摘要
脑梗死( cerebral infarction)又称缺血性脑卒中，是指各种脑血管病变所致脑部血液供应障碍，导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死，而迅速出现相应神经功能缺损的一类临床综...
脑梗死(cerebral infarction)又称缺血性脑卒中，是指各种脑血管病变所致脑部血液供应障碍，导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死，而迅速出现相应神经功能缺损的一类临床综合征。脑梗死是卒中最常见类型，约占70%~80%。
依据局部脑组织发生缺血坏死的机制可将脑梗死分为三种主要病理生理学类型：脑血栓形成(cerebral thrombosis)、脑栓塞(cerebral embolism)和血流动力学机制所致的脑梗死。脑血栓形成和脑栓塞均是由于脑供血动脉急性闭塞或严重狭窄所致，约占全部急性脑梗死的80%~90%。前者急性闭塞或严重狭窄的脑动脉是因为局部血管本身存在病变而继发血栓形成所致，故称为脑血栓形成；后者急性闭塞或严重狭窄的脑动脉本身没有明显病变或原有病变无明显改变，是由于栓子阻塞动脉所致，故称为脑栓塞。血流动力学机制所致的脑梗死，其供血动脉没有发生急性闭塞或严重狭窄，是由于近端大血管严重狭窄加上血压下降，导致局部脑组织低灌注，从而出现的缺血坏死，约占全部急性脑梗死的10%-20%。
在分析脑梗死病因时，目前国内外广泛使用脑梗死的TOAST分型。TOAST分型按病因分为5种类型：①大动脉粥样硬化型；②心源性栓塞型：③小动脉闭塞型；④其他病因型：指除以上3种明确病因的分型外，其他少见的病因，如各种原因血管炎、血管畸形、夹层动脉瘤、肌纤维营养不良等所致的脑梗死；⑤不明原因型：包括两种或多种病因、辅助检查阴性未找到病因和辅助检查不充分等情况。
尽管临床上进行了全面和仔细的评估，约30%的脑梗死患者仍然病因不明。
本节将以大动脉粥样硬化型脑梗死为重点，介绍不同类型脑梗死的相关问题。
一、大动脉粥样硬化型脑梗死
动脉粥样硬化是脑梗死最常见的病因，但符合TOAST分型标准的大动脉粥样硬化型脑梗死患者并不是很多。在美国43万例首次脑梗死发病研究中，大动脉粥样硬化型脑梗死约占16%。白种人颅内动脉粥样硬化性狭窄较少，近2/3大动脉粥样硬化型脑梗死由颈动脉病变所致。与白种人不同，中国人颅内动脉粥样硬化性狭窄较常见，甚至比颈动脉粥样硬化性狭窄还要多见。
【病因及发病机制】
动脉粥样硬化是本病的根本病因。脑动脉粥样硬化主要发生在管径500μm以上的动脉，以动脉分叉处多见，如颈总动脉与颈内、外动脉分叉处，大脑前、中动脉起始段，椎动脉在锁骨下动脉的起始部，椎动脉进入颅内段，基底动脉起始段及分叉部。动脉粥样硬化随着年龄增长而加重，高龄、高血压病、高脂血症、糖尿病、吸烟等是其重要的危险因素。
脑动脉粥样硬化的病理变化，从动脉内中膜增厚，形成粥样硬化斑块，到斑块体积逐渐增大，血管狭窄，甚至闭塞。粥样硬化斑块分为易损斑块和稳定斑块两种类型。易损斑块又称不稳定斑块，或“罪犯斑块"。其特点为斑块表面溃疡、破裂、血栓形成，斑块内出血，薄纤维帽，大脂质核，及严重血管狭窄等。目前认为易损斑块破裂是动脉粥样硬化导致血栓栓塞事件的重要原因。斑块破裂导致血管胶原暴露，血小板黏附于胶原表面，被胶原激活后发生肿胀和变形，随后释放血小板颗粒，再从颗粒中释放出ADP、血小板第IV因子、血栓素A2、5-HT等物质，使血液中的血小板不断在局部黏附和聚集，并随着内源性和外源性凝血途径的启动，凝血酶将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，后者与受损内膜基质中的纤维连接蛋白结合，使黏附的血小板堆固定于受损的内膜表面，形成不可逆血小板血栓。动脉粥样硬化血管内皮损伤及血小板激活并在受损的内皮上黏附和聚集是动脉血栓形成的基础，血流缓慢(尤其是产生涡流时)和血液凝固性增高在血栓形成中也起着重要作用。
脑动脉阻塞后是否导致脑梗死，与缺血脑组织的侧支循环和缺血程度有关，也与缺血持续时间和缺血脑组织对缺血的耐受性有关。大动脉粥样硬化型脑梗死有多种发病机制：①原位血栓形成：是大动脉粥样硬化型脑梗死最主要的发病机制。血栓性阻塞导致大动脉急性闭塞或严重狭窄，发展相对较慢，其症状常在数小时或数天不断进展，临床主要表现为大面积脑梗死。②动脉-动脉栓塞：相当常见，为动脉粥样硬化血管壁上的血栓栓子发生脱落，阻塞远端的动脉。脑梗死在主干病变血管的供血区域内，一般梗死灶较小，症状较局限。③斑块内破裂出血：单纯斑块内破裂出血导致血管急性完全闭塞较少，常合并局部血栓形成导致脑梗死，或导致血管严重狭窄，在合并低灌注时出现局部脑缺血核心区梗死，或在缺血核心区发生梗死的同时出现血管交界区分水岭梗死。④低灌注：大动脉粥样硬化导致的严重血管狭窄没有明显改变，但合并低灌注导致血管交界区发生分水岭梗死。⑤载体动脉病变堵塞穿支动脉：动脉粥样硬化病变或血栓形成累及载体动脉分支开口，导致穿支动脉闭塞发生脑梗死。
【病理】
颈内动脉系统脑梗死占80%，椎-基底动脉系统脑梗死占20%。闭塞好发的血管依次为颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉及椎-基底动脉等。闭塞血管内可见动脉粥样硬化改变、血栓形成或栓子。局部血液供应中断引起的脑梗死多为白色梗死(即贫血性梗死)。如果闭塞的血管再开通，再灌流的血液可经已损害的血管壁大量渗出，使白色梗死转变成红色梗死(即出血性梗死)。脑梗死首先表现为凝固性坏死，然后是坏死组织液化，最后有可能形成囊腔。脑细胞死亡有坏死性细胞死亡和细胞凋亡(程序性细胞死亡)两种方式。最早的形态学改变发生在细胞死亡12-24小时后，其典型神经元凝固性坏死的形态学改变为神经元核裂解，细胞质嗜伊红，称红色神经元。与凋亡性细胞死亡不同，缺血坏死性细胞死亡与细胞质和线粒体肿胀相关联，并在随后出现细胞膜的分解。这两种细胞死亡方式可以并存，通常坏死性细胞死亡主要发生在脑梗死发病数小时内，而凋亡在发病数周内都可出现。脑梗死1天后，梗死灶开始出现边界模糊水肿区，并出现大量炎性细胞浸润。梗死1-2天后，大量毛细血管和内皮细胞增生，中性粒细胞被巨噬细胞替代。脑梗死3-5天脑水肿达高峰，大面积梗死时脑组织高度肿胀，可向对侧移位，导致脑疝形成。在脑梗死发生的数天内，巨噬细胞数量迅速增加，吞噬大量细胞和组织碎片，并最终返回血液循环。7-14天脑梗死的坏死组织转变为液化的蜂窝状囊腔。3-4周后，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶可形成中风囊。
【病理生理】
局部脑缺血由中心坏死区及周围缺血半暗带(ischemic penumbra)组成。中心坏死区由于脑缺血非常严重，已达到致死性缺血缺氧程度，因而脑细胞很快出现死亡；缺血半暗带的神经功能受损，且随着缺血时间延长和缺血程度加重，将会进一步发生梗死；但如果能在短时间内，迅速恢复缺血半暗带血供或采用其他有效治疗，则该区脑组织的损伤是可逆的，神经细胞有可能存活并恢复功能。一般中心坏死区定义为血流量在“膜泵衰竭"的血流阈值以下【即rCBF<10ml/(100g·min)】的缺血区域；而缺血半暗带为“突触传递衰竭”的血流阈值以下【即rCBF<20ml/(100g·min)】的缺血区域。缺血半暗带具有动态的病理生理学过程。随着缺血时间的延长和严重程度的加重，中心坏死区越来越大，缺血半暗带越来越小。大部分缺血半暗带存活的时间仅有数小时，因此急性脑梗死的治疗必须在发病早期进行。如果脑组织已经发生坏死，这部分脑组织的功能必然出现损害，以后所有的治疗方法都将无济于事，或只能让周围健存的脑组织进行有限的部分功能代偿。
脑梗死闭塞的血管发生自然再开通十分常见。脑组织一旦发生缺血，即使很快恢复供血，还会发生一系列“瀑布式”缺血级联反应，继续造成脑损害。目前已明确一系列导致神经细胞损伤的神经生化学和分子生物学机制，如神经细胞内钙超载、兴奋性氨基酸细胞毒性作用、自由基(free radical)和再灌注损伤(reperfusion injury)、神经细胞凋亡等，并针对这些机制设计了许多神经保护药物。挽救缺血半暗带是急性脑梗死治疗的一个主要目的；而恢复缺血脑组织的供血和对缺血脑组织实施保护是挽救缺血半暗带的两个基本治疗途径。
有效挽救缺血半暗带脑组织的治疗时间，称为治疗时间窗(therapeutic time window，TTW)。目前研究表明，在严格选择病例的条件下，急性缺血性脑卒中溶栓治疗的时间窗一般不超过6小时；机械取栓的治疗时间窗一般不超过8小时，个别患者可延长至24小时。如果血运重建的时间超过其TTW，则不能有效挽救缺血脑组织，甚至可能因再灌注损伤和继发脑出血而加重脑损伤。
【临床表现】
1.一般特点 动脉粥样硬化型脑梗死多见于中老年。常在安静或睡眠中发病，部分病例有TIA前驱症状如肢体麻木、无力等，局灶性体征多在发病后10余小时或1-2日达到高峰，临床表现取决于梗死灶的大小和部位，以及侧支循环和血管变异。患者一般意识清楚，当发生基底动脉血栓或大面积脑梗死时，可出现意识障碍，甚至危及生命。
2.不同脑血管闭塞的临床特点
(1)颈内动脉闭塞的表现：严重程度差异较大。症状性闭塞可表现为大脑中动脉和(或)大脑前动脉缺血症状。当大脑后动脉起源于颈内动脉而不是基底动脉时，这种血管变异可使颈内动脉闭塞时出现整个大脑半球的缺血。颈内动脉缺血可出现单眼一过性黑朦，偶见永久性失明(视网膜动脉缺血)或Horner征(颈上交感神经节后纤维受损)。颈部触诊可发现颈动脉搏动减弱或消失，听诊有时可闻及血管杂音，高调且持续到舒张期的血管杂音提示颈动脉严重狭窄，但血管完全闭塞时血管杂音消失。
(2)大脑中动脉闭塞的表现
1)主干闭塞：导致三偏症状，即病灶对侧偏瘫(包括中枢性面舌瘫和肢体瘫痪)、偏身感觉障碍及偏盲(三偏)，伴双眼向病灶侧凝视，优势半球受累出现失语，非优势半球受累出现体象障碍，并可以出现意识障碍，大面积脑梗死继发严重脑水肿时，可导致脑疝，甚至死亡。
2)皮质支闭塞：①上部分支闭塞导致病灶对侧面部、上下肢瘫痪和感觉缺失，但下肢瘫痪较上肢轻，而且足部不受累，双眼向病灶侧凝视程度轻.伴Broca失语(优势半球)和体象障碍(非优势半球)，通常不伴意识障碍；②下部分支闭塞较少单独出现，导致对侧同向性上四分之一视野缺损，伴Wernicke 失语(优势半球)，急性意识模糊状态(非优势半球)，无偏瘫。
3)深穿支闭塞：最常见的是纹状体内囊梗死，表现为对侧中枢性均等性轻偏瘫、对侧偏身感觉障碍，可伴对侧同向性偏盲。优势半球病变出现皮质下失语，常为底节性失语，表现为自发性言语受限、音量小、语调低、持续时间短暂。
(3)大脑前动脉闭塞的表现
1)分出前交通动脉前的主干闭塞：可因对侧动脉的侧支循环代偿而不出现症状，但当双侧动脉起源于同一个大脑前动脉主干时，就会造成双侧大脑半球的前、内侧梗死，导致双下肢截瘫、二便失禁、意志缺失、运动性失语和额叶人格改变等。
2)分出前交通动脉后的大脑前动脉远端闭塞：导致对侧的足和下肢的感觉运动障碍，而上肢和肩部的瘫痪轻，面部和手部不受累。感觉丧失以辨别觉丧失为主，也可不出现。可以出现尿失禁(旁中央小叶受损)、淡漠、反应迟钝、欣快和缄默等(额极与胼胝体受损)，对侧出现强握及吸吮反射和痉挛性强直(额叶受损)。
3)皮质支闭塞：导致对侧中枢性下肢瘫，可伴感觉障碍(胼周和胼缘动脉闭塞)；对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症状(眶动脉及额极动脉闭塞)。
4)深穿支闭塞：导致对侧中枢性面舌瘫、上肢近端轻瘫(内囊膝部和部分内囊前肢受损)。
(4)大脑后动脉闭塞的表现：因血管变异多和侧支循环代偿差异大，故症状复杂多样。主干闭塞可以出现皮质支和穿支闭塞的症状，但其典型临床表现是对侧同向性偏盲、偏身感觉障碍，不伴有偏瘫，除非大脑后动脉起始段的脚间支闭塞导致中脑大脑脚梗死才引起偏瘫。
1)单侧皮质支闭塞：引起对侧同向性偏盲，上部视野较下部视野受累常见，黄斑区视力不受累(黄斑区的视皮质代表区为大脑中、后动脉双重供应)。优势半球受累可出现失读(伴或不伴失写)、命名性失语、失认等。
2)双侧皮质支闭塞：可导致完全型皮质盲，有时伴有不成形的视幻觉、记忆受损(累及颞叶)，不能识别熟悉面孔(面容失认症)等。
3)大脑后动脉起始段的脚间支闭塞：可引起中脑中央和下丘脑综合征，包括垂直性凝视麻痹、昏睡甚至昏迷；旁正中动脉综合征，主要表现是同侧动眼神经麻痹和对侧偏瘫，即Weber综合征(病变位于中脑基底部，动眼神经和皮质脊髓束受累)；同侧动眼神经麻痹和对侧共济失调、震颤，即Claude综合征(病变位于中脑被盖部，动眼神经和结合臂)；同侧动眼神经麻痹和对侧不自主运动和震颤，即Benedikt综合征(病变位于中脑被盖部，动眼神经、红核和结合臂)。
4)大脑后动脉深穿支闭塞：丘脑穿通动脉闭塞产生红核丘脑综合征，表现为病灶侧舞蹈样不自主运动、意向性震颤、小脑性共济失调和对侧偏身感觉障碍；丘脑膝状体动脉闭塞产生丘脑综合征(丘脑的感觉中继核团梗死)，表现为对侧深感觉障碍、自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫、共济失调、手部痉挛和舞蹈-手足徐动症等。
(5)椎-基底动脉闭塞的表现：血栓性闭塞多发生于基底动脉起始部和中部，栓塞性闭塞通常发生在基底动脉尖。基底动脉或双侧椎动脉闭塞是危及生命的严重脑血管事件，引起脑干梗死，出现眩晕、呕吐、四肢瘫痪、共济失调、肺水肿、消化道出血、昏迷和高热等。脑桥病变出现针尖样瞳孔。
1)闭锁综合征(locked-in syndrome)：基底动脉的脑桥支闭塞致双侧脑桥基底部梗死。
2)脑桥腹外侧综合征(Millard-Gubler syndrome)：基底动脉短旋支闭塞，表现为同侧面神经、展神经麻痹和对侧偏瘫。
3)脑桥腹内侧综合征(Foville syndrome)：又称“福维尔综合征"，基底动脉的旁中央支闭塞，同侧周围性面瘫、对侧偏瘫和双眼向病变同侧同向运动不能。
4)基底动脉尖综合征(top of the basilar syndrome)：基底动脉尖端分出小脑上动脉和大脑后动脉，闭塞后导致眼球运动障碍及瞳孔异常、觉醒和行为障碍，可伴有记忆力丧失、对侧偏盲或皮质盲。中老年卒中，突发意识障碍并较快恢复，出现瞳孔改变、动眼神经麻痹、垂直凝视麻痹，无明显运动和感觉障碍，应想到该综合征的可能，如有皮质盲或偏盲、严重记忆障碍更支持该诊断。CT及MRI显示双侧丘脑、枕叶、颞叶和中脑多发病灶可确诊。
5)延髓背外侧综合征(Wallenberg syndrome)：由小脑后下动脉或椎动脉供应延髓外侧的分支动脉闭塞所致。
3.特殊类型的脑梗死常见以下几种类型：
(1)大面积脑梗死：通常由颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质支闭塞所致，表现为病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病灶对侧凝视麻痹。病程呈进行性加重，易出现明显的脑水肿和颅内压增高征象，甚至发生脑疝死亡。
(2)分水岭脑梗死(cerebral watershed infarction，CWSI)：是由相邻血管供血区交界处或分水岭区局部缺血导致，也称边缘带(border zone)脑梗死，多因血流动力学原因所致。典型病例发生于颈内动脉严重狭窄伴全身血压降低时；此时，局部缺血脑组织的血供严重依赖于血压，小的血压波动即可能导致卒中或TIA。通常症状较轻，纠正病因后病情易得到有效控制。可分为以下类型：
1)皮质前型：见于大脑前、中动脉分水岭脑梗死，病灶位于额中回，可沿前后中央回上部带状走行，直达顶上小叶。表现为以上肢为主的偏瘫及偏身感觉障碍，伴有情感障碍、强握反射和局灶性癫痫，优势侧半球病变还可出现经皮质运动性失语。
2)皮质后型：见于大脑中、后动脉或大脑前、中、后动脉皮质支分水岭区梗死，病灶位于顶、枕、颞交界区。常见偏盲、象限盲，以下象限盲为主，可有皮质性感觉障碍，无偏瘫或瘫痪较轻。约半数病例有情感淡漠、记忆力减退或Gerstmann综合征(优势半球角回受损)。优势半球侧病变出现经皮质感觉性失语，非优势半球侧病变可见体象障碍。
3)皮质下型：见于大脑前、中、后动脉皮质支与深穿支分水岭区梗死或大脑前动脉回返支(Heubner动脉)与大脑中动脉豆纹动脉分水岭区梗死，病灶位于大脑深部白质、壳核和尾状核等。表现为纯运动性轻偏瘫或感觉障碍、不自主运动等。
(3)出血性脑梗死：是由于脑梗死灶内的动脉自身滋养血管同时缺血，导致动脉血管壁损伤、坏死，在此基础上如果血管腔内血栓溶解或其侧支循环开放等原因使已损伤血管血流得到恢复，则血液会从破损的血管壁漏出，引发出血性脑梗死，常见于大面积脑梗死后。
(4)多发性脑梗死(multiple infarction)：指两个或两个以上不同供血系统脑血管闭塞引起的梗死。当存在高黏血症和高凝状态时，患者的多个脑动脉狭窄可以同时形成血栓，导致多发性脑梗死。一般由反复多次发生脑梗死所致。
【辅助检查】
对初步诊断脑卒中的患者，如果在溶栓治疗时间窗内，最初辅助检查的主要目的是进行溶栓指征的紧急筛查。血糖化验对明确溶栓指征是必需的。如果有出血倾向或不能确定是否使用了抗凝药，还必需化验全血细胞计数(包括血小板)、凝血酶原时间(PT)、国际标准化比值(INR)和活化部分凝血活酶时间(APTT)。脑CT平扫是最重要的初始辅助检查，可排除脑出血和明确脑梗死诊断。
卒中常规实验室检查的目的是排除类卒中或其他病因，了解脑卒中的危险因素。所有患者都应做的辅助检查项目：①脑CT平扫或MRI；②血糖；③全血细胞计数、PT、INR和APTT；④肝肾功能，电解质，血脂；⑤肌钙蛋白、心肌酶谱等心肌缺血标志物；⑥氧饱和度；⑦心电图；⑧胸部X线检查。
部分患者必要时可选择的检查项目：①毒理学筛查；②血液酒精水平；③妊娠试验；④动脉血气分析(若怀疑缺氧)；⑤腰穿(怀疑蛛网膜下腔出血而CT没显示，或怀疑脑卒中继发于感染性疾病)；⑥脑电图(怀疑癫痫发作)等。
1.脑CT 急诊脑CT平扫可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤)，是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。多数病例发病24小时后脑CT逐渐显示低密度梗死灶，发病后2~15日可见均匀片状或楔形的明显低密度灶。大面积脑梗死有脑水肿和占位效应，出血性梗死呈混杂密度。病后2-3周为梗死吸收期，由于病灶水肿消失及吞噬细胞浸润可与周围正常脑组织等密度，CT上难以分辨，称为“模糊效应”。增强扫描有诊断意义，梗死后5-6日出现增强现象，1-2周最明显，约90%的梗死灶显示不均匀强化。头颅CT是最方便、快捷和常用的影像学检查手段，缺点是对脑干、小脑部位病灶及较小梗死灶分辨率差。
2.多模式CT 灌注CT等多模式CT检查可区别可逆性和不可逆性缺血，帮助识别缺血半暗带，但其在指导急性脑梗死治疗方面的作用目前还没有确定。
3.MRI 普通MRI(T1加权、T2加权及质子相)在识别急性小梗死灶和后颅窝梗死方面明显优于平扫脑CT。MRI可清晰显示早期缺血性梗死，梗死灶T1呈低信号、T2呈高信号(图9-2)，出血性梗死时T1加权像有高信号混杂。MRI弥散加权成像(DWI)在症状出现数分钟内就可显示缺血灶，虽然超早期显示的缺血灶有些是可逆的，但在发病3小时以后显示的缺血灶基本代表了脑梗死的大小。灌注加权成像(PWI)可显示脑血流动力学状况和脑组织缺血范围。弥散-灌注不匹配(PWI显示低灌注区而无与其相应大小的DWI异常)可提示可能存在的缺血半暗带大小。T2加权梯度回波磁共振成像(GRE-T2*WI)和磁敏感加权成像(SWI)可以发现脑CT不能显示的无症状性微出血。MRI还有无电离辐射和不需碘造影剂的优点。缺点有费用较高，检查时间较长，一些患者有检查禁忌证(如有心脏起搏器、金属植入物或幽闭恐惧症等)。
4.血管病变检查 常用检查方法包括颈动脉双功超声、经颅多普勒(TCD)、磁共振血管成像(MRA)、CT血管成像(CTA)和数字减影血管造影(DSA)等。
颈动脉双功超声对发现颅外颈动脉血管病变，特别是狭窄和斑块，很有帮助。TCD对评估颅内外血管狭窄、闭塞、痉挛或侧支循环有一定帮助，也用于检查微栓子和监测治疗效果，缺点是受操作人员技术水平和骨窗影响较大。
CTA和MRA可以发现血管狭窄、闭塞及其他血管病变，如动脉炎、脑底异常血管网病(烟雾病)(moyamoya disease)、动脉瘤和动静脉畸形等，及评估侧支循环状态，为卒中的血管内治疗提供依据。但MRA对远端或分支显示不清。DSA是脑血管病变检查的“金标准”，缺点为有创和存在一定风险。
5.其他检查 对心电图正常但可疑存在阵发性心房纤颤的患者可行动态心电图监测。超声心动图和经食管超声可发现心脏附壁血栓、心房黏液瘤、二尖瓣脱垂和卵圆孔未闭等可疑心源性栓子来源。蛋白C、蛋白S、抗凝血酶Ⅲ等化验可用于筛查遗传性高凝状态。糖化血红蛋白、同型半胱氨酸、抗凝脂抗体等其他化验检查有利于发现脑梗死的危险因素，对鉴别诊断也有价值。
【诊断及鉴别诊断】
1.诊断 第一步，需明确是否为卒中。中年以上的患者，急性起病，迅速出现局灶性脑损害的症状和体征，并能用某一动脉供血区功能损伤解释，排除非血管性病因，临床应考虑急性脑卒中。第二步，明确是缺血性还是出血性脑卒中。CT或MRI检查可排除脑出血和其他病变，帮助进行鉴别诊断。当影像学检查发现责任梗死灶时，即可明确诊断。当缺乏影像学责任病灶时，如果症状或体征持续24小时以上，也可诊断急性脑梗死。第三步，需明确是否适合溶栓治疗。卒中患者首先应了解发病时间及溶栓治疗的可能性。若在溶栓治疗时间窗内，应迅速进行溶栓适应证筛查，对有指征者实施紧急血管再灌注治疗。此外，还应评估卒中的严重程度(如NIHSS卒中量表)，了解脑梗死发病是否存在低灌注及其病理生理机制，并进行脑梗死病因分型。
大动脉粥样硬化型脑梗死的TOAST分型诊断标准：①血管影像学检查证实有与脑梗死神经功能缺损相对应的颅内或颅外大动脉狭窄>50%或闭塞，且血管病变符合动脉粥样硬化改变；或存在颅内或颅外大动脉狭窄>50%或闭塞的间接证据，如影像学(CT或MRI)显示大脑皮质、脑干、小脑或皮质下梗死灶的直径>1.5cm，临床表现主要为皮质损害体征，如失语、意识改变、体象障碍等，或有脑干、小脑损害体征。②有至少一个以上动脉粥样硬化卒中危险因素(如高龄、高血压、高血脂、糖尿病、吸烟等)或系统性动脉粥样硬化(如斑块、冠心病等)证据。③排除心源性栓塞所致脑梗死，具体见本章有关心源性脑栓塞部分。
2.鉴别诊断 主要需与以下疾病相鉴别：
(1)脑出血：脑梗死有时与脑出血的临床表现相似，但活动中起病、病情进展快、发病当时血压明显升高常提示脑出血，CT检查发现出血灶可明确诊断。
(2)脑栓塞：起病急骤，局灶性体征在数秒至数分钟达到高峰，常有栓子来源的基础疾病如心源性(心房颤动、风湿性心脏病、冠心病、心肌梗死、亚急性细菌性心内膜炎等)、非心源性(颅内外动脉粥样硬化斑块脱落、空气、脂肪滴等)。大脑中动脉栓塞最常见。
(3)颅内占位病变：颅内肿瘤、硬膜下血肿和脑脓肿可呈卒中样发病，出现偏瘫等局灶性体征，颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆，须提高警惕，CT或MRI检查有助确诊。
【治疗】
挽救缺血半暗带，避免或减轻原发性脑损伤，是急性脑梗死治疗的最根本目标。“时间就是大脑”，对有指征的患者，应力争尽早实施再灌注治疗。临床医师应重视卒中指南的指导作用，根据患者发病时间、病因、发病机制、卒中类型、病情严重程度、伴发的基础疾病、脑血流储备功能和侧支循环状态等具体情况，制定适合患者的最佳个体化治疗方案。
1.一般处理
(1)吸氧和通气支持：必要时可给予吸氧，以维持氧饱和度>94%。对脑干梗死和大面积脑梗死等病情危重患者或有气道受累者，需要气道支持和辅助通气。轻症、无低氧血症的卒中患者无需常规吸氧。
(2)心脏监测和心脏病变处理：脑梗死后24小时内应常规进行心电图检查，有条件者可根据病情进行24小时或更长时间的心电监护，以便早期发现阵发性心房纤颤或严重心律失常等心脏病变；避免或慎用增加心脏负担的药物。
(3)体温控制：对体温>38℃的患者应给予退热措施。发热主要源于下丘脑体温调节中枢受损、并发感染或吸收热、脱水等情况。体温升高可以增加脑代谢耗氧及自由基产生，从而增加卒中患者死亡率及致残率。对中枢性发热患者，应以物理降温为主(冰帽、冰毯或乙醇擦浴)，必要时予以人工亚冬眠治疗，如存在感染应给予抗生素治疗。
(4)血压控制：约70%脑梗死患者急性期血压升高，主要原因：病前存在高血压、疼痛、恶心呕吐、颅内压增高、尿潴留、焦虑、卒中后应激状态等。多数患者在卒中后24小时内血压自发降低。病情稳定而无颅内高压或其他严重并发症的患者，24小时后血压水平基本可反映其病前水平。
急性脑梗死血压的调控应遵循个体化、慎重，适度原则。①准备溶栓者，血压应控制在收缩压<180mmHg、舒张压<100mmHg。②发病72小时内，通常收缩压≥200mmHg或舒张压≥110mmHg，或伴有急性冠脉综合征、急性心衰、主动脉夹层、先兆子痫/子痫等其他需要治疗的合并症，才可缓慢降压治疗，且在卒中发病最初24小时内降压一般不应超过原有血压水平的15%。可选用拉贝洛尔、尼卡地平等静脉药物，避免使用引起血压急剧下降和不易调控血压的药物，如舌下含服短效硝苯地平。③卒中后若病情稳定，持续血压≥140mmHg/90mmHg，可于发病数天后恢复发病前使用的降压药物或开始启动降压治疗。④对卒中后低血压和低血容量，应积极寻找和处理原因，必要时采用扩容升压措施，可静脉输注0.9%氯化钠溶液纠正低血容量，纠正可能引起心输出量减少的心律失常。
(5)血糖：脑卒中急性期高血糖较常见，可以是原有糖尿病的表现或应激反应。血糖超过10mmol/L时应给予胰岛素治疗，并加强血糖监测，注意避免低血糖，血糖值可控制在7.7~10mmol/L之间。发生低血糖(<3.36mmol/L)时，可用10%-20%的葡萄糖口服或静脉注射纠正。
(6)营养支持：卒中后呕吐、吞咽困难等可引起脱水及营养不良，导致神经功能恢复减慢。应重视卒中后液体及营养状况评估。急性脑卒中入院7天内应开始肠内营养，对营养不良或有营养不良风险的患者可使用营养补充剂。不能正常经口进食者可鼻饲，持续时间长者(>2~3周)可行经皮内镜下胃造口术(PEG)管饲补充营养。
2.特异性治疗 指针对缺血损伤病理生理机制中某一特定环节进行的干预。
(1)静脉溶栓：是目前最主要的恢复血流措施，rtPA和尿激酶(urokinase)是我国目前使用的主要溶栓药。
1)rtPA静脉溶栓：发病3小时内或3-4.5小时，应按照适应证和禁忌证严格筛选患者，尽快给予rtPA静脉溶栓治疗。使用方法：rtPA 0.9mg/kg(最大剂量90mg)静脉滴注，其中10%在最初1分钟内静脉推注，其余持续滴注1小时。溶栓药用药期间及用药24小时内应严密监护患者，定期进行血压和神经功能检查。如出现严重头痛、高血压、恶心和呕吐，或神经症状体征明显恶化，考虑合并脑出血时，应立即停用溶栓药物并行脑CT检查。
迄今为止，发病3小时内rtPA标准静脉溶栓疗法是唯一被严格的临床科学试验证实具有显著疗效并被批准应用于临床的急性脑梗死药物治疗方法。每溶栓治疗100例急性脑梗死，就有32例在发病3个月时临床完全或基本恢复正常，溶栓较安慰剂增加了13例完全恢复，但同时也增加了3例症状性脑出血，净获益29例。适应证：①有急性脑梗死导致的神经功能缺损症状；②症状出现<3小时；③年龄≥18岁；④患者或家属签署知情同意书。禁忌证：①既往有颅内出血史；②近3个月有重大头颅外伤史或卒中史；③可疑蛛网膜下腔出血；④已知颅内肿瘤、动静脉畸形、动脉瘤；⑤近1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺，或近期颅内、椎管内手术史；⑥血压升高：收缩压≥180mmHg，或舒张压≥100mmHg；⑦活动性内出血；⑧急性出血倾向，包括血小板计数低于100x10⁹/L或其他情况，如48小时内接受过肝素治疗(APTT超出正常范围上限)；已口服抗凝药，且INR>1.7或PT>15秒；目前正在使用凝血酶抑制剂或Xa因子抑制剂，各种敏感的实验室检查异常(如APTT、INR、血小板计数、ECT、TT或恰当的Xa因子活性测定等)；⑨血糖<2.7mmol/L；⑩CT提示多脑叶梗死(低密度影>1/3大脑半球)。相对禁忌证：①轻型卒中或症状快速改善的卒中；②妊娠；③痫性发作后出现的神经功能损害症状；④近2周内有大型外科手术或严重外伤；⑤近3周内有胃肠或泌尿系统出血；⑥近3个月内有心肌梗死史。
国内外卒中指南对发病3~4.5小时rtPA标准静脉溶栓疗法均给予了最高推荐，但目前循证医学的证据还不够充分。因时间延长，其疗效只有3小时内rtPA标准静脉溶栓疗法的一半；因入选溶栓的标准更严格，其症状性脑出血发生率相似。适应证：①有急性脑梗死导致的神经功能缺损症状；②症状持续时间在发病3~4.5小时；③年龄18~80岁；④患者或家属签署知情同意书。禁忌证同3小时内rtPA静脉溶栓。相对禁忌证：①年龄>80岁；②严重卒中(NIHSS>25)；③口服抗凝药(不考虑INR水平)；④有糖尿病和缺血性卒中病史。
2)尿激酶静脉溶栓：我国“九五”攻关课题研究结果表明，尿激酶静脉溶栓治疗发病6小时内急性脑梗死相对安全、有效。如没有条件使用rtPA，且发病在6小时内，对符合适应证和禁忌证的患者，可考虑静脉给予尿激酶。使用方法：尿激酶100万~150万IU，溶于生理盐水100-200ml，持续静脉滴注30分钟。适应证：①有急性脑梗死导致的神经功能缺损症状；②症状出现<6 小时；③年龄18~80岁；④意识清楚或嗜睡；⑤脑CT无明显早期脑梗死低密度改变；⑥患者或家属签署知情同意书。禁忌证同3小时内rtPA静脉溶栓。
(2)血管内介入治疗：包括动脉溶栓、桥接、机械取栓、血管成形和支架术等。采用rtPA标准静脉溶栓治疗，大血管闭塞的血管再通率较低(ICA<10%，MCA<30%)，疗效欠佳。对rtPA标准静脉溶栓治疗无效的大血管闭塞患者，在发病6小时内给予补救机械取栓，每治疗3~7个患者，就可多1个临床良好结局。对最后看起来正常的时间为6-24小时的前循环大血管闭塞患者，在特定条件下也可进行机械取栓。对非致残性卒中患者(改良Rankin量表评分0-2)，如果有颈动脉血运重建的二级预防指征，且没有早期血运重建的禁忌证时，应在发病48小时~7天之间进行颈动脉内膜切除术(CEA)或颈动脉血管成形和支架置入术(CAS)，而不是延迟治疗。
(3)抗血小板治疗：常用的抗血小板聚集剂包括阿司匹林和氯吡格雷。未行溶栓的急性脑梗死患者应在48小时之内尽早服用阿司匹林(150~325mg/d)，但在阿司匹林过敏或不能使用时，可用氯吡格雷替代。一般2周后按二级预防方案选择抗栓治疗药物和剂量。如果发病24小时内，患者NIHSS评分≤3，应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗21天，以预防卒中的早期复发。由于目前安全性还没有确定，通常大动脉粥样硬化型脑梗死急性期不建议阿司匹林联合氯吡格雷治疗，在溶栓后24小时内也不推荐抗血小板或抗凝治疗，以免增加脑出血风险。合并不稳定型心绞痛和冠状动脉支架置入是特殊情况，可能需要双重抗血小板治疗，甚至联合抗凝治疗。
(4)抗凝治疗：一般不推荐急性期应用抗凝药来预防卒中复发、阻止病情恶化或改善预后。但对于合并高凝状态、有形成深静脉血栓和肺栓塞风险的高危患者，可以使用预防剂量的抗凝治疗。对于大多数合并房颤的急性缺血性脑卒中患者，可在发病后4-14天之间开始口服抗凝治疗，进行卒中二级预防。
(5)脑保护治疗：脑保护剂包括自由基清除剂、阿片受体阻断剂、电压门控性钙通道阻断剂、兴奋性氨基酸受体阻断剂、镁离子和他汀类药物等，可通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制减轻缺血性脑损伤。大多数脑保护剂在动物实验中显示有效，但目前还没有一种脑保护剂被多中心、随机双盲的临床试验研究证实有明确的疗效。他汀类药物在内皮功能、脑血流、炎症等方面发挥神经保护作用，近来研究提示脑梗死急性期短期停用他汀与病死率和致残率增高相关。推荐急性脑梗死病前已服用他汀的患者，继续使用他汀。
(6)扩容治疗：纠正低灌注，适用于血流动力学机制所致的脑梗死。
(7)其他药物治疗：①降纤治疗：疗效尚不明确。可选药物有巴曲酶(batroxobin)、降纤酶(defibrase)和安克洛酶(ancrod)等，使用中应注意出血并发症；②中药制剂：临床上常应用丹参、川芎嗪、三七和葛根素等，以通过活血化瘀改善脑梗死症状，但目前尚缺乏大规模临床试验证据；③针灸：中医也有应用针刺治疗急性脑梗死，但其疗效尚需高质量大样本的临床研究进一步证实；④丁基苯酞、人尿激肽原酶是近年国内开发的两个新药，对脑缺血和微循环均有一定改善作用。
3.急性期合并症处理
(1)脑水肿和颅内压增高：治疗目标是降低颅内压、维持足够脑灌注(脑灌注压>70mmHg)和预防脑疝发生。推荐床头抬高20°-45°，避免和处理引起颅内压增高的因素，如头颈部过度扭曲、激动、用力、发热、癫痫、呼吸道不通畅、咳嗽、便秘等。可使用20%甘露醇每次125-250ml静滴，每6~8小时一次；对心、肾功能不全患者可改用呋塞米20~40mg静脉注射，每6-8小时一次；可酌情同时应用甘油果糖每次250-500ml静滴，1~2次/日；还可用注射用七叶皂苷钠和白蛋白辅助治疗。
对于发病48小时内、60岁以下的恶性大脑中动脉梗死伴严重颅内压增高患者，施行去骨瓣减压术是有效挽救生命的措施。60岁以上患者手术减压可降低死亡和严重残疾，但独立生活能力并未显著改善。对具有占位效应的小脑梗死患者施行去骨瓣减压术可有效防治脑疝和脑干受压。去骨瓣减压术的最佳时机尚不明确，一般将脑水肿引起的意识水平降低作为选择手术的标准。
(2)梗死后出血：脑梗死出血转化发生率约为8.5%-30%，其中有症状的约为1.5%-5%。症状性出血转化应停用抗栓治疗等致出血药物，无症状性脑出血转化一般抗栓治疗可以继续使用。需抗栓治疗时，应权衡利弊，一般可于症状性出血病情稳定后数天或数周后开始抗血小板治疗；对于再发血栓风险相对较低或全身情况较差者，可用抗血小板药物代替华法林。除非合并心脏机械瓣膜，症状性脑出血后至少4周内应避免抗凝治疗。
(3)癫痫：不推荐预防性应用抗癫痫药物。孤立发作一次者或急性期痫性发作控制后，不建议长期使用抗癫痫药物。卒中后2〜3个月再发的癫痫，按常规进行抗癫痫长期药物治疗。
(4)感染：脑卒中患者(尤其存在意识障碍者)急性期容易发生呼吸道、泌尿系等感染，感染是导致病情加重的重要原因。应实施口腔卫生护理以降低卒中后肺炎的风险。患者采用适当的体位，经常翻身叩背及防止误吸是预防肺炎的重要措施。肺炎的治疗主要包括呼吸支持(如氧疗)和抗生素治疗；尿路感染主要继发于尿失禁和留置导尿，尽可能避免插管和留置导尿，间歇导尿和酸化尿液可减少尿路感染。一旦发生感染应及时根据细菌培养和药敏试验应用敏感抗生素。
(5)上消化道出血：高龄和重症脑卒中患者急性期容易发生应激性溃疡，建议常规应用静脉抗溃疡药；对已发生消化道出血患者，应进行冰盐水洗胃、局部应用止血药(如口服或鼻饲云南白药、凝血酶等)；出血量多引起休克者，必要时输注新鲜全血或红细胞成分输血，及进行胃镜下止血或手术止血。
(6)深静脉血栓形成(deep vein thrombosis，DVT)和肺栓塞(pulmonary embolism，PE)：高龄、严重瘫痪和房颤均增加DVT风险，DVT增加PE风险。应鼓励患者尽早活动，下肢抬高，避免下肢静脉输液(尤其是瘫痪侧)。对发生DVT和PE风险高的患者可给予较低剂量的抗凝药物进行预防性抗凝治疗，如低分子肝素4000IU左右，皮下注射，1次/日。
(7)吞咽困难：约50%的卒中患者入院时存在吞咽困难。为防治卒中后肺炎与营养不良，应重视吞咽困难的评估与处理。患者开始进食、饮水或口服药物之前应筛查吞咽困难，识别高危误吸患者。对怀疑误吸的患者，可进行造影、光纤内镜等检查来确定误吸是否存在，并明确其病理生理学机制，从而指导吞咽困难的治疗。
(8)心脏损伤：脑卒中合并的心脏损伤是脑心综合征的表现之一，主要包括急性心肌缺血、心肌梗死、心律失常及心力衰竭。应密切观察心脏情况，必要时进行动态心电监测和心肌酶谱检查，及时发现心脏损伤，并及时治疗。措施包括：减轻心脏负荷，慎用增加心脏负担的药物，注意输液速度及输液量，对高龄患者或原有心脏病患者甘露醇用量减半或改用其他脱水剂，积极处理心脏损伤。
4.早期康复治疗 应制定短期和长期康复治疗计划，分阶段、因地制宜地选择治疗方法。卒中发病24小时内不应进行早期、大量的运动。在病情稳定的情况下应尽早开始坐、站、走等活动。卧床者注意良肢位摆放，尽量减少皮肤摩擦和皮肤受压，保持良好的皮肤卫生，防止皮肤破裂，使用特定的床垫、轮椅坐垫和座椅，直到恢复行走能力。应重视语言、运动和心理等多方面的康复训练，常规进行卒中后抑郁的筛查，并对无禁忌证的卒中后抑郁患者进行抗抑郁治疗，目的是尽量恢复患者日常生活自理能力。
5.早期开始二级预防 不同病情患者卒中急性期长短有所不同，通常规定卒中发病2周后即进入恢复期。对于病情稳定的急性卒中患者，应尽可能早期安全启动卒中的二级预防，并向患者进行健康教育。
【预后】
本病发病30天内的病死率约为5%〜15%，致残率达50%以上。存活者中40%以上复发，且复发次数越多病死率和致残率越高。预后受年龄、伴发基础疾病、是否出现合并症等多种因素影响。
近来研究表明，NIHSS基线评分是早期死亡风险最强的预测指标之一。NIHSS基线评分在0〜7、8〜13、14 -21、22 ~42不同区间时，其急性脑梗死30天病死率分别为4.2%、13.9%、31.6%和53.5%。溶栓治疗前，如果NIHSS基线评分＞20，溶栓合并症状性脑出血的发生率高达17%，如果基线脑CT显示早期脑梗死低密度改变大于1/3大脑中动脉分布区，症状性脑出血的发生率则高达31%。大动脉粥样硬化型脑梗死复发风险与其血管狭窄程度直接相关。如果症状性颅内动脉狭窄>70%，其年卒中发生率为18%，而动脉狭窄＜70%者，仅为6%。一般症状性颅内动脉狭窄患者卒中复发风险高于颈动脉狭窄患者。
二、心源性脑栓塞
脑栓塞(cerebral embolism)是指各种栓子随血流进入脑动脉，使血管急性闭塞或严重狭窄，导致局部脑组织缺血，缺氧性坏死，而迅速出现相应神经功能缺损的一组临床综合征。脑栓塞栓子来源可分为心源性、非心源性和来源不明性三种类型。动脉粥样硬化性血栓栓子脱落导致脑栓塞比较常见，其他非心源性脑栓塞如脂肪栓塞、空气栓塞、癌栓塞、感染性脓栓、寄生虫栓和异物栓等均较少见。脑栓塞在临床上主要指心源性脑栓塞。近来研究表明，心源性脑栓塞较大动脉粥样硬化型脑梗死可能更常见，约占全部脑梗死的20%。
【病因及发病机制】
心源性脑栓塞的栓子通常来源于心房、心室壁血栓及心脏瓣膜赘生物，少数来源于心房黏液瘤，也见于静脉栓子经未闭合的卵圆孔和缺损的房间隔迁移到脑动脉(称为反常栓塞)。导致脑栓塞的病因有：非瓣膜性心房颤动(atrial fibrillation，AF，简称房颤)、风湿性心脏病、急性心肌梗死、左心室血栓、充血性心力衰竭、人工心脏瓣膜，扩张性心肌病及其他较少见的原因，如感染性心内膜炎、非细菌性血栓性心内膜炎、病态窦房结综合征、左心房黏液瘤、房间隔缺损、卵圆孔未闭、心房扑动、二尖瓣脱垂、二尖瓣环状钙化、心内膜纤维变性等。
非瓣膜性心房颤动是心源性脑栓塞最常见的病因，约占心源性脑栓塞50%。栓子主要来源于左心耳。其主要发病机制是房颤导致血流缓慢淤滞，在低剪切率和其他因素作用下激活凝血级联反应，最后形成红细胞-纤维蛋白血栓(红色血栓)，导致脑栓塞。
风湿性心脏瓣膜病患者约10%-20%发生脑栓塞，栓子主要成分为红色血栓和血小板-纤维蛋白血栓(白色血栓)。狭窄的瓣膜表面不规则，逐渐出现粘连、钙化等心脏瓣膜病变，均可以激活血小板，导致血栓形成。风湿性心脏瓣膜病常合并房颤，导致心房和心室扩大，这些因素均显著增加了血栓形成的可能性。
急性心肌梗死导致的脑栓塞约占心源性脑栓塞的10%。大多数栓子来源于左心室心肌梗死形成的附壁血栓，心尖部尤为多见；少数来源于左心房。急性心肌梗死还可以继发高凝状态，促进心脏血栓形成。这种继发高凝状态甚至还可在心梗后数天或数周内导致静脉血栓形成或诱发动脉血栓形成，导致血栓栓塞事件。
感染性心内膜炎约20%发生脑栓塞。其瓣膜和心内膜赘生物栓子主要由血小板、纤维蛋白、红细胞和炎性细胞组成。病原体通常由很厚的纤维素包裹，这给抗生素治疗带来很大困难。栓子一般较小，尸检时常见皮质和皮质下多发小梗死，较大的梗死多见于金黄色葡萄球菌性心内膜炎患者。少数患者出现梗死后出血转化。与心房黏液瘤或癌栓子一样，感染栓子可破坏动脉引起脑出血或蛛网膜下腔出血。
非细菌性血栓性心内膜炎是导致脑栓塞的重要病因，主要见于癌症、系统性红斑狼疮和抗磷脂抗体综合征等高凝状态疾病。虽然本病没有细菌性心内膜炎的证据，但纤维瓣膜增厚，心脏瓣膜和邻近的心内膜上出现许多赘生物。这些赘生物主要是血小板和纤维蛋白的混合物。
【病理】
80%以上心脏来源的栓子导致脑栓塞。栓子常停止于颅内血管的分叉处或管腔的狭窄部位。80%心源性脑栓塞见于颈内动脉系统，其中大脑中动脉尤为多见，特别是上部的分支最易受累，但大脑前动脉很少发生脑栓塞；约20%心源性脑栓塞见于椎-基底动脉系统，其中基底动脉尖部和大脑后动脉较多见。因穿支动脉从载体动脉分出时几乎成90°角，故很少发生栓塞。
心源性脑栓塞病理改变与大动脉粥样硬化型脑梗死基本相同，但由于栓塞性梗死发展较快，没有时间建立侧支循环，因此栓塞性脑梗死较血栓性脑梗死临床发病更快，局部脑缺血常更严重。脑栓塞引起的脑组织坏死分为缺血性、出血性和混合性梗死，其中出血性更常见，约占30%~50%，可能由于栓塞血管内栓子破碎向远端前移，恢复血流后栓塞区缺血坏死的血管壁在血压作用下发生破裂出血。除脑梗死外，有时还可发现身体其他部位如肺、脾、肾、肠系膜、四肢、皮肤和巩膜等栓塞证据。
【临床表现】
心源性脑栓塞可发生于任何年龄，风湿性心脏病引起的脑栓塞以青年女性为多，非瓣膜性心房颤动、急性心肌梗死引起的脑栓塞以中老年人为多。典型脑栓塞多在活动中急骤发病，无前驱症状，局灶性神经功能缺损体征在数秒至数分钟即达到高峰。
临床神经功能缺损和脑实质影像学表现与大动脉粥样硬化型脑梗死基本相同，但可能同时出现多个血管支配区的脑损害。因大多数栓子阻塞大脑中动脉及分支，临床常表现为上肢瘫痪重，下肢瘫痪相对较轻，感觉和视觉功能障碍不明显。栓子移动可能最后阻塞皮质分支，表现为单纯失语或单纯偏盲等大脑皮质功能缺损症状。不同部位血管栓塞会造成相应的血管闭塞综合征，详见大动脉粥样硬化型脑梗死部分。
心源性脑栓塞容易复发和出血。病情波动较大，病初严重，主干动脉阻塞或继发血管痉挛时，可在发病早期出现意识障碍，但因为血管的再通，部分病例临床症状可迅速缓解；有时因并发出血，临床症状可急剧恶化；有时因栓塞再发，稳定或一度好转的局灶性体征可再次加重。发病时出现头痛或癫痫发作相对多见。
反常栓塞多在促进右向左分流的活动过程中发病，如用力排便、咳嗽、喷嚏、性交等。患者常有久坐、近期手术等诱发下肢深静脉血栓形成的因素，或存在脱水、口服避孕药等导致高黏血症或高凝状态的原因，有些患者在发生脑栓塞的前后并发了肺栓塞(表现为气急、发绀、胸痛、咯血和胸膜摩擦音等)。
近1/6卒中由房颤导致，房颤引起的心源性脑栓塞是80岁以上人群脑梗死的首要病因。阵发性房颤患者在房颤出现时容易引起脑栓塞，总体发生脑栓塞的风险与持续性房颤和永久性房颤相似。单纯风湿性二尖瓣关闭不全引起脑栓塞相对较少，而二尖瓣狭窄则较多，但房颤导致栓子脱落仍是二尖瓣狭窄引起脑栓塞的主要原因。约2%急性心肌梗死在发病3月内发生心源性脑栓塞，发病1-2周内栓塞风险最高。大多数心脏附壁血栓在急性心肌梗死发病2周内形成；前壁心肌梗死导致左室射血分数<40%的患者约18%出现左心室血栓，而左室射血分数较高的心梗患者左心室血栓形成率低于10%。
感染性心内膜炎常见于各种心脏瓣膜病、先天性心脏病、阻塞性肥厚型心肌病，以及风湿免疫性疾病而长期服用糖皮质激素患者，发生脑栓塞主要在抗生素治疗之前或第1周内。脑栓塞并发颅内感染，常出现头痛、发热和弥漫性脑部症状(如记忆力下降、嗜睡、谵妄等)。有时感染性心内膜炎发生脑出血或蛛网膜下腔出血，颅内出血发生前数小时或数天可出现TIA或缺血性卒中(感染性栓子栓塞所致)。
大多数心源性脑栓塞患者伴有房颤、风湿性心脏病、急性心肌梗死等提示栓子来源的病史。大约1%心源性脑栓塞同时并发全身性栓塞，出现肾栓塞(腰痛、血尿等)、肠系膜栓塞(腹痛、便血等)和皮肤栓塞(出血点或瘀斑)等疾病表现。
【辅助检查】
有关卒中的常规辅助检查部分详见本节大动脉粥样硬化型脑梗死。
患者有发热和白细胞增高时，应进行血培养，排除感染性心内膜炎。感染性心内膜炎产生含细菌栓子，一般脑脊液白细胞数增高，蛋白多增高，发生出血性梗死时，脑脊液可呈血性或镜下检出红细胞。部分感染性心内膜炎进行GRE-T2*WI和SWI检查时可以发现脑沟和皮质多发性微出血。怀疑非细菌性血栓性心内膜炎时，应进行抗磷脂抗体等免疫学自身抗体检测。
有卵圆孔未闭和不明原因的脑梗死时，应探查下肢深静脉血栓等静脉栓子来源，化验蛋白C、蛋白S、抗凝血酶Ⅲ等筛查高凝状态。经胸超声心动图(TTE)、经食管超声心动图(TEE)以及经颅多普勒超声发泡实验可用于探查卵圆孔未闭和右向左分流通道。
心电图检查可作为确定心肌梗死、房颤和其他心律失常的依据。阵发性房颤有时可能需要长时程连续动态心电图监测才能发现。
探查心脏栓子的来源首选TTE和TEE，但心脏MRI优于超声心动图检查。一般心脏MRI检查指征：①TTE诊断可疑左心室血栓；②进一步评估TTE 发现的心脏肿块；③TEE检查结果不一致；④不能耐受或不能进行TEE检查。
【诊断及鉴别诊断】
心源性脑栓塞是由不同疾病导致的一个临床综合征。除了明确脑梗死和心源性脑栓塞的诊断外，还需明确导致心源性脑栓塞的病因。有关脑梗死的诊断详见本节大动脉粥样硬化型脑梗死章节。心源性脑栓塞的诊断主要基于：①有潜在的心源性栓子来源，要求至少存在一种高度或中度心源性脑栓塞危险因素；②已排除大动脉粥样硬化型脑梗死、小动脉闭塞型脑梗死以及明确的其他原因脑梗死；③临床表现和神经影像学改变支持脑栓塞诊断。
心源性脑栓塞高度危险因素：二尖瓣狭窄伴心房颤动、心房颤动(非孤立)、机械心脏瓣膜、病态窦房结综合征、4周内心肌梗死，左心房或左心耳血栓，左心室血栓、扩张型心肌病、左室壁节段性运动异常、左心房黏液瘤、感染性心内膜炎。心源性脑栓塞中度危险因素；二尖瓣脱垂、二尖瓣环状钙化、二尖瓣狭窄不伴心房颤动、房间隔缺损、卵圆孔未闭、心房扑动，孤立性心房颤动、生物心脏瓣膜、非细菌性血栓性心内膜炎、充血性心力衰竭、4周~6个月的心肌梗死等。
根据骤然起病，数秒至数分钟达到高峰，出现偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损，既往有栓子来源的基础疾病，如房颤、风湿性心脏病等病史，CT或MRI检查排除脑出血和其他病变，即可初步作出心源性脑栓塞诊断。脑梗死发病时出现意识障碍，或主要神经功能缺损症状在发病早期迅速改善，则更支持诊断。血管影像学检查证实没有与脑梗死神经功能缺损相对应的颅内或颅外大血管动脉粥样硬化性狭窄(>50%)，或同时出现多个血管支配区的梗死灶，或合并身体其他脏器栓塞，则可明确诊断。
【治疗】
1.脑栓塞治疗 与大动脉粥样硬化型脑梗死治疗原则基本相同。心源性脑栓塞急性期一般不推荐抗凝治疗，急性期的抗凝不比抗血小板更有效，但显著增加了脑出血和全身出血的风险。对大部分房颤导致的卒中患者，可在发病4-14天开始口服抗凝治疗，预防卒中复发。存在出血转化的高危患者(如大面积梗死、早期影像学出血转化表现、血压控制不佳或出血倾向)，抗凝一般推迟到14天以后。无症状性脑出血转化的抗凝或抗血小板治疗一般不受影响。症状性出血转化或合并脑出血时，应权衡利弊，一般可在病情稳定后数天或数周后启动抗血小板治疗，除非心脏机械瓣膜，症状性脑出血发病至少4周内应避免抗凝治疗，但下肢深静脉血栓和肺栓塞的高危患者可在脑出血停止后1-4天开始给予预防剂量的抗凝治疗。
2.原发病治疗 针对性治疗原发病有利于脑栓塞病情控制和防止复发。有心律失常者，应予以纠正。对感染性栓塞应使用抗生素，并禁用溶栓和抗凝治疗，防止感染扩散；对非细菌性血栓性心内膜炎，口服抗凝剂(如华法林)治疗其高凝状态的疗效欠佳，可采用肝素或低分子肝素治疗。心房黏液瘤可行手术切除。反常栓塞在卵圆孔未闭和深静脉血栓并存的情况下，可以考虑经导管卵圆孔封堵术治疗。
【预后】
总体来说，心源性脑栓塞比其他类型脑梗死预后差，致残率高。这主要与来源于心房和心室腔的血栓较大有关。急性期病死率为5%-15%，多死于严重脑水肿、脑疝、肺部感染和心力衰竭。如栓子来源不能消除，10%~20%的脑栓塞患者可能在病后1-2周内再发，再发病死率更高。
三、小动脉闭塞型脑梗死
小动脉闭塞型脑梗死又称腔隙性缺血性脑卒中(lacunar ischemic stroke)，是指大脑半球或脑干深部的小穿通动脉，在长期高血压等危险因素基础上，血管壁发生病变，最终管腔闭塞，导致动脉供血区脑组织发生缺血性坏死(其梗死灶直径<1.5-2.0cm)，从而出现急性神经功能损害的一类临床综合征。约占全部脑梗死的20%~30%。腔隙性脑梗死(lacunar infarct)主要指小动脉闭塞型脑梗死，累及的部位包括脑深部白质、基底核、丘脑和脑桥等。部分小病灶位于脑的相对静区，与1个穿支动脉供血区内的皮质下小梗死或出血相一致，放射学检查或尸检时才得以证实，推测为血管源性的腔隙(lacunes)。还有部分皮质小梗死也无明显的神经缺损症状，与大动脉疾病、心源性脑栓塞或其他非小血管病机制相关。脑内无症状性小腔隙很多见，患病率是有症状者的5-6倍，不属于小动脉闭塞型脑梗死范畴。
【病因及发病机制】
目前认为小动脉硬化是其主要病因。小动脉硬化为年龄相关或血管危险因素相关的小血管病。高龄、高血压、糖尿病、吸烟和家族史是本病发病的主要危险因素，而高胆固醇血症，过量饮酒，既往卒中病史等因素，与本病的发病相关性较小。脑的深部小梗死灶或皮质下小梗死是单个小穿通动脉闭塞引起的。小穿通动脉通常直径小于500μm，从大脑中动脉主干、Willis环血管(大脑前动脉A1段、前交通动脉、大脑后动脉P1段、后交通动脉)、椎基底动脉等发出，深入到大脑或脑干的灰质和白质。这些穿通动脉靠近主干动脉且血管较小，在高血压等因素的作用下容易出现脂质透明变性(lipohyalinosis)和微粥样硬化斑(microatheroma)等小动脉硬化病理改变。早先认为脂质透明变性是导致小穿通动脉闭塞的主要原因。但现在认为微粥样硬化斑才是导致小穿通动脉闭塞或狭窄的最主要原因。其他发病机制还有载体动脉粥样硬化病变或血栓形成累及小穿通动脉开口。当小穿通动脉狭窄时，低灌注是导致脑组织缺血坏死的重要机制。偶尔，责任小穿通动脉的组织病理学检查显示没有明显的血管病变，推测动脉-动脉栓塞或心源性栓塞阻塞小穿通动脉可能是其发病机制。
【病理】
从组织病理学上来看，小动脉闭塞型脑梗死与其他脑梗死没有不同，开始表现为凝固性坏死，随后出现巨噬细胞，并通过吞噬作用去除坏死组织，最后形成由增生的星形胶质细胞所包围的囊腔。
腔隙性梗死灶呈不规则圆形、卵圆形或狭长形，直径在0.2-20mm，多为3-4mm。病灶常位于脑深部核团(壳核约37%、丘脑14%、尾状核10%)、脑桥(16%)和内囊后肢(10%)，较少发生在大脑脚、锥体、内囊前肢和小脑。
小动脉病变主要表现为纤维素样坏死、微粥样硬化斑、脂质透明变性、微动脉瘤等小动脉硬化改变。微粥样硬化斑是最常见的引起小穿通动脉闭塞或狭窄的病变，通常见于小动脉的起始段至前半段。从组织病理学上来看，微粥样硬化斑与大血管动脉粥样硬化相似。
脂质透明变性引起小穿通动脉闭塞或狭窄主要见于直径<200μm的深穿支，且几乎只见于高血压患者。闭塞的小穿通动脉具有动脉粥样硬化形成和纤维素样坏死的特征，伴有动脉内中膜脂质和嗜酸性纤维蛋白沉积。
【临床表现】
1.一般特点 多见于中老年患者，男性多于女性。中国人发病率较白种人高。本病首次发病的平均年龄约为65岁，随着年龄增长发病逐渐增多。半数以上的病例有高血压病史，突然或逐渐起病，出现偏瘫或偏身感觉障碍等局灶症状。通常症状较轻、体征单一、预后较好，一般无头痛、颅内压增高和意识障碍等表现。
2.常见的腔隙综合征 Fisher根据临床和病理学资料，将本病归纳为21种临床综合征，其中常见的5种如下：
(1)纯运动性轻偏瘫(pure motor hemiparesis，PMH)：是最常见类型，约占60%，病变多位于内囊、放射冠或脑桥。表现为对侧面部及上下肢大体相同程度轻偏瘫，无感觉障碍、视觉障碍和皮质功能障碍(如失语等)，多不出现眩晕、耳鸣、眼震、复视及小脑性共济失调等。常常突然发病，数小时内进展，许多患者遗留受累肢体的笨拙或运动缓慢。
(2)纯感觉性卒中(pure sensory stroke，PSS)：较常见，特点是偏身感觉缺失，可伴感觉异常，如麻木、烧灼或沉重感、刺痛、僵硬感等；病变主要位于对侧丘脑腹后外侧核。
(3)共济失调性轻偏瘫(ataxic-hemiparesis)：病变对侧轻偏瘫伴小脑性共济失调，偏瘫下肢重于上肢(足踝部明显)，面部最轻，共济失调不能用无力来解释，可伴锥体束征。病变位于脑桥基底部、内囊或皮质下白质。
(4)构音障碍-手笨拙综合征(dysarthric-clumsy hand syndrome，DCHS)：约占20%，起病突然，症状迅速达高峰，表现为构音障碍、吞咽困难、病变对侧中枢性面舌瘫、面瘫侧手无力和精细动作笨拙(书写时易发现)，指鼻试验不准，轻度平衡障碍。病变位于脑桥基底部、内囊前肢或膝部。
(5)感觉运动性卒中(sensorimotor stroke，SMS)：以偏身感觉障碍起病，再出现轻偏瘫，病灶位于丘脑腹后核及邻近内囊后肢，是丘脑膝状体动脉分支或脉络膜后动脉丘脑支闭塞所致。
腔隙状态(lacunar state)是本病反复发作引起多发性腔隙性梗死，累及双侧皮质脊髓束和皮质脑干束，出现严重精神障碍、认知功能下降、假性延髓性麻痹、双侧锥体束征、类帕金森综合征和尿便失禁等。
【辅助检查】
辅助检查同大动脉粥样硬化型脑梗死。神经影像学检查是确诊的主要依据。CT可见内囊基底核区、皮质下白质单个或多个圆形、卵圆形或长方形低密度病灶，直径<1.5~2.0cm，边界清晰，无占位效应。MRI呈T1低信号、T2高信号，可较CT更为清楚地显示腔隙性脑梗死病灶。
【诊断及鉴别诊断】
1.诊断 中老年发病，有长期高血压、糖尿病等危险因素病史，急性起病，出现局灶性神经功能缺损症状，临床表现为腔隙综合征，即可初步诊断本病。如果CT或MRI检查证实有与神经功能缺失一致的脑部腔隙病灶，梗死灶直径<1.5~2.0cm，且梗死灶主要累及脑的深部白质，基底核、丘脑和脑桥等区域，符合大脑半球或脑干深部的小穿通动脉病变，即可明确诊断。
2.鉴别诊断 需与小量脑出血、感染、囊虫病、moyamoya病、脑脓肿、颅外段颈动脉闭塞、脑桥出血、脱髓鞘病和转移瘤等鉴别。
【治疗】
本类型脑梗死与大动脉粥样硬化型脑梗死治疗类似。少数脑梗死患者发病早期表现为小卒中，但实际最后是严重卒中，甚至是致死性卒中.临床上难以区别。溶栓治疗对这些患者同样是至关重要的。近来的研究表明，对于神经系统症状轻微或快速自发缓解的急性脑梗死患者，溶栓治疗也有较好的疗效。虽有研究提示严重脑白质病变和微出血及多发性腔隙性脑梗死是溶栓后脑出血的独立危险因素，但不是溶栓治疗的禁忌证。对发病24小时内、NIHSS评分≤3的急性脑梗死患者，阿司匹林短期联合氯吡格雷较单用阿司匹林有更好的疗效；但长期联合抗血小板治疗增加出血风险，没有益处。高血压是小动脉闭塞型脑梗死最重要的危险因素，降压治疗能有效预防卒中复发和认知功能衰退，尤其要强调积极控制高血压。
【预后】
小动脉闭塞型脑梗死比其他类型脑梗死一般预后好，死亡率和致残率较低。发病后1年内，约70%-80%患者临床完全恢复或基本恢复正常，而其他类型脑梗死仅50%恢复良好。发病30天的病死率<4%，其他类型脑梗死约为5%~15%。国外报道本病卒中年复发率<10%，可能低于或相似于其他类型脑梗死。但研究表明，我国的小动脉闭塞型脑梗死患者有相对较高的复发率。
依据局部脑组织发生缺血坏死的机制可将脑梗死分为三种主要病理生理学类型：脑血栓形成(cerebral thrombosis)、脑栓塞(cerebral embolism)和血流动力学机制所致的脑梗死。脑血栓形成和脑栓塞均是由于脑供血动脉急性闭塞或严重狭窄所致，约占全部急性脑梗死的80%~90%。前者急性闭塞或严重狭窄的脑动脉是因为局部血管本身存在病变而继发血栓形成所致，故称为脑血栓形成；后者急性闭塞或严重狭窄的脑动脉本身没有明显病变或原有病变无明显改变，是由于栓子阻塞动脉所致，故称为脑栓塞。血流动力学机制所致的脑梗死，其供血动脉没有发生急性闭塞或严重狭窄，是由于近端大血管严重狭窄加上血压下降，导致局部脑组织低灌注，从而出现的缺血坏死，约占全部急性脑梗死的10%-20%。
在分析脑梗死病因时，目前国内外广泛使用脑梗死的TOAST分型。TOAST分型按病因分为5种类型：①大动脉粥样硬化型；②心源性栓塞型：③小动脉闭塞型；④其他病因型：指除以上3种明确病因的分型外，其他少见的病因，如各种原因血管炎、血管畸形、夹层动脉瘤、肌纤维营养不良等所致的脑梗死；⑤不明原因型：包括两种或多种病因、辅助检查阴性未找到病因和辅助检查不充分等情况。
尽管临床上进行了全面和仔细的评估，约30%的脑梗死患者仍然病因不明。
本节将以大动脉粥样硬化型脑梗死为重点，介绍不同类型脑梗死的相关问题。
一、大动脉粥样硬化型脑梗死
动脉粥样硬化是脑梗死最常见的病因，但符合TOAST分型标准的大动脉粥样硬化型脑梗死患者并不是很多。在美国43万例首次脑梗死发病研究中，大动脉粥样硬化型脑梗死约占16%。白种人颅内动脉粥样硬化性狭窄较少，近2/3大动脉粥样硬化型脑梗死由颈动脉病变所致。与白种人不同，中国人颅内动脉粥样硬化性狭窄较常见，甚至比颈动脉粥样硬化性狭窄还要多见。
【病因及发病机制】
动脉粥样硬化是本病的根本病因。脑动脉粥样硬化主要发生在管径500μm以上的动脉，以动脉分叉处多见，如颈总动脉与颈内、外动脉分叉处，大脑前、中动脉起始段，椎动脉在锁骨下动脉的起始部，椎动脉进入颅内段，基底动脉起始段及分叉部。动脉粥样硬化随着年龄增长而加重，高龄、高血压病、高脂血症、糖尿病、吸烟等是其重要的危险因素。
脑动脉粥样硬化的病理变化，从动脉内中膜增厚，形成粥样硬化斑块，到斑块体积逐渐增大，血管狭窄，甚至闭塞。粥样硬化斑块分为易损斑块和稳定斑块两种类型。易损斑块又称不稳定斑块，或“罪犯斑块"。其特点为斑块表面溃疡、破裂、血栓形成，斑块内出血，薄纤维帽，大脂质核，及严重血管狭窄等。目前认为易损斑块破裂是动脉粥样硬化导致血栓栓塞事件的重要原因。斑块破裂导致血管胶原暴露，血小板黏附于胶原表面，被胶原激活后发生肿胀和变形，随后释放血小板颗粒，再从颗粒中释放出ADP、血小板第IV因子、血栓素A2、5-HT等物质，使血液中的血小板不断在局部黏附和聚集，并随着内源性和外源性凝血途径的启动，凝血酶将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，后者与受损内膜基质中的纤维连接蛋白结合，使黏附的血小板堆固定于受损的内膜表面，形成不可逆血小板血栓。动脉粥样硬化血管内皮损伤及血小板激活并在受损的内皮上黏附和聚集是动脉血栓形成的基础，血流缓慢(尤其是产生涡流时)和血液凝固性增高在血栓形成中也起着重要作用。
脑动脉阻塞后是否导致脑梗死，与缺血脑组织的侧支循环和缺血程度有关，也与缺血持续时间和缺血脑组织对缺血的耐受性有关。大动脉粥样硬化型脑梗死有多种发病机制：①原位血栓形成：是大动脉粥样硬化型脑梗死最主要的发病机制。血栓性阻塞导致大动脉急性闭塞或严重狭窄，发展相对较慢，其症状常在数小时或数天不断进展，临床主要表现为大面积脑梗死。②动脉-动脉栓塞：相当常见，为动脉粥样硬化血管壁上的血栓栓子发生脱落，阻塞远端的动脉。脑梗死在主干病变血管的供血区域内，一般梗死灶较小，症状较局限。③斑块内破裂出血：单纯斑块内破裂出血导致血管急性完全闭塞较少，常合并局部血栓形成导致脑梗死，或导致血管严重狭窄，在合并低灌注时出现局部脑缺血核心区梗死，或在缺血核心区发生梗死的同时出现血管交界区分水岭梗死。④低灌注：大动脉粥样硬化导致的严重血管狭窄没有明显改变，但合并低灌注导致血管交界区发生分水岭梗死。⑤载体动脉病变堵塞穿支动脉：动脉粥样硬化病变或血栓形成累及载体动脉分支开口，导致穿支动脉闭塞发生脑梗死。
【病理】
颈内动脉系统脑梗死占80%，椎-基底动脉系统脑梗死占20%。闭塞好发的血管依次为颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉及椎-基底动脉等。闭塞血管内可见动脉粥样硬化改变、血栓形成或栓子。局部血液供应中断引起的脑梗死多为白色梗死(即贫血性梗死)。如果闭塞的血管再开通，再灌流的血液可经已损害的血管壁大量渗出，使白色梗死转变成红色梗死(即出血性梗死)。脑梗死首先表现为凝固性坏死，然后是坏死组织液化，最后有可能形成囊腔。脑细胞死亡有坏死性细胞死亡和细胞凋亡(程序性细胞死亡)两种方式。最早的形态学改变发生在细胞死亡12-24小时后，其典型神经元凝固性坏死的形态学改变为神经元核裂解，细胞质嗜伊红，称红色神经元。与凋亡性细胞死亡不同，缺血坏死性细胞死亡与细胞质和线粒体肿胀相关联，并在随后出现细胞膜的分解。这两种细胞死亡方式可以并存，通常坏死性细胞死亡主要发生在脑梗死发病数小时内，而凋亡在发病数周内都可出现。脑梗死1天后，梗死灶开始出现边界模糊水肿区，并出现大量炎性细胞浸润。梗死1-2天后，大量毛细血管和内皮细胞增生，中性粒细胞被巨噬细胞替代。脑梗死3-5天脑水肿达高峰，大面积梗死时脑组织高度肿胀，可向对侧移位，导致脑疝形成。在脑梗死发生的数天内，巨噬细胞数量迅速增加，吞噬大量细胞和组织碎片，并最终返回血液循环。7-14天脑梗死的坏死组织转变为液化的蜂窝状囊腔。3-4周后，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶可形成中风囊。
【病理生理】
局部脑缺血由中心坏死区及周围缺血半暗带(ischemic penumbra)组成。中心坏死区由于脑缺血非常严重，已达到致死性缺血缺氧程度，因而脑细胞很快出现死亡；缺血半暗带的神经功能受损，且随着缺血时间延长和缺血程度加重，将会进一步发生梗死；但如果能在短时间内，迅速恢复缺血半暗带血供或采用其他有效治疗，则该区脑组织的损伤是可逆的，神经细胞有可能存活并恢复功能。一般中心坏死区定义为血流量在“膜泵衰竭"的血流阈值以下【即rCBF<10ml/(100g·min)】的缺血区域；而缺血半暗带为“突触传递衰竭”的血流阈值以下【即rCBF<20ml/(100g·min)】的缺血区域。缺血半暗带具有动态的病理生理学过程。随着缺血时间的延长和严重程度的加重，中心坏死区越来越大，缺血半暗带越来越小。大部分缺血半暗带存活的时间仅有数小时，因此急性脑梗死的治疗必须在发病早期进行。如果脑组织已经发生坏死，这部分脑组织的功能必然出现损害，以后所有的治疗方法都将无济于事，或只能让周围健存的脑组织进行有限的部分功能代偿。
脑梗死闭塞的血管发生自然再开通十分常见。脑组织一旦发生缺血，即使很快恢复供血，还会发生一系列“瀑布式”缺血级联反应，继续造成脑损害。目前已明确一系列导致神经细胞损伤的神经生化学和分子生物学机制，如神经细胞内钙超载、兴奋性氨基酸细胞毒性作用、自由基(free radical)和再灌注损伤(reperfusion injury)、神经细胞凋亡等，并针对这些机制设计了许多神经保护药物。挽救缺血半暗带是急性脑梗死治疗的一个主要目的；而恢复缺血脑组织的供血和对缺血脑组织实施保护是挽救缺血半暗带的两个基本治疗途径。
有效挽救缺血半暗带脑组织的治疗时间，称为治疗时间窗(therapeutic time window，TTW)。目前研究表明，在严格选择病例的条件下，急性缺血性脑卒中溶栓治疗的时间窗一般不超过6小时；机械取栓的治疗时间窗一般不超过8小时，个别患者可延长至24小时。如果血运重建的时间超过其TTW，则不能有效挽救缺血脑组织，甚至可能因再灌注损伤和继发脑出血而加重脑损伤。
【临床表现】
1.一般特点 动脉粥样硬化型脑梗死多见于中老年。常在安静或睡眠中发病，部分病例有TIA前驱症状如肢体麻木、无力等，局灶性体征多在发病后10余小时或1-2日达到高峰，临床表现取决于梗死灶的大小和部位，以及侧支循环和血管变异。患者一般意识清楚，当发生基底动脉血栓或大面积脑梗死时，可出现意识障碍，甚至危及生命。
2.不同脑血管闭塞的临床特点
(1)颈内动脉闭塞的表现：严重程度差异较大。症状性闭塞可表现为大脑中动脉和(或)大脑前动脉缺血症状。当大脑后动脉起源于颈内动脉而不是基底动脉时，这种血管变异可使颈内动脉闭塞时出现整个大脑半球的缺血。颈内动脉缺血可出现单眼一过性黑朦，偶见永久性失明(视网膜动脉缺血)或Horner征(颈上交感神经节后纤维受损)。颈部触诊可发现颈动脉搏动减弱或消失，听诊有时可闻及血管杂音，高调且持续到舒张期的血管杂音提示颈动脉严重狭窄，但血管完全闭塞时血管杂音消失。
(2)大脑中动脉闭塞的表现
1)主干闭塞：导致三偏症状，即病灶对侧偏瘫(包括中枢性面舌瘫和肢体瘫痪)、偏身感觉障碍及偏盲(三偏)，伴双眼向病灶侧凝视，优势半球受累出现失语，非优势半球受累出现体象障碍，并可以出现意识障碍，大面积脑梗死继发严重脑水肿时，可导致脑疝，甚至死亡。
2)皮质支闭塞：①上部分支闭塞导致病灶对侧面部、上下肢瘫痪和感觉缺失，但下肢瘫痪较上肢轻，而且足部不受累，双眼向病灶侧凝视程度轻.伴Broca失语(优势半球)和体象障碍(非优势半球)，通常不伴意识障碍；②下部分支闭塞较少单独出现，导致对侧同向性上四分之一视野缺损，伴Wernicke 失语(优势半球)，急性意识模糊状态(非优势半球)，无偏瘫。
3)深穿支闭塞：最常见的是纹状体内囊梗死，表现为对侧中枢性均等性轻偏瘫、对侧偏身感觉障碍，可伴对侧同向性偏盲。优势半球病变出现皮质下失语，常为底节性失语，表现为自发性言语受限、音量小、语调低、持续时间短暂。
(3)大脑前动脉闭塞的表现
1)分出前交通动脉前的主干闭塞：可因对侧动脉的侧支循环代偿而不出现症状，但当双侧动脉起源于同一个大脑前动脉主干时，就会造成双侧大脑半球的前、内侧梗死，导致双下肢截瘫、二便失禁、意志缺失、运动性失语和额叶人格改变等。
2)分出前交通动脉后的大脑前动脉远端闭塞：导致对侧的足和下肢的感觉运动障碍，而上肢和肩部的瘫痪轻，面部和手部不受累。感觉丧失以辨别觉丧失为主，也可不出现。可以出现尿失禁(旁中央小叶受损)、淡漠、反应迟钝、欣快和缄默等(额极与胼胝体受损)，对侧出现强握及吸吮反射和痉挛性强直(额叶受损)。
3)皮质支闭塞：导致对侧中枢性下肢瘫，可伴感觉障碍(胼周和胼缘动脉闭塞)；对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症状(眶动脉及额极动脉闭塞)。
4)深穿支闭塞：导致对侧中枢性面舌瘫、上肢近端轻瘫(内囊膝部和部分内囊前肢受损)。
(4)大脑后动脉闭塞的表现：因血管变异多和侧支循环代偿差异大，故症状复杂多样。主干闭塞可以出现皮质支和穿支闭塞的症状，但其典型临床表现是对侧同向性偏盲、偏身感觉障碍，不伴有偏瘫，除非大脑后动脉起始段的脚间支闭塞导致中脑大脑脚梗死才引起偏瘫。
1)单侧皮质支闭塞：引起对侧同向性偏盲，上部视野较下部视野受累常见，黄斑区视力不受累(黄斑区的视皮质代表区为大脑中、后动脉双重供应)。优势半球受累可出现失读(伴或不伴失写)、命名性失语、失认等。
2)双侧皮质支闭塞：可导致完全型皮质盲，有时伴有不成形的视幻觉、记忆受损(累及颞叶)，不能识别熟悉面孔(面容失认症)等。
3)大脑后动脉起始段的脚间支闭塞：可引起中脑中央和下丘脑综合征，包括垂直性凝视麻痹、昏睡甚至昏迷；旁正中动脉综合征，主要表现是同侧动眼神经麻痹和对侧偏瘫，即Weber综合征(病变位于中脑基底部，动眼神经和皮质脊髓束受累)；同侧动眼神经麻痹和对侧共济失调、震颤，即Claude综合征(病变位于中脑被盖部，动眼神经和结合臂)；同侧动眼神经麻痹和对侧不自主运动和震颤，即Benedikt综合征(病变位于中脑被盖部，动眼神经、红核和结合臂)。
4)大脑后动脉深穿支闭塞：丘脑穿通动脉闭塞产生红核丘脑综合征，表现为病灶侧舞蹈样不自主运动、意向性震颤、小脑性共济失调和对侧偏身感觉障碍；丘脑膝状体动脉闭塞产生丘脑综合征(丘脑的感觉中继核团梗死)，表现为对侧深感觉障碍、自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫、共济失调、手部痉挛和舞蹈-手足徐动症等。
(5)椎-基底动脉闭塞的表现：血栓性闭塞多发生于基底动脉起始部和中部，栓塞性闭塞通常发生在基底动脉尖。基底动脉或双侧椎动脉闭塞是危及生命的严重脑血管事件，引起脑干梗死，出现眩晕、呕吐、四肢瘫痪、共济失调、肺水肿、消化道出血、昏迷和高热等。脑桥病变出现针尖样瞳孔。
1)闭锁综合征(locked-in syndrome)：基底动脉的脑桥支闭塞致双侧脑桥基底部梗死。
2)脑桥腹外侧综合征(Millard-Gubler syndrome)：基底动脉短旋支闭塞，表现为同侧面神经、展神经麻痹和对侧偏瘫。
3)脑桥腹内侧综合征(Foville syndrome)：又称“福维尔综合征"，基底动脉的旁中央支闭塞，同侧周围性面瘫、对侧偏瘫和双眼向病变同侧同向运动不能。
4)基底动脉尖综合征(top of the basilar syndrome)：基底动脉尖端分出小脑上动脉和大脑后动脉，闭塞后导致眼球运动障碍及瞳孔异常、觉醒和行为障碍，可伴有记忆力丧失、对侧偏盲或皮质盲。中老年卒中，突发意识障碍并较快恢复，出现瞳孔改变、动眼神经麻痹、垂直凝视麻痹，无明显运动和感觉障碍，应想到该综合征的可能，如有皮质盲或偏盲、严重记忆障碍更支持该诊断。CT及MRI显示双侧丘脑、枕叶、颞叶和中脑多发病灶可确诊。
5)延髓背外侧综合征(Wallenberg syndrome)：由小脑后下动脉或椎动脉供应延髓外侧的分支动脉闭塞所致。
3.特殊类型的脑梗死常见以下几种类型：
(1)大面积脑梗死：通常由颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质支闭塞所致，表现为病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病灶对侧凝视麻痹。病程呈进行性加重，易出现明显的脑水肿和颅内压增高征象，甚至发生脑疝死亡。
(2)分水岭脑梗死(cerebral watershed infarction，CWSI)：是由相邻血管供血区交界处或分水岭区局部缺血导致，也称边缘带(border zone)脑梗死，多因血流动力学原因所致。典型病例发生于颈内动脉严重狭窄伴全身血压降低时；此时，局部缺血脑组织的血供严重依赖于血压，小的血压波动即可能导致卒中或TIA。通常症状较轻，纠正病因后病情易得到有效控制。可分为以下类型：
1)皮质前型：见于大脑前、中动脉分水岭脑梗死，病灶位于额中回，可沿前后中央回上部带状走行，直达顶上小叶。表现为以上肢为主的偏瘫及偏身感觉障碍，伴有情感障碍、强握反射和局灶性癫痫，优势侧半球病变还可出现经皮质运动性失语。
2)皮质后型：见于大脑中、后动脉或大脑前、中、后动脉皮质支分水岭区梗死，病灶位于顶、枕、颞交界区。常见偏盲、象限盲，以下象限盲为主，可有皮质性感觉障碍，无偏瘫或瘫痪较轻。约半数病例有情感淡漠、记忆力减退或Gerstmann综合征(优势半球角回受损)。优势半球侧病变出现经皮质感觉性失语，非优势半球侧病变可见体象障碍。
3)皮质下型：见于大脑前、中、后动脉皮质支与深穿支分水岭区梗死或大脑前动脉回返支(Heubner动脉)与大脑中动脉豆纹动脉分水岭区梗死，病灶位于大脑深部白质、壳核和尾状核等。表现为纯运动性轻偏瘫或感觉障碍、不自主运动等。
(3)出血性脑梗死：是由于脑梗死灶内的动脉自身滋养血管同时缺血，导致动脉血管壁损伤、坏死，在此基础上如果血管腔内血栓溶解或其侧支循环开放等原因使已损伤血管血流得到恢复，则血液会从破损的血管壁漏出，引发出血性脑梗死，常见于大面积脑梗死后。
(4)多发性脑梗死(multiple infarction)：指两个或两个以上不同供血系统脑血管闭塞引起的梗死。当存在高黏血症和高凝状态时，患者的多个脑动脉狭窄可以同时形成血栓，导致多发性脑梗死。一般由反复多次发生脑梗死所致。
【辅助检查】
对初步诊断脑卒中的患者，如果在溶栓治疗时间窗内，最初辅助检查的主要目的是进行溶栓指征的紧急筛查。血糖化验对明确溶栓指征是必需的。如果有出血倾向或不能确定是否使用了抗凝药，还必需化验全血细胞计数(包括血小板)、凝血酶原时间(PT)、国际标准化比值(INR)和活化部分凝血活酶时间(APTT)。脑CT平扫是最重要的初始辅助检查，可排除脑出血和明确脑梗死诊断。
卒中常规实验室检查的目的是排除类卒中或其他病因，了解脑卒中的危险因素。所有患者都应做的辅助检查项目：①脑CT平扫或MRI；②血糖；③全血细胞计数、PT、INR和APTT；④肝肾功能，电解质，血脂；⑤肌钙蛋白、心肌酶谱等心肌缺血标志物；⑥氧饱和度；⑦心电图；⑧胸部X线检查。
部分患者必要时可选择的检查项目：①毒理学筛查；②血液酒精水平；③妊娠试验；④动脉血气分析(若怀疑缺氧)；⑤腰穿(怀疑蛛网膜下腔出血而CT没显示，或怀疑脑卒中继发于感染性疾病)；⑥脑电图(怀疑癫痫发作)等。
1.脑CT 急诊脑CT平扫可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤)，是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。多数病例发病24小时后脑CT逐渐显示低密度梗死灶，发病后2~15日可见均匀片状或楔形的明显低密度灶。大面积脑梗死有脑水肿和占位效应，出血性梗死呈混杂密度。病后2-3周为梗死吸收期，由于病灶水肿消失及吞噬细胞浸润可与周围正常脑组织等密度，CT上难以分辨，称为“模糊效应”。增强扫描有诊断意义，梗死后5-6日出现增强现象，1-2周最明显，约90%的梗死灶显示不均匀强化。头颅CT是最方便、快捷和常用的影像学检查手段，缺点是对脑干、小脑部位病灶及较小梗死灶分辨率差。
2.多模式CT 灌注CT等多模式CT检查可区别可逆性和不可逆性缺血，帮助识别缺血半暗带，但其在指导急性脑梗死治疗方面的作用目前还没有确定。
3.MRI 普通MRI(T1加权、T2加权及质子相)在识别急性小梗死灶和后颅窝梗死方面明显优于平扫脑CT。MRI可清晰显示早期缺血性梗死，梗死灶T1呈低信号、T2呈高信号(图9-2)，出血性梗死时T1加权像有高信号混杂。MRI弥散加权成像(DWI)在症状出现数分钟内就可显示缺血灶，虽然超早期显示的缺血灶有些是可逆的，但在发病3小时以后显示的缺血灶基本代表了脑梗死的大小。灌注加权成像(PWI)可显示脑血流动力学状况和脑组织缺血范围。弥散-灌注不匹配(PWI显示低灌注区而无与其相应大小的DWI异常)可提示可能存在的缺血半暗带大小。T2加权梯度回波磁共振成像(GRE-T2*WI)和磁敏感加权成像(SWI)可以发现脑CT不能显示的无症状性微出血。MRI还有无电离辐射和不需碘造影剂的优点。缺点有费用较高，检查时间较长，一些患者有检查禁忌证(如有心脏起搏器、金属植入物或幽闭恐惧症等)。
4.血管病变检查 常用检查方法包括颈动脉双功超声、经颅多普勒(TCD)、磁共振血管成像(MRA)、CT血管成像(CTA)和数字减影血管造影(DSA)等。
颈动脉双功超声对发现颅外颈动脉血管病变，特别是狭窄和斑块，很有帮助。TCD对评估颅内外血管狭窄、闭塞、痉挛或侧支循环有一定帮助，也用于检查微栓子和监测治疗效果，缺点是受操作人员技术水平和骨窗影响较大。
CTA和MRA可以发现血管狭窄、闭塞及其他血管病变，如动脉炎、脑底异常血管网病(烟雾病)(moyamoya disease)、动脉瘤和动静脉畸形等，及评估侧支循环状态，为卒中的血管内治疗提供依据。但MRA对远端或分支显示不清。DSA是脑血管病变检查的“金标准”，缺点为有创和存在一定风险。
5.其他检查 对心电图正常但可疑存在阵发性心房纤颤的患者可行动态心电图监测。超声心动图和经食管超声可发现心脏附壁血栓、心房黏液瘤、二尖瓣脱垂和卵圆孔未闭等可疑心源性栓子来源。蛋白C、蛋白S、抗凝血酶Ⅲ等化验可用于筛查遗传性高凝状态。糖化血红蛋白、同型半胱氨酸、抗凝脂抗体等其他化验检查有利于发现脑梗死的危险因素，对鉴别诊断也有价值。
【诊断及鉴别诊断】
1.诊断 第一步，需明确是否为卒中。中年以上的患者，急性起病，迅速出现局灶性脑损害的症状和体征，并能用某一动脉供血区功能损伤解释，排除非血管性病因，临床应考虑急性脑卒中。第二步，明确是缺血性还是出血性脑卒中。CT或MRI检查可排除脑出血和其他病变，帮助进行鉴别诊断。当影像学检查发现责任梗死灶时，即可明确诊断。当缺乏影像学责任病灶时，如果症状或体征持续24小时以上，也可诊断急性脑梗死。第三步，需明确是否适合溶栓治疗。卒中患者首先应了解发病时间及溶栓治疗的可能性。若在溶栓治疗时间窗内，应迅速进行溶栓适应证筛查，对有指征者实施紧急血管再灌注治疗。此外，还应评估卒中的严重程度(如NIHSS卒中量表)，了解脑梗死发病是否存在低灌注及其病理生理机制，并进行脑梗死病因分型。
大动脉粥样硬化型脑梗死的TOAST分型诊断标准：①血管影像学检查证实有与脑梗死神经功能缺损相对应的颅内或颅外大动脉狭窄>50%或闭塞，且血管病变符合动脉粥样硬化改变；或存在颅内或颅外大动脉狭窄>50%或闭塞的间接证据，如影像学(CT或MRI)显示大脑皮质、脑干、小脑或皮质下梗死灶的直径>1.5cm，临床表现主要为皮质损害体征，如失语、意识改变、体象障碍等，或有脑干、小脑损害体征。②有至少一个以上动脉粥样硬化卒中危险因素(如高龄、高血压、高血脂、糖尿病、吸烟等)或系统性动脉粥样硬化(如斑块、冠心病等)证据。③排除心源性栓塞所致脑梗死，具体见本章有关心源性脑栓塞部分。
2.鉴别诊断 主要需与以下疾病相鉴别：
(1)脑出血：脑梗死有时与脑出血的临床表现相似，但活动中起病、病情进展快、发病当时血压明显升高常提示脑出血，CT检查发现出血灶可明确诊断。
(2)脑栓塞：起病急骤，局灶性体征在数秒至数分钟达到高峰，常有栓子来源的基础疾病如心源性(心房颤动、风湿性心脏病、冠心病、心肌梗死、亚急性细菌性心内膜炎等)、非心源性(颅内外动脉粥样硬化斑块脱落、空气、脂肪滴等)。大脑中动脉栓塞最常见。
(3)颅内占位病变：颅内肿瘤、硬膜下血肿和脑脓肿可呈卒中样发病，出现偏瘫等局灶性体征，颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆，须提高警惕，CT或MRI检查有助确诊。
【治疗】
挽救缺血半暗带，避免或减轻原发性脑损伤，是急性脑梗死治疗的最根本目标。“时间就是大脑”，对有指征的患者，应力争尽早实施再灌注治疗。临床医师应重视卒中指南的指导作用，根据患者发病时间、病因、发病机制、卒中类型、病情严重程度、伴发的基础疾病、脑血流储备功能和侧支循环状态等具体情况，制定适合患者的最佳个体化治疗方案。
1.一般处理
(1)吸氧和通气支持：必要时可给予吸氧，以维持氧饱和度>94%。对脑干梗死和大面积脑梗死等病情危重患者或有气道受累者，需要气道支持和辅助通气。轻症、无低氧血症的卒中患者无需常规吸氧。
(2)心脏监测和心脏病变处理：脑梗死后24小时内应常规进行心电图检查，有条件者可根据病情进行24小时或更长时间的心电监护，以便早期发现阵发性心房纤颤或严重心律失常等心脏病变；避免或慎用增加心脏负担的药物。
(3)体温控制：对体温>38℃的患者应给予退热措施。发热主要源于下丘脑体温调节中枢受损、并发感染或吸收热、脱水等情况。体温升高可以增加脑代谢耗氧及自由基产生，从而增加卒中患者死亡率及致残率。对中枢性发热患者，应以物理降温为主(冰帽、冰毯或乙醇擦浴)，必要时予以人工亚冬眠治疗，如存在感染应给予抗生素治疗。
(4)血压控制：约70%脑梗死患者急性期血压升高，主要原因：病前存在高血压、疼痛、恶心呕吐、颅内压增高、尿潴留、焦虑、卒中后应激状态等。多数患者在卒中后24小时内血压自发降低。病情稳定而无颅内高压或其他严重并发症的患者，24小时后血压水平基本可反映其病前水平。
急性脑梗死血压的调控应遵循个体化、慎重，适度原则。①准备溶栓者，血压应控制在收缩压<180mmHg、舒张压<100mmHg。②发病72小时内，通常收缩压≥200mmHg或舒张压≥110mmHg，或伴有急性冠脉综合征、急性心衰、主动脉夹层、先兆子痫/子痫等其他需要治疗的合并症，才可缓慢降压治疗，且在卒中发病最初24小时内降压一般不应超过原有血压水平的15%。可选用拉贝洛尔、尼卡地平等静脉药物，避免使用引起血压急剧下降和不易调控血压的药物，如舌下含服短效硝苯地平。③卒中后若病情稳定，持续血压≥140mmHg/90mmHg，可于发病数天后恢复发病前使用的降压药物或开始启动降压治疗。④对卒中后低血压和低血容量，应积极寻找和处理原因，必要时采用扩容升压措施，可静脉输注0.9%氯化钠溶液纠正低血容量，纠正可能引起心输出量减少的心律失常。
(5)血糖：脑卒中急性期高血糖较常见，可以是原有糖尿病的表现或应激反应。血糖超过10mmol/L时应给予胰岛素治疗，并加强血糖监测，注意避免低血糖，血糖值可控制在7.7~10mmol/L之间。发生低血糖(<3.36mmol/L)时，可用10%-20%的葡萄糖口服或静脉注射纠正。
(6)营养支持：卒中后呕吐、吞咽困难等可引起脱水及营养不良，导致神经功能恢复减慢。应重视卒中后液体及营养状况评估。急性脑卒中入院7天内应开始肠内营养，对营养不良或有营养不良风险的患者可使用营养补充剂。不能正常经口进食者可鼻饲，持续时间长者(>2~3周)可行经皮内镜下胃造口术(PEG)管饲补充营养。
2.特异性治疗 指针对缺血损伤病理生理机制中某一特定环节进行的干预。
(1)静脉溶栓：是目前最主要的恢复血流措施，rtPA和尿激酶(urokinase)是我国目前使用的主要溶栓药。
1)rtPA静脉溶栓：发病3小时内或3-4.5小时，应按照适应证和禁忌证严格筛选患者，尽快给予rtPA静脉溶栓治疗。使用方法：rtPA 0.9mg/kg(最大剂量90mg)静脉滴注，其中10%在最初1分钟内静脉推注，其余持续滴注1小时。溶栓药用药期间及用药24小时内应严密监护患者，定期进行血压和神经功能检查。如出现严重头痛、高血压、恶心和呕吐，或神经症状体征明显恶化，考虑合并脑出血时，应立即停用溶栓药物并行脑CT检查。
迄今为止，发病3小时内rtPA标准静脉溶栓疗法是唯一被严格的临床科学试验证实具有显著疗效并被批准应用于临床的急性脑梗死药物治疗方法。每溶栓治疗100例急性脑梗死，就有32例在发病3个月时临床完全或基本恢复正常，溶栓较安慰剂增加了13例完全恢复，但同时也增加了3例症状性脑出血，净获益29例。适应证：①有急性脑梗死导致的神经功能缺损症状；②症状出现<3小时；③年龄≥18岁；④患者或家属签署知情同意书。禁忌证：①既往有颅内出血史；②近3个月有重大头颅外伤史或卒中史；③可疑蛛网膜下腔出血；④已知颅内肿瘤、动静脉畸形、动脉瘤；⑤近1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺，或近期颅内、椎管内手术史；⑥血压升高：收缩压≥180mmHg，或舒张压≥100mmHg；⑦活动性内出血；⑧急性出血倾向，包括血小板计数低于100x10⁹/L或其他情况，如48小时内接受过肝素治疗(APTT超出正常范围上限)；已口服抗凝药，且INR>1.7或PT>15秒；目前正在使用凝血酶抑制剂或Xa因子抑制剂，各种敏感的实验室检查异常(如APTT、INR、血小板计数、ECT、TT或恰当的Xa因子活性测定等)；⑨血糖<2.7mmol/L；⑩CT提示多脑叶梗死(低密度影>1/3大脑半球)。相对禁忌证：①轻型卒中或症状快速改善的卒中；②妊娠；③痫性发作后出现的神经功能损害症状；④近2周内有大型外科手术或严重外伤；⑤近3周内有胃肠或泌尿系统出血；⑥近3个月内有心肌梗死史。
国内外卒中指南对发病3~4.5小时rtPA标准静脉溶栓疗法均给予了最高推荐，但目前循证医学的证据还不够充分。因时间延长，其疗效只有3小时内rtPA标准静脉溶栓疗法的一半；因入选溶栓的标准更严格，其症状性脑出血发生率相似。适应证：①有急性脑梗死导致的神经功能缺损症状；②症状持续时间在发病3~4.5小时；③年龄18~80岁；④患者或家属签署知情同意书。禁忌证同3小时内rtPA静脉溶栓。相对禁忌证：①年龄>80岁；②严重卒中(NIHSS>25)；③口服抗凝药(不考虑INR水平)；④有糖尿病和缺血性卒中病史。
2)尿激酶静脉溶栓：我国“九五”攻关课题研究结果表明，尿激酶静脉溶栓治疗发病6小时内急性脑梗死相对安全、有效。如没有条件使用rtPA，且发病在6小时内，对符合适应证和禁忌证的患者，可考虑静脉给予尿激酶。使用方法：尿激酶100万~150万IU，溶于生理盐水100-200ml，持续静脉滴注30分钟。适应证：①有急性脑梗死导致的神经功能缺损症状；②症状出现<6 小时；③年龄18~80岁；④意识清楚或嗜睡；⑤脑CT无明显早期脑梗死低密度改变；⑥患者或家属签署知情同意书。禁忌证同3小时内rtPA静脉溶栓。
(2)血管内介入治疗：包括动脉溶栓、桥接、机械取栓、血管成形和支架术等。采用rtPA标准静脉溶栓治疗，大血管闭塞的血管再通率较低(ICA<10%，MCA<30%)，疗效欠佳。对rtPA标准静脉溶栓治疗无效的大血管闭塞患者，在发病6小时内给予补救机械取栓，每治疗3~7个患者，就可多1个临床良好结局。对最后看起来正常的时间为6-24小时的前循环大血管闭塞患者，在特定条件下也可进行机械取栓。对非致残性卒中患者(改良Rankin量表评分0-2)，如果有颈动脉血运重建的二级预防指征，且没有早期血运重建的禁忌证时，应在发病48小时~7天之间进行颈动脉内膜切除术(CEA)或颈动脉血管成形和支架置入术(CAS)，而不是延迟治疗。
(3)抗血小板治疗：常用的抗血小板聚集剂包括阿司匹林和氯吡格雷。未行溶栓的急性脑梗死患者应在48小时之内尽早服用阿司匹林(150~325mg/d)，但在阿司匹林过敏或不能使用时，可用氯吡格雷替代。一般2周后按二级预防方案选择抗栓治疗药物和剂量。如果发病24小时内，患者NIHSS评分≤3，应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗21天，以预防卒中的早期复发。由于目前安全性还没有确定，通常大动脉粥样硬化型脑梗死急性期不建议阿司匹林联合氯吡格雷治疗，在溶栓后24小时内也不推荐抗血小板或抗凝治疗，以免增加脑出血风险。合并不稳定型心绞痛和冠状动脉支架置入是特殊情况，可能需要双重抗血小板治疗，甚至联合抗凝治疗。
(4)抗凝治疗：一般不推荐急性期应用抗凝药来预防卒中复发、阻止病情恶化或改善预后。但对于合并高凝状态、有形成深静脉血栓和肺栓塞风险的高危患者，可以使用预防剂量的抗凝治疗。对于大多数合并房颤的急性缺血性脑卒中患者，可在发病后4-14天之间开始口服抗凝治疗，进行卒中二级预防。
(5)脑保护治疗：脑保护剂包括自由基清除剂、阿片受体阻断剂、电压门控性钙通道阻断剂、兴奋性氨基酸受体阻断剂、镁离子和他汀类药物等，可通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制减轻缺血性脑损伤。大多数脑保护剂在动物实验中显示有效，但目前还没有一种脑保护剂被多中心、随机双盲的临床试验研究证实有明确的疗效。他汀类药物在内皮功能、脑血流、炎症等方面发挥神经保护作用，近来研究提示脑梗死急性期短期停用他汀与病死率和致残率增高相关。推荐急性脑梗死病前已服用他汀的患者，继续使用他汀。
(6)扩容治疗：纠正低灌注，适用于血流动力学机制所致的脑梗死。
(7)其他药物治疗：①降纤治疗：疗效尚不明确。可选药物有巴曲酶(batroxobin)、降纤酶(defibrase)和安克洛酶(ancrod)等，使用中应注意出血并发症；②中药制剂：临床上常应用丹参、川芎嗪、三七和葛根素等，以通过活血化瘀改善脑梗死症状，但目前尚缺乏大规模临床试验证据；③针灸：中医也有应用针刺治疗急性脑梗死，但其疗效尚需高质量大样本的临床研究进一步证实；④丁基苯酞、人尿激肽原酶是近年国内开发的两个新药，对脑缺血和微循环均有一定改善作用。
3.急性期合并症处理
(1)脑水肿和颅内压增高：治疗目标是降低颅内压、维持足够脑灌注(脑灌注压>70mmHg)和预防脑疝发生。推荐床头抬高20°-45°，避免和处理引起颅内压增高的因素，如头颈部过度扭曲、激动、用力、发热、癫痫、呼吸道不通畅、咳嗽、便秘等。可使用20%甘露醇每次125-250ml静滴，每6~8小时一次；对心、肾功能不全患者可改用呋塞米20~40mg静脉注射，每6-8小时一次；可酌情同时应用甘油果糖每次250-500ml静滴，1~2次/日；还可用注射用七叶皂苷钠和白蛋白辅助治疗。
对于发病48小时内、60岁以下的恶性大脑中动脉梗死伴严重颅内压增高患者，施行去骨瓣减压术是有效挽救生命的措施。60岁以上患者手术减压可降低死亡和严重残疾，但独立生活能力并未显著改善。对具有占位效应的小脑梗死患者施行去骨瓣减压术可有效防治脑疝和脑干受压。去骨瓣减压术的最佳时机尚不明确，一般将脑水肿引起的意识水平降低作为选择手术的标准。
(2)梗死后出血：脑梗死出血转化发生率约为8.5%-30%，其中有症状的约为1.5%-5%。症状性出血转化应停用抗栓治疗等致出血药物，无症状性脑出血转化一般抗栓治疗可以继续使用。需抗栓治疗时，应权衡利弊，一般可于症状性出血病情稳定后数天或数周后开始抗血小板治疗；对于再发血栓风险相对较低或全身情况较差者，可用抗血小板药物代替华法林。除非合并心脏机械瓣膜，症状性脑出血后至少4周内应避免抗凝治疗。
(3)癫痫：不推荐预防性应用抗癫痫药物。孤立发作一次者或急性期痫性发作控制后，不建议长期使用抗癫痫药物。卒中后2〜3个月再发的癫痫，按常规进行抗癫痫长期药物治疗。
(4)感染：脑卒中患者(尤其存在意识障碍者)急性期容易发生呼吸道、泌尿系等感染，感染是导致病情加重的重要原因。应实施口腔卫生护理以降低卒中后肺炎的风险。患者采用适当的体位，经常翻身叩背及防止误吸是预防肺炎的重要措施。肺炎的治疗主要包括呼吸支持(如氧疗)和抗生素治疗；尿路感染主要继发于尿失禁和留置导尿，尽可能避免插管和留置导尿，间歇导尿和酸化尿液可减少尿路感染。一旦发生感染应及时根据细菌培养和药敏试验应用敏感抗生素。
(5)上消化道出血：高龄和重症脑卒中患者急性期容易发生应激性溃疡，建议常规应用静脉抗溃疡药；对已发生消化道出血患者，应进行冰盐水洗胃、局部应用止血药(如口服或鼻饲云南白药、凝血酶等)；出血量多引起休克者，必要时输注新鲜全血或红细胞成分输血，及进行胃镜下止血或手术止血。
(6)深静脉血栓形成(deep vein thrombosis，DVT)和肺栓塞(pulmonary embolism，PE)：高龄、严重瘫痪和房颤均增加DVT风险，DVT增加PE风险。应鼓励患者尽早活动，下肢抬高，避免下肢静脉输液(尤其是瘫痪侧)。对发生DVT和PE风险高的患者可给予较低剂量的抗凝药物进行预防性抗凝治疗，如低分子肝素4000IU左右，皮下注射，1次/日。
(7)吞咽困难：约50%的卒中患者入院时存在吞咽困难。为防治卒中后肺炎与营养不良，应重视吞咽困难的评估与处理。患者开始进食、饮水或口服药物之前应筛查吞咽困难，识别高危误吸患者。对怀疑误吸的患者，可进行造影、光纤内镜等检查来确定误吸是否存在，并明确其病理生理学机制，从而指导吞咽困难的治疗。
(8)心脏损伤：脑卒中合并的心脏损伤是脑心综合征的表现之一，主要包括急性心肌缺血、心肌梗死、心律失常及心力衰竭。应密切观察心脏情况，必要时进行动态心电监测和心肌酶谱检查，及时发现心脏损伤，并及时治疗。措施包括：减轻心脏负荷，慎用增加心脏负担的药物，注意输液速度及输液量，对高龄患者或原有心脏病患者甘露醇用量减半或改用其他脱水剂，积极处理心脏损伤。
4.早期康复治疗 应制定短期和长期康复治疗计划，分阶段、因地制宜地选择治疗方法。卒中发病24小时内不应进行早期、大量的运动。在病情稳定的情况下应尽早开始坐、站、走等活动。卧床者注意良肢位摆放，尽量减少皮肤摩擦和皮肤受压，保持良好的皮肤卫生，防止皮肤破裂，使用特定的床垫、轮椅坐垫和座椅，直到恢复行走能力。应重视语言、运动和心理等多方面的康复训练，常规进行卒中后抑郁的筛查，并对无禁忌证的卒中后抑郁患者进行抗抑郁治疗，目的是尽量恢复患者日常生活自理能力。
5.早期开始二级预防 不同病情患者卒中急性期长短有所不同，通常规定卒中发病2周后即进入恢复期。对于病情稳定的急性卒中患者，应尽可能早期安全启动卒中的二级预防，并向患者进行健康教育。
【预后】
本病发病30天内的病死率约为5%〜15%，致残率达50%以上。存活者中40%以上复发，且复发次数越多病死率和致残率越高。预后受年龄、伴发基础疾病、是否出现合并症等多种因素影响。
近来研究表明，NIHSS基线评分是早期死亡风险最强的预测指标之一。NIHSS基线评分在0〜7、8〜13、14 -21、22 ~42不同区间时，其急性脑梗死30天病死率分别为4.2%、13.9%、31.6%和53.5%。溶栓治疗前，如果NIHSS基线评分＞20，溶栓合并症状性脑出血的发生率高达17%，如果基线脑CT显示早期脑梗死低密度改变大于1/3大脑中动脉分布区，症状性脑出血的发生率则高达31%。大动脉粥样硬化型脑梗死复发风险与其血管狭窄程度直接相关。如果症状性颅内动脉狭窄>70%，其年卒中发生率为18%，而动脉狭窄＜70%者，仅为6%。一般症状性颅内动脉狭窄患者卒中复发风险高于颈动脉狭窄患者。
二、心源性脑栓塞
脑栓塞(cerebral embolism)是指各种栓子随血流进入脑动脉，使血管急性闭塞或严重狭窄，导致局部脑组织缺血，缺氧性坏死，而迅速出现相应神经功能缺损的一组临床综合征。脑栓塞栓子来源可分为心源性、非心源性和来源不明性三种类型。动脉粥样硬化性血栓栓子脱落导致脑栓塞比较常见，其他非心源性脑栓塞如脂肪栓塞、空气栓塞、癌栓塞、感染性脓栓、寄生虫栓和异物栓等均较少见。脑栓塞在临床上主要指心源性脑栓塞。近来研究表明，心源性脑栓塞较大动脉粥样硬化型脑梗死可能更常见，约占全部脑梗死的20%。
【病因及发病机制】
心源性脑栓塞的栓子通常来源于心房、心室壁血栓及心脏瓣膜赘生物，少数来源于心房黏液瘤，也见于静脉栓子经未闭合的卵圆孔和缺损的房间隔迁移到脑动脉(称为反常栓塞)。导致脑栓塞的病因有：非瓣膜性心房颤动(atrial fibrillation，AF，简称房颤)、风湿性心脏病、急性心肌梗死、左心室血栓、充血性心力衰竭、人工心脏瓣膜，扩张性心肌病及其他较少见的原因，如感染性心内膜炎、非细菌性血栓性心内膜炎、病态窦房结综合征、左心房黏液瘤、房间隔缺损、卵圆孔未闭、心房扑动、二尖瓣脱垂、二尖瓣环状钙化、心内膜纤维变性等。
非瓣膜性心房颤动是心源性脑栓塞最常见的病因，约占心源性脑栓塞50%。栓子主要来源于左心耳。其主要发病机制是房颤导致血流缓慢淤滞，在低剪切率和其他因素作用下激活凝血级联反应，最后形成红细胞-纤维蛋白血栓(红色血栓)，导致脑栓塞。
风湿性心脏瓣膜病患者约10%-20%发生脑栓塞，栓子主要成分为红色血栓和血小板-纤维蛋白血栓(白色血栓)。狭窄的瓣膜表面不规则，逐渐出现粘连、钙化等心脏瓣膜病变，均可以激活血小板，导致血栓形成。风湿性心脏瓣膜病常合并房颤，导致心房和心室扩大，这些因素均显著增加了血栓形成的可能性。
急性心肌梗死导致的脑栓塞约占心源性脑栓塞的10%。大多数栓子来源于左心室心肌梗死形成的附壁血栓，心尖部尤为多见；少数来源于左心房。急性心肌梗死还可以继发高凝状态，促进心脏血栓形成。这种继发高凝状态甚至还可在心梗后数天或数周内导致静脉血栓形成或诱发动脉血栓形成，导致血栓栓塞事件。
感染性心内膜炎约20%发生脑栓塞。其瓣膜和心内膜赘生物栓子主要由血小板、纤维蛋白、红细胞和炎性细胞组成。病原体通常由很厚的纤维素包裹，这给抗生素治疗带来很大困难。栓子一般较小，尸检时常见皮质和皮质下多发小梗死，较大的梗死多见于金黄色葡萄球菌性心内膜炎患者。少数患者出现梗死后出血转化。与心房黏液瘤或癌栓子一样，感染栓子可破坏动脉引起脑出血或蛛网膜下腔出血。
非细菌性血栓性心内膜炎是导致脑栓塞的重要病因，主要见于癌症、系统性红斑狼疮和抗磷脂抗体综合征等高凝状态疾病。虽然本病没有细菌性心内膜炎的证据，但纤维瓣膜增厚，心脏瓣膜和邻近的心内膜上出现许多赘生物。这些赘生物主要是血小板和纤维蛋白的混合物。
【病理】
80%以上心脏来源的栓子导致脑栓塞。栓子常停止于颅内血管的分叉处或管腔的狭窄部位。80%心源性脑栓塞见于颈内动脉系统，其中大脑中动脉尤为多见，特别是上部的分支最易受累，但大脑前动脉很少发生脑栓塞；约20%心源性脑栓塞见于椎-基底动脉系统，其中基底动脉尖部和大脑后动脉较多见。因穿支动脉从载体动脉分出时几乎成90°角，故很少发生栓塞。
心源性脑栓塞病理改变与大动脉粥样硬化型脑梗死基本相同，但由于栓塞性梗死发展较快，没有时间建立侧支循环，因此栓塞性脑梗死较血栓性脑梗死临床发病更快，局部脑缺血常更严重。脑栓塞引起的脑组织坏死分为缺血性、出血性和混合性梗死，其中出血性更常见，约占30%~50%，可能由于栓塞血管内栓子破碎向远端前移，恢复血流后栓塞区缺血坏死的血管壁在血压作用下发生破裂出血。除脑梗死外，有时还可发现身体其他部位如肺、脾、肾、肠系膜、四肢、皮肤和巩膜等栓塞证据。
【临床表现】
心源性脑栓塞可发生于任何年龄，风湿性心脏病引起的脑栓塞以青年女性为多，非瓣膜性心房颤动、急性心肌梗死引起的脑栓塞以中老年人为多。典型脑栓塞多在活动中急骤发病，无前驱症状，局灶性神经功能缺损体征在数秒至数分钟即达到高峰。
临床神经功能缺损和脑实质影像学表现与大动脉粥样硬化型脑梗死基本相同，但可能同时出现多个血管支配区的脑损害。因大多数栓子阻塞大脑中动脉及分支，临床常表现为上肢瘫痪重，下肢瘫痪相对较轻，感觉和视觉功能障碍不明显。栓子移动可能最后阻塞皮质分支，表现为单纯失语或单纯偏盲等大脑皮质功能缺损症状。不同部位血管栓塞会造成相应的血管闭塞综合征，详见大动脉粥样硬化型脑梗死部分。
心源性脑栓塞容易复发和出血。病情波动较大，病初严重，主干动脉阻塞或继发血管痉挛时，可在发病早期出现意识障碍，但因为血管的再通，部分病例临床症状可迅速缓解；有时因并发出血，临床症状可急剧恶化；有时因栓塞再发，稳定或一度好转的局灶性体征可再次加重。发病时出现头痛或癫痫发作相对多见。
反常栓塞多在促进右向左分流的活动过程中发病，如用力排便、咳嗽、喷嚏、性交等。患者常有久坐、近期手术等诱发下肢深静脉血栓形成的因素，或存在脱水、口服避孕药等导致高黏血症或高凝状态的原因，有些患者在发生脑栓塞的前后并发了肺栓塞(表现为气急、发绀、胸痛、咯血和胸膜摩擦音等)。
近1/6卒中由房颤导致，房颤引起的心源性脑栓塞是80岁以上人群脑梗死的首要病因。阵发性房颤患者在房颤出现时容易引起脑栓塞，总体发生脑栓塞的风险与持续性房颤和永久性房颤相似。单纯风湿性二尖瓣关闭不全引起脑栓塞相对较少，而二尖瓣狭窄则较多，但房颤导致栓子脱落仍是二尖瓣狭窄引起脑栓塞的主要原因。约2%急性心肌梗死在发病3月内发生心源性脑栓塞，发病1-2周内栓塞风险最高。大多数心脏附壁血栓在急性心肌梗死发病2周内形成；前壁心肌梗死导致左室射血分数<40%的患者约18%出现左心室血栓，而左室射血分数较高的心梗患者左心室血栓形成率低于10%。
感染性心内膜炎常见于各种心脏瓣膜病、先天性心脏病、阻塞性肥厚型心肌病，以及风湿免疫性疾病而长期服用糖皮质激素患者，发生脑栓塞主要在抗生素治疗之前或第1周内。脑栓塞并发颅内感染，常出现头痛、发热和弥漫性脑部症状(如记忆力下降、嗜睡、谵妄等)。有时感染性心内膜炎发生脑出血或蛛网膜下腔出血，颅内出血发生前数小时或数天可出现TIA或缺血性卒中(感染性栓子栓塞所致)。
大多数心源性脑栓塞患者伴有房颤、风湿性心脏病、急性心肌梗死等提示栓子来源的病史。大约1%心源性脑栓塞同时并发全身性栓塞，出现肾栓塞(腰痛、血尿等)、肠系膜栓塞(腹痛、便血等)和皮肤栓塞(出血点或瘀斑)等疾病表现。
【辅助检查】
有关卒中的常规辅助检查部分详见本节大动脉粥样硬化型脑梗死。
患者有发热和白细胞增高时，应进行血培养，排除感染性心内膜炎。感染性心内膜炎产生含细菌栓子，一般脑脊液白细胞数增高，蛋白多增高，发生出血性梗死时，脑脊液可呈血性或镜下检出红细胞。部分感染性心内膜炎进行GRE-T2*WI和SWI检查时可以发现脑沟和皮质多发性微出血。怀疑非细菌性血栓性心内膜炎时，应进行抗磷脂抗体等免疫学自身抗体检测。
有卵圆孔未闭和不明原因的脑梗死时，应探查下肢深静脉血栓等静脉栓子来源，化验蛋白C、蛋白S、抗凝血酶Ⅲ等筛查高凝状态。经胸超声心动图(TTE)、经食管超声心动图(TEE)以及经颅多普勒超声发泡实验可用于探查卵圆孔未闭和右向左分流通道。
心电图检查可作为确定心肌梗死、房颤和其他心律失常的依据。阵发性房颤有时可能需要长时程连续动态心电图监测才能发现。
探查心脏栓子的来源首选TTE和TEE，但心脏MRI优于超声心动图检查。一般心脏MRI检查指征：①TTE诊断可疑左心室血栓；②进一步评估TTE 发现的心脏肿块；③TEE检查结果不一致；④不能耐受或不能进行TEE检查。
【诊断及鉴别诊断】
心源性脑栓塞是由不同疾病导致的一个临床综合征。除了明确脑梗死和心源性脑栓塞的诊断外，还需明确导致心源性脑栓塞的病因。有关脑梗死的诊断详见本节大动脉粥样硬化型脑梗死章节。心源性脑栓塞的诊断主要基于：①有潜在的心源性栓子来源，要求至少存在一种高度或中度心源性脑栓塞危险因素；②已排除大动脉粥样硬化型脑梗死、小动脉闭塞型脑梗死以及明确的其他原因脑梗死；③临床表现和神经影像学改变支持脑栓塞诊断。
心源性脑栓塞高度危险因素：二尖瓣狭窄伴心房颤动、心房颤动(非孤立)、机械心脏瓣膜、病态窦房结综合征、4周内心肌梗死，左心房或左心耳血栓，左心室血栓、扩张型心肌病、左室壁节段性运动异常、左心房黏液瘤、感染性心内膜炎。心源性脑栓塞中度危险因素；二尖瓣脱垂、二尖瓣环状钙化、二尖瓣狭窄不伴心房颤动、房间隔缺损、卵圆孔未闭、心房扑动，孤立性心房颤动、生物心脏瓣膜、非细菌性血栓性心内膜炎、充血性心力衰竭、4周~6个月的心肌梗死等。
根据骤然起病，数秒至数分钟达到高峰，出现偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损，既往有栓子来源的基础疾病，如房颤、风湿性心脏病等病史，CT或MRI检查排除脑出血和其他病变，即可初步作出心源性脑栓塞诊断。脑梗死发病时出现意识障碍，或主要神经功能缺损症状在发病早期迅速改善，则更支持诊断。血管影像学检查证实没有与脑梗死神经功能缺损相对应的颅内或颅外大血管动脉粥样硬化性狭窄(>50%)，或同时出现多个血管支配区的梗死灶，或合并身体其他脏器栓塞，则可明确诊断。
【治疗】
1.脑栓塞治疗 与大动脉粥样硬化型脑梗死治疗原则基本相同。心源性脑栓塞急性期一般不推荐抗凝治疗，急性期的抗凝不比抗血小板更有效，但显著增加了脑出血和全身出血的风险。对大部分房颤导致的卒中患者，可在发病4-14天开始口服抗凝治疗，预防卒中复发。存在出血转化的高危患者(如大面积梗死、早期影像学出血转化表现、血压控制不佳或出血倾向)，抗凝一般推迟到14天以后。无症状性脑出血转化的抗凝或抗血小板治疗一般不受影响。症状性出血转化或合并脑出血时，应权衡利弊，一般可在病情稳定后数天或数周后启动抗血小板治疗，除非心脏机械瓣膜，症状性脑出血发病至少4周内应避免抗凝治疗，但下肢深静脉血栓和肺栓塞的高危患者可在脑出血停止后1-4天开始给予预防剂量的抗凝治疗。
2.原发病治疗 针对性治疗原发病有利于脑栓塞病情控制和防止复发。有心律失常者，应予以纠正。对感染性栓塞应使用抗生素，并禁用溶栓和抗凝治疗，防止感染扩散；对非细菌性血栓性心内膜炎，口服抗凝剂(如华法林)治疗其高凝状态的疗效欠佳，可采用肝素或低分子肝素治疗。心房黏液瘤可行手术切除。反常栓塞在卵圆孔未闭和深静脉血栓并存的情况下，可以考虑经导管卵圆孔封堵术治疗。
【预后】
总体来说，心源性脑栓塞比其他类型脑梗死预后差，致残率高。这主要与来源于心房和心室腔的血栓较大有关。急性期病死率为5%-15%，多死于严重脑水肿、脑疝、肺部感染和心力衰竭。如栓子来源不能消除，10%~20%的脑栓塞患者可能在病后1-2周内再发，再发病死率更高。
三、小动脉闭塞型脑梗死
小动脉闭塞型脑梗死又称腔隙性缺血性脑卒中(lacunar ischemic stroke)，是指大脑半球或脑干深部的小穿通动脉，在长期高血压等危险因素基础上，血管壁发生病变，最终管腔闭塞，导致动脉供血区脑组织发生缺血性坏死(其梗死灶直径<1.5-2.0cm)，从而出现急性神经功能损害的一类临床综合征。约占全部脑梗死的20%~30%。腔隙性脑梗死(lacunar infarct)主要指小动脉闭塞型脑梗死，累及的部位包括脑深部白质、基底核、丘脑和脑桥等。部分小病灶位于脑的相对静区，与1个穿支动脉供血区内的皮质下小梗死或出血相一致，放射学检查或尸检时才得以证实，推测为血管源性的腔隙(lacunes)。还有部分皮质小梗死也无明显的神经缺损症状，与大动脉疾病、心源性脑栓塞或其他非小血管病机制相关。脑内无症状性小腔隙很多见，患病率是有症状者的5-6倍，不属于小动脉闭塞型脑梗死范畴。
【病因及发病机制】
目前认为小动脉硬化是其主要病因。小动脉硬化为年龄相关或血管危险因素相关的小血管病。高龄、高血压、糖尿病、吸烟和家族史是本病发病的主要危险因素，而高胆固醇血症，过量饮酒，既往卒中病史等因素，与本病的发病相关性较小。脑的深部小梗死灶或皮质下小梗死是单个小穿通动脉闭塞引起的。小穿通动脉通常直径小于500μm，从大脑中动脉主干、Willis环血管(大脑前动脉A1段、前交通动脉、大脑后动脉P1段、后交通动脉)、椎基底动脉等发出，深入到大脑或脑干的灰质和白质。这些穿通动脉靠近主干动脉且血管较小，在高血压等因素的作用下容易出现脂质透明变性(lipohyalinosis)和微粥样硬化斑(microatheroma)等小动脉硬化病理改变。早先认为脂质透明变性是导致小穿通动脉闭塞的主要原因。但现在认为微粥样硬化斑才是导致小穿通动脉闭塞或狭窄的最主要原因。其他发病机制还有载体动脉粥样硬化病变或血栓形成累及小穿通动脉开口。当小穿通动脉狭窄时，低灌注是导致脑组织缺血坏死的重要机制。偶尔，责任小穿通动脉的组织病理学检查显示没有明显的血管病变，推测动脉-动脉栓塞或心源性栓塞阻塞小穿通动脉可能是其发病机制。
【病理】
从组织病理学上来看，小动脉闭塞型脑梗死与其他脑梗死没有不同，开始表现为凝固性坏死，随后出现巨噬细胞，并通过吞噬作用去除坏死组织，最后形成由增生的星形胶质细胞所包围的囊腔。
腔隙性梗死灶呈不规则圆形、卵圆形或狭长形，直径在0.2-20mm，多为3-4mm。病灶常位于脑深部核团(壳核约37%、丘脑14%、尾状核10%)、脑桥(16%)和内囊后肢(10%)，较少发生在大脑脚、锥体、内囊前肢和小脑。
小动脉病变主要表现为纤维素样坏死、微粥样硬化斑、脂质透明变性、微动脉瘤等小动脉硬化改变。微粥样硬化斑是最常见的引起小穿通动脉闭塞或狭窄的病变，通常见于小动脉的起始段至前半段。从组织病理学上来看，微粥样硬化斑与大血管动脉粥样硬化相似。
脂质透明变性引起小穿通动脉闭塞或狭窄主要见于直径<200μm的深穿支，且几乎只见于高血压患者。闭塞的小穿通动脉具有动脉粥样硬化形成和纤维素样坏死的特征，伴有动脉内中膜脂质和嗜酸性纤维蛋白沉积。
【临床表现】
1.一般特点 多见于中老年患者，男性多于女性。中国人发病率较白种人高。本病首次发病的平均年龄约为65岁，随着年龄增长发病逐渐增多。半数以上的病例有高血压病史，突然或逐渐起病，出现偏瘫或偏身感觉障碍等局灶症状。通常症状较轻、体征单一、预后较好，一般无头痛、颅内压增高和意识障碍等表现。
2.常见的腔隙综合征 Fisher根据临床和病理学资料，将本病归纳为21种临床综合征，其中常见的5种如下：
(1)纯运动性轻偏瘫(pure motor hemiparesis，PMH)：是最常见类型，约占60%，病变多位于内囊、放射冠或脑桥。表现为对侧面部及上下肢大体相同程度轻偏瘫，无感觉障碍、视觉障碍和皮质功能障碍(如失语等)，多不出现眩晕、耳鸣、眼震、复视及小脑性共济失调等。常常突然发病，数小时内进展，许多患者遗留受累肢体的笨拙或运动缓慢。
(2)纯感觉性卒中(pure sensory stroke，PSS)：较常见，特点是偏身感觉缺失，可伴感觉异常，如麻木、烧灼或沉重感、刺痛、僵硬感等；病变主要位于对侧丘脑腹后外侧核。
(3)共济失调性轻偏瘫(ataxic-hemiparesis)：病变对侧轻偏瘫伴小脑性共济失调，偏瘫下肢重于上肢(足踝部明显)，面部最轻，共济失调不能用无力来解释，可伴锥体束征。病变位于脑桥基底部、内囊或皮质下白质。
(4)构音障碍-手笨拙综合征(dysarthric-clumsy hand syndrome，DCHS)：约占20%，起病突然，症状迅速达高峰，表现为构音障碍、吞咽困难、病变对侧中枢性面舌瘫、面瘫侧手无力和精细动作笨拙(书写时易发现)，指鼻试验不准，轻度平衡障碍。病变位于脑桥基底部、内囊前肢或膝部。
(5)感觉运动性卒中(sensorimotor stroke，SMS)：以偏身感觉障碍起病，再出现轻偏瘫，病灶位于丘脑腹后核及邻近内囊后肢，是丘脑膝状体动脉分支或脉络膜后动脉丘脑支闭塞所致。
腔隙状态(lacunar state)是本病反复发作引起多发性腔隙性梗死，累及双侧皮质脊髓束和皮质脑干束，出现严重精神障碍、认知功能下降、假性延髓性麻痹、双侧锥体束征、类帕金森综合征和尿便失禁等。
【辅助检查】
辅助检查同大动脉粥样硬化型脑梗死。神经影像学检查是确诊的主要依据。CT可见内囊基底核区、皮质下白质单个或多个圆形、卵圆形或长方形低密度病灶，直径<1.5~2.0cm，边界清晰，无占位效应。MRI呈T1低信号、T2高信号，可较CT更为清楚地显示腔隙性脑梗死病灶。
【诊断及鉴别诊断】
1.诊断 中老年发病，有长期高血压、糖尿病等危险因素病史，急性起病，出现局灶性神经功能缺损症状，临床表现为腔隙综合征，即可初步诊断本病。如果CT或MRI检查证实有与神经功能缺失一致的脑部腔隙病灶，梗死灶直径<1.5~2.0cm，且梗死灶主要累及脑的深部白质，基底核、丘脑和脑桥等区域，符合大脑半球或脑干深部的小穿通动脉病变，即可明确诊断。
2.鉴别诊断 需与小量脑出血、感染、囊虫病、moyamoya病、脑脓肿、颅外段颈动脉闭塞、脑桥出血、脱髓鞘病和转移瘤等鉴别。
【治疗】
本类型脑梗死与大动脉粥样硬化型脑梗死治疗类似。少数脑梗死患者发病早期表现为小卒中，但实际最后是严重卒中，甚至是致死性卒中.临床上难以区别。溶栓治疗对这些患者同样是至关重要的。近来的研究表明，对于神经系统症状轻微或快速自发缓解的急性脑梗死患者，溶栓治疗也有较好的疗效。虽有研究提示严重脑白质病变和微出血及多发性腔隙性脑梗死是溶栓后脑出血的独立危险因素，但不是溶栓治疗的禁忌证。对发病24小时内、NIHSS评分≤3的急性脑梗死患者，阿司匹林短期联合氯吡格雷较单用阿司匹林有更好的疗效；但长期联合抗血小板治疗增加出血风险，没有益处。高血压是小动脉闭塞型脑梗死最重要的危险因素，降压治疗能有效预防卒中复发和认知功能衰退，尤其要强调积极控制高血压。
【预后】
小动脉闭塞型脑梗死比其他类型脑梗死一般预后好，死亡率和致残率较低。发病后1年内，约70%-80%患者临床完全恢复或基本恢复正常，而其他类型脑梗死仅50%恢复良好。发病30天的病死率<4%，其他类型脑梗死约为5%~15%。国外报道本病卒中年复发率<10%，可能低于或相似于其他类型脑梗死。但研究表明，我国的小动脉闭塞型脑梗死患者有相对较高的复发率。
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