摘要
血管性认知障碍(vascular cognitive impairment，VCI)是指脑血管病危险因素(如高血压病、糖尿病和高脂血症等)、明显(如脑梗死和脑出血等)或不明显的脑血管病(如白...
血管性认知障碍(vascular cognitive impairment，VCI)是指脑血管病危险因素(如高血压病、糖尿病和高脂血症等)、明显(如脑梗死和脑出血等)或不明显的脑血管病(如白质疏松和慢性脑缺血)引起的，从轻度认知障碍到痴呆的一大类综合征，涵盖了血管源性认知损害从轻到重的整个发病过程。VCI的概念是在重新认识血管性痴呆(vascular dementia，VaD)概念的基础上提出的，旨在及早发现血管病变导致的认知变化，进行早期干预，以延缓甚至阻止痴呆的发生。流行病学研究表明，我国65岁以上老年人VaD的患病率约为1.1%~3.0%，年发病率在(5-9)/1000人，但还缺乏完整可靠的VCI流行病学资料。随着人口老龄化的提高，若不采取干预措施，1/3的人将会患卒中和(或)痴呆。卒中后64%的患者存在不同程度的认知障碍，1/3的人会发展为明显的痴呆。VaD已成为仅次于阿尔茨海默病的导致老年期痴呆的第二大病因，长期以来受到广泛关注。
【病因与发病机制】
缺血性卒中、出血性卒中、白质疏松、慢性脑缺血、脑血管病危险因素(高血压、糖尿病和高血脂等)均可导致VCI。发病机制一般认为是脑血管病或其危险因素引起的病变涉及额叶、颞叶及边缘系统，或病变损害了足够容量的脑组织，导致记忆、注意、执行功能和语言等高级认知功能的受损。
【分类】
VCI按照病因可分为五大类。
危险因素相关性：VCI与多种血管性危险因素密切相关，如高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、心房颤动等，这些因素通过加速动脉粥样硬化或小血管病变导致认知功能下降。
缺血性：
大血管性：由大血管（如颈动脉、大脑中动脉）狭窄或闭塞引起的脑梗死，通常与局灶性神经功能缺损和认知障碍相关；
小血管性：由脑小血管病变（如腔隙性梗死、白质高信号、微出血）引起，主要表现为执行功能减退和步态异常；
低灌注性：由慢性脑低灌注（如心力衰竭、低血压）导致的分水岭梗死或弥漫性脑损伤，常引起注意力、记忆和执行功能受损。
出血性：由脑出血（如高血压性脑出血、淀粉样血管病相关出血）或蛛网膜下腔出血引起的认知障碍，通常与出血部位、量和继发性脑损伤相关。
其他脑血管病性：包括血管炎、遗传性血管病（如CADASIL）、淀粉样血管病等特殊脑血管病变导致的认知功能下降。
脑血管病合并阿尔茨海默病（AD）：指同时存在脑血管病变和AD病理改变（如β-淀粉样蛋白沉积、tau蛋白缠结），表现为血管性和退行性双重病理特征，认知障碍进展更快且更严重。
【临床表现】
VCI临床表现具有明显的异质性，按照起病形式可以分为：①急性或突然起病，如多发梗死性、关键部位梗死性或颅内出血所致的认知障碍；②慢性或隐袭起病，如脑小血管病所致认知障碍。按照认知损害程度可以分为非痴呆型血管性认知障碍(vascular cognitive impairment no dementia， VCIND)和VaD。
1.非痴呆型血管性认知障碍(vascular cognitive impairment no dementia，VCIND) 多有脑血管病危险因素，如高血压和糖尿病等，或有明显或不明显的脑血管病史。表现为认知功能轻度损害，但未达到痴呆的诊断标准。认知损害可以突然出现，也可隐袭起病，表现为记忆力下降，抽象思维、判断力损害，伴个性改变，但日常生活能力基本正常。
2.血管性痴呆(vascular dementia，VaD) 多在60岁以后发病，有卒中史，呈阶梯式进展，波动病程，表现为认知功能显著受损达到痴呆标准，伴有局灶性神经系统受损的症状体征。但部分皮质下小血管病导致的痴呆可以缓慢起病，持续进展，临床缺乏明确的卒中病史。VaD患者的认知障碍表现为执行功能受损显著，如制订目标、计划性、主动性、组织性和抽象思维以及解决冲突的能力下降；常有近记忆力和计算力的减低。可伴有表情淡漠、少语、焦虑、抑郁或欣快等精神症状。依据病灶特点和病理机制的不同，临床上将VaD分为多种类型，不同类型痴呆临床表现不同。
(1)多发梗死性痴呆(multi-infarct dementia，MID)：由多发性脑梗死累及大脑皮质或皮质下区域所引起的痴呆综合征，是VaD的最常见类型。MID常常表现为反复多次突然发病的脑卒中，阶梯式加重、波动病程的认知功能障碍以及病变血管累及皮质和皮质下区域的相应局灶性神经功能缺损症状体征。
(2)关键部位梗死性痴呆(strategic infarct dementia，SID)：是指由重要皮质、皮质下功能区域的数个小面积梗死灶，有时甚至是单个梗死病灶所引起的痴呆。这些与高级认知功能密切相关的部位包括角回、内囊，基底核、海马，丘脑、扣带回，穹隆等。三个血管供血区的梗死易导致SID：①大脑后动脉梗死累及颞叶的下内侧、枕叶、丘脑，表现为遗忘、视觉障碍，左侧病变有经皮质感觉性失语，右侧病变有空间失定向；②大脑前动脉影响了额叶内侧部，表现为淡漠和执行功能障碍；③大脑前、中、后动脉深穿支病变可累及丘脑和基底核而出现痴呆。丘脑性痴呆主要累及了丘脑前核、丘脑乳头体束，表现为注意力、始动性，执行功能和记忆受损，垂直凝视麻痹，内直肌麻痹，会聚不能，构音障碍和轻偏瘫。内囊膝部受累，表现为认知功能突然改变，注意力波动，精神错乱，注意力缺乏、意志力丧失、执行功能障碍，局灶体征如偏瘫和构音障碍轻微。
(3)分水岭梗死性痴呆(dementia with border-zone infarction)：属于低灌注性血管性痴呆，是由于大脑前、中、后动脉供血区交界区域的长期低灌注，严重缺血形成分水岭区域脑梗死导致的认知功能严重受损。影像学检查在本病的诊断中有重要作用，CT或MRI呈动脉供血区交界区域梗死灶。分水岭梗死性痴呆的认知功能障碍常常表现为经皮质性失语、记忆减退、失用症和视空间功能障碍等。
(4)出血性痴呆：脑实质内出血，蛛网膜下腔出血后引起的痴呆。出血病灶常累及壳核、内囊、丘脑、脑叶等部位，导致痴呆。丘脑出血导致认知功能障碍和痴呆常见。脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy，CAA)是老年人出血性痴呆比较常见的病因，详见本章第六节。硬膜下血肿也可以导致痴呆，常见于老年人，部分患者认知障碍可以缓慢出现。
(5)皮质下动脉硬化性脑病(Binswanger disease)：呈进行性、隐匿性病程，表现为伴有反复发作的局限性神经功能缺损的痴呆，常伴有明显的假性延髓性麻痹、步态不稳、尿失禁和锥体束受损体征等。部分患者可无明确的卒中病史。神经影像学的主要特征是脑白质弥漫性疏松性病变，皮质不受累。CT表现为脑室周围，半卵圆中心白质的低密度。MRI表现为侧脑室周围白质对称性，弥漫性斑片状T2高信号；可伴有多发性皮质下梗死灶，脑室扩大。临床诊断依据隐匿性痴呆的发病过程，有脑血管病的危险因素，脑血管局灶的症状体征，以及CT、MRI脑室周围弥漫性白质病变等。
(6)伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(CADASIL)：是一种遗传性血管病，晚期发展为血管性痴呆。
【辅助检查】
1.实验室检查 包括：①查找VCI的危险因素，如糖尿病、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、抗心磷脂抗体综合征等。②排除其他导致认知障碍的原因，如甲状腺功能低下、HIV感染、维生素B₁缺乏、结缔组织病、梅毒性血管炎、肝肾功能不全等。
2.神经心理检查 常见特征为额叶-皮质下功能损害，抽象思维、概念形成和转换、信息处理速度等执行功能损害突出，而记忆力相对保留，但执行功能障碍不能作为VCI的特征性诊断指标，应对VCI进行全面的神经心理学评估。Hachinski缺血量表(Hachinski ischemic score，HIS)≥7分支持VaD诊断，可与AD等神经变性疾病鉴别。
3.神经影像学检查 提供支持VCI的病变证据，如卒中病灶的部位，体积，白质病变的程度等。MRI对白质病变、腔隙性梗死等小血管病较CT更敏感。神经影像学检查还能帮助对VCI进行分型诊断，并排除其他原因导致的认知障碍，如炎症、肿瘤、正常颅压脑积水等。
【诊断】
2011年中华医学会神经病学分会痴呆与认知障碍学组写作组在VCI病因分类的基础上，提出以下VCI及其分类诊断标准。
一、VCI的诊断
(一)VCI诊断
诊断VCI需具备以下3个核心要素：
1.认知损害 主诉或知情者报告有认知损害，而且客观检查也有认知损害的证据；或(和)客观检查证实认知功能较以往减退。
2.血管因素 包括血管危险因素、卒中病史、神经系统局灶体征、影像学显示的脑血管病证据，以上各项不一定同时具备。
3.认知障碍与血管因素有因果关系 通过询问病史，体格检查，实验室和影像学检查确定认知障碍与血管因素有因果关系，并能除外其他导致认知障碍的原因。
(二)VCI的程度诊断
1.VCIND 日常能力基本正常；复杂的工具性日常能力可以有轻微损害；不符合痴呆诊断标准。
2.VaD 认知功能损害明显影响日常生活能力、职业或社交能力，符合痴呆诊断标准。
二、VCI诊断成立后需进行以下分类诊断
1.危险因素相关性VCI
(1)有长期血管危险因素(如高血压病、糖尿病、血脂异常等)。
(2)无明确的卒中病史。(3)影像学无明显的血管病灶(关键部位无血管病灶，非关键部位大于1cm的血管病灶等于或少于3个)。
2.缺血性VCI
(1)大血管性
1)明确的脑卒中病史。
2)认知障碍相对急性发病，或呈阶梯样进展。
3)认知障碍与卒中有明确的因果及时间关系。
4)影像学显示大脑皮质或皮质下病灶(直径>1.5cm)。
(2)小血管性
1)有或无明确脑卒中病史。
2)认知障碍相对缓慢发病。3)影像学显示有多发腔隙性脑梗死或广泛白质病变，或两者并存。
(3)低灌注性
1)有导致低灌注的病因：如心脏骤停、急性心肌梗死、降压药物过量、失血性休克、脑动脉狭窄等。
2)认知障碍与低灌注事件之间有明确的因果及时间关系。
3.出血性VCI
(1)明确的脑出血病史(包括脑实质出血，蛛网膜下腔出血、硬膜下血肿等)。
(2)认知障碍与脑出血之间有明确的因果及时间关系。
(3)急性期影像学可见相应的出血证据。
4.其他脑血管病性VCI
(1)除上述以外的血管病变，如脑静脉窦血栓形成、脑动静脉畸形等。
(2)认知障碍与血管病变之间有明确的因果及时间关系。
(3)影像学显示有相应的病灶。
5.脑血管病合并AD
(1)脑血管病伴AD
1)首先有脑血管发病病史，发病后一段时间内逐渐出现以情景记忆为核心的认知障碍，这种记忆障碍不符合血管病变导致记忆障碍的特征。
2)影像学有脑血管病的证据，同时存在海马和内侧颞叶萎缩。
3)高龄发病，有AD家族史支持诊断。
4)脑脊液总tau蛋白和异常磷酸化tau蛋白增高，Aβ42降低支持诊断。
(2)AD伴脑血管病
1)临床符合AD特征：隐袭起病，缓慢进展，以情景记忆为核心认知损害。病程中发生脑血管病，可使已存在的认知损害加重。
2)影像学有海马和内侧颞叶萎缩，同时有本次脑血管病的证据。
3)高龄发病，有AD家族史支持诊断。
4)脑脊液tau蛋白和异常磷酸化tau蛋白增高，Aβ42降低支持诊断。
【鉴别诊断】
(1)阿尔茨海默病(Alzheimer's disease，AD)：AD起病隐匿，进展缓慢，记忆等认知功能障碍突出，多数无偏瘫等局灶性神经系统定位体征，神经影像学表现为显著的脑皮质萎缩，Hachinski缺血量表≤4分(改良Hachinski缺血量表≤2分)支持AD诊断。
(2)Pick病：起病较早(多在50~60岁)，进行性痴呆，早期即有明显的人格改变和社会行为障碍、语言功能受损，记忆等认知功能的障碍相对较晚。CT或MRI主要是显著的额叶和(或)颞叶萎缩。
(3)路易体痴呆(dementia with Lewy bodies，DLB)：三大核心症状，即波动性的认知障碍﹑反复生动的视幻觉，锥体外系症状。DLB伴有短暂的意识障碍，反复跌倒以及晕厥可被误诊为VaD，但影像学上无梗死灶，神经系统检查无定位体征。
(4)帕金森病痴呆(Parkinson disease dementia，PDD)：帕金森病痴呆早期出现锥体外系如静止性震颤、肌强直，运动迟缓等表现。认知功能的损害以视空间、记忆力等受损为主。一般无卒中病史，无局灶性神经系统定位体征，影像学上无梗死、出血及白质病变等。
【治疗】
VCI如能早期诊断，预后相对较好。治疗主要包括病因治疗，改善认知功能和对症治疗。
1.病因治疗 预防和治疗脑血管病及其危险因素是VCI治疗最根本的方法。包括抗血小板聚集，降脂、防治高血压﹑糖尿病等。
2.认知症状的治疗 胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐和非竞争性NMDA受体拮抗剂美金刚对VaD患者的认知功能可能有改善作用，但这些药物对VCIND患者的疗效尚不清楚。维生素E，维生素C，银杏叶制剂，吡拉西坦、尼麦角林等可能有一定的辅助治疗作用。
3.对症治疗 出现的抑郁症状，可选用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)；出现幻觉、妄想、激越和冲动攻击行为等，可短期使用非典型抗精神病药物如奥氮平，利培酮等。
【预后】
预后与引起血管损害的基础疾病和颅内血管病灶的部位有关。平均生存时间为8~10年，主要死亡原因为肺部感染和心脑血管疾病。
【病因与发病机制】
缺血性卒中、出血性卒中、白质疏松、慢性脑缺血、脑血管病危险因素(高血压、糖尿病和高血脂等)均可导致VCI。发病机制一般认为是脑血管病或其危险因素引起的病变涉及额叶、颞叶及边缘系统，或病变损害了足够容量的脑组织，导致记忆、注意、执行功能和语言等高级认知功能的受损。
【分类】
VCI按照病因可分为五大类。
危险因素相关性：VCI与多种血管性危险因素密切相关，如高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、心房颤动等，这些因素通过加速动脉粥样硬化或小血管病变导致认知功能下降。
缺血性：
大血管性：由大血管（如颈动脉、大脑中动脉）狭窄或闭塞引起的脑梗死，通常与局灶性神经功能缺损和认知障碍相关；
小血管性：由脑小血管病变（如腔隙性梗死、白质高信号、微出血）引起，主要表现为执行功能减退和步态异常；
低灌注性：由慢性脑低灌注（如心力衰竭、低血压）导致的分水岭梗死或弥漫性脑损伤，常引起注意力、记忆和执行功能受损。
出血性：由脑出血（如高血压性脑出血、淀粉样血管病相关出血）或蛛网膜下腔出血引起的认知障碍，通常与出血部位、量和继发性脑损伤相关。
其他脑血管病性：包括血管炎、遗传性血管病（如CADASIL）、淀粉样血管病等特殊脑血管病变导致的认知功能下降。
脑血管病合并阿尔茨海默病（AD）：指同时存在脑血管病变和AD病理改变（如β-淀粉样蛋白沉积、tau蛋白缠结），表现为血管性和退行性双重病理特征，认知障碍进展更快且更严重。
【临床表现】
VCI临床表现具有明显的异质性，按照起病形式可以分为：①急性或突然起病，如多发梗死性、关键部位梗死性或颅内出血所致的认知障碍；②慢性或隐袭起病，如脑小血管病所致认知障碍。按照认知损害程度可以分为非痴呆型血管性认知障碍(vascular cognitive impairment no dementia， VCIND)和VaD。
1.非痴呆型血管性认知障碍(vascular cognitive impairment no dementia，VCIND) 多有脑血管病危险因素，如高血压和糖尿病等，或有明显或不明显的脑血管病史。表现为认知功能轻度损害，但未达到痴呆的诊断标准。认知损害可以突然出现，也可隐袭起病，表现为记忆力下降，抽象思维、判断力损害，伴个性改变，但日常生活能力基本正常。
2.血管性痴呆(vascular dementia，VaD) 多在60岁以后发病，有卒中史，呈阶梯式进展，波动病程，表现为认知功能显著受损达到痴呆标准，伴有局灶性神经系统受损的症状体征。但部分皮质下小血管病导致的痴呆可以缓慢起病，持续进展，临床缺乏明确的卒中病史。VaD患者的认知障碍表现为执行功能受损显著，如制订目标、计划性、主动性、组织性和抽象思维以及解决冲突的能力下降；常有近记忆力和计算力的减低。可伴有表情淡漠、少语、焦虑、抑郁或欣快等精神症状。依据病灶特点和病理机制的不同，临床上将VaD分为多种类型，不同类型痴呆临床表现不同。
(1)多发梗死性痴呆(multi-infarct dementia，MID)：由多发性脑梗死累及大脑皮质或皮质下区域所引起的痴呆综合征，是VaD的最常见类型。MID常常表现为反复多次突然发病的脑卒中，阶梯式加重、波动病程的认知功能障碍以及病变血管累及皮质和皮质下区域的相应局灶性神经功能缺损症状体征。
(2)关键部位梗死性痴呆(strategic infarct dementia，SID)：是指由重要皮质、皮质下功能区域的数个小面积梗死灶，有时甚至是单个梗死病灶所引起的痴呆。这些与高级认知功能密切相关的部位包括角回、内囊，基底核、海马，丘脑、扣带回，穹隆等。三个血管供血区的梗死易导致SID：①大脑后动脉梗死累及颞叶的下内侧、枕叶、丘脑，表现为遗忘、视觉障碍，左侧病变有经皮质感觉性失语，右侧病变有空间失定向；②大脑前动脉影响了额叶内侧部，表现为淡漠和执行功能障碍；③大脑前、中、后动脉深穿支病变可累及丘脑和基底核而出现痴呆。丘脑性痴呆主要累及了丘脑前核、丘脑乳头体束，表现为注意力、始动性，执行功能和记忆受损，垂直凝视麻痹，内直肌麻痹，会聚不能，构音障碍和轻偏瘫。内囊膝部受累，表现为认知功能突然改变，注意力波动，精神错乱，注意力缺乏、意志力丧失、执行功能障碍，局灶体征如偏瘫和构音障碍轻微。
(3)分水岭梗死性痴呆(dementia with border-zone infarction)：属于低灌注性血管性痴呆，是由于大脑前、中、后动脉供血区交界区域的长期低灌注，严重缺血形成分水岭区域脑梗死导致的认知功能严重受损。影像学检查在本病的诊断中有重要作用，CT或MRI呈动脉供血区交界区域梗死灶。分水岭梗死性痴呆的认知功能障碍常常表现为经皮质性失语、记忆减退、失用症和视空间功能障碍等。
(4)出血性痴呆：脑实质内出血，蛛网膜下腔出血后引起的痴呆。出血病灶常累及壳核、内囊、丘脑、脑叶等部位，导致痴呆。丘脑出血导致认知功能障碍和痴呆常见。脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy，CAA)是老年人出血性痴呆比较常见的病因，详见本章第六节。硬膜下血肿也可以导致痴呆，常见于老年人，部分患者认知障碍可以缓慢出现。
(5)皮质下动脉硬化性脑病(Binswanger disease)：呈进行性、隐匿性病程，表现为伴有反复发作的局限性神经功能缺损的痴呆，常伴有明显的假性延髓性麻痹、步态不稳、尿失禁和锥体束受损体征等。部分患者可无明确的卒中病史。神经影像学的主要特征是脑白质弥漫性疏松性病变，皮质不受累。CT表现为脑室周围，半卵圆中心白质的低密度。MRI表现为侧脑室周围白质对称性，弥漫性斑片状T2高信号；可伴有多发性皮质下梗死灶，脑室扩大。临床诊断依据隐匿性痴呆的发病过程，有脑血管病的危险因素，脑血管局灶的症状体征，以及CT、MRI脑室周围弥漫性白质病变等。
(6)伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(CADASIL)：是一种遗传性血管病，晚期发展为血管性痴呆。
【辅助检查】
1.实验室检查 包括：①查找VCI的危险因素，如糖尿病、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、抗心磷脂抗体综合征等。②排除其他导致认知障碍的原因，如甲状腺功能低下、HIV感染、维生素B₁缺乏、结缔组织病、梅毒性血管炎、肝肾功能不全等。
2.神经心理检查 常见特征为额叶-皮质下功能损害，抽象思维、概念形成和转换、信息处理速度等执行功能损害突出，而记忆力相对保留，但执行功能障碍不能作为VCI的特征性诊断指标，应对VCI进行全面的神经心理学评估。Hachinski缺血量表(Hachinski ischemic score，HIS)≥7分支持VaD诊断，可与AD等神经变性疾病鉴别。
3.神经影像学检查 提供支持VCI的病变证据，如卒中病灶的部位，体积，白质病变的程度等。MRI对白质病变、腔隙性梗死等小血管病较CT更敏感。神经影像学检查还能帮助对VCI进行分型诊断，并排除其他原因导致的认知障碍，如炎症、肿瘤、正常颅压脑积水等。
【诊断】
2011年中华医学会神经病学分会痴呆与认知障碍学组写作组在VCI病因分类的基础上，提出以下VCI及其分类诊断标准。
一、VCI的诊断
(一)VCI诊断
诊断VCI需具备以下3个核心要素：
1.认知损害 主诉或知情者报告有认知损害，而且客观检查也有认知损害的证据；或(和)客观检查证实认知功能较以往减退。
2.血管因素 包括血管危险因素、卒中病史、神经系统局灶体征、影像学显示的脑血管病证据，以上各项不一定同时具备。
3.认知障碍与血管因素有因果关系 通过询问病史，体格检查，实验室和影像学检查确定认知障碍与血管因素有因果关系，并能除外其他导致认知障碍的原因。
(二)VCI的程度诊断
1.VCIND 日常能力基本正常；复杂的工具性日常能力可以有轻微损害；不符合痴呆诊断标准。
2.VaD 认知功能损害明显影响日常生活能力、职业或社交能力，符合痴呆诊断标准。
二、VCI诊断成立后需进行以下分类诊断
1.危险因素相关性VCI
(1)有长期血管危险因素(如高血压病、糖尿病、血脂异常等)。
(2)无明确的卒中病史。(3)影像学无明显的血管病灶(关键部位无血管病灶，非关键部位大于1cm的血管病灶等于或少于3个)。
2.缺血性VCI
(1)大血管性
1)明确的脑卒中病史。
2)认知障碍相对急性发病，或呈阶梯样进展。
3)认知障碍与卒中有明确的因果及时间关系。
4)影像学显示大脑皮质或皮质下病灶(直径>1.5cm)。
(2)小血管性
1)有或无明确脑卒中病史。
2)认知障碍相对缓慢发病。3)影像学显示有多发腔隙性脑梗死或广泛白质病变，或两者并存。
(3)低灌注性
1)有导致低灌注的病因：如心脏骤停、急性心肌梗死、降压药物过量、失血性休克、脑动脉狭窄等。
2)认知障碍与低灌注事件之间有明确的因果及时间关系。
3.出血性VCI
(1)明确的脑出血病史(包括脑实质出血，蛛网膜下腔出血、硬膜下血肿等)。
(2)认知障碍与脑出血之间有明确的因果及时间关系。
(3)急性期影像学可见相应的出血证据。
4.其他脑血管病性VCI
(1)除上述以外的血管病变，如脑静脉窦血栓形成、脑动静脉畸形等。
(2)认知障碍与血管病变之间有明确的因果及时间关系。
(3)影像学显示有相应的病灶。
5.脑血管病合并AD
(1)脑血管病伴AD
1)首先有脑血管发病病史，发病后一段时间内逐渐出现以情景记忆为核心的认知障碍，这种记忆障碍不符合血管病变导致记忆障碍的特征。
2)影像学有脑血管病的证据，同时存在海马和内侧颞叶萎缩。
3)高龄发病，有AD家族史支持诊断。
4)脑脊液总tau蛋白和异常磷酸化tau蛋白增高，Aβ42降低支持诊断。
(2)AD伴脑血管病
1)临床符合AD特征：隐袭起病，缓慢进展，以情景记忆为核心认知损害。病程中发生脑血管病，可使已存在的认知损害加重。
2)影像学有海马和内侧颞叶萎缩，同时有本次脑血管病的证据。
3)高龄发病，有AD家族史支持诊断。
4)脑脊液tau蛋白和异常磷酸化tau蛋白增高，Aβ42降低支持诊断。
【鉴别诊断】
(1)阿尔茨海默病(Alzheimer's disease，AD)：AD起病隐匿，进展缓慢，记忆等认知功能障碍突出，多数无偏瘫等局灶性神经系统定位体征，神经影像学表现为显著的脑皮质萎缩，Hachinski缺血量表≤4分(改良Hachinski缺血量表≤2分)支持AD诊断。
(2)Pick病：起病较早(多在50~60岁)，进行性痴呆，早期即有明显的人格改变和社会行为障碍、语言功能受损，记忆等认知功能的障碍相对较晚。CT或MRI主要是显著的额叶和(或)颞叶萎缩。
(3)路易体痴呆(dementia with Lewy bodies，DLB)：三大核心症状，即波动性的认知障碍﹑反复生动的视幻觉，锥体外系症状。DLB伴有短暂的意识障碍，反复跌倒以及晕厥可被误诊为VaD，但影像学上无梗死灶，神经系统检查无定位体征。
(4)帕金森病痴呆(Parkinson disease dementia，PDD)：帕金森病痴呆早期出现锥体外系如静止性震颤、肌强直，运动迟缓等表现。认知功能的损害以视空间、记忆力等受损为主。一般无卒中病史，无局灶性神经系统定位体征，影像学上无梗死、出血及白质病变等。
【治疗】
VCI如能早期诊断，预后相对较好。治疗主要包括病因治疗，改善认知功能和对症治疗。
1.病因治疗 预防和治疗脑血管病及其危险因素是VCI治疗最根本的方法。包括抗血小板聚集，降脂、防治高血压﹑糖尿病等。
2.认知症状的治疗 胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐和非竞争性NMDA受体拮抗剂美金刚对VaD患者的认知功能可能有改善作用，但这些药物对VCIND患者的疗效尚不清楚。维生素E，维生素C，银杏叶制剂，吡拉西坦、尼麦角林等可能有一定的辅助治疗作用。
3.对症治疗 出现的抑郁症状，可选用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)；出现幻觉、妄想、激越和冲动攻击行为等，可短期使用非典型抗精神病药物如奥氮平，利培酮等。
【预后】
预后与引起血管损害的基础疾病和颅内血管病灶的部位有关。平均生存时间为8~10年，主要死亡原因为肺部感染和心脑血管疾病。
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