网膜和肿大的淋巴结，因虫卵沉积引起的纤维化，粘连缠结所致。
(三)晚期血吸虫病
反复或大量感染血吸虫尾蚴，未经及时抗病原治疗，虫卵损害肝脏较重，发展成肝硬化，有门静脉高压，脾显著增大和并发症。病程多在5-15年以上。儿童常有生长发育障碍。根据主要临床表现，可分为以下4型。同一患者可具有2-3个型的主要表现。
1.巨脾型 最为常见，占晚期血吸虫病绝大多数。脾进行性增大，下缘可达盆腔，表面光滑，质坚硬，可有压痛，经常伴有脾功能亢进。肝脏逐渐缩小，可并发上消化道出血及腹水。
2.腹水型 是严重肝硬化的重要标志，约占25%。可长期存在少到中量腹水，但多数腹水进行性增多，腹部极度膨隆，下肢高度水肿，呼吸困难，难以进食，腹壁静脉怒张，出现脐疝和巨脾。患者多因上消化道出血、肝衰竭、肝性脑病或感染导致败血症死亡。
3.结肠肉芽肿型 以结肠病变为突出表现。病程3~6年以上，亦有10年者。患者经常腹痛、腹泻、便秘，或腹泻与便秘交替出现，有时水样便，血便，黏液脓血便，有时出现腹胀、肠梗阻。左下腹可触及肿块，有压痛。纤维结肠镜下可见黏膜苍白，增厚，充血水肿、溃疡或息肉，肠狭窄。较易癌变。
4.侏儒型 极少见。为幼年慢性反复感染引起体内各内分泌腺出现不同程度的萎缩，功能减退，以腺垂体和性腺功能不全最常见。患者除有慢性或晚期血吸虫病的其他表现外，尚有身材矮小，面容苍老，生长发育低于同龄人，性器官与第二性征发育不良，但智力多正常。
(四)异位血吸虫病
见于门脉系统以外的器官或组织的血吸虫虫卵肉芽肿称为异位损害(ectopic lesion)或异位血吸虫病。人体常见的异位损害在肺和脑。
1.肺型血吸虫病 为虫卵沉积引起的肺间质性病变。呼吸道症状大多轻微，且常被全身症状所遮盖，表现为轻度咳嗽与胸部隐痛、痰少，咯血罕见。肺部体征也不明显，有时可闻干、湿啰音。但重型患者肺部有广泛病变时，胸部X线检查可见肺部有弥漫云雾状、点片状、票粒样浸润阴影，边缘模糊，多位于中下肺，肺部病变经病原学治疗后3-6个月内逐渐消失。
2.脑型血吸虫病 临床上可分为急性与慢性两型，均以青壮年患者多见，发病率为1.7%～4.3%。临床表现酷似脑膜脑炎，常与肺部病变同时发生，出现意识障碍、脑膜剌激征、瘫痪、抽搐、腱反射亢进和锥体束征等。脑脊液嗜酸性粒细胞可增高或有蛋白质与白细胞轻度增多。慢性型的主要症状为癫痫发作，尤以局限性癫痫为多见。颅脑CT扫描显示病变常位于顶叶，亦可见于枕叶，为单侧多发性高密度结节阴影。
3.其他 机体其他部位也可发生血吸虫病，如胃、胆囊、肾、睾丸、子宫、心包、甲状腺、皮肤等，实属罕见，临床上出现相应症状。
【实验室及其他检查】
(一)血常规
患者急性期以嗜酸性粒细胞显著增多为主要特点。白细胞总数在10x10e9/L以上，嗜酸性粒细胞一般占20%-40%，最多可达90%以上。慢性患者嗜酸性粒细胞一般轻度增多，在20%以内，而极重型急性血吸虫病患者常不增多，甚至消失。晚期患者常因脾功能亢进引起红细胞、白细胞及血小板减少。
(二)粪便检查
粪便内检查虫卵和孵出毛蚴是确诊血吸虫病的直接依据。一般急性期检出率较高，而慢性和晚期患者的阳性率不高。常用改良加藤厚涂片法或虫卵透明法检查虫卵。
(三)肝功能试验
急性血吸虫病患者血清中球蛋白增高，血清ALT、AST轻度增高。晚期患者出现血清白蛋白减少，球蛋白增高，常出现白蛋白与球蛋白比例倒置现象。慢性血吸虫病尤其是无症状患者肝功能大多正常。
(四)免疫学检查
免疫学检查方法较多，而且敏感性与特异性较高，微量采血，操作简便。但由于患者血清中抗体在治愈后持续时间很长，本方法不能区分既往感染与现症患者，并有假阳性、假阴性等缺点。近年来采用单克隆抗体检测患者循环抗原的微量法有可能作为诊断和考核疗效的参考。
1.皮内试验(IDT) 若受试者曾感染过血吸虫，则有相应抗体。当受试者皮内注射少量血吸虫抗原后，抗原即与细胞表面上的相应抗体结合，产生局部组织反应，呈现红、肿、痒现象，即阳性反应。此法简便、快速，通常用于现场筛查可疑病例，阳性者需做进一步检查。
2.环卵沉淀试验(COPT) 当成熟虫卵内毛蚴的分泌、排出物质与血吸虫患者血清内相应抗体结合后，在虫卵周围形成特异性沉淀物，当环卵沉淀率大于3%~5%时，即为阳性反应。可作为综合查病的方法之一。
3.间接血凝试验(IHA) 将可溶性血吸虫卵抗原吸附于红细胞表面，使其成为致敏红细胞，这种红细胞与患者血清相遇时，由于细胞表面吸附的抗原和特异抗体结合，红细胞被动凝集起来，肉眼可见凝集现象称阳性反应。在流行区，该法可作为过筛或综合查病的方法之一。
4.酶联免疫吸附试验(ELISA) 检测患者血清中的特异性抗体，使之成为抗原-抗体复合物，经与特殊的酶结合后显色。此法有较高的敏感性和特异性，可用作综合查病方法之一。
5.循环抗原酶免疫法(EIA) 从理论上讲，循环抗原的存在表明有活动性感染，血清和尿中循环抗原水平与粪虫卵计数有较好的相关性。本方法敏感、特异、简便、快速，对血吸虫病的诊断、疗效考核都有参考价值。但是，影响循环抗原检测的因素较多，有待研究和解决。
(五)直肠黏膜活检
是血吸虫病原诊断方法之一。通过直肠或乙状结肠镜，自病变处取米粒大小黏膜，置光镜下压片检查有无虫卵。以距肛门8-10cm背侧黏膜处取材阳性率最高。这种方法一般能检获的虫卵大部分是远期变性虫卵。
(六)肝影像学检查
1.B型超声波检查 可判断肝纤维化的程度。可见肝、脾体积改变，门脉血管增粗呈网织改变。
2.CT扫描 晚期血吸虫病患者肝包膜与肝内门静脉区常有钙化现象，CT扫描可显示肝包膜增厚、钙化等特异图像。重度肝纤维化可表现为龟背样图像。
【并发症】
(一)上消化道出血
晚期患者重要并发症，发生率为10%左右。出血部位多为食管下段和胃底冠状静脉。多由机械损伤、用力过度等而诱发。表现为呕血和黑便。出血量一般较大。
(二)肝性脑病
晚期患者并发肝性脑病多为腹水型。多由于大出血、大量放腹水、过度利尿等诱发。
(三)感染
由于患者免疫功能减退、低蛋白血症、门静脉高压等，极易并发感染，如病毒性肝炎、伤寒、自发性腹膜炎、沙门菌感染、阑尾炎等。
(四)肠道并发症
血吸虫病引起严重结肠病变所致肠腔狭窄，可并发不完全性肠梗阻，以乙状结肠与直肠为多。血吸虫病患者结肠肉芽肿可并发结肠癌。
【诊断与鉴别诊断】
(一)流行病史
有血吸虫疫水接触史是诊断的必要条件，应仔细追问。
(二)临床特点
具有急性或慢性、晚期血吸虫病的症状和体征，如发热、皮炎、荨麻疹、腹痛、腹泻、肝脾肿大等。
(三)实验室检查
粪便检出活卵或孵出毛蚴即可确诊。一般粪便检查的诊断方法有一定局限性。轻型患者排出虫卵较少，而且间歇出现，需反复多次检查。晚期血吸虫病由于肠壁纤维化，虫卵不易从肠壁中排出，故阳性率低。免疫学方法特异性、敏感性较高，血液循环抗原检测阳性均提示体内有活的成虫寄生。其他血清免疫学检查阳性均表示患者感染过血吸虫，但应注意假阳性与假阴性。
急性血吸虫病需要与伤寒、阿米巴肝脓肿、粟粒性结核等相鉴别。血象中嗜酸性粒细胞显著增多有重要鉴别价值。慢性血吸虫病肝脾肿大应与无黄疸型病毒性肝炎鉴别，后者食欲减退，乏力，肝区疼痛与肝功能损害均较明显。血吸虫病患者有腹泻、便血、粪便毛蚴孵化阳性，而且毛蚴数较多，易与阿米巴痢疾、慢性菌痢鉴别。晚期血吸虫病与门脉性及坏死后肝硬化鉴别，前者常有慢性腹泻、便血史，门静脉高压引起巨脾与食管下段静脉曲张较多见，肝功能损害较轻、黄疸、蜘蛛痣与肝掌较少见，但仍需多次病原学检查与免疫学检查才能鉴别。此外，在流行区的癫痫患者均应除外脑血吸虫病的可能。
【预后】
本病预后与感染程度、病程长短、年龄、有无并发症、异位损害及治疗是否及时彻底有明显关系。急性患者经及时有效抗病原治疗多可痊愈。慢性早期患者接受抗病原治疗后绝大多数患者症状消失，体力改善，粪及血清学检查转阴，并可长期保持健康状态。晚期患者虽经抗病原治疗，但肝硬化难以恢复，预后较差。
【治疗】
(一)病原治疗
动物及临床实验证明吡喹酮(praziquantel)的毒性小、疗效好、给药方便、适应证广，可用于各期各型血吸虫病患者，是目前用于治疗日本血吸虫病最有效的药物。
1.原理 吡喹酮对血吸虫各个发育阶段均有不同程度的杀灭效果。
有显著杀灭血吸虫成虫的作用。吡喹酮破坏虫体内的钙离子平衡，使虫体兴奋、挛缩，虫体皮层受损，呈空泡变性，影响虫体蛋白和糖代谢等。同时暴露虫体表抗原决定簇，使宿主的免疫系统得以识别并攻击。对发育成熟的虫卵有效，含毛蚴的虫卵治疗后呈空泡样变性。对水中尾蚴杀伤作用强。
吡喹酮口服后迅速吸收，1-2小时达血药峰值。经肝代谢，主要分解成羟基代谢产物，门静脉血浓度较外周血高数倍至数十倍以上，主要分布在肝，其次为肾、肺、脑、垂体等。半衰期为1~1.5小时。80%药物于4天内以代谢产物形式由肾排出，其中90%在24小时内排出。
2.毒副作用 吡喹酮毒性较低，治疗量对人心血管、神经、造血系统及肝肾功能无明显影响，无致畸、致癌发生。
少数患者出现心脏期前收缩，偶有室上性心动过速，房颤等，心电图可见短暂的T波改变，ST段压低等。神经肌肉反应以头晕、头痛、乏力较常见。消化道反应轻微，可有轻度腹痛与恶心，偶有食欲减退、呕吐等。少数患者可见胸闷、心悸、黄疸。主要不良反应一般于用药后0.5~1小时出现，不需处理，数小时内消失。
3.用法和疗效 ①急性血吸虫病：总量按120mg/kg，6天分次服，其中50%必须在前2天服，体重超过60kg者仍按60kg计；②慢性血吸虫病：成人总量按60mg/kg，2天内分4次服，儿童体重低于30kg者总量可按70mg/kg计算，体重30kg以上者与成人相同剂量；③晚期血吸虫病：如患者一般情况较好，肝功能代偿，总量可按40-60mg/kg，2天分次服。年老、体弱、有其他并发症者可按总量60mg/kg，3天内分次服。感染严重者可按总量90mg/kg，6天内分次服；④预防性服药：在重疫区特定人群，如防洪、抢险人员，能有效预防血吸虫感染。青蒿素衍生物蒿甲醚和青蒿琥酯能杀灭感染尾蚴后5~21天的血吸虫童虫。在接触疫水后15天口服蒿甲醚，按6mg/kg，以后每15天一次，连服4~10次；或者在接触疫水后7天口服青蒿琥酯，剂量为6mg/kg，顿服，以后每7天一次，连服8~15次。
规范使用吡喹酮治疗后，3-6个月粪检虫卵阴转率达85%，虫卵孵化阴转率为90%-100%。血清免疫诊断转阴时间需1~3年。
(二)对症治疗
1.急性期血吸虫病 高热、中毒症状严重者给予补液、保证水和电解质平衡，加强营养及全身支持疗法。合并其他寄生虫者应先驱虫治疗，合并伤寒、痢疾、败血症、脑膜炎者均应先抗感染，后用吡喹酮治疗。
2.慢性和晚期血吸虫病 除一般治疗外，应及时治疗并发症，改善体质，加强营养。巨脾、门脉高压、上消化道出血等患者可选择适当时机考虑手术治疗。有侏儒症时可短期、间歇、小剂量给予性激素和甲状腺素制剂。
【预防】
(一)控制传染源
在流行区每年对患者、病畜进行普查普治。
(二)切断传播途径
消灭钉螺是预防本病的关键，可采取改变钉螺孳生环境的物理灭螺法(如土埋法等)，同时可结合化学灭螺法，采用氯硝柳胺等药物杀灭钉螺。粪便须经无害处理后方可使用。保护水源，改善用水。
(三)保护易感人群
严禁在疫水中游泳，戏水。接触疫水时应穿着防护衣裤和使用防尾蚴剂等。
二、并殖吸虫病
并殖吸虫病(paragonimiasis)又称并殖吸虫病(lung fluke infection)，是并殖吸虫(Paragonimus)寄生于人体各脏器所致的一种慢性人兽共患寄生虫病。在我国以卫氏并殖吸虫(P.westermani)、斯氏狸殖吸虫(P.skrjabini)感染为主。由于虫种、寄生部位、发育阶段和宿主反应性不同，临床表现差异较大。卫氏并殖吸虫寄生于肺部常表现为咳嗽、胸痛、咳铁锈色痰等；寄生于脑、脊髓、腹腔、肠、肾、皮下等组织可以引起相应脏器受损症状。斯氏狸殖吸虫也称四川并殖吸虫(P.szechuanensis)，同样可寄生于上述器官或组织，但不能发育成熟，其童虫、幼虫在体内移行可引起一系列过敏反应和皮下游走性包块，包块内无成虫，痰中也无虫卵，肺部症状轻微。
【病原学】
全球已知并殖吸虫超过50种，其中分布在亚洲达31种。我国已发现28种(含同物异名的种)，9种有致病性。在亚洲对人致病的有卫氏、斯氏(四川)、会同、异盘、团山、宫崎、肺生、太平等虫种，还有卫氏并殖吸虫四川变种和伊春变种。其中卫氏与四川并殖吸虫分布较广泛，感染人数最多，也是我国最重要的致病虫种。
并殖吸虫分类复杂，可根据成虫形态、生活史、生态学和致病力等作类型鉴别。
(一)形态学
成虫为雌雄同体，有口吸盘和腹吸盘各一个，睾丸与卵巢并列。虫体富有肉质，褐黄色。卫氏并殖吸虫外形呈椭圆形，长宽比例约为2：1，其大小为(8.1~12.8)mmx(3.8-7.7)mm，背部稍隆起，似半粒花生米。皮棘为单生，腹吸盘位于虫体中横线之前。四川并殖吸虫狭长，前宽后窄，大小为(12.1~15.5)mmx(3.8-7.7)mm，长宽比约为2.8：1。皮棘为混生(其前部多为单生，后部多为重生)，腹吸盘位于虫体前1/3处，稍大于口吸盘。
虫卵呈卵圆形，壳较厚，为金黄色，大小为(80-118)μmx(48-60)μm，卵内含一个半透明的卵细胞和10~20个卵黄细胞及颗粒。囊蚴为圆球形，直径为300~400μm，乳白色。囊壁结构因虫种而异，或为内外两层或三层囊壁，或仅一层囊壁。后尾蚴挤缩或折叠卷曲于囊内。
(二)生活史
各虫种生活史及其与宿主的关系基本相同，需要两个中间宿主，但对中间宿主种类要求和在各宿主体内的适应性因虫种而异。
1.在中间宿主体内发育与繁殖 卫氏并殖吸虫常寄生在人或动物肺部，以血液和组织液为食物，可存活6-20年。虫卵随痰排出或吞人消化道由粪便排入水后，在25~30℃经15-20天，卵细胞发育孵出毛蚴。毛蚴破卵盖钻出，侵入第一中间宿主螺科体内。毛蚴在螺类体内经孢蚴、母雷蚴及子雷蚴的发育和无性增殖阶段，历经约12周发育为尾蚴，并从螺体内逸出。尾蚴的尾部呈球形，在水中活动范围小，遇第二中间宿主即可钻入体内。卫氏并殖吸虫第二中间宿主主要是华溪蟹属；四川并殖吸虫主要是锯齿华溪蟹、景洪锯溪蟹、云南近溪蟹、中国石蟹等。尾蚴从第二中间宿主体表关节之间或腹部体节间钻入蟹或蜊蛄体内，或由其口侵入，常在蟹或蜊蛄的胸肌、足肌、肝和腮等部位形成囊蚴(后尾蚴)，囊蚴是并殖吸虫的感染期。
2.在终末宿主体内寄生 终末宿主生食含囊蚴的蟹或蜊蛄后，囊蚴在十二指肠内经胆汁和消化液作用，于30~60分钟脱囊，后尾蚴逸出并穿过肠壁达腹腔，在各脏器间游走，约经2周后沿肝向上穿过膈肌到胸腔，侵入肺，移行至细支气管附近，逐渐破坏肺组织形成虫囊，虫体在囊内发育为成虫。从囊蚴经口感染至成虫产卵，需60~90天。虫体在宿主体内移行，是发育成熟过程必不可少的。
四川并殖吸虫主要寄生于果子狸、犬、猫等哺乳动物(为保虫宿主)；人并非其适宜的终末宿主，一般不能发育成熟，多以童虫形式在体内移行，偶见成虫寄生于人肺。
【流行病学】
(一)传染源
患者、病兽及病畜是卫氏并殖吸虫的终末宿主。患者(含隐性感染者)是主要传染源。四川并殖吸虫和会同并殖吸虫(P.hueitungensis)一般不能在人体内发育为成虫，因而病畜、病兽等是主要传染源。鼠类、野猪、兔等动物是并殖吸虫的不适宜宿主，其体内可携带童虫称为转续宿主(paratenic host)，是重要的传染源。虎、豹等因捕食体内带童虫的动物(转续宿主)而有较高的感染度，也是传染源。
(二)传播途径
因生食或半生食(如腌吃、醉吃或烤吃)含囊蚴的蟹或蜊蛄是人体感染的主要途径。也可因蟹换壳或死亡时囊蚴坠入水中，饮用含囊蚴的生水而感染。进食含活囊蚴的转续宿主的肉也可被感染。
(三)人群易感性
普遍易感，儿童与青少年感染率较高。学龄儿童可能因接触溪蟹或蜊咕等机会较多而患病者较多。流行区人群感染率平均约20%，其中30%为隐性感染者。
(四)流行特征
本病流行于全世界，主要分布于亚洲、非洲和美洲，包括中国、朝鲜、日本、菲律宾、美国、加拿大、墨西哥、巴西等国家。我国有24个省、区、市农村有病例报道，如江苏、浙江、福建、广东、广西、江西、贵州、河南、湖北、湖南、四川、吉林、辽宁、黑龙江、陕西、安徽、甘肃、山东、台湾、山西、云南及上海等。浙江与东北以卫氏并殖吸虫病为主，四川、云南、江西等地以四川并殖吸虫病较多。主要分布在直接捕食溪蟹的地区，夏秋季感染为主；喜食醉蟹的地区四季均可发病。
【发病机制与病理】
(一)发病机制与演变过程
成虫定居、蚴虫游走及虫卵均可造成机械性损伤，虫体代谢产物等抗原物质可造成机体的免疫病理反应。
1.童虫引起的病变 囊蚴被吞食后，在小肠上部脱囊，尾蚴随即穿过肠壁进入腹腔脏器间移行，发育为童虫。虫体伸缩活动力强，具有分泌酸性、碱性物质的腺体，可引起机体免疫反应，破坏组织。尾蚴穿过局部肠黏膜，肠壁浆膜及腹膜引起炎症与出血，可导致器官组织广泛纤维素性炎症和粘连，并伴有混浊或血性积液，内含大量嗜酸性粒细胞。多数童虫可穿过膈肌游动于胸腔，引起胸膜炎或胸腔积液。童虫进入肺可产生窦道，形成囊肿。四川并殖吸虫童虫在人体内移行造成的损害较卫氏并殖吸虫更显著，常在寄生部位形成嗜酸性肉芽肿，幼虫极少进入肺形成囊肿，而以游走性皮下包块与渗出性胸膜炎较为多见，也可有肝脏、脊髓等损害。
2.成虫引起的病变 成虫导致的病变范围较大，可固定于某一部位，也可游走于多脏器。卫氏并殖吸虫常固定于肺，或沿疏松组织游走，使病变波及多个脏器。虫体沿颈内动脉经破裂孔进入颅内，侵犯脑组织。产生相互沟通的囊肿，其周围因纤维包膜形成和神经胶质细胞增生形成结节状肿块。虫体多侵犯脑基底结、内囊和视丘，也可侵入侧脑室引起偏瘫或脑疝。成虫的基本病变可分为下列三期，三期病变可同时存在。
(1)脓肿期：虫体穿破组织导致出血与坏死，病变呈线状或窟穴状，内有出血。其后有炎性渗出，继之病灶周围肉芽组织形成薄膜状脓壁，逐渐形成脓肿。
(2)囊肿期：脓肿周围肉芽组织增生，逐渐形成纤维状囊壁，构成囊肿。由于炎症渗出，大量细胞聚集浸润、死亡、崩解液化，囊内渐变为棕色黏稠液体，并可找到虫体。囊肿常为多房性，房与房之间有隧道或空穴相通。
(3)纤维瘢痕期：囊内虫体游走或死亡后，囊内容物排出或吸收，周围肉芽组织及纤维组织向中心发展，使整个囊肿完全被纤维组织取代而形成瘢痕。
3.虫卵引起的病变 虫卵可见于囊肿间的隧道内以及成虫穿行经过的各种组织中。虫卵引起组织反应轻微，虫卵结节无明显坏死，属于机械性或异物刺激型肉芽肿反应。
(二)主要脏器病理改变
1.腹腔 虫体在腹腔脏器间移行，引起广泛炎症和粘连的同时形成囊肿。囊肿可分散或聚集成团块。肠浆膜充血，可有少量腹水。肝脏受损时，肝表面可见童虫移行穿过的窦道，肝组织可见急性嗜酸性粒细胞脓肿与片状或带状出血性坏死；汇管区细胞浸润及间质纤维组织轻微增多。
2.胸腔 虫体进入胸腔常导致胸膜炎，胸膜增厚，胸膜表面可见分散或聚集成团的大小不等的囊肿。虫体侵犯支气管可导致支气管扩张。四川并殖吸虫患者肺内很难找到虫卵。
3.脑与脊髓 虫体侵入大脑，以右侧多见，常侵犯白质、内囊、基底节及侧脑室。可有脑组织破坏，出血及炎细胞浸润。囊性占位可致脑室通路阻塞，脑室萎陷或扩大、视神经受压等。囊肿内可查见大量虫卵，也可见虫体。虫体进入椎管可致硬膜或硬膜内囊肿，以第10胸椎平面以下多见。
【临床表现】
本病表现复杂多样，起病多缓慢。潜伏期可短至数日，也可长达10年以上，多为3~6个月。大量感染者可表现为急性并殖吸虫病。
(一)急性并殖吸虫病
起病急骤，全身症状明显。病初表现为腹痛、腹泻、稀便或黏液脓血便等。可有食欲减退，低热，部分为弛张热伴畏寒，可反复出现荨麻疹。稍后出现胸痛、胸闷、气短、咳嗽等症状。
(二)慢性并殖吸虫病
早期症状多不明显，发现时已为慢性期。卫氏并殖吸虫病主要表现为咳嗽、胸痛、咯血等呼吸道症状，侵犯脑脊髓、肝脏和皮下，可出现相应器官损害的表现。四川并殖吸虫病以游走性皮下结节为主要表现，如侵犯肝脏、心包、眼、脊髓，也可出现相应症状。
按被侵及的主要器官可分为下列几型：
1.胸肺型 最常见。主要由卫氏并殖吸虫感染所致，以咳嗽、胸痛、气短等为主要表现。病初为干咳，继之痰量逐渐增多，咳嗽加剧，痰中可混少量血丝，或为铁锈色或烂桃样血痰。痰中可查见虫卵及夏科-莱登晶体。胸膜受累可出现渗出性胸膜炎、胸腔积液、胸膜增厚或胸膜粘连。
2.腹型 约占30%，多见于感染早期。表现为腹痛、腹泻、恶心、呕吐等症状。全腹或右下腹隐痛。排黄色或淡黄色稀便，每天2~4次。偶可扪及腹部结节与肿块。虫体侵犯肝脏可形成嗜酸性肝脓肿，出现肝功能异常等。
3.皮肤型 主要为皮下结节或包块。卫氏并殖吸虫病皮肤型占10%，一般不游走；斯氏并殖吸虫病皮肤病型占50%-80%，游走性为主要特点。可在腹部、胸部、腰背及四肢的皮下深层肌肉内扪及结节或包块，直径1-6cm，表面皮肤正常，触之有痒感或疼痛感，活检可见童虫。
4.脑脊髓型 多见于儿童卫氏并殖吸虫病。脑型常有颅内压增高，伴颅内占位病变表现，可反复癫痫发作，视、幻觉及肢体感觉异常，或瘫痪、失语，偏盲等。四川并殖吸虫病可表现为蛛网膜下隙出血。脊髓型可有下肢麻木感或刺痛，或肢体瘫痪、大小便失禁等。
5.其他类型 可出现阴囊肿块，大如鸡蛋或拳头，局部轻微疼痛，肿块内可查见虫卵或成虫。隐性感染者并无明显症状及脏器损害表现(亚临床型)，而仅皮内试验或血清学检测阳性，血嗜酸性粒细胞增高。
【实验室及其他检查】
(一)一般检查
急性患者外周血白细胞总数增多，嗜酸性粒细胞比例明显增高，可占30%-40%；脑脊液、胸腔积液、腹水及痰中嗜酸性粒细胞也可增高；红细胞沉降率明显加快。
(二)病原检查
1.痰液 卫氏并殖吸虫病患者清晨痰涂片或经10%氢氧化钾溶液消化浓集后，镜检可见虫卵，以及夏科-莱登晶体。
2.粪便 15%-40%患者粪便中可查见并殖吸虫虫卵。
3.体液 脑脊液等各种体液可查见并殖吸虫虫卵，嗜酸性粒细胞增高及夏科-莱登晶体。
4.活组织检查 皮下结节或包块病理检查可见并殖吸虫虫卵、童虫或成虫。四川并殖吸虫引起的皮下包块可见典型的嗜酸性肉芽肿。
(三)免疫学检查
早期或轻度感染的亚临床型及异位损害病例，常根据特异性免疫学方法诊断。
1.皮内试验 以1：2000成虫抗原0.1ml注射于前臂皮内，20分钟后皮丘>12mm、红晕>20mm者为阳性反应，阳性率可达95%，常用于现场流行病学调查，简便易行，但与华支睾吸虫、血吸虫等吸虫有部分交叉反应而出现假阳性。
2.后尾蚴膜试验 痰并殖吸虫卵阳性患者中此试验阳性率较高，特异性较强，具有早期诊断价值，但须注意与其他吸虫有部分交叉反应。
3.ELISA检测 可采用间接法，双抗体夹心法，斑点法等检测，阳性率达95%以上，特异性较强，可作为诊断参考。有报道，以ELISA法将噬菌体随机肽库筛选获得的卫氏并殖吸虫模拟抗原表位用于卫氏并殖吸虫病的诊断具有潜在的应用前景。
4.免疫印迹试验 由凝胶电泳、转移电泳、固相免疫3种方法构成的免疫印迹试验，是分析蛋白抗原和鉴别生物学活性抗原组分的有效方法。是高度特异性、敏感性的诊断方法，有条件的单位可以开始应用。
(四)影像学检查
X线胸片对胸肺型有重要参考价值，早期可见中下肺野大小不等、边缘不清的类圆形炎性浸润影；后期可见囊肿及胸腔积液，可伴胸膜粘连或增厚。CT或MRI检查可显示胸膜、肺、腹部、脑、脊髓等部位病变，或阻塞病变部位等。有报道，采用荧光脱氧葡萄糖-阳电子放射体层摄影/计算机扫描(FDG-PET/CT)对肝、肺等并殖吸虫病变的诊断有一定参考意义。
【诊断与鉴别诊断】
(一)诊断
并殖吸虫病临床表现复杂而且缺乏特异性，导致诊断较困难。需从以下三个方面进行考虑。
1.流行病学资料 生活在流行区或进入流行区的人员，有生食或半生食溪蟹、蜊咕或饮用溪流生水史等。
2.临床表现 腹泻、腹痛、咳嗽、咳铁锈色痰、胸腔积液，或有游走性皮下结节或包块。
3.实验室检查 在痰、粪及体液中查见并殖吸虫卵，或皮下结节查到虫体是确诊的依据。血清学、免疫学检查有辅助诊断意义。
(二)鉴别诊断
1.结核病 肺型并殖吸虫病早期表现与肺结核相似，囊肿期肺部病变与肺结核球相似，并殖吸虫侵犯胸膜引起胸腔积液时又常与结核性胸膜炎相混淆，并殖吸虫侵犯腹膜引起腹腔积液时又类似于结核性腹膜炎。但结核病患者低热、盗汗等症状常较明显，结核菌素试验阳性，胸片显示病变多位于上肺，可见空洞，痰抗酸杆菌检查等有助于鉴别。
2.颅内肿瘤 脑型并殖吸虫病可有头痛、呕吐、颈强直等，与颅内肿瘤表现相似，并殖吸虫感染史、发热、肺部病变，痰虫卵阳性，以及脑脊液嗜酸性粒细胞增多与免疫检查阳性等均有助于鉴别。
3.原发性癫痫 脑型并殖吸虫病癫痫发作时与原发性癫痫表现相似，但前者过去无癫痫病史，癫痫发作后头痛及肢体无力等可持续数日，原发性癫痫发作后症状常于数小时内消失。痰并殖吸虫虫卵检查、脑脊液免疫学检查阳性等是鉴别诊断的依据。
4.其他疾病 腹型并殖吸虫病出现发热、腹泻、肝大等表现，与肝脓肿相似。腹型并殖吸虫病也可出现食欲缺乏、乏力、球蛋白升高、白蛋白与球蛋白比例降低，与病毒性肝炎相似。但并殖吸虫病患者肝区压痛常不明显，血嗜酸性粒细胞显著升高，肝炎病毒标记物阴性，驱虫治疗后症状、体征及肝功能迅速改善等有助于诊断。此外，个别胸肺型病例可表现为肺部占位病变，应注意与肺癌等相鉴别。
【预后】
预后常因致病虫种、感染程度及病变部位而异。一般病例预后较好，脑型可致残或死于脑疝。四川并殖吸虫病侵犯脑组织较卫氏并殖吸虫病轻，较易恢复，后遗症少，预后较好。
【治疗】
(一)病原治疗
1.吡喹酮 对卫氏与四川并殖吸虫病均有良好的疗效，不良反应少而轻，疗程短，服用方便，是目前首选的药物。剂量为25-30mg/kg，每天3次，疗程为2~3天。脑型患者一疗程后，间隔1周，再重复1个疗程。如果患者对本品过敏，可采用脱敏疗法。
2.硫氯酚(bithionol sulfoxide) 成人剂量每天3g，儿童每天50mg/kg，分3次口服，连续用10-15天或间日服用，20~30天为1个疗程，近期治愈率84%-95%。脑脊髓型常需2-3个疗程。不良反应为腹泻、恶心，呕吐等。可因虫体杀死后释放大量异体蛋白而出现赫氏反应，表现为呼吸急促、烦躁不安、发绀、喉头水肿、血压下降等，应立即停用，并给予肾上腺皮质激素等对症治疗。孕妇慎用。
3.三氯苯哒唑(triclabendazole) 为一种新的苯并咪唑类衍生物，对并殖吸虫有明显杀灭作用，剂量为每天5mg/kg，顿服，疗程3天。疗效与吡喹酮相似，不良反应轻微。
(二)对症治疗
颅内高压者使用脱水剂；咳嗽、胸痛者酌情给予镇咳、镇痛剂；癫痫发作可给予苯妥英钠或地西泮治疗等。
(三)外科治疗
脑脊髓型出现压迫症状，经积极内科治疗无效者可外科手术；皮下包块可手术切除；胸膜粘连明显时可行胸膜剥离术等。
【预防】
(一)管理传染源
彻底治疗患者、隐性感染者，以及病猫、病犬等牲畜。调查、管理动物传染源，捕杀对人有害或为保虫宿主(含转续宿主)的动物。不用生溪蟹、生蝲蛄喂猫和犬等，以防动物感染。
(二)切断传播途径
不吃生的或未煮熟透的溪蟹、蜊蛄等，也不饮用生溪水，不随地吐痰。
(三)保护易感人群
流行区人群及到深山密林、荒野地区等自然疫源地作业或旅行者，要警惕感染此病，应广泛进行本病防治知识的宣传教育，加强粪便和水源管理。
三、华支睾吸虫病
华支睾吸虫病(clonorchiasis sinensis)俗称肝吸虫病，是由华支睾吸虫(Clonorchis sinensis)寄生在人体肝内胆管引起的寄生虫病。其临床特征为精神不振、上腹隐痛、腹泻、肝大等，严重者可发生胆管炎、胆石症及肝硬化等，感染严重的儿童常有营养不良和发育障碍。
【病原学】
华支睾吸虫属于吸虫类。外形似葵花籽仁，虫体狭长、扁平状，前端较窄，后端钝圆，大小为(10~25)mmx(3-5)mm，半透明，雌雄同体，有口、腹两个吸盘。雄性生殖器官有1对分支状睾丸，前后排列在虫体后1/3处。雌性生殖器官有1个分叶状的卵巢，位于睾丸之前。其虫卵是寄生人体最小的蠕虫卵，大小为(27.3-35.1)μmx(11.7-19.5)μm，黄褐色，形似灯泡状，前端较窄，后端钝圆，卵前端卵盖明显，卵盖周缘隆起呈肩峰状，后端有一逗点状突起，卵壳厚，内含发育基本成熟的毛蚴。
成虫寄生于人或哺乳动物肝内的中、小胆管内，有时移居较大胆管或胆总管。产卵后，虫卵随胆汁进入肠道，随粪便排出体外。虫卵入水后被第一中间宿主(淡水螺)吞食后，在螺消化道内孵出毛蚴，并穿过肠壁向肝脏移行，经胞蚴、雷蚴的无性增殖阶段产生大量尾蚴。尾蚴成熟后自螺体逸出，在水中侵入第二中间宿主(淡水鱼、虾)体内发育为囊蚴。终宿主(人或哺乳动物)因食入未煮熟的淡水鱼、虾面受染。囊蚴在人或哺乳动物胃肠内经消化液的作用后，幼虫在十二指肠内脱囊逸出，继而从胆总管或穿过肠壁经腹腔进入肝脏，在肝内的中、小胆管内发育为成虫。从感染囊蚴到成虫成熟产卵约需1个月，成虫在人体内的寿命可长达2~30年。
【流行病学】
华支睾吸虫病主要分布于东亚和东南亚，如中国、朝鲜半岛、日本、越南等，目前估计全球有超过2亿人生活在华支睾吸虫流行区。约85%病例在中国，我国已有27个省市自治区有本病的发生或流行，以南方广东、广西及东北各省多见。根据2005年全国人体重要寄生虫病现状调查报道，我国华支睾吸虫流行区平均感染率为2.40%，推算流行区感染人数为12.49万人。其中广东感染率最高，可达16.4%。
(一)传染源
感染华支睾吸虫的哺乳动物(猫、犬、猪等)和人为主要传染源。
(二)传播途径
人因进食未煮熟而含有华支睾吸虫囊蚴的淡水鱼如麦穗鱼或虾而感染。感染方式因生活习惯、饮食嗜好而有所不同。但多因生食淡水鱼、虾，也有由于烤、烧、炒、煎小型鱼类不熟而感染。此外，用切生鱼肉的刀及砧板切熟食，用盛生鱼的器皿盛熟食，甚至饮用囊蚴污染的生水也可受染。
(三)人群易感性
人对本病普遍易感。感染率与居民的生活、卫生习惯及饮食嗜好有密切关系，而与年龄、性别、种族无关。
【发病机制与病理】
华支睾吸虫主要寄生在人肝内中小胆管，但也可在胆总管、胆囊、胰管甚至十二指肠或胃内发现。寄生于人体的虫数一般为十数条至数百条。感染较重者，虫数可达数千条以上，肝内胆管及其分支均充满虫体和虫卵，可发生胆管阻塞、胆汁淤积等病变。
成虫以胆管的上皮细胞为食并且吸血，从而导致胆管的局部损害和黏膜脱落，虫体代谢产物和虫体直接刺激引起局部胆管的炎症、继发性细菌感染。发病与虫体的机械性阻塞及宿主的年龄、营养、抵抗力以及其他疾病的并存等有关。
病变主要在肝内中小胆管。早期或轻度感染可无明显病理变化，感染较重时，胆管可发生囊状或圆柱状扩张，管壁增厚，周围有纤维组织增生。严重感染时，管腔内充满虫体和淤积的胆汁。病变以肝左叶较明显，可能与左叶胆管较平直，童虫易于侵入有关。
本病一般不引起肝硬化，但是严重感染者，肝细胞可有变性坏死，儿童尤甚，如同时合并营养不良，可发展为肝硬化，成为死亡的原因。
【临床表现】
本病多起病缓慢。潜伏期一般为1~2个月。
轻度感染者不出现症状或仅在进食后上腹部有重压感、饱胀、食欲缺乏或有轻度腹痛，容易疲劳或精神欠佳。
普通感染者常有不同程度的乏力、食欲缺乏、腹部不适，肝区隐痛、腹痛、腹泻。24%~96%的病例有肝大，以左叶明显，表面不平，有压痛和叩击痛。部分患者伴有贫血、营养不良和水肿等全身症状。
较重感染者还可伴有头晕、失眠、疲乏、精神不振、心悸、记忆力减退等神经衰弱症状。个别患者因大量成虫堵塞胆总管面出现梗阻性黄疸。
严重感染者常可呈急性起病。潜伏期短，仅15-26天。患者突发寒战及高热，体温高达39℃以上，呈弛张热。食欲缺乏、厌油腻食物、肝大伴压痛，有轻度黄疸，少数出现脾大。数周后急性症状消失而进入慢性期，表现为疲乏、消化不良等。
慢性重复感染的严重病例发展为肝硬化时，可出现黄疸及门脉高压表现，如腹壁静脉曲张、脾大、腹水等。严重感染的儿童可出现营养不良和生长发育障碍，甚至可引起侏儒症。
【并发症】
(一)急性胆管炎和胆囊炎
为最常见的并发症。有疫区居住、旅游史且生食鱼(虾)史的患者，粪检即使没有发现虫卵，也不能排除华支睾吸虫感染导致的胆管炎。
(二)胆结石
华支睾吸虫与胆结石的形成有明显的关系。虫卵、死亡的虫体、脱落的胆管上皮细胞可成为结石的核心或诱发结石形成。
(三)胰腺炎及糖尿病
成虫阻塞胰管可引起胰腺炎，少数患者伴有糖尿病。
(四)肝癌及胆管癌
长期成虫寄生可诱发肝胆管癌。原发性肝癌尸检，其中约23%有肝吸虫寄生，并确定系由肝吸虫引起的原发性肝癌。
【实验室及其他检查】
(一)血常规
白细胞总数及嗜酸性粒细胞轻、中度增加，嗜酸性粒细胞一般在10%-40%之间。个别病例出现粒细胞类白血病反应。可有轻度贫血。
(二)肝功能试验
肝功能轻度损害。多为轻至中度转移酶升高，黄疸少见。在重度感染者及有肝、胆并发症者，特别是儿童营养不良时，γ谷氨酰基转移酶、碱性磷酸酶升高。
(三)虫卵检查
粪便和十二指肠引流胆汁检查发现虫卵是确诊华支睾吸虫病的直接依据。十二指肠引流胆汁发现虫卵机会多于粪检。但前者操作较为困难，临床多不使用。因虫卵较小，直接粪便镜检阳性率较低，临床多用集卵法检查。并多次检查，至少每天一次，连续3天。
(四)免疫学检查
主要用于感染程度较轻者，或用于流行病学调查。常用的方法有成虫纯C抗原皮内试验(ID)、间接细胞凝集试验(IHA)、酶联免疫吸附试验(ELISA)。因有假阳性，且不能排除既往感染，不应仅根据抗体阳性诊断为现症感染。
(五)其他
超声波检查、CT和磁共振可显示肝内中小胆管多处扩张，胆管内有虫体及胆管炎症表现。但影像学改变多属非特异性，不能作为确诊的依据。
【诊断】
(一)流行病学资料
居住或到过流行区，有生食或食未煮熟淡水鱼虾史。
(二)临床表现
有腹胀、腹泻等消化不良及头晕、失眠等神经衰弱的症状，并伴有肝大或其他肝胆系统表现。
(三)实验室检查
确诊有赖于粪便或十二指肠引流液中找到虫卵。IHA、ELISA等免疫学方法可辅助诊断。
【鉴别诊断】
(一)异形吸虫病
由异形吸虫或横川后殖吸虫等引起。这些吸虫也是通过生食或食未煮熟的淡水鱼面感染，虫卵与华支睾吸虫卵极相似，可通过粪检虫卵鉴别。临床上，当反复驱虫治疗后，虫卵仍不转阴时，可考虑进行十二指肠液引流检查，如未获得虫卵，应考虑异形吸虫感染。
(二)病毒性肝炎、肝炎后肝硬化
消化道症状及肝功能损害明显，病毒性肝炎血清标记物阳性，粪检找不到华支睾吸虫卵可鉴别。
(三)单纯性消化不良
单纯性消化不良患者，无生食或食未煮熟鱼虾史，进食后胃部不适，亦伴有腹泻，但多无肝大，粪中无虫卵，但可见未消化的食物残渣。
(四)胆囊炎、胆石症
华支睾吸虫所引起的胆囊炎、胆石症应与胆石症合并细菌感染引起的胆囊炎相鉴别，它们的临床症状相似，但后者感染中毒症状多较明显。粪便检查虫卵是最重要的鉴别手段。
【预后】
轻症患者经过治疗，预后良好。合并病毒性肝炎者，可加重肝炎的症状、延长病程，肝功能不易恢复正常。重度感染和病程较长的重症患者、出现肝硬化、腹水或伴有病毒性肝炎时，治疗比较困难，但经驱虫治疗后，一般情况和肝脏病变也可好转。
【治疗】
(一)一般治疗和对症治疗
对重症感染并伴有较重的营养不良和肝硬化患者，应先予以支持疗法，如加强营养、保护肝脏、纠正贫血等，待全身情况好转时再予以驱虫治疗。
(二)病原治疗
1.吡喹酮 是本病的首选药物，具有疗效高，毒性低，反应轻，在体内吸收、代谢、排泄快等优点。治疗剂量为每次20mg/kg，每天3次，连服2~3天。此药物的不良反应一般轻微而短暂，但当胆管内华支睾吸虫被大量杀灭时，有可能引起胆绞痛或慢性胆囊炎急性发作。虫卵阴转率几乎达100%。
2.阿苯达唑 又名肠虫清，对本病亦有较好疗效。每天10~20mg/kg，分2次服，7天为1个疗程。虫卵阴转率可达95％以上。
3.外科治疗 患者并发急性或慢性胆囊炎、胆石症或胆道梗阻时，应予手术治疗。继发细菌感染者，同时加用抗菌药物，术后应继续给予病原治疗。
【预防】
(一)管理传染源
应开展对本病的流行病学调查，及时治疗患者及病畜，以控制或消灭传染源。
(二)切断传播途径
加强粪便及水源管理，不用未经处理的新鲜粪便施肥，不随地排便；不在鱼塘上或河旁建厕所。应禁止用粪便喂鱼，防止虫卵污染水源。
(三)保护易感染人群
开展卫生宣教，改变不良饮食习惯不食生的或未熟透的淡水鱼、虾。
四、姜片虫病
姜片虫病(fasciolopsiasis)为由布氏姜片吸虫(Fasciolopsis buski)寄生在人、猪小肠内所致的人兽共患寄生虫病。临床主要表现为腹痛，腹泻﹑消化功能紊乱。
【病原学】
布氏姜片吸虫，属于片形科片形属。活虫呈椭圆形、扁平似生姜片，虫体大而肥厚，呈肉红色，雌雄同体，是寄生于人体最大的吸虫，虫体长达20-75mm，宽8～20mm，厚达0.5-3mm。成虫有口及腹吸盘各一个，口吸盘位于虫体前端，腹吸盘呈漏斗状、较大，虫体凭借发达的腹吸盘吸附在宿主的小肠。成虫每天产卵较多，约25000个。虫卵为椭圆形，为人体蠕虫卵中最大者，约130μmx80μm，卵内含有一未分裂的卵细胞和20~40个卵黄细胞，呈棕黄色或淡黄色。
姜片虫需有两个宿主(扁卷螺和人或猪)才能完成其发育﹑繁殖的生活史。虫卵随粪便排出体外后，在自然界水中的适宜温度(26~32℃)与湿度下，经3~7周发育成毛蚴孵出。毛蚴侵入其中间宿主扁卷螺，经胞蚴、母雷蚴、子雷蚴等阶段而发育成尾蚴，尾蚴从螺体内逸出吸附在水生植物如菱角、荸荠、藕节的表面，脱去尾部成囊蚴。当终宿主人或猪生食受染的水生植物时，囊蚴进入人体或猪体，在小肠经消化液和胆汁作用，囊壁破裂，尾蚴逸出，借吸盘吸附于十二指肠或空肠上段的黏膜上吸取营养，经1~3个月发育成为成虫并产卵。成虫的寿命在人体内一般为4~4.5年，在猪体内约为1年。
【流行病学】
本病是地方性传染病，流行于亚洲的温带与热带地区，如东南亚各国。我国除东北，内蒙古、新疆，西藏，青海和宁夏外，其余18个省(自治区)均有人或猪姜片虫病流行，以南部及中部的水乡为主要流行区，并取决千居民是否有生食水生植物的习惯。姜片虫感染有明显的季节性，一般发生在9~11月份。
(一)传染源
患者和受感染的猪为本病主要传染源，猪又是姜片虫的保虫宿主。
(二)传播途径
粪便污染水源是造成本病流行的重要因素。流行区人群因生食含有囊蚴的水生植物而被感染，也可能因饮用带有囊蚴的水而被感染。常见的水生植物有大红菱、大菱、四角菱、荸荠和茭白。流行区多以水浮莲等喂猪，故猪的感染率很高。
(三)人群易感性
人群普遍易感，5-20岁的儿童与青少年发病率最高。在重流行区，60岁以上人群感染率也很高。感染后无明显保护性免疫，故可重复感染。
【发病机制与病理】
主要为机械性损伤及虫体代谢产物被吸收后引起的变态反应和毒性反应。成虫以强大的腹吸盘吸附在十二指肠和空肠上段的黏膜上，可引起被吸附的黏膜及邻近组织炎症，致使患者的消化功能障碍。病变部位点状充血、水肿，甚至形成溃疡或脓肿。黏膜与黏膜下层可见淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞浸润。虫体大量摄取肠道内养分，加之遮盖肠壁黏膜，妨碍肠道对营养物质的消化与吸收，导致营养不良。虫数很多时，可成团堵塞肠腔，形成肠梗阻。虫体代谢产物可引起过敏反应，血中嗜酸性粒细胞增多。
【临床表现】
潜伏期1-3个月。
轻症感染多无症状或症状轻微，如食欲下降，偶有上腹部不适。中、重度感染可有恶心、呕吐、食欲减退等胃肠道症状。常有间歇性上腹部隐痛，少数为脐周痛，发生于早晨空腹或饭后，偶有剧痛或绞痛。可有腹泻、或腹泻与便秘交替出现。腹泻每天数次、量多、奇臭，内含未消化的食物。严重感染者或儿童，可出现全身营养不良，如乏力、精神萎靡、消瘦、贫血，有不同程度的水肿。不少患者有自动排虫史或吐虫史。儿童常有神经症状如夜间睡眠不好、磨牙、抽搐。少数患者由于长期慢性腹泻水样便或黏液血便，引起严重营养不良，继发肠道和肺部感染而发热，并可发展至全身衰竭而死亡。大量感染者(虫体数可达数千条)可因虫体成团面并发肠梗阻。
【实验室及其他检查】
(一)血常规
白细胞计数稍高，嗜酸性粒细胞增高可达10%-20%。可有轻度贫血。
(二)粪便检查
直接涂片法或沉淀集卵法可找到姜片虫卵，因姜片虫卵大，易于发现。
【诊断】
凡在姜片虫流行区有生食水生植物史，伴有消化不良、上腹部隐痛、慢性腹泻、食欲减退等胃肠道症状及营养不良者，应考虑本病。粪便中查出姜片虫卵或在呕吐物中发现成虫时可确诊。
【治疗】
(一)一般治疗
本病一般预后良好。重症患者应先加强支持疗法，改善营养，纠正贫血，然后进行驱虫治疗。
(二)驱虫治疗
1.吡喹酮 可作为治疗本病的首选药物，具有高效、低毒、使用方便等优点，且不良反应轻微。常用总剂量为10-20mg/kg，1天内分三次口服。治疗后1个月虫卵阴转率为97.5%~100%。
2.硫氯酚 成人剂量为3g，儿童为50mg/kg，晚间顿服或连服2晚，便秘可加服泻剂，一次服药后疗效可达70%以上。
3.其他
槟榔煎剂、硝硫氢胺亦有一定的疗效。
【预防】
(一)管理传染源
普查、普治患者。流行区内的猪应圈养并定期给予药物如吡喹酮等进行驱虫治疗。
(二)切断传播途径
猪食的青饲料或其他水生植物应煮熟后喂食。加强粪便管理，尤其管好猪粪，粪便应经无害化灭卵处理后方可使用。积极开展养鱼养鸭生物学灭螺或化学灭螺。
(三)保护易感染人群
教育儿童不要生食菱角、荸荠等水生植物，不喝生水。
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