摘要
短暂性脑缺血发作(transientischemicattack，TIA)是由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损，临床症状一般不超过1小时，最长不超过24小时，且无责任病灶的证据...
短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack，TIA)是由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损，临床症状一般不超过1小时，最长不超过24小时，且无责任病灶的证据。凡神经影像学检查有神经功能缺损对应的明确病灶者不宜称为TIA。传统的TIA定义，只要临床症状在24小时内消失，且不遗留神经系统体征，而不管是否存在责任病灶。近来研究证实，对于传统TIA患者，如果神经功能缺损症状超过1小时，绝大部分神经影像学检查均可发现对应的脑部小梗死灶。因此，许多传统的TIA病例实质上是小卒中。
【病因及发病机制】
TIA的发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变及血流动力学变化等多种病因有关，其发病机制主要有以下两种类型：
1.血流动力学改变 是在各种原因(如动脉硬化和动脉炎等)所致的颈内动脉系统或椎-基底动脉系统的动脉严重狭窄基础上，血压的急剧波动和下降导致原来靠侧支循环维持血液供应的脑区发生的一过性缺血。血流动力型TIA的临床症状比较刻板，发作频率通常密集，每次发作持续时间短暂，一般不超过10分钟。
2.微栓塞 主要来源于动脉粥样硬化的不稳定斑块或附壁血栓的破碎脱落、瓣膜性或非瓣膜性心源性栓子及胆固醇结晶等。微栓子阻塞小动脉常导致其供血区域脑组织缺血，当栓子破碎移向远端或自发溶解时，血流恢复，症状缓解。微栓塞型TIA的临床症状多变，发作频率通常稀疏，每次发作持续时间一般较长。
【临床表现】
1.一般特点 TIA好发于中老年人，男性多于女性，患者多伴有高血压、动脉粥样硬化、糖尿病或高血脂等脑血管病危险因素。发病突然，局部脑或视网膜功能障碍历时短暂，最长时间不超过24小时，不留后遗症状。由于微栓塞导致的脑缺血范围很小，一般神经功能缺损的范围和严重程度比较有限。偶见新鲜松散的大血栓(如阵发性房颤)阻塞颈动脉后栓子很快破碎、自溶和血管再通，表现短暂性、大面积严重脑缺血症状。TIA常反复发作。血流动力学改变导致的TIA，因每次发作缺血部位基本相同，而临床表现相似或刻板；微栓塞导致的TIA，因每次发作受累的血管和部位有所不同，而临床表现多变。
2.颈内动脉系统TIA 神经功能缺损的中位持续时间为14分钟。临床表现与受累血管分布有关。大脑中动脉(middle cerebral artery，MCA)供血区的TIA可出现缺血对侧肢体的单瘫、轻偏瘫、面瘫和舌瘫，可伴有偏身感觉障碍和对侧同向偏盲，优势半球受损常出现失语和失用，非优势半球受损可出现空间定向障碍。大脑前动脉(anterior cerebral artery，ACA)供血区缺血可出现人格和情感障碍、对侧下肢无力等。颈内动脉(internal carotid artery，ICA)的眼支供血区缺血表现眼前灰暗感、云雾状或视物模糊，甚至为单眼一过性黑朦、失明。颈内动脉主干供血区缺血可表现为眼动脉交叉瘫【患侧单眼一过性黑朦、失明和(或)对侧偏瘫及感觉障碍】，Horner交叉瘫(患侧Horner征、对侧偏瘫)。
3.椎-基底动脉系统TIA 神经功能缺损的中位持续时间为8分钟。最常见表现是眩晕、平衡障碍、眼球运动异常和复视。可有单侧或双侧面部、口周麻木，单独出现或伴有对侧肢体瘫痪、感觉障碍，呈现典型或不典型的脑干缺血综合征。此外，椎-基底动脉系统TIA还可出现下列几种特殊表现的临床综合征：
(1)跌倒发作(drop attack)：表现为下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，常可很快自行站起，系脑干下部网状结构缺血所致。有时见于患者转头或仰头时。
(2)短暂性全面遗忘症(transient global amnesia，TGA)：发作时出现短时间记忆丧失，对时间、地点定向障碍，但谈话、书写和计算能力正常，一般症状持续数小时，然后完全好转，不遗留记忆损害。发病机制仍不十分清楚，部分发病可能是大脑后动脉颞支缺血累及边缘系统的颞叶海马、海马旁回和穹隆所致。
(3)双眼视力障碍发作：双侧大脑后动脉距状支缺血导致枕叶视皮质受累，引起暂时性皮质盲。值得注意的是，椎-基底动脉系统TIA患者很少出现孤立的眩晕、耳鸣、恶心、晕厥、头痛、尿便失禁、嗜睡或癫痫等症状，往往合并有其他脑干或大脑后动脉供血区缺血的症状和(或)体征。
【辅助检查】
发病1周内的患者建议就诊当天进行急诊脑CT平扫或MRI检查。脑CT平扫或MRI可以排除小量脑出血及其他可能存在的脑部病变，是最重要的初始诊断性检查。脑CT平扫或普通MRI(T1加权、T2加权及质子相)检查大多正常，但部分病例弥散加权MRI(DWI)可以在发病早期显示一过性缺血灶，缺血灶多呈小片状，一般体积1-2ml。初始检查内容：血常规(包括血小板计数)，凝血功能，血糖，血脂，血电解质，肝肾功能，心电图，经胸超声心动图，脑CT或MRI，及无创性颅内、外血管病变检查(颈部血管超声、经颅多普勒超声、CTA或MRA)。初始检查项目一般要求在48小时内完成，最好24小时内完成。
为进行鉴别诊断和排除需要特殊治疗的TIA病因，以及评估预后，还可能需要动态心电图监测、经食管超声心动图、DSA等检查，以及蛋白C、蛋白S、抗凝血酶Ⅲ等易栓状态的筛查。对于多次发生单眼一过性黑朦的老年高血压患者，应该直接关注同侧颈动脉；而对于有自然流产、静脉血栓和多次TIA发作史的年轻女性，则应该初始评估抗磷脂抗体(抗磷脂抗体综合征)。
【诊断及鉴别诊断】
1.诊断 大多数TIA患者就诊时临床症状已消失，故诊断主要依靠病史。中老年患者突然出现局灶性脑功能损害症状，符合颈内动脉或椎-基底动脉系统及其分支缺血表现，并在短时间内症状完全恢复(多不超过1小时)，应高度怀疑为TIA。如果神经影像学检查没有发现神经功能缺损对应的病灶，临床即可诊断TIA。
TIA的诊断还应区分不同类型的发病机制，明确是否脑缺血由低灌注等血流动力学改变所致，并需寻找微栓子的来源和病因。如果患者存在高度或中度心源性脑栓塞危险栓子来源(详见本章第三节有关心源性脑栓塞部分)，而没有脑缺血责任血管的栓子来源或其他病因，通常考虑TIA的微栓子来源于心脏。
2.鉴别诊断
(1)脑梗死：TIA在神经功能缺损症状消失前需与脑梗死鉴别。脑梗死在发病早期脑CT、普通MRI等神经影像学检查也可正常，但DWI在发病早期可显示缺血灶，有利于进行鉴别诊断。如果患者神经功能缺损症状已持续存在超过1小时，因绝大部分患者均持续存在神经功能缺损对应的缺血灶，通常应考虑脑梗死诊断。由微栓子所致的TIA，脑组织局部缺血的范围较小，其神经功能缺损的程度一般较轻；因此，对于神经功能缺损范围广泛且程度严重的患者，即使急性脑血管病的发病只有数分钟，也基本不考虑TIA的诊断，而应诊断急性脑梗死，积极进行溶栓筛查和治疗。
(2)癫痫的部分性发作：特别是单纯部分性发作，常表现为持续数秒至数分钟的肢体抽搐或麻木针刺感，从躯体的一处开始，并向周围扩展，可有脑电图异常，CT/MRI检查可能发现脑内局灶性病变。
(3)梅尼埃病(Meniere disease)：发作性眩晕、恶心、呕吐与椎-基底动脉TIA相似，但每次发作持续时间往往超过24小时，伴有耳鸣，耳阻塞感，反复发作后听力减退等症状.除眼球震颤外，无其他神经系统定位体征。发病年龄多在50岁以下。
(4)心脏疾病：阿-斯综合征(Adams-Stokes syndrome)，严重心律失常如室上性心动过速、多源性室性期前收缩、室速或室颤、病态窦房结综合征等，可因阵发性全脑供血不足出现头昏、晕倒和意识丧失，但常无神经系统局灶性症状和体征，动态心电图监测、超声心动图检查常有异常发现。
(5)其他：颅内肿瘤、脓肿、慢性硬膜下血肿、脑内寄生虫、低血糖等亦可出现类似TIA发作症状。
原发或继发性自主神经功能不全亦可因血压或心律的急剧变化出现短暂性全脑供血不足，出现发作性意识障碍。基底动脉型偏头痛，常有后循环缺血发作，应注意排除。
【治疗】
TIA是急症。TIA发病后2天或7天内为卒中的高风险期，对患者进行紧急评估与干预可以减少卒中的发生。临床医师还应提前做好有关的准备工作，一旦TIA转变成脑梗死，不要因等待凝血功能等结果而延误溶栓治疗。
TIA发病1周内，具备下列指征者建议入院治疗：进展性TIA；神经功能缺损症状持续时间超过1小时；栓子可能来源于心脏(如心房颤动)；已知高凝状态；TIA短期卒中风险评估(如ABCD2评分)为高危患者。如果症状发作在72小时内，建议有以下情况之一者也人院治疗：①ABCD2评分>2；②ABCD2评分0-2，但门诊不能在2天之内完成TIA系统检查；③ABCD2评分0~2，但DWI已显示对应小片状缺血灶或缺血责任大血管狭窄率>50%。
TIA的ABCD2评分是一种用于评估短暂性脑缺血发作（TIA）患者短期内卒中风险的临床工具，通过五个关键因素进行评分：年龄（A，≥60岁得1分）、血压（B，收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg得1分）、临床症状（C，单侧无力得2分，言语障碍得1分，其他症状得0分）、症状持续时间（D，≥60分钟得2分，10-59分钟得1分，<10分钟得0分）以及糖尿病（D，有糖尿病得1分）。总分范围为0-7分，卒中风险分为低风险（0-3分）、中风险（4-5分）和高风险（6-7分）。高分患者需紧急评估和干预，以降低卒中发生风险。需要注意的是，ABCD2评分仅为初步评估工具，临床决策还需结合影像学检查、病因分析及其他临床信息综合判断。
1.药物治疗
(1)抗血小板治疗：非心源性栓塞性TIA推荐抗血小板治疗。发病24小时内，具有卒中高复发风险(ABCD2评分≥4)的急性非心源性TIA或轻型缺血性脑卒中患者(NIHSS评分≤3)，应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗21天。发病30天内伴有症状性颅内动脉严重狭窄(狭窄率70%-99%)的TIA患者，应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗90天。其他TIA或小卒中一般单独使用：①阿司匹林(50~325mg/d)；②氯吡格雷(75mg/d)；③阿司匹林和缓释的双嘧达莫(分别为25mg和200mg，2次/天)。
(2)抗凝治疗：心源性栓塞性TIA一般推荐抗凝治疗，可在神经影像学检查排除脑出血后尽早开始实施。主要包括肝素、低分子肝素、华法林及新型口服抗凝药(如达比加群、利伐沙班、阿哌沙班、依度沙班等)。一般短期使用肝素后改为口服抗凝剂华法林治疗，华法林治疗目标为国际标准化比值(international normalized ratio，INR)达到2~3，用药量根据结果调整。高度卒中风险的TIA患者应选用半衰期较短和较易中和抗凝强度的肝素；一旦TIA转变成脑梗死，可以迅速纠正凝血功能指标的异常，使之符合溶栓治疗的入选标准。频繁发作的TIA或椎-基底动脉系统TIA，及对抗血小板治疗无效的病例也可考虑抗凝治疗。对人工心脏瓣膜置换术后等高度卒中风险的TIA患者口服抗凝剂治疗无效时还可加用小剂量阿司匹林或双嘧达莫联合治疗。
(3)扩容治疗：纠正低灌注，适用于血流动力型TIA。
(4)溶栓治疗：对于新近发生的符合传统TIA定义的患者，即使神经影像学检查发现有明确的脑梗死责任病灶，目前也不作为溶栓治疗的禁忌证。若TIA再次发作，临床有脑梗死的诊断可能，不应等待，应按照卒中指南积极进行溶栓治疗。
(5)其他：对有高纤维蛋白原血症的TIA患者，可选用降纤酶治疗。活血化瘀性中药制剂对TIA患者也可能有一定的治疗作用。
2.TIA的外科治疗和血管介入治疗 对适合颈动脉内膜切除术(carotid endarterectomy，CEA)或颈动脉血管成形和支架置入术(carotid angioplasty and stenting，CAS)者，最好在48小时之内手术，不应延误治疗。
3.控制危险因素 控制TIA（短暂性脑缺血发作）危险因素的关键在于综合管理，包括积极控制高血压、糖尿病和高脂血症等基础疾病，通过药物治疗（如降压药、降糖药和他汀类药物）和生活方式干预（如低盐低脂饮食、规律运动）来实现；戒烟限酒，减少血管损伤；对于心房颤动等心源性栓塞风险患者，需抗凝治疗；同时，控制体重、改善睡眠质量、减少心理压力也是重要措施。定期随访和监测，结合个体化治疗，可有效降低TIA复发及卒中风险。
【预后】
TIA患者早期发生卒中的风险很高，发病7天内脑梗死的发生率为4%~10%，发病90天内发生率为10%-20%(平均11%)。发作间隔时间缩短、发作持续时间延长、临床症状逐渐加重的进展性TIA是即将发展为脑梗死的强烈预警信号。TIA患者不仅易发生脑梗死，也易发生心肌梗死和猝死。最终TIA 部分发展为脑梗死，部分继续发作，部分自行缓解。
【病因及发病机制】
TIA的发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变及血流动力学变化等多种病因有关，其发病机制主要有以下两种类型：
1.血流动力学改变 是在各种原因(如动脉硬化和动脉炎等)所致的颈内动脉系统或椎-基底动脉系统的动脉严重狭窄基础上，血压的急剧波动和下降导致原来靠侧支循环维持血液供应的脑区发生的一过性缺血。血流动力型TIA的临床症状比较刻板，发作频率通常密集，每次发作持续时间短暂，一般不超过10分钟。
2.微栓塞 主要来源于动脉粥样硬化的不稳定斑块或附壁血栓的破碎脱落、瓣膜性或非瓣膜性心源性栓子及胆固醇结晶等。微栓子阻塞小动脉常导致其供血区域脑组织缺血，当栓子破碎移向远端或自发溶解时，血流恢复，症状缓解。微栓塞型TIA的临床症状多变，发作频率通常稀疏，每次发作持续时间一般较长。
【临床表现】
1.一般特点 TIA好发于中老年人，男性多于女性，患者多伴有高血压、动脉粥样硬化、糖尿病或高血脂等脑血管病危险因素。发病突然，局部脑或视网膜功能障碍历时短暂，最长时间不超过24小时，不留后遗症状。由于微栓塞导致的脑缺血范围很小，一般神经功能缺损的范围和严重程度比较有限。偶见新鲜松散的大血栓(如阵发性房颤)阻塞颈动脉后栓子很快破碎、自溶和血管再通，表现短暂性、大面积严重脑缺血症状。TIA常反复发作。血流动力学改变导致的TIA，因每次发作缺血部位基本相同，而临床表现相似或刻板；微栓塞导致的TIA，因每次发作受累的血管和部位有所不同，而临床表现多变。
2.颈内动脉系统TIA 神经功能缺损的中位持续时间为14分钟。临床表现与受累血管分布有关。大脑中动脉(middle cerebral artery，MCA)供血区的TIA可出现缺血对侧肢体的单瘫、轻偏瘫、面瘫和舌瘫，可伴有偏身感觉障碍和对侧同向偏盲，优势半球受损常出现失语和失用，非优势半球受损可出现空间定向障碍。大脑前动脉(anterior cerebral artery，ACA)供血区缺血可出现人格和情感障碍、对侧下肢无力等。颈内动脉(internal carotid artery，ICA)的眼支供血区缺血表现眼前灰暗感、云雾状或视物模糊，甚至为单眼一过性黑朦、失明。颈内动脉主干供血区缺血可表现为眼动脉交叉瘫【患侧单眼一过性黑朦、失明和(或)对侧偏瘫及感觉障碍】，Horner交叉瘫(患侧Horner征、对侧偏瘫)。
3.椎-基底动脉系统TIA 神经功能缺损的中位持续时间为8分钟。最常见表现是眩晕、平衡障碍、眼球运动异常和复视。可有单侧或双侧面部、口周麻木，单独出现或伴有对侧肢体瘫痪、感觉障碍，呈现典型或不典型的脑干缺血综合征。此外，椎-基底动脉系统TIA还可出现下列几种特殊表现的临床综合征：
(1)跌倒发作(drop attack)：表现为下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，常可很快自行站起，系脑干下部网状结构缺血所致。有时见于患者转头或仰头时。
(2)短暂性全面遗忘症(transient global amnesia，TGA)：发作时出现短时间记忆丧失，对时间、地点定向障碍，但谈话、书写和计算能力正常，一般症状持续数小时，然后完全好转，不遗留记忆损害。发病机制仍不十分清楚，部分发病可能是大脑后动脉颞支缺血累及边缘系统的颞叶海马、海马旁回和穹隆所致。
(3)双眼视力障碍发作：双侧大脑后动脉距状支缺血导致枕叶视皮质受累，引起暂时性皮质盲。值得注意的是，椎-基底动脉系统TIA患者很少出现孤立的眩晕、耳鸣、恶心、晕厥、头痛、尿便失禁、嗜睡或癫痫等症状，往往合并有其他脑干或大脑后动脉供血区缺血的症状和(或)体征。
【辅助检查】
发病1周内的患者建议就诊当天进行急诊脑CT平扫或MRI检查。脑CT平扫或MRI可以排除小量脑出血及其他可能存在的脑部病变，是最重要的初始诊断性检查。脑CT平扫或普通MRI(T1加权、T2加权及质子相)检查大多正常，但部分病例弥散加权MRI(DWI)可以在发病早期显示一过性缺血灶，缺血灶多呈小片状，一般体积1-2ml。初始检查内容：血常规(包括血小板计数)，凝血功能，血糖，血脂，血电解质，肝肾功能，心电图，经胸超声心动图，脑CT或MRI，及无创性颅内、外血管病变检查(颈部血管超声、经颅多普勒超声、CTA或MRA)。初始检查项目一般要求在48小时内完成，最好24小时内完成。
为进行鉴别诊断和排除需要特殊治疗的TIA病因，以及评估预后，还可能需要动态心电图监测、经食管超声心动图、DSA等检查，以及蛋白C、蛋白S、抗凝血酶Ⅲ等易栓状态的筛查。对于多次发生单眼一过性黑朦的老年高血压患者，应该直接关注同侧颈动脉；而对于有自然流产、静脉血栓和多次TIA发作史的年轻女性，则应该初始评估抗磷脂抗体(抗磷脂抗体综合征)。
【诊断及鉴别诊断】
1.诊断 大多数TIA患者就诊时临床症状已消失，故诊断主要依靠病史。中老年患者突然出现局灶性脑功能损害症状，符合颈内动脉或椎-基底动脉系统及其分支缺血表现，并在短时间内症状完全恢复(多不超过1小时)，应高度怀疑为TIA。如果神经影像学检查没有发现神经功能缺损对应的病灶，临床即可诊断TIA。
TIA的诊断还应区分不同类型的发病机制，明确是否脑缺血由低灌注等血流动力学改变所致，并需寻找微栓子的来源和病因。如果患者存在高度或中度心源性脑栓塞危险栓子来源(详见本章第三节有关心源性脑栓塞部分)，而没有脑缺血责任血管的栓子来源或其他病因，通常考虑TIA的微栓子来源于心脏。
2.鉴别诊断
(1)脑梗死：TIA在神经功能缺损症状消失前需与脑梗死鉴别。脑梗死在发病早期脑CT、普通MRI等神经影像学检查也可正常，但DWI在发病早期可显示缺血灶，有利于进行鉴别诊断。如果患者神经功能缺损症状已持续存在超过1小时，因绝大部分患者均持续存在神经功能缺损对应的缺血灶，通常应考虑脑梗死诊断。由微栓子所致的TIA，脑组织局部缺血的范围较小，其神经功能缺损的程度一般较轻；因此，对于神经功能缺损范围广泛且程度严重的患者，即使急性脑血管病的发病只有数分钟，也基本不考虑TIA的诊断，而应诊断急性脑梗死，积极进行溶栓筛查和治疗。
(2)癫痫的部分性发作：特别是单纯部分性发作，常表现为持续数秒至数分钟的肢体抽搐或麻木针刺感，从躯体的一处开始，并向周围扩展，可有脑电图异常，CT/MRI检查可能发现脑内局灶性病变。
(3)梅尼埃病(Meniere disease)：发作性眩晕、恶心、呕吐与椎-基底动脉TIA相似，但每次发作持续时间往往超过24小时，伴有耳鸣，耳阻塞感，反复发作后听力减退等症状.除眼球震颤外，无其他神经系统定位体征。发病年龄多在50岁以下。
(4)心脏疾病：阿-斯综合征(Adams-Stokes syndrome)，严重心律失常如室上性心动过速、多源性室性期前收缩、室速或室颤、病态窦房结综合征等，可因阵发性全脑供血不足出现头昏、晕倒和意识丧失，但常无神经系统局灶性症状和体征，动态心电图监测、超声心动图检查常有异常发现。
(5)其他：颅内肿瘤、脓肿、慢性硬膜下血肿、脑内寄生虫、低血糖等亦可出现类似TIA发作症状。
原发或继发性自主神经功能不全亦可因血压或心律的急剧变化出现短暂性全脑供血不足，出现发作性意识障碍。基底动脉型偏头痛，常有后循环缺血发作，应注意排除。
【治疗】
TIA是急症。TIA发病后2天或7天内为卒中的高风险期，对患者进行紧急评估与干预可以减少卒中的发生。临床医师还应提前做好有关的准备工作，一旦TIA转变成脑梗死，不要因等待凝血功能等结果而延误溶栓治疗。
TIA发病1周内，具备下列指征者建议入院治疗：进展性TIA；神经功能缺损症状持续时间超过1小时；栓子可能来源于心脏(如心房颤动)；已知高凝状态；TIA短期卒中风险评估(如ABCD2评分)为高危患者。如果症状发作在72小时内，建议有以下情况之一者也人院治疗：①ABCD2评分>2；②ABCD2评分0-2，但门诊不能在2天之内完成TIA系统检查；③ABCD2评分0~2，但DWI已显示对应小片状缺血灶或缺血责任大血管狭窄率>50%。
TIA的ABCD2评分是一种用于评估短暂性脑缺血发作（TIA）患者短期内卒中风险的临床工具，通过五个关键因素进行评分：年龄（A，≥60岁得1分）、血压（B，收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg得1分）、临床症状（C，单侧无力得2分，言语障碍得1分，其他症状得0分）、症状持续时间（D，≥60分钟得2分，10-59分钟得1分，<10分钟得0分）以及糖尿病（D，有糖尿病得1分）。总分范围为0-7分，卒中风险分为低风险（0-3分）、中风险（4-5分）和高风险（6-7分）。高分患者需紧急评估和干预，以降低卒中发生风险。需要注意的是，ABCD2评分仅为初步评估工具，临床决策还需结合影像学检查、病因分析及其他临床信息综合判断。
1.药物治疗
(1)抗血小板治疗：非心源性栓塞性TIA推荐抗血小板治疗。发病24小时内，具有卒中高复发风险(ABCD2评分≥4)的急性非心源性TIA或轻型缺血性脑卒中患者(NIHSS评分≤3)，应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗21天。发病30天内伴有症状性颅内动脉严重狭窄(狭窄率70%-99%)的TIA患者，应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗90天。其他TIA或小卒中一般单独使用：①阿司匹林(50~325mg/d)；②氯吡格雷(75mg/d)；③阿司匹林和缓释的双嘧达莫(分别为25mg和200mg，2次/天)。
(2)抗凝治疗：心源性栓塞性TIA一般推荐抗凝治疗，可在神经影像学检查排除脑出血后尽早开始实施。主要包括肝素、低分子肝素、华法林及新型口服抗凝药(如达比加群、利伐沙班、阿哌沙班、依度沙班等)。一般短期使用肝素后改为口服抗凝剂华法林治疗，华法林治疗目标为国际标准化比值(international normalized ratio，INR)达到2~3，用药量根据结果调整。高度卒中风险的TIA患者应选用半衰期较短和较易中和抗凝强度的肝素；一旦TIA转变成脑梗死，可以迅速纠正凝血功能指标的异常，使之符合溶栓治疗的入选标准。频繁发作的TIA或椎-基底动脉系统TIA，及对抗血小板治疗无效的病例也可考虑抗凝治疗。对人工心脏瓣膜置换术后等高度卒中风险的TIA患者口服抗凝剂治疗无效时还可加用小剂量阿司匹林或双嘧达莫联合治疗。
(3)扩容治疗：纠正低灌注，适用于血流动力型TIA。
(4)溶栓治疗：对于新近发生的符合传统TIA定义的患者，即使神经影像学检查发现有明确的脑梗死责任病灶，目前也不作为溶栓治疗的禁忌证。若TIA再次发作，临床有脑梗死的诊断可能，不应等待，应按照卒中指南积极进行溶栓治疗。
(5)其他：对有高纤维蛋白原血症的TIA患者，可选用降纤酶治疗。活血化瘀性中药制剂对TIA患者也可能有一定的治疗作用。
2.TIA的外科治疗和血管介入治疗 对适合颈动脉内膜切除术(carotid endarterectomy，CEA)或颈动脉血管成形和支架置入术(carotid angioplasty and stenting，CAS)者，最好在48小时之内手术，不应延误治疗。
3.控制危险因素 控制TIA（短暂性脑缺血发作）危险因素的关键在于综合管理，包括积极控制高血压、糖尿病和高脂血症等基础疾病，通过药物治疗（如降压药、降糖药和他汀类药物）和生活方式干预（如低盐低脂饮食、规律运动）来实现；戒烟限酒，减少血管损伤；对于心房颤动等心源性栓塞风险患者，需抗凝治疗；同时，控制体重、改善睡眠质量、减少心理压力也是重要措施。定期随访和监测，结合个体化治疗，可有效降低TIA复发及卒中风险。
【预后】
TIA患者早期发生卒中的风险很高，发病7天内脑梗死的发生率为4%~10%，发病90天内发生率为10%-20%(平均11%)。发作间隔时间缩短、发作持续时间延长、临床症状逐渐加重的进展性TIA是即将发展为脑梗死的强烈预警信号。TIA患者不仅易发生脑梗死，也易发生心肌梗死和猝死。最终TIA 部分发展为脑梗死，部分继续发作，部分自行缓解。
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