摘要
抑郁障碍(depressive disorder)是以情感低落为主要临床表现的一组疾病的总称。近年来，抑郁障碍的患病率逐年增高，其造成的疾病负担在所有精神疾病负担中的比重最大，...
抑郁障碍(depressive disorder)是以情感低落为主要临床表现的一组疾病的总称。近年来，抑郁障碍的患病率逐年增高，其造成的疾病负担在所有精神疾病负担中的比重最大，预计到2020年将成为仅次于心血管疾病的第二大疾病负担源。此外，抑郁障碍患者的高自杀率已成为重要的公共卫生问题。
第一节 概述
抑郁障碍是指由多种原因引起的以显著和持久的抑郁症状群为主要临床特征的一类心境障碍。抑郁障碍的核心症状是与处境不相称的心境低落和兴趣丧失。在上述症状的基础上，患者常常伴有焦虑或激越，甚至出现幻觉、妄想等精神病性症状。
一、流行病学
由于抑郁障碍的定义、诊断标准、流行病学调查方法和工具的不同，导致不同国家和地区所报道的患病率差异较大。据世界卫生组织统计，全球约有3.5亿抑郁障碍患者，平均每20人就有1人曾患或目前患有抑郁障碍。国际精神疾病流行病学联盟采用世界卫生组织复合式国际诊断访谈对来自美国、欧洲及亚洲共计10个国家的37000名受试者进行了调查，发现大多数国家抑郁障碍的终生患病率在8%~12%之间，其中美国为16.9%，而日本仅为3%左右。这些流行病学调查结果也说明社会文化因素对抑郁障碍的表现、诊断以及研究方法带来的潜在影响。
我国早期的流行病学研究常常将单相抑郁障碍和双相抑郁障碍合并计算，且既往我国精神病学界对心境障碍的诊断过于严格，使得与国外调查研究结果差异较大。随着我国精神医学的发展和国际诊断标准在国内的推广和普及，我国精神科临床医务工作者对于抑郁障碍也有了新的认识。2003年，北京安定医院马辛等以国际疾病分类第10版(ICD-10)精神与行为障碍分类中抑郁障碍的诊断标准为依据，调查了抑郁障碍在北京市15岁以上的人群中的流行情况，结果显示抑郁障碍患者的终生患病率为6.87%，其中男性终生患病率为5.01%，女性终生患病率为8.46%。费立鹏等在2009年对中国4省市进行的流行病学调查资料显示，抑郁障碍的患病率为2.06%，恶劣心境为2.03%。北京大学第六医院黄悦勤等报道的最新流行病学调查研究结果显示，抑郁障碍的年患病率为3.59%。
二、疾病负担
2010年全球疾病负担(global burden of disease 2010，GBD2010)的调查显示，抑郁障碍所致伤残调整生命年(disability adjusted life years，DALYs)占精神与物质使用障碍的比重最大，为40.5%。2013年全球疾病负担(GBD2013)调查显示，在中国，抑郁障碍所致伤残调整生命年(DALYs)占精神、神经发育及物质使用障碍中的比重也最大，为30%，但低于全球平均水平。此外，有研究预测从1990年至2020年，中国的神经精神疾病负担将从14.2%增至15.5%，如果再加上自杀与自伤因素，将占全部疾病负担的1/5，其中抑郁障碍在所有精神疾病造成的疾病负担中贡献最大。
自杀是抑郁障碍患者最为严重的后果之一，在所有自杀者中约50%可能符合抑郁障碍的诊断。
世界卫生组织的最新数据显示一般人群的自杀率为10.7人/10万人，而抑郁障碍患者的自杀率显著高于普通人群，约五分之一的抑郁障碍患者会以自杀的方式结束生命。2012年加拿大学者的研究显示，约6.6%的抑郁障碍患者在过去一年内报告有自杀行为。尤其是在未及时诊断和治疗的抑郁障碍患者或是共患其他疾病(如焦虑障碍)和遭遇不良生活事件的患者，自杀危险性非常高。一般认为，抑郁障碍患者自杀意念或自杀死亡的风险与年龄、性别、社会环境变化以及疾病严重程度密切相关。
第二节 病因与发病机制
抑郁障碍的病因及发病机制复杂，目前尚未完全阐明，其可能是生物因素、心理因素及社会环境因素等共同作用的结果。
一、遗传
遗传因素是抑郁障碍发生的重要因素之一。抑郁障碍患者的一级亲属罹患抑郁障碍的风险大约是一般人群的2~10倍，遗传度是31%-42%。早期的基因多态性位点研究主要关注与经典病理假说相关的单个基因位点在抑郁障碍发病中的作用，如5-羟色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)转运体、单胺氧化酶-A(monoamine oxidase-A，MAO-A)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)、神经炎性标记物等。新近的全基因组关联研究(genome-wide association study，GWAS)和下一代测序(next generation sequencing，NGS)技术则试图从基因组的角度去揭示所有可能与抑郁障碍相关的基因多态性位点，但从目前的研究来看，抑郁障碍可重复性较高的相关基因多态性仍多与经典病理假说相关。此外，基因表达标记物和表观遗传学研究所发现的潜在标记物，也多涉及上述经典病理假说相关靶点。由于抑郁障碍可能涉及多个基因的异常，且不同基因间常存在相互作用，另外基因表达还受到异位显性和表观遗传机制的影响，故目前的遗传学研究结果往往难以重复，研究结论也需要谨慎看待。
二、神经生化
神经生化失调节假说认为，抑郁障碍患者的神经递质功能和内稳态功能失衡，抗抑郁药则可通过恢复上述系统的正常调节而发挥药理学作用。人类大脑内主要有三大神经递质系统，分别是去甲肾上腺素(noradrenaline，NE)能、多巴胺(dopamine，DA)能和5-羟色胺能神经递质系统，它们在抑郁障碍的发病中均扮演了重要角色。此外，其他神经递质如肾上腺素、乙酰胆碱、组胺、γ-氨基丁酸等也与抑郁障碍的发病密切相关。研究发现，抑郁障碍不仅与体内神经递质的水平异常有关，也与相应受体功能的改变有关，即长期神经递质的异常，引发受体功能产生适应性(adaptation)改变，这种改变不仅有受体本身数量和密度的改变，还会累及受体后信号转导功能，甚至影响基因转录过程。
三、神经内分泌
抑郁障碍患者的下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal，HPA)轴功能异常，表现为血中皮质醇水平增高、应激相关激素分泌昼夜节律改变以及无晚间自发性皮质醇分泌抑制等。临床中可以通过监测血浆皮质醇含量以及24小时尿17-羟皮质类固醇的水平发现抑郁症患者上述皮质醇分泌异常表现。此外，抑郁障碍患者脑脊液中促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone，CRH)水平升高。大概40%的抑郁障碍患者地塞米松抑制试验阳性。肾上腺皮质激素水平异常可能为疾病提供了一个神经生物学基础，在此基础上，遗传素质、生活事件和应激发生相互作用。重复的生活应激，特别是从生命早期开始的应激，会导致垂体-肾上腺的高反应性，皮质类固醇水平缓慢升高，并导致一系列分子水平的异常，在功能和结构上对中枢神经系统造成不良的影响。
下丘脑-垂体-甲状腺(hypothalamus-pituitary-thyroid，HPT)轴可能也参与了抑郁障碍的发病，该假说的依据主要是相关激素分泌节律的改变，临床中也可以观察到甲状腺功能减退的患者会出现抑郁情绪、易疲劳、精力减退等抑郁症状。不过，甲状腺功能异常与抑郁障碍之间的因果关系和病理生理学基础尚不清楚。
此外，生长激素、催乳素、褪黑激素和性激素在抑郁障碍患者中也均可见不同程度的分泌改变，它们在抑郁障碍发病中的作用也有待进一步明确。
四、神经影像学
随着磁共振成像(MRI)技术的发展与普及，关于抑郁障碍脑结构和功能影像学的报道也越来越多，目前较为一致的发现主要涉及两个神经环路，一是以杏仁核和内侧前额叶皮质为中心的内隐情绪调节环路，包括海马、腹内侧前额叶皮质、前扣带皮质、背侧前额叶皮质等，该环路主要受5-HT调节；二是以腹侧纹状体/伏隔核、内侧前额叶皮质为中心的奖赏神经环路，该环路主要受DA调节。抑郁障碍患者这两个环路都存在神经递质浓度、对负性/正性刺激的反应、静息功能连接、白质神经纤维、灰质体积、脑代谢等多个水平的异常，且可能分别涉及抑郁障碍患者不同的临床症状。2017年，Drysdale等采集了1188例抑郁障碍患者静息态fMRI数据，通过对脑内的258个区域的功能连接分析，将抑郁障碍分成4种亚型，并提出了将影像学数据作为生物学标记和生物学分类依据的假说。此外，正电子发射断层扫描(positron emission tomography，PET)、单光子发射计算机断层成像(single-photon emission computed tomography，SPECT)和磁共振波谱(MRS)等神经影像学技术也给出了抑郁障碍脑内生化物质代谢异常的证据。
五、神经电生理
神经电生理的研究手段包括脑电图(electroencephalogram，EEG)、脑诱发电位(brain evoked potential，BEP)等。抑郁障碍患者的EEG研究发现，抑郁严重程度与其左右脑半球平均整合振幅呈负相关，且抑郁障碍患者EEG异常有侧化现象，呈现出右半球的激活程度升高，多表现为右半球α波相对降低，α波的右/左比率降低及右半球快波波幅的相对增加，这种激活程度升高主要表现在额区，以右额叶为主，并认为与抑郁情绪产生有关。抑郁障碍的患者还可出现BEP的改变。抑郁发作时BEP波幅较小，并与抑郁障碍的严重程度相关，同时伴有事件相关电位(event-related potentials，ERP)P300和N400潜伏期延长。
六、心理社会因素
一般来说，生活中的应激事件如亲人丧失、婚姻关系不良、失业、严重躯体疾病等是抑郁障碍发生的危险因素，均可能导致抑郁障碍的发生。如果多个严重不良的生活事件同时存在，则可能协同影响抑郁障碍的发生。动物实验和临床流行学的研究结果都强有力地证实，精神创伤尤其是早年创伤显著增加成年期抑郁障碍的发病风险。一项对2000名成年女性进行的调查研究显示，早年的性虐待或躯体虐待与抑郁和自杀未遂发生增加显著相关。Chapman等对来自初级保健所的9460名成年人进行了回顾性调查，发现早期的负性经历与重性抑郁障碍的现患率以及终生患病率显著相关，且早期不良经历种类愈多，发生重性抑郁障碍的风险愈高，并可使抑郁障碍患者的发病年龄提前。具有童年创伤史的抑郁障碍患者的治疗更为复杂，往往其对药物治疗的反应较差，在治疗时需要综合心理治疗。
综上所述，抑郁障碍病因和发病机制涉及的方面较多且复杂，除上述观点外，有学者还提出了第二信使失衡假说、神经可塑性假说以及抑郁障碍能量代谢假说等。然而至今仍缺乏有效的抑郁障碍特异性诊断标志，部分研究结果甚至难以重复验证，因此还需更多的研究进一步探索抑郁障碍的病因和发病机制。
第三节 临床表现
抑郁障碍的临床表现可分为核心症状、心理症状群与躯体症状群三个方面。但在具体的症状归类上，有些症状常常是相互重叠的，很难简单划一。
一、核心症状
(一)心境低落
心境低落是指自我感受或他人观察到的显著而持久的情绪低落和抑郁悲观。患者常常诉说“心情不好，高兴不起来”，终日愁眉苦脸、忧心忡忡，可出现典型的抑郁面容，表现为眉头紧锁，长吁短叹。严重者甚至痛不欲生、悲观绝望，有度日如年、生不如死之感，常常主诉“活着没意思”“心里非常难受”等。患者这种低落的情绪几乎在大部分时间都存在，且一般不随外界环境的变化而变化。
(二)兴趣减退
患者对各种过去喜爱的活动或事物丧失兴趣或兴趣下降，做任何事都提不起劲，即使勉强去做，也体会不到以前愉快的感觉。症状典型者对任何事物无论好坏等都缺乏兴趣，什么事情都不愿意做。例如患者在生病以前是很喜欢打篮球的人，现在对篮球却一点兴趣都没有。
(三)快感缺失
患者体验快乐的能力下降，不能从日常从事的活动中体验到乐趣，即使从事自己以前喜欢的事情或工作也体会不到任何快感。部分抑郁障碍患者有时可以勉强自己参加一些活动，表面看来患者的兴趣似乎仍存在，但进一步询问就会发现患者根本不会从这些活动或事情中感觉快乐，从事的主要目的是希望能从悲观失望中摆脱出来或者消磨时间，有些患者还会觉得参加活动是一种负担。
上述三种症状相互联系、互为因果，在不同的患者身上表现并不完全一致，可能同时出现三种症状，也可能只以其中某一两种症状为突出表现。
二、心理症状群
(一)思维迟缓
表现为思维联想速度减慢，患者自我感觉脑子反应迟钝，常见临床主诉为“脑子像是生了锈一样”或是“像涂了一层糨糊一样”。决断能力降低，变得优柔寡断、犹豫不决，甚至对一些日常小事也难以做出决定。临床上可见患者主动言语减少，语速明显减慢，语音变低，严重者甚至无法正常与他人交流。
(二)认知功能损害
认知功能异常是抑郁障碍患者最常见的主诉，例如难以忘记过去的糟糕经历，注意力下降，反应时间延长，注意事物不能持久，导致学习、工作效率下降。另外还有患者表现出抽象概括能力下降、学习能力降低以及言语流畅性变差。大多数抑郁障碍患者都存在认知功能的损害，即使在抑郁情绪缓解后，有些患者的认知缺损仍难以恢复。
(三)负性认知模式
抑郁障碍患者认知模式的特点是负性的、歪曲的。无论对自己、对所处的世界还是对未来都存在负性的认知，患者认为自己无价值、有缺陷，不值得人爱，将所处的环境看成是灾难性的，有着许多无法克服的障碍，对未来没有信心，感到没有希望，甚至悲观绝望。常见的负性认知包括：非此即彼(极端化或对立思维，如不是成功就意味着失败)；灾难化(消极地预测未来而不考虑其他可能性)；贴标签(给自己或他人贴上固定的大标签，不顾实际情况地下结论)；选择性关注(不看整体，选择性注意负性面，仅将注意力集中于消极的细节上)等。
(四)自责自罪
在悲观失望的基础上，患者会产生自责自罪。认为自己犯下了不可饶恕的错误，即使是一些轻微过失或错误，也要痛加责备，把自己看作家庭和社会的巨大负担。例如，患者会因过去微不足道的不诚实行为或者曾让别人失望而有负罪感。严重时患者会对自己的过失无限制的“上纲上线”，产生深深的内疚甚至罪恶感，认为自己罪孽深重，必须受到社会的惩罚，甚至达到罪恶妄想的程度。
(五)自杀观念和行为
抑郁障碍患者常常伴有消极自杀的观念或行为，感到生活中的一切都没有意义，活着没有意思，脑子里反复出现与死亡相关的念头，甚至开始详细地策划自杀，思考自杀的时间、地点和方式。患者认为“结束自己的生命是一种解脱”“自己活在世上是多余的人”，并最终发展成自杀行为。自杀行为是抑郁障碍最严重的症状和最危险的后果之一，临床工作者应对曾经有过自杀观念或自杀企图的患者保持高度警惕，并认真做好自杀风险的评估和预防。部分患者还会出现“扩大性自杀”行为，患者会认为自己的亲人活着也非常痛苦，帮助亲人死亡是对他们的解脱，于是选择杀死亲人后再自杀，导致极其严重的不良后果。
(六)精神运动性迟滞或激越
精神运动性迟滞是指行为和言语活动显著减少，以思维发动的迟缓和行为上显著持久的抑制为主要特征。患者常常行为迟缓，生活懒散、被动，独坐一旁，不与人沟通，或整日卧床。严重者甚至无法顾及个人卫生，蓬头垢面、不修边幅，甚至达到亚木僵或木僵状态。
精神运动性激越与精神运动性迟滞的临床症状相反，表现为动作行为和言语活动的显著增加，患者大脑持续处于紧张状态，脑中反复思考一些没有意义、缺乏条理的事情。大脑过度活跃，使得患者无法集中注意力来思考一个中心议题，因此思维效率下降，无法进行创造性思考。在行为上则表现为烦躁不安、紧张，用手指抓握、搓手顿足、坐立不安或来回踱步等症状。
(七)焦虑
焦虑常常与抑郁症状共存，并成为抑郁障碍的主要症状之一。患者可表现为心烦、担心、紧张、无法放松，担心失控或发生意外等，也可表现为易激惹、冲动等，患者常常因过度担忧而使注意力不能集中。此外，焦虑合并抑郁的患者常出现一些躯体症状，如胸闷、心慌、尿频、出汗、坐立不安等。有时，躯体症状可以掩盖主观的焦虑抑郁体验而成为临床主诉。
(八)精神病性症状
严重的抑郁障碍患者可出现幻觉或妄想等精神病性症状，这些症状涉及的内容多数与抑郁心境相协调，如罪恶妄想(认为自己应该受到惩罚)、无价值妄想(认为自己一无所有，是个没有用的人)、躯体疾病或灾难妄想(坚信自己患有某种难以治愈的疾病或者将有重大的灾难降临在自己身上)、嘲弄性或谴责性的听幻觉等。部分患者也会出现与心境不协调的精神病性症状，而与心境不协调的精神病性症状则与上述主题无关，如被害妄想、没有情感背景的幻听等。
(九)自知力缺乏
多数抑郁障碍患者自知力完整，能够主动求治并描述自己的病情和症状，有些严重的抑郁障碍患者的自知力不完整甚至缺乏，这种情况在存在明显自杀倾向者或伴有精神病性症状的患者中尤其常见，患者缺乏对自己当前状态的正确认识，甚至完全失去求治愿望。
三、躯体症状群
(一)睡眠障碍
睡眠障碍是抑郁障碍最常出现的躯体症状之一，表现形式多样，包括早段失眠(入睡困难)、中段失眠(睡眠轻浅、多梦)和末段失眠(早醒)。入睡困难最为多见，一般睡眠潜伏期超过30分钟。而以末段失眠(早醒)最具有特征性，一般比平时早醒2~3小时，醒后无法再次入睡。不过，与上述典型表现不同，非典型抑郁障碍患者也可以出现睡眠过多的情况。
(二)与自主神经功能紊乱相关的症状
焦虑抑郁状态的患者常表现出与自主神经功能紊乱相关的症状，如头晕、头痛、心慌、心悸、出汗、皮肤感觉异常(冷热感和发麻感)等。有的患者也可表现为内脏功能的紊乱，如消化道的分泌和蠕动下降、尿频尿急等。他们常由综合医院转诊至精神专科门诊。
(三)进食紊乱
主要表现为食欲下降伴体重减轻。轻者表现为食不知味、没有胃口，但进食量不一定出现明显减少，此时患者的体重在一段时间内改变可能并不明显。严重者完全丧失进食的欲望，对自己既往喜欢的食物也不感兴趣，甚至不愿提到吃饭。进食后感觉腹胀、胃部不适，体重明显下降，甚至出现营养不良。非典型抑郁障碍患者则会有食欲亢进和体重增加的情况。
(四)精力下降
表现为无精打采、疲乏无力、懒惰。患者感到自己整个人都垮了、散架了，常常诉说“太累了”“没有精神”“什么都没做也感到疲惫不堪”，筋疲力尽、能力下降。
(五)性功能障碍
很多抑郁障碍患者存在性欲的减退乃至完全丧失。有些患者虽然勉强维持性行为，但无法从中体验到乐趣。女性患者还会出现月经紊乱、闭经等症状。
第四节 临床分型
ICD-11精神与行为障碍(草案)与DSM-5对抑郁障碍的临床分型略有差异，此处介绍的临床分型以ICD-11分类为主。
一、抑郁障碍
抑郁障碍以显著而持久的心境低落为主要临床特征，临床表现可从闷闷不乐到悲痛欲绝，多数患者有反复发作的倾向，大多数发作可以缓解，部分可存在残留症状或转为慢性病程。抑郁发作是最常见的抑郁障碍，表现为单次发作或反复发作，病程迁延，此病具有较高的复发风险，发作间歇期或可能存在不同程度的残留症状。
二、恶劣心境
过去称为抑郁性神经症，是一种以持久的心境低落状态为主的轻度抑郁，从不出现躁狂或轻躁狂发作。这种慢性的心境低落，无论从严重程度还是一次发作的持续时间，均不符合轻度或中度复发性抑郁障碍的标准，但过去(尤其是开始发病时)可以曾符合轻度抑郁发作的标准。病程常持续2年以上，期间无长时间的完全缓解，一般不超过2个月。患者具有求治意愿，生活不受严重影响，通常起病于成年早期，持续数年，与生活事件及个人性格存在密切关系。
三、混合性抑郁和焦虑障碍
该分型在ICD-11(草案)抑郁障碍章节首次出现，主要表现是焦虑与抑郁症状持续几天，但不足2周，分开考虑任何一组症状群的严重程度和(或)持续时间时均不足以符合相应的诊断，此时应考虑为混合性抑郁和焦虑障碍。若是严重的焦虑伴以程度较轻的抑郁，则应采用焦虑障碍的诊断，反之，则应诊断为抑郁障碍。若抑郁和焦虑均存在，且各自足以符合相应的诊断，不应采用这一类别，而应同时给予两个障碍的诊断。该障碍会给患者造成相当程度的主观痛苦和社会功能的受损。
第五节 评估、诊断与鉴别诊断
一、评估
为了明确抑郁障碍的诊断，必须对存在抑郁症状的患者进行全面的心理、社会和生物学评估，了解患者是否存在其他精神症状和躯体问题，最终明确诊断并制订合理的治疗方案。评估的具体内容包括现病史、目前症状、是否有自杀意念，既往是否有过躁狂发作或精神病性症状发作，目前的治疗情况及疗效、过去的治疗史、躯体疾病病史、家族史等。
对疑似抑郁障碍的患者，除了进行全面的躯体检查及神经系统检查外，还要注意辅助检查及实验室检查。主要检查项目包括：①常规检查如血常规、心电图、尿常规、便常规、肝功能、肾功能、电解质、血脂以及血糖；②内分泌检查如甲状腺功能、激素检查；③感染性疾病筛查如乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病检查；④脑电图、头颅CT/MRI检查。胸片、超声心动图、心肌酶学、腹部B超、相关免疫学检查等则根据临床需要进行。
量表通常被用来评估抑郁障碍的治疗效果。①临床治疗有效(response)：指抑郁症状减轻，汉密尔顿抑郁量表-17项(HAMD-17)减分率至少达50%，或者蒙哥马利-艾斯伯格抑郁评分量表(MARDS)减分率达到50%以上。②临床治愈(remission)：指抑郁症状完全消失时间>2周，HAMD-17≤7分或者MARDS≤10分，并且社会功能恢复良好。如果患者抑郁症状完全缓解时间超过6个月，则认为达到临床痊愈(recovery)。
二、诊断
目前临床依据的抑郁障碍的诊断标准来自于《国际疾病与分类第10版》(ICD-10，1992)以及《美国精神障碍诊断统计手册第5版》(DSM-5，2013)。ICD和DSM这两大诊断系统对抑郁障碍的分类及描述，总体而言非常接近，都将抑郁障碍作为一个综合征，根据严重程度、病程长短、伴有或不伴有精神病性症状、有无相关原发病因等分为不同亚型。本章主要介绍ICD-10抑郁障碍诊断标准的要点。在ICD-10中，抑郁障碍的诊断标准包括三条核心症状：①心境低落；②兴趣和愉快感丧失；③导致劳累增加和活动减少的精力降低；七条附加症状：①注意力降低；②自我评价和自信降低；③自罪观念和无价值感；④认为前途暗淡悲观；⑤自伤或自杀的观念或行为；⑥睡眠障碍；⑦食欲下降。
ICD-11的分类比较复杂，首先根据抑郁发作次数，分为单次与多次发作，然后可根据其严重程度分为轻度、中度和重度三种类型，此外在中、重度单次、多次抑郁发作中，根据有无精神病性症状进行分类。
(一)轻度抑郁
具有至少2条核心症状和至少2条附加症状，且患者的日常工作和社交活动有一定困难，对患者的社会功能轻度影响。
(二)中度抑郁
具有至少2条核心症状和至少3条(最好4条)附加症状，且患者的工作、社交或生活存在相当困难。
(三)重度抑郁
3条核心症状都存在和具备至少4条附加症状，且患者的社会、工作和生活功能严重受损。
(四)伴有精神病性症状
符合中、重度抑郁发作的诊断标准，并存在妄想、幻觉或抑郁性木僵等症状。妄想一般涉及自罪、贫穷或灾难迫在眉睫的观念，患者自认为对灾难降临负有责任；幻觉多为听幻觉和嗅幻觉，听幻觉常为诋毁或指责性的声音，嗅幻觉多为污物腐肉的气味。
诊断抑郁发作时，一般要求病程持续至少2周，并且存在具有临床意义的痛苦或社会功能的受损。
三、鉴别诊断
(一)精神分裂症
伴有精神病性症状的抑郁发作或抑郁性木僵需与精神分裂症相鉴别。鉴别要点如下：①原发症状：抑郁障碍以心境低落为原发症状，精神病性症状是继发的；精神分裂症通常以思维障碍和情感淡漠等精神病学症状为原发症状，而抑郁症状是继发的；②协调性：抑郁障碍患者的思维、情感和意志行为等精神活动之间尚存在一定的协调性，精神分裂症患者的精神活动之间的协调性缺乏；③病程：抑郁障碍多为间歇性病程，间歇期患者基本处于正常状态；而精神分裂症的病程多为发作进展或持续进展，缓解期常有残留的精神症状；另外患者的病前性格、家族遗传病史，预后以及对治疗的反应等也可有助于鉴别诊断。
(二)双相情感障碍
双相情感障碍是心境障碍的一个主要疾病亚型，其临床表现是在抑郁发作的基础上，存在一次及以上的符合躁狂/轻躁狂的发作史。抑郁障碍的疾病特征是个体的情感、认知，意志行为的全面抑制，双相障碍的疾病特征是情感的不稳定性和转换性。部分抑郁发作患者并不能提供明确的躁狂、轻躁狂发作史，但是具有首次发病年龄早(25岁或更早起病)、双相障碍家族史、伴有精神病性症状、抑郁发作突然且发作次数在5次以上、心境不稳定、易激惹或激越、睡眠和体重增加等临床特征时，对这类抑郁障碍的患者诊治过程中，要高度关注和定期随访评估躁狂发作的可能性，以及时修正诊断。
(三)焦虑障碍
抑郁障碍和焦虑障碍常共同出现，但却是不同的精神障碍。抑郁障碍以“情感低落”为核心表现，而焦虑障碍的主要特点是“害怕、恐惧，担心”，这两种精神障碍的症状常存在重叠，如抑郁障碍患者和焦虑障碍患者都会有躯体不安、注意力集中困难、睡眠紊乱和疲劳等。焦虑障碍患者的情感表达以焦虑、脆弱为主，存在明显的自主神经功能失调及运动性不安，自知力一般良好，求治心切，病前往往存在引起高级神经系统活动过度紧张的精神因素；抑郁障碍以心境低落为主要临床相，患者自我感觉不佳，觉得痛苦、厌倦、疲劳，躯体化症状较重的患者也可伴有疑病症状；临床工作中需要根据症状的主次及其出现的先后顺序来进行鉴别。
(四)创伤后应激障碍
创伤后应激障碍常伴有抑郁症状，与抑郁障碍的鉴别要点在于，前者在起病前有严重的、灾难性的、对生命有威胁的创伤性事件，如强奸、地震、被虐待后起病，并以创伤事件的闯入性记忆反复出现在意识或者梦境中为特征性症状，以及焦虑或情感麻木、回避与创伤有关的人与事等为主要临床表现，虽然可有轻重不一的抑郁症状，但不是主要临床相，也无晨重夜轻的节律改变；睡眠障碍多为入睡困难，创伤有关的噩梦、梦魇多见，与抑郁发作以早醒为特征表现不同。
(五)躯体疾病所致的精神障碍
抑郁与躯体疾病之间的关系有以下几种情况：①躯体疾病是抑郁障碍的直接原因，即作为抑郁障碍发生的生物学原因，如内分泌系统疾病所致的抑郁发作；②躯体疾病是抑郁障碍发生的诱因，即躯体疾病作为抑郁障碍的心理学因素存在；③躯体疾病与抑郁障碍共病，没有直接的因果关系，但二者之间具有相互促进的作用；④抑郁障碍是躯体疾病的直接原因，如抑郁伴随的躯体症状。鉴别诊断时通过全面的病史询问，详细的躯体、神经系统检查，以及辅助检查获得的重要诊断证据对上述几种情况进行区分。如果躯体疾病的诊断成立，也不能轻率地认定患者的情绪低落完全是由于躯体疾病所致而不给予积极干预。即使躯体疾病是导致抑郁的直接原因，也要进行抗抑郁治疗，抑郁症状改善后也有利于躯体疾病的预后。
第六节 治疗
一、治疗原则
抑郁障碍的治疗应遵循以下原则：
(一)全病程治疗
一半以上的抑郁障碍患者在疾病发生后2年内会发生复发。为改善抑郁障碍患者的预后，降低复燃和复发，现提倡全病程治疗。全病程治疗分为急性期治疗、巩固期治疗和维持期治疗。
1.急性期治疗(8~12周) 以控制症状为主，尽量达到临床痊愈，同时促进患者社会功能的恢复，提高患者的生活质量。急性期治疗效果在抑郁障碍预后和结局中起关键作用，及时、有效、合理的治疗有助于提高长期预后和促进社会功能康复。
2.巩固期治疗(4~9个月) 以防止病情复燃为主。此期间患者病情不稳定，易复燃，应保持与急性期治疗一致的治疗方案，维持原药物种类、剂量和服用方法。
3.维持期治疗 持续、规范的维持期治疗可以有效地降低抑郁症的复燃/复发率。目前对维持治疗的时间尚缺乏有效的研究，一般认为至少2-3年，对于多次反复发作或是残留症状明显者建议长期维持治疗。维持治疗后，若患者病情稳定且无其他诱发因素可缓慢减药直至停止，一旦发现有复发的早期征象，应迅速恢复治疗。
(二)个体化合理用药
选择抗抑郁药物时应遵循个体化原则，需结合患者的年龄、性别、伴随疾病、既往治疗史等因素，从安全性、有效性、经济性、适当性等角度为患者选择合适的抗抑郁药物及剂量。如患者伴有睡眠问题则优先考虑可同时改善睡眠的抗抑郁药，对于老年患者则应避免选择不良反应多的药物。
(三)量化评估
在治疗前、治疗中要定期对患者进行评估。不同时期，评估的侧重点不同。治疗前需综合评估患者的病情、躯体情况、社会功能以及社会家庭支持等，在治疗中应重点观察患者症状的变化情况及对药物的反应等。
(四)联合用药
抗抑郁治疗一般不主张联合用药。联合用药常用于难治性患者，选择两种作用机制不同的抗抑郁药联合使用以增加疗效，但不主张联用两种以上抗抑郁药。此外，还可根据患者的具体情况考虑联合锂盐、非典型抗精神病药或三碘甲状腺原氨酸治疗，如伴有精神病性症状的抑郁障碍，可考虑采用抗抑郁药和抗精神病药物合用的药物治疗方案。
(五)建立治疗联盟
由于目前尚缺乏对抑郁障碍的客观诊断指标，临床诊断在很大程度上依赖完整真实的病史和全面有效的精神检查，而彼此信任、支持性的医患联盟关系有助于患者在治疗过程中配合。同时应与患者家属建立密切的合作关系，最大程度调动患者的人脉支持系统，形成广泛的治疗联盟，提高患者的治疗依从性。
二、药物治疗
(一)抗抑郁药物的种类
1.新型抗抑郁药物 包括选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(selective serotonin reuptake inhibitors，SSRIs)、选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(selective serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors，SNRIs)、去甲肾上腺素和特异性5-羟色胺能抗抑郁药(noradrenergic and specific serotonergic antidepressants，NaSSAs)、去甲肾上腺素和多巴胺再摄取抑制剂(norepinephrine-dopamine reuptake inhibitors，NDRIs)、5-羟色胺受体拮抗剂/再摄取抑制剂(serotonin antagonist/reuptake inhibitors，SARIs)和其他一些新型抗抑郁药如褪黑素MT₁/MT₂受体激动剂和5-HT受体拮抗剂凭借在安全性和耐受性方面的优势已经成为一线推荐药物，大量的循证医学研究验证了这些药物治疗抑郁障碍的有效性，并且不同药物总体有效率之间不存在显著性差异。
(1)SSRIs：目前用于临床的有氟西汀、舍曲林、帕罗西汀、氟伏沙明、西酞普兰和艾司西酞普兰。急性期治疗中，众多随机对照研究支持SSRIs治疗抑郁症的疗效优于安慰剂，不同SSRIs药物间的整体疗效无显著性差异。2009年Lancet发表了一篇meta分析，比较了12种新型抗抑郁药的急性期疗效，结果显示米氮平、艾司西酞普兰、文拉法辛和舍曲林的疗效优于度洛西汀、氟西汀、氟伏沙明和帕罗西汀；而艾司西酞普兰、舍曲林、安非他酮和西酞普兰的可接受性(中断治疗率)优于其他药物。艾司西酞普兰和舍曲林的疗效和耐受性最为平衡。在儿童和青少年药物选择方面，2016年Lancet上发表的meta分析结果显示在疗效上氟西汀优于安慰剂，耐受性上也优于其他类型的抗抑郁药如度洛西汀、丙米嗪，故在儿童抗抑郁药物的选择上，氟西汀的疗效和耐受性较为平衡。
(2)SNRIs：具有5-HT和NE双重摄取抑制作用，高剂量时对DA摄取有抑制作用，对M₁、H₁、α₁受体作用轻微，不良反应相对较少。代表药物为文拉法辛和度洛西汀。此类药物特点是疗效与剂量有关，低剂量时作用谱和不良反应与SSRIs类似，剂量增加后作用谱加宽，不良反应也相应增多。度洛西汀和其他双重作用机制的SNRIs治疗共病糖尿病或周围神经痛的抑郁患者比SSRIs更有优势，另外度洛西汀也能有效治疗纤维肌痛。
(3)NaSSAs：米氮平为此类药物代表，此类药物主要通过阻断中枢突触前NE能神经元α₂自身受体及异质受体，增强NE、5-HT从突触前膜的释放，增强NE、5-HT传递及特异阻滞5-HT₂、5-HT₃受体，此外对H₁受体也有一定的亲和力，同时对外周NE能神经元突触α₂受体也有中等程度的拮抗作用。米氮平对抑郁障碍患者的食欲下降和睡眠紊乱症状改善明显，且较少引起性功能障碍。
(4)NDRIs：代表药物为安非他酮。meta分析显示安非他酮治疗抑郁症的疗效与SSRI相当。对于伴有焦虑症状的抑郁障碍患者，SSRIs的疗效优于安非他酮，但安非他酮对疲乏、困倦症状的改善要优于某些SSRIs。安非他酮对体重增加影响较小，甚至可减轻体重，这一点可能适用于超重或肥胖的患者。另外，安非他酮还应用于戒烟治疗。但是，在伴有精神病性症状时，不宜使用安非他酮。
(5)SARIs：代表药物为曲唑酮，此类药物通过抑制突触前膜对5-HT的再摄取，并阻断5-HT₂受体、突触后5-HT₂受体、中枢α₁受体发挥作用，具有较好的镇静作用，适用于伴有激越或者睡眠障碍的患者。
(6)褪黑素MT₁/MT₂受体激动剂和5-HT受体拮抗剂：代表药物为阿戈美拉汀。多项临床研究证实阿戈美拉汀具有明显的抗抑郁作用，此外对于季节性情感障碍也有效。由于其作用于褪黑素受体，阿戈美拉汀具有与褪黑素类似的调节睡眠作用，这种对睡眠的改善作用往往在用药第1周就会显现。用药剂量范围为25~50mg/d，每日1次，睡前服用。使用该药物前需进行基线肝功能检查，血清氨基转移酶超过正常上限3倍者不应该使用该药治疗，治疗期间应定期监测肝功能。
(7)伏硫西汀(vortioxetine)：为多模式机制新型抗抑郁药物，不仅有助于改善抑郁症的情感症状，还具有改善抑郁患者认知症状的作用。初始剂量和推荐剂量均为10mg，每日1次。根据患者个体反应进行增减调整。
2.传统抗抑郁药物 包括三环类、单胺氧化酶抑制剂(monoamine oxidase inhibitors，MAOI)和基于三环类药物开发的四环类药物，由于其耐受性和安全性问题，作为二线推荐药物，目前国内使用的三环类和四环类药物有阿米替林、氯米帕明、丙米嗪、多塞平和马普替林。大量研究证明此类药物可有效治疗抑郁症，其中阿米替林的疗效略优于其他三环类药物。小剂量的多塞平(3~6mg/d)常用于失眠障碍的治疗，四环类药物氯米帕明的抗强迫疗效较为肯定。
MAOI由于其安全性和耐受性问题，以及药物对饮食的限制问题，作为三线推荐药物。MAOI可以有效治疗抑郁障碍，常用于其他抗抑郁药治疗无效的抑郁障碍患者。国内仅有吗氯贝胺作为可逆性单胺氧化酶再摄取抑制剂(RIMA)，与三环类药物疗效相当。
3.中草药 目前在我国获得国家食品药品监督管理总局正式批准治疗抑郁症的药物还包括中草药，主要用于轻中度抑郁症的治疗。包括：①圣约翰草提取物片，是从草药(圣约翰草)中提取的一种天然药物，其主要药理成分为贯叶金丝桃素和贯叶连翘。②疏肝解郁胶囊，是由贯叶金丝桃、刺五加复方制成的中成药胶囊制剂。治疗轻中度单相抑郁症属肝郁脾虚证者。治疗轻中度抑郁症的疗效与盐酸氟西汀相当，优于安慰剂。③巴戟天寡糖胶囊：治疗中医辨证属于肾阳虚证者的轻中度抑郁症。
4.氯胺酮 是一种N-甲基-天冬氨酸(NMDA)谷氨酸受体拮抗剂，近年的研究证据表明氯胺酮具有快速抗抑郁效应，部分学者认为“氯胺酮在难治性患者中的快速抗抑郁作用是半个世纪以来抑郁障碍研究的最大突破”。不过，氯胺酮本身作为一种致幻剂具有成瘾性，因此，如何合理应用于临床还需进一步研究和探索。
(二)抗抑郁药物的不良反应
1.常见不良反应及处理 SSRIs最常见的不良反应是胃肠道症状(恶心、呕吐和腹泻)，激越/坐立不安，性功能障碍(勃起或射精困难，性欲减退和性冷淡)以及偏头痛和紧张性头疼等，某些SSRIs还会增加跌倒或体重增加等风险。SNRIs的常见不良反应也包括恶心、呕吐、激越症状和性功能障碍等。此外，SNRIs还会引起血压升高、心率加快、口干、多汗和便秘等与去甲肾上腺素能系统相关的不良反应。米氮平的常见不良反应包括口干、镇静和体重增加，因此较适合伴有失眠和体重较轻的患者。安非他酮的常见不良反应为头疼、震颤和惊厥、激越、失眠、胃肠不适，注意当高剂量使用时有诱发癫痫的风险，由于安非他酮不影响5-HT能系统的功能，因此很少发生性功能障碍。阿戈美拉汀常见的不良反应有头晕、视物模糊、感觉异常，以及潜在肝损害的风险，在使用前和治疗时应注意监测肝功能。三环类药物不良反应涉及抗胆碱能(口干、便秘、视物模糊和排尿困难)，抗组胺能(镇静、体重增加)，心血管系统(直立性低血压、缓慢性心律失常和心动过速)和神经系统(肌阵挛、癫痫和谵妄)。
2.5-HT综合征(serotonin syndrome，SS) 临床表现有恶心、呕吐、腹痛、颜面潮红、多汗、心动过速、激越、震颤、腱反射亢进、肌张力增高等，病情进展可出现高热、呼吸困难、抽搐、酸中毒性横纹肌溶解、继发球蛋白尿、肾衰竭、休克和死亡。它是一种严重的不良反应，需早期发现、及时确诊、停药并进行内科紧急处理。
3.撤药综合征(withdrawal syndrome) 约20%使用抗抑郁药的患者在服用一段时间的抗抑郁药后停药或减药时会出现撤药综合征。撤药综合征的发生与抗抑郁药的种类关系不大，当使用抗抑郁药时间较长或是服用半衰期较短的药物时易发生。一般表现为流感样症状、精神症状及神经系统症状等，撤药综合征的症状有时可能被误诊为病情复燃或复发。所以，在临床实践过程中需与患者进行沟通，增加患者的依从性，避免在短期内快速撤药，应在医嘱的指导下逐渐减药甚至停药，从而防止撤药综合征的出现。
4.自杀 虽然目前尚无肯定结论证实抗抑郁药与自杀的关系，但是抗抑郁药物在使用初期因抗抑郁效果尚未显现，而抗抑郁药的不良作用往往就已显露，加之疾病本身就会使患者自杀风险增高，因此在治疗初期应注意评估患者的自杀风险。此外，在整个治疗过程中也需要对自杀风险进行评估。
三、心理治疗
(一)支持性心理治疗
支持性心理治疗(supportive psychotherapy)通过倾听、安慰、解释、指导和鼓励等方法帮助患者正确认识和对待自身疾病，使患者能够积极主动配合治疗，通常由医生或其他专业人员实施，该疗法几乎可适用于所有抑郁障碍患者，可配合其他治疗方式联合使用。具体治疗措施包括：
1.积极倾听，给予患者足够的时间述说问题，通过耐心的倾听，让患者感受到医生对自己的关心和理解。
2.引导患者觉察自己的情绪，并鼓励患者表达其情绪，以减轻苦恼和心理压抑。
3.疾病健康教育，使患者客观地认识和了解自身的心理或精神问题，从而积极、乐观地面对疾病。
4.增强患者的信心，鼓励其通过多种方式进行自我调节，帮助患者找到配合常规治疗和保持良好社会功能之间的平衡点。
(二)认知行为治疗
认知行为治疗(cognitive behavioral therapy，CBT)通过帮助患者认识并矫正自身的错误信念，缓解情感症状、改善应对能力，并可减少抑郁障碍的复发。常用的干预技术包括：
1.识别自动性想法，治疗师可用提问、想象和角色扮演等技术让患者学会识别自动想法，尤其识别出那些在抑郁情绪之前出现的特殊想法。
2.识别认知错误和逻辑错误，注意听取和记录患者的自动性想法(automatic thought)和“口头禅”(如我应该、必须等)，然后采用苏格拉底式提问，帮助患者归纳和总结出一般规律，建立合理的认知思维方式。
3.真实性检验，让患者将自己的自动想法当成一种假设在现实生活中去检验，结果患者可能发现，现实生活中他(她)的这些消极认知或想法在绝大多数情况下是与实际不符合的。
(三)精神动力学治疗
精神动力学治疗(psychodynamic psychotherapy)是在经典的弗洛伊德精神分析治疗方式上逐步改良和发展起来的一类心理治疗方法，根据治疗时程可简单分为长程和短程两大类。目前推荐用于治疗抑郁障碍的精神动力学心理治疗主要为短程疗法。实施要点为：在治疗师较少参与的前提下，让患者自由联想和自由畅谈，通过谈话中的某些具体实例去发现线索和问题，从中选择患者认可的某个需重点解决的焦点冲突，通过治疗让患者自我感悟和修通，对该问题和冲突达到新的认识，同时学会新的思考或情感表达方式。
(四)人际心理治疗
人际心理治疗(interpersonal psychotherapy)用于识别抑郁的促发因素(包括人际关系丧失、角色破坏和转变、社会性分离或社交技巧缺陷等)，处理患者当前面临的人际交往问题，使患者学会把情绪与人际交往联系起来，通过适当的人际关系调整和改善来减轻抑郁，提高患者的社会适应能力。该疗法可能起效较慢，可能需经过数月的治疗甚至治疗结束后数月，患者的社会功能才得以改善。
(五)婚姻家庭治疗
抑郁障碍患者常有婚姻和家庭方面的问题，这些问题可能是疾病引起的后果，也可能是增加疾病易感性的因素，还可能延误患者的康复。婚姻治疗以促进良好的配偶关系为目标，重点为发现和解决夫妻之间的问题，治疗原则是积极主动、兼顾平衡、保持中立、重在调试和非包办。家庭治疗是以家庭为对象实施的团体心理治疗，旨在改善家庭的应对功能，帮助患者及其家属面对抑郁发作带来的压力，并防止复发，其特点为不着重于家庭成员个人的内在心理分析，将焦点放在家庭成员的互动关系上，从家庭系统角度解释个人的行为与问题，个人的改变有赖于家庭的整体改变。
四、物理治疗
(一)电抽搐治疗
电抽搐治疗(electroconvulsive therapy，ECT)是给予中枢神经系统适量的电流刺激，引发大脑皮质的电活动同步化即诱发一次癫痫放电，进而引起患者短暂意识丧失和全身抽搐发作，达到治疗抑郁症状的目的的一种方法。电刺激前通过静脉麻醉并注射适量肌肉松弛剂，可使抽搐发作不明显，称为改良电抽搐治疗(modified electroconvulsive therapy，MECT)，是目前临床使用的主要形式。MECT可改善患者的情绪，但其机制尚不清楚，可能的机制包括增加血脑屏障通透性、改变乙酰胆碱能和GABA能神经元的功能状态、增强5-HT受体的敏感性以及增加催乳素释放和血浆中内啡肽及前列腺素E₂浓度等。MECT可有效地缓解重性抑郁障碍患者的症状，对伴有自杀观念的患者有较好的疗效，可在较短时间内快速地控制自杀意念，从而降低患者自杀死亡率。治疗抑郁障碍时，MECT的次数一般为8~12次，其近期疗效较为明确，但疗效维持时间较短，因此建议与抗抑郁药联合治疗，避免治疗停止后症状复发。
(二)重复经颅磁刺激治疗
重复经颅磁刺激治疗(repetitive transcranial magnetic stimulation treatment，rTMS)是抑郁障碍非药物治疗的重要手段之一，因其无创性而得到逐步推广。2008年美国FDA批准了rTMS用于治疗难治性抑郁障碍，2010年rTMS被纳入美国精神病协会编制的《抑郁障碍治疗实用指南》。rTMS的抗抑郁机制可能是通过影响深部脑组织如基底核、纹状体、海马、丘脑和边缘叶等局部大脑皮质兴奋性和血流活动，改变脑内神经递质、细胞因子及神经营养因子而发挥作用。rTMS的最大不良反应是诱发癫痫发作，另外还有头痛、刺激部位皮肤损伤和诱发躁狂等。rTMS治疗后，10%-30%的患者会出现头痛，但持续时间短，无须特殊处理，多可自行缓解。
(三)迷走神经刺激
迷走神经刺激(vagus nerve stimulation，VNS)是临床上难治性癫痫发作的常规治疗手段。迷走神经在解剖上同大脑中的情绪调节的区域存在联系，同时，临床上观察到接受VNS治疗的癫痫患者可有情绪改变，因此VNS被开发应用于抑郁障碍的治疗。VNS存在一定的不良反应，包括声音改变、咳嗽、吞咽困难，感觉异常和咽炎等，这些情况随着治疗进行可能逐渐改善。鉴于VNS治疗的有效性和安全性，美国FDA已批准VNS作为抑郁障碍的辅助治疗手段。
(四)深部脑刺激
深部脑刺激(deep brain stimulation，DBS)是指将脉冲发生器植入脑内，通过释放弱脉冲刺激脑内相关核团，改善抑郁症状。不同研究刺激的核团有所不同，主要集中在胼胝体、扣带回、伏隔核、腹侧纹状体和缰核等区域。目前DBS抗抑郁的确切机制尚不清楚。对于多种药物、心理和ECT治疗效果均较差的难治性抑郁障碍患者，可以考虑尝试DBS治疗。虽然DBS给难治性抑郁障碍患者带来了希望，但目前尚处于试验性治疗阶段。
第七节 预后与康复
经过抗抑郁治疗，大部分患者的抑郁症状可缓解或显著减轻，但仍有约15%的患者无法达到临床治愈。首次抑郁发作缓解后约半数患者不再复发，但对于3次发作及以上或是未接受维持治疗的患者，复发风险可高达90%以上。影响复发的因素主要有：①维持治疗的抗抑郁药剂量及使用时间不足；②生活应激事件；③社会适应不良；④慢性躯体疾病；⑤家庭社会支持缺乏；⑥阳性心境障碍家族史等。抑郁症状缓解后，患者的社会功能一般可恢复到病前水平，但有20%~35%的患者会有残留症状以及社会功能或职业能力受到不同程度的影响。
抑郁障碍患者的精神康复主要包括：个人生活自理能力的康复、家庭职能的康复、社交技能的康复及职业技能的康复。抑郁障碍患者的康复可以在医院和社区中进行，在欧美发达国家精神残疾康复主要在社区中进行，但我国的社区精神残疾康复系统发展还不够完善，甚至有相当一部分抑郁障碍患者因疾病反复发作或病程慢性化无法正常参与社会生活而长期留在医院，不仅损害了患者康复的信心，也加重了家庭和社会负担。因此结合我国国情来看，精神残疾的院内康复十分重要，应该在患者住院后尽快开展，使其住院期间尽量恢复社会功能，提高治愈率，为社区康复打下良好基础。
第一节 概述
抑郁障碍是指由多种原因引起的以显著和持久的抑郁症状群为主要临床特征的一类心境障碍。抑郁障碍的核心症状是与处境不相称的心境低落和兴趣丧失。在上述症状的基础上，患者常常伴有焦虑或激越，甚至出现幻觉、妄想等精神病性症状。
一、流行病学
由于抑郁障碍的定义、诊断标准、流行病学调查方法和工具的不同，导致不同国家和地区所报道的患病率差异较大。据世界卫生组织统计，全球约有3.5亿抑郁障碍患者，平均每20人就有1人曾患或目前患有抑郁障碍。国际精神疾病流行病学联盟采用世界卫生组织复合式国际诊断访谈对来自美国、欧洲及亚洲共计10个国家的37000名受试者进行了调查，发现大多数国家抑郁障碍的终生患病率在8%~12%之间，其中美国为16.9%，而日本仅为3%左右。这些流行病学调查结果也说明社会文化因素对抑郁障碍的表现、诊断以及研究方法带来的潜在影响。
我国早期的流行病学研究常常将单相抑郁障碍和双相抑郁障碍合并计算，且既往我国精神病学界对心境障碍的诊断过于严格，使得与国外调查研究结果差异较大。随着我国精神医学的发展和国际诊断标准在国内的推广和普及，我国精神科临床医务工作者对于抑郁障碍也有了新的认识。2003年，北京安定医院马辛等以国际疾病分类第10版(ICD-10)精神与行为障碍分类中抑郁障碍的诊断标准为依据，调查了抑郁障碍在北京市15岁以上的人群中的流行情况，结果显示抑郁障碍患者的终生患病率为6.87%，其中男性终生患病率为5.01%，女性终生患病率为8.46%。费立鹏等在2009年对中国4省市进行的流行病学调查资料显示，抑郁障碍的患病率为2.06%，恶劣心境为2.03%。北京大学第六医院黄悦勤等报道的最新流行病学调查研究结果显示，抑郁障碍的年患病率为3.59%。
二、疾病负担
2010年全球疾病负担(global burden of disease 2010，GBD2010)的调查显示，抑郁障碍所致伤残调整生命年(disability adjusted life years，DALYs)占精神与物质使用障碍的比重最大，为40.5%。2013年全球疾病负担(GBD2013)调查显示，在中国，抑郁障碍所致伤残调整生命年(DALYs)占精神、神经发育及物质使用障碍中的比重也最大，为30%，但低于全球平均水平。此外，有研究预测从1990年至2020年，中国的神经精神疾病负担将从14.2%增至15.5%，如果再加上自杀与自伤因素，将占全部疾病负担的1/5，其中抑郁障碍在所有精神疾病造成的疾病负担中贡献最大。
自杀是抑郁障碍患者最为严重的后果之一，在所有自杀者中约50%可能符合抑郁障碍的诊断。
世界卫生组织的最新数据显示一般人群的自杀率为10.7人/10万人，而抑郁障碍患者的自杀率显著高于普通人群，约五分之一的抑郁障碍患者会以自杀的方式结束生命。2012年加拿大学者的研究显示，约6.6%的抑郁障碍患者在过去一年内报告有自杀行为。尤其是在未及时诊断和治疗的抑郁障碍患者或是共患其他疾病(如焦虑障碍)和遭遇不良生活事件的患者，自杀危险性非常高。一般认为，抑郁障碍患者自杀意念或自杀死亡的风险与年龄、性别、社会环境变化以及疾病严重程度密切相关。
第二节 病因与发病机制
抑郁障碍的病因及发病机制复杂，目前尚未完全阐明，其可能是生物因素、心理因素及社会环境因素等共同作用的结果。
一、遗传
遗传因素是抑郁障碍发生的重要因素之一。抑郁障碍患者的一级亲属罹患抑郁障碍的风险大约是一般人群的2~10倍，遗传度是31%-42%。早期的基因多态性位点研究主要关注与经典病理假说相关的单个基因位点在抑郁障碍发病中的作用，如5-羟色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)转运体、单胺氧化酶-A(monoamine oxidase-A，MAO-A)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)、神经炎性标记物等。新近的全基因组关联研究(genome-wide association study，GWAS)和下一代测序(next generation sequencing，NGS)技术则试图从基因组的角度去揭示所有可能与抑郁障碍相关的基因多态性位点，但从目前的研究来看，抑郁障碍可重复性较高的相关基因多态性仍多与经典病理假说相关。此外，基因表达标记物和表观遗传学研究所发现的潜在标记物，也多涉及上述经典病理假说相关靶点。由于抑郁障碍可能涉及多个基因的异常，且不同基因间常存在相互作用，另外基因表达还受到异位显性和表观遗传机制的影响，故目前的遗传学研究结果往往难以重复，研究结论也需要谨慎看待。
二、神经生化
神经生化失调节假说认为，抑郁障碍患者的神经递质功能和内稳态功能失衡，抗抑郁药则可通过恢复上述系统的正常调节而发挥药理学作用。人类大脑内主要有三大神经递质系统，分别是去甲肾上腺素(noradrenaline，NE)能、多巴胺(dopamine，DA)能和5-羟色胺能神经递质系统，它们在抑郁障碍的发病中均扮演了重要角色。此外，其他神经递质如肾上腺素、乙酰胆碱、组胺、γ-氨基丁酸等也与抑郁障碍的发病密切相关。研究发现，抑郁障碍不仅与体内神经递质的水平异常有关，也与相应受体功能的改变有关，即长期神经递质的异常，引发受体功能产生适应性(adaptation)改变，这种改变不仅有受体本身数量和密度的改变，还会累及受体后信号转导功能，甚至影响基因转录过程。
三、神经内分泌
抑郁障碍患者的下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal，HPA)轴功能异常，表现为血中皮质醇水平增高、应激相关激素分泌昼夜节律改变以及无晚间自发性皮质醇分泌抑制等。临床中可以通过监测血浆皮质醇含量以及24小时尿17-羟皮质类固醇的水平发现抑郁症患者上述皮质醇分泌异常表现。此外，抑郁障碍患者脑脊液中促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone，CRH)水平升高。大概40%的抑郁障碍患者地塞米松抑制试验阳性。肾上腺皮质激素水平异常可能为疾病提供了一个神经生物学基础，在此基础上，遗传素质、生活事件和应激发生相互作用。重复的生活应激，特别是从生命早期开始的应激，会导致垂体-肾上腺的高反应性，皮质类固醇水平缓慢升高，并导致一系列分子水平的异常，在功能和结构上对中枢神经系统造成不良的影响。
下丘脑-垂体-甲状腺(hypothalamus-pituitary-thyroid，HPT)轴可能也参与了抑郁障碍的发病，该假说的依据主要是相关激素分泌节律的改变，临床中也可以观察到甲状腺功能减退的患者会出现抑郁情绪、易疲劳、精力减退等抑郁症状。不过，甲状腺功能异常与抑郁障碍之间的因果关系和病理生理学基础尚不清楚。
此外，生长激素、催乳素、褪黑激素和性激素在抑郁障碍患者中也均可见不同程度的分泌改变，它们在抑郁障碍发病中的作用也有待进一步明确。
四、神经影像学
随着磁共振成像(MRI)技术的发展与普及，关于抑郁障碍脑结构和功能影像学的报道也越来越多，目前较为一致的发现主要涉及两个神经环路，一是以杏仁核和内侧前额叶皮质为中心的内隐情绪调节环路，包括海马、腹内侧前额叶皮质、前扣带皮质、背侧前额叶皮质等，该环路主要受5-HT调节；二是以腹侧纹状体/伏隔核、内侧前额叶皮质为中心的奖赏神经环路，该环路主要受DA调节。抑郁障碍患者这两个环路都存在神经递质浓度、对负性/正性刺激的反应、静息功能连接、白质神经纤维、灰质体积、脑代谢等多个水平的异常，且可能分别涉及抑郁障碍患者不同的临床症状。2017年，Drysdale等采集了1188例抑郁障碍患者静息态fMRI数据，通过对脑内的258个区域的功能连接分析，将抑郁障碍分成4种亚型，并提出了将影像学数据作为生物学标记和生物学分类依据的假说。此外，正电子发射断层扫描(positron emission tomography，PET)、单光子发射计算机断层成像(single-photon emission computed tomography，SPECT)和磁共振波谱(MRS)等神经影像学技术也给出了抑郁障碍脑内生化物质代谢异常的证据。
五、神经电生理
神经电生理的研究手段包括脑电图(electroencephalogram，EEG)、脑诱发电位(brain evoked potential，BEP)等。抑郁障碍患者的EEG研究发现，抑郁严重程度与其左右脑半球平均整合振幅呈负相关，且抑郁障碍患者EEG异常有侧化现象，呈现出右半球的激活程度升高，多表现为右半球α波相对降低，α波的右/左比率降低及右半球快波波幅的相对增加，这种激活程度升高主要表现在额区，以右额叶为主，并认为与抑郁情绪产生有关。抑郁障碍的患者还可出现BEP的改变。抑郁发作时BEP波幅较小，并与抑郁障碍的严重程度相关，同时伴有事件相关电位(event-related potentials，ERP)P300和N400潜伏期延长。
六、心理社会因素
一般来说，生活中的应激事件如亲人丧失、婚姻关系不良、失业、严重躯体疾病等是抑郁障碍发生的危险因素，均可能导致抑郁障碍的发生。如果多个严重不良的生活事件同时存在，则可能协同影响抑郁障碍的发生。动物实验和临床流行学的研究结果都强有力地证实，精神创伤尤其是早年创伤显著增加成年期抑郁障碍的发病风险。一项对2000名成年女性进行的调查研究显示，早年的性虐待或躯体虐待与抑郁和自杀未遂发生增加显著相关。Chapman等对来自初级保健所的9460名成年人进行了回顾性调查，发现早期的负性经历与重性抑郁障碍的现患率以及终生患病率显著相关，且早期不良经历种类愈多，发生重性抑郁障碍的风险愈高，并可使抑郁障碍患者的发病年龄提前。具有童年创伤史的抑郁障碍患者的治疗更为复杂，往往其对药物治疗的反应较差，在治疗时需要综合心理治疗。
综上所述，抑郁障碍病因和发病机制涉及的方面较多且复杂，除上述观点外，有学者还提出了第二信使失衡假说、神经可塑性假说以及抑郁障碍能量代谢假说等。然而至今仍缺乏有效的抑郁障碍特异性诊断标志，部分研究结果甚至难以重复验证，因此还需更多的研究进一步探索抑郁障碍的病因和发病机制。
第三节 临床表现
抑郁障碍的临床表现可分为核心症状、心理症状群与躯体症状群三个方面。但在具体的症状归类上，有些症状常常是相互重叠的，很难简单划一。
一、核心症状
(一)心境低落
心境低落是指自我感受或他人观察到的显著而持久的情绪低落和抑郁悲观。患者常常诉说“心情不好，高兴不起来”，终日愁眉苦脸、忧心忡忡，可出现典型的抑郁面容，表现为眉头紧锁，长吁短叹。严重者甚至痛不欲生、悲观绝望，有度日如年、生不如死之感，常常主诉“活着没意思”“心里非常难受”等。患者这种低落的情绪几乎在大部分时间都存在，且一般不随外界环境的变化而变化。
(二)兴趣减退
患者对各种过去喜爱的活动或事物丧失兴趣或兴趣下降，做任何事都提不起劲，即使勉强去做，也体会不到以前愉快的感觉。症状典型者对任何事物无论好坏等都缺乏兴趣，什么事情都不愿意做。例如患者在生病以前是很喜欢打篮球的人，现在对篮球却一点兴趣都没有。
(三)快感缺失
患者体验快乐的能力下降，不能从日常从事的活动中体验到乐趣，即使从事自己以前喜欢的事情或工作也体会不到任何快感。部分抑郁障碍患者有时可以勉强自己参加一些活动，表面看来患者的兴趣似乎仍存在，但进一步询问就会发现患者根本不会从这些活动或事情中感觉快乐，从事的主要目的是希望能从悲观失望中摆脱出来或者消磨时间，有些患者还会觉得参加活动是一种负担。
上述三种症状相互联系、互为因果，在不同的患者身上表现并不完全一致，可能同时出现三种症状，也可能只以其中某一两种症状为突出表现。
二、心理症状群
(一)思维迟缓
表现为思维联想速度减慢，患者自我感觉脑子反应迟钝，常见临床主诉为“脑子像是生了锈一样”或是“像涂了一层糨糊一样”。决断能力降低，变得优柔寡断、犹豫不决，甚至对一些日常小事也难以做出决定。临床上可见患者主动言语减少，语速明显减慢，语音变低，严重者甚至无法正常与他人交流。
(二)认知功能损害
认知功能异常是抑郁障碍患者最常见的主诉，例如难以忘记过去的糟糕经历，注意力下降，反应时间延长，注意事物不能持久，导致学习、工作效率下降。另外还有患者表现出抽象概括能力下降、学习能力降低以及言语流畅性变差。大多数抑郁障碍患者都存在认知功能的损害，即使在抑郁情绪缓解后，有些患者的认知缺损仍难以恢复。
(三)负性认知模式
抑郁障碍患者认知模式的特点是负性的、歪曲的。无论对自己、对所处的世界还是对未来都存在负性的认知，患者认为自己无价值、有缺陷，不值得人爱，将所处的环境看成是灾难性的，有着许多无法克服的障碍，对未来没有信心，感到没有希望，甚至悲观绝望。常见的负性认知包括：非此即彼(极端化或对立思维，如不是成功就意味着失败)；灾难化(消极地预测未来而不考虑其他可能性)；贴标签(给自己或他人贴上固定的大标签，不顾实际情况地下结论)；选择性关注(不看整体，选择性注意负性面，仅将注意力集中于消极的细节上)等。
(四)自责自罪
在悲观失望的基础上，患者会产生自责自罪。认为自己犯下了不可饶恕的错误，即使是一些轻微过失或错误，也要痛加责备，把自己看作家庭和社会的巨大负担。例如，患者会因过去微不足道的不诚实行为或者曾让别人失望而有负罪感。严重时患者会对自己的过失无限制的“上纲上线”，产生深深的内疚甚至罪恶感，认为自己罪孽深重，必须受到社会的惩罚，甚至达到罪恶妄想的程度。
(五)自杀观念和行为
抑郁障碍患者常常伴有消极自杀的观念或行为，感到生活中的一切都没有意义，活着没有意思，脑子里反复出现与死亡相关的念头，甚至开始详细地策划自杀，思考自杀的时间、地点和方式。患者认为“结束自己的生命是一种解脱”“自己活在世上是多余的人”，并最终发展成自杀行为。自杀行为是抑郁障碍最严重的症状和最危险的后果之一，临床工作者应对曾经有过自杀观念或自杀企图的患者保持高度警惕，并认真做好自杀风险的评估和预防。部分患者还会出现“扩大性自杀”行为，患者会认为自己的亲人活着也非常痛苦，帮助亲人死亡是对他们的解脱，于是选择杀死亲人后再自杀，导致极其严重的不良后果。
(六)精神运动性迟滞或激越
精神运动性迟滞是指行为和言语活动显著减少，以思维发动的迟缓和行为上显著持久的抑制为主要特征。患者常常行为迟缓，生活懒散、被动，独坐一旁，不与人沟通，或整日卧床。严重者甚至无法顾及个人卫生，蓬头垢面、不修边幅，甚至达到亚木僵或木僵状态。
精神运动性激越与精神运动性迟滞的临床症状相反，表现为动作行为和言语活动的显著增加，患者大脑持续处于紧张状态，脑中反复思考一些没有意义、缺乏条理的事情。大脑过度活跃，使得患者无法集中注意力来思考一个中心议题，因此思维效率下降，无法进行创造性思考。在行为上则表现为烦躁不安、紧张，用手指抓握、搓手顿足、坐立不安或来回踱步等症状。
(七)焦虑
焦虑常常与抑郁症状共存，并成为抑郁障碍的主要症状之一。患者可表现为心烦、担心、紧张、无法放松，担心失控或发生意外等，也可表现为易激惹、冲动等，患者常常因过度担忧而使注意力不能集中。此外，焦虑合并抑郁的患者常出现一些躯体症状，如胸闷、心慌、尿频、出汗、坐立不安等。有时，躯体症状可以掩盖主观的焦虑抑郁体验而成为临床主诉。
(八)精神病性症状
严重的抑郁障碍患者可出现幻觉或妄想等精神病性症状，这些症状涉及的内容多数与抑郁心境相协调，如罪恶妄想(认为自己应该受到惩罚)、无价值妄想(认为自己一无所有，是个没有用的人)、躯体疾病或灾难妄想(坚信自己患有某种难以治愈的疾病或者将有重大的灾难降临在自己身上)、嘲弄性或谴责性的听幻觉等。部分患者也会出现与心境不协调的精神病性症状，而与心境不协调的精神病性症状则与上述主题无关，如被害妄想、没有情感背景的幻听等。
(九)自知力缺乏
多数抑郁障碍患者自知力完整，能够主动求治并描述自己的病情和症状，有些严重的抑郁障碍患者的自知力不完整甚至缺乏，这种情况在存在明显自杀倾向者或伴有精神病性症状的患者中尤其常见，患者缺乏对自己当前状态的正确认识，甚至完全失去求治愿望。
三、躯体症状群
(一)睡眠障碍
睡眠障碍是抑郁障碍最常出现的躯体症状之一，表现形式多样，包括早段失眠(入睡困难)、中段失眠(睡眠轻浅、多梦)和末段失眠(早醒)。入睡困难最为多见，一般睡眠潜伏期超过30分钟。而以末段失眠(早醒)最具有特征性，一般比平时早醒2~3小时，醒后无法再次入睡。不过，与上述典型表现不同，非典型抑郁障碍患者也可以出现睡眠过多的情况。
(二)与自主神经功能紊乱相关的症状
焦虑抑郁状态的患者常表现出与自主神经功能紊乱相关的症状，如头晕、头痛、心慌、心悸、出汗、皮肤感觉异常(冷热感和发麻感)等。有的患者也可表现为内脏功能的紊乱，如消化道的分泌和蠕动下降、尿频尿急等。他们常由综合医院转诊至精神专科门诊。
(三)进食紊乱
主要表现为食欲下降伴体重减轻。轻者表现为食不知味、没有胃口，但进食量不一定出现明显减少，此时患者的体重在一段时间内改变可能并不明显。严重者完全丧失进食的欲望，对自己既往喜欢的食物也不感兴趣，甚至不愿提到吃饭。进食后感觉腹胀、胃部不适，体重明显下降，甚至出现营养不良。非典型抑郁障碍患者则会有食欲亢进和体重增加的情况。
(四)精力下降
表现为无精打采、疲乏无力、懒惰。患者感到自己整个人都垮了、散架了，常常诉说“太累了”“没有精神”“什么都没做也感到疲惫不堪”，筋疲力尽、能力下降。
(五)性功能障碍
很多抑郁障碍患者存在性欲的减退乃至完全丧失。有些患者虽然勉强维持性行为，但无法从中体验到乐趣。女性患者还会出现月经紊乱、闭经等症状。
第四节 临床分型
ICD-11精神与行为障碍(草案)与DSM-5对抑郁障碍的临床分型略有差异，此处介绍的临床分型以ICD-11分类为主。
一、抑郁障碍
抑郁障碍以显著而持久的心境低落为主要临床特征，临床表现可从闷闷不乐到悲痛欲绝，多数患者有反复发作的倾向，大多数发作可以缓解，部分可存在残留症状或转为慢性病程。抑郁发作是最常见的抑郁障碍，表现为单次发作或反复发作，病程迁延，此病具有较高的复发风险，发作间歇期或可能存在不同程度的残留症状。
二、恶劣心境
过去称为抑郁性神经症，是一种以持久的心境低落状态为主的轻度抑郁，从不出现躁狂或轻躁狂发作。这种慢性的心境低落，无论从严重程度还是一次发作的持续时间，均不符合轻度或中度复发性抑郁障碍的标准，但过去(尤其是开始发病时)可以曾符合轻度抑郁发作的标准。病程常持续2年以上，期间无长时间的完全缓解，一般不超过2个月。患者具有求治意愿，生活不受严重影响，通常起病于成年早期，持续数年，与生活事件及个人性格存在密切关系。
三、混合性抑郁和焦虑障碍
该分型在ICD-11(草案)抑郁障碍章节首次出现，主要表现是焦虑与抑郁症状持续几天，但不足2周，分开考虑任何一组症状群的严重程度和(或)持续时间时均不足以符合相应的诊断，此时应考虑为混合性抑郁和焦虑障碍。若是严重的焦虑伴以程度较轻的抑郁，则应采用焦虑障碍的诊断，反之，则应诊断为抑郁障碍。若抑郁和焦虑均存在，且各自足以符合相应的诊断，不应采用这一类别，而应同时给予两个障碍的诊断。该障碍会给患者造成相当程度的主观痛苦和社会功能的受损。
第五节 评估、诊断与鉴别诊断
一、评估
为了明确抑郁障碍的诊断，必须对存在抑郁症状的患者进行全面的心理、社会和生物学评估，了解患者是否存在其他精神症状和躯体问题，最终明确诊断并制订合理的治疗方案。评估的具体内容包括现病史、目前症状、是否有自杀意念，既往是否有过躁狂发作或精神病性症状发作，目前的治疗情况及疗效、过去的治疗史、躯体疾病病史、家族史等。
对疑似抑郁障碍的患者，除了进行全面的躯体检查及神经系统检查外，还要注意辅助检查及实验室检查。主要检查项目包括：①常规检查如血常规、心电图、尿常规、便常规、肝功能、肾功能、电解质、血脂以及血糖；②内分泌检查如甲状腺功能、激素检查；③感染性疾病筛查如乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病检查；④脑电图、头颅CT/MRI检查。胸片、超声心动图、心肌酶学、腹部B超、相关免疫学检查等则根据临床需要进行。
量表通常被用来评估抑郁障碍的治疗效果。①临床治疗有效(response)：指抑郁症状减轻，汉密尔顿抑郁量表-17项(HAMD-17)减分率至少达50%，或者蒙哥马利-艾斯伯格抑郁评分量表(MARDS)减分率达到50%以上。②临床治愈(remission)：指抑郁症状完全消失时间>2周，HAMD-17≤7分或者MARDS≤10分，并且社会功能恢复良好。如果患者抑郁症状完全缓解时间超过6个月，则认为达到临床痊愈(recovery)。
二、诊断
目前临床依据的抑郁障碍的诊断标准来自于《国际疾病与分类第10版》(ICD-10，1992)以及《美国精神障碍诊断统计手册第5版》(DSM-5，2013)。ICD和DSM这两大诊断系统对抑郁障碍的分类及描述，总体而言非常接近，都将抑郁障碍作为一个综合征，根据严重程度、病程长短、伴有或不伴有精神病性症状、有无相关原发病因等分为不同亚型。本章主要介绍ICD-10抑郁障碍诊断标准的要点。在ICD-10中，抑郁障碍的诊断标准包括三条核心症状：①心境低落；②兴趣和愉快感丧失；③导致劳累增加和活动减少的精力降低；七条附加症状：①注意力降低；②自我评价和自信降低；③自罪观念和无价值感；④认为前途暗淡悲观；⑤自伤或自杀的观念或行为；⑥睡眠障碍；⑦食欲下降。
ICD-11的分类比较复杂，首先根据抑郁发作次数，分为单次与多次发作，然后可根据其严重程度分为轻度、中度和重度三种类型，此外在中、重度单次、多次抑郁发作中，根据有无精神病性症状进行分类。
(一)轻度抑郁
具有至少2条核心症状和至少2条附加症状，且患者的日常工作和社交活动有一定困难，对患者的社会功能轻度影响。
(二)中度抑郁
具有至少2条核心症状和至少3条(最好4条)附加症状，且患者的工作、社交或生活存在相当困难。
(三)重度抑郁
3条核心症状都存在和具备至少4条附加症状，且患者的社会、工作和生活功能严重受损。
(四)伴有精神病性症状
符合中、重度抑郁发作的诊断标准，并存在妄想、幻觉或抑郁性木僵等症状。妄想一般涉及自罪、贫穷或灾难迫在眉睫的观念，患者自认为对灾难降临负有责任；幻觉多为听幻觉和嗅幻觉，听幻觉常为诋毁或指责性的声音，嗅幻觉多为污物腐肉的气味。
诊断抑郁发作时，一般要求病程持续至少2周，并且存在具有临床意义的痛苦或社会功能的受损。
三、鉴别诊断
(一)精神分裂症
伴有精神病性症状的抑郁发作或抑郁性木僵需与精神分裂症相鉴别。鉴别要点如下：①原发症状：抑郁障碍以心境低落为原发症状，精神病性症状是继发的；精神分裂症通常以思维障碍和情感淡漠等精神病学症状为原发症状，而抑郁症状是继发的；②协调性：抑郁障碍患者的思维、情感和意志行为等精神活动之间尚存在一定的协调性，精神分裂症患者的精神活动之间的协调性缺乏；③病程：抑郁障碍多为间歇性病程，间歇期患者基本处于正常状态；而精神分裂症的病程多为发作进展或持续进展，缓解期常有残留的精神症状；另外患者的病前性格、家族遗传病史，预后以及对治疗的反应等也可有助于鉴别诊断。
(二)双相情感障碍
双相情感障碍是心境障碍的一个主要疾病亚型，其临床表现是在抑郁发作的基础上，存在一次及以上的符合躁狂/轻躁狂的发作史。抑郁障碍的疾病特征是个体的情感、认知，意志行为的全面抑制，双相障碍的疾病特征是情感的不稳定性和转换性。部分抑郁发作患者并不能提供明确的躁狂、轻躁狂发作史，但是具有首次发病年龄早(25岁或更早起病)、双相障碍家族史、伴有精神病性症状、抑郁发作突然且发作次数在5次以上、心境不稳定、易激惹或激越、睡眠和体重增加等临床特征时，对这类抑郁障碍的患者诊治过程中，要高度关注和定期随访评估躁狂发作的可能性，以及时修正诊断。
(三)焦虑障碍
抑郁障碍和焦虑障碍常共同出现，但却是不同的精神障碍。抑郁障碍以“情感低落”为核心表现，而焦虑障碍的主要特点是“害怕、恐惧，担心”，这两种精神障碍的症状常存在重叠，如抑郁障碍患者和焦虑障碍患者都会有躯体不安、注意力集中困难、睡眠紊乱和疲劳等。焦虑障碍患者的情感表达以焦虑、脆弱为主，存在明显的自主神经功能失调及运动性不安，自知力一般良好，求治心切，病前往往存在引起高级神经系统活动过度紧张的精神因素；抑郁障碍以心境低落为主要临床相，患者自我感觉不佳，觉得痛苦、厌倦、疲劳，躯体化症状较重的患者也可伴有疑病症状；临床工作中需要根据症状的主次及其出现的先后顺序来进行鉴别。
(四)创伤后应激障碍
创伤后应激障碍常伴有抑郁症状，与抑郁障碍的鉴别要点在于，前者在起病前有严重的、灾难性的、对生命有威胁的创伤性事件，如强奸、地震、被虐待后起病，并以创伤事件的闯入性记忆反复出现在意识或者梦境中为特征性症状，以及焦虑或情感麻木、回避与创伤有关的人与事等为主要临床表现，虽然可有轻重不一的抑郁症状，但不是主要临床相，也无晨重夜轻的节律改变；睡眠障碍多为入睡困难，创伤有关的噩梦、梦魇多见，与抑郁发作以早醒为特征表现不同。
(五)躯体疾病所致的精神障碍
抑郁与躯体疾病之间的关系有以下几种情况：①躯体疾病是抑郁障碍的直接原因，即作为抑郁障碍发生的生物学原因，如内分泌系统疾病所致的抑郁发作；②躯体疾病是抑郁障碍发生的诱因，即躯体疾病作为抑郁障碍的心理学因素存在；③躯体疾病与抑郁障碍共病，没有直接的因果关系，但二者之间具有相互促进的作用；④抑郁障碍是躯体疾病的直接原因，如抑郁伴随的躯体症状。鉴别诊断时通过全面的病史询问，详细的躯体、神经系统检查，以及辅助检查获得的重要诊断证据对上述几种情况进行区分。如果躯体疾病的诊断成立，也不能轻率地认定患者的情绪低落完全是由于躯体疾病所致而不给予积极干预。即使躯体疾病是导致抑郁的直接原因，也要进行抗抑郁治疗，抑郁症状改善后也有利于躯体疾病的预后。
第六节 治疗
一、治疗原则
抑郁障碍的治疗应遵循以下原则：
(一)全病程治疗
一半以上的抑郁障碍患者在疾病发生后2年内会发生复发。为改善抑郁障碍患者的预后，降低复燃和复发，现提倡全病程治疗。全病程治疗分为急性期治疗、巩固期治疗和维持期治疗。
1.急性期治疗(8~12周) 以控制症状为主，尽量达到临床痊愈，同时促进患者社会功能的恢复，提高患者的生活质量。急性期治疗效果在抑郁障碍预后和结局中起关键作用，及时、有效、合理的治疗有助于提高长期预后和促进社会功能康复。
2.巩固期治疗(4~9个月) 以防止病情复燃为主。此期间患者病情不稳定，易复燃，应保持与急性期治疗一致的治疗方案，维持原药物种类、剂量和服用方法。
3.维持期治疗 持续、规范的维持期治疗可以有效地降低抑郁症的复燃/复发率。目前对维持治疗的时间尚缺乏有效的研究，一般认为至少2-3年，对于多次反复发作或是残留症状明显者建议长期维持治疗。维持治疗后，若患者病情稳定且无其他诱发因素可缓慢减药直至停止，一旦发现有复发的早期征象，应迅速恢复治疗。
(二)个体化合理用药
选择抗抑郁药物时应遵循个体化原则，需结合患者的年龄、性别、伴随疾病、既往治疗史等因素，从安全性、有效性、经济性、适当性等角度为患者选择合适的抗抑郁药物及剂量。如患者伴有睡眠问题则优先考虑可同时改善睡眠的抗抑郁药，对于老年患者则应避免选择不良反应多的药物。
(三)量化评估
在治疗前、治疗中要定期对患者进行评估。不同时期，评估的侧重点不同。治疗前需综合评估患者的病情、躯体情况、社会功能以及社会家庭支持等，在治疗中应重点观察患者症状的变化情况及对药物的反应等。
(四)联合用药
抗抑郁治疗一般不主张联合用药。联合用药常用于难治性患者，选择两种作用机制不同的抗抑郁药联合使用以增加疗效，但不主张联用两种以上抗抑郁药。此外，还可根据患者的具体情况考虑联合锂盐、非典型抗精神病药或三碘甲状腺原氨酸治疗，如伴有精神病性症状的抑郁障碍，可考虑采用抗抑郁药和抗精神病药物合用的药物治疗方案。
(五)建立治疗联盟
由于目前尚缺乏对抑郁障碍的客观诊断指标，临床诊断在很大程度上依赖完整真实的病史和全面有效的精神检查，而彼此信任、支持性的医患联盟关系有助于患者在治疗过程中配合。同时应与患者家属建立密切的合作关系，最大程度调动患者的人脉支持系统，形成广泛的治疗联盟，提高患者的治疗依从性。
二、药物治疗
(一)抗抑郁药物的种类
1.新型抗抑郁药物 包括选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(selective serotonin reuptake inhibitors，SSRIs)、选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(selective serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors，SNRIs)、去甲肾上腺素和特异性5-羟色胺能抗抑郁药(noradrenergic and specific serotonergic antidepressants，NaSSAs)、去甲肾上腺素和多巴胺再摄取抑制剂(norepinephrine-dopamine reuptake inhibitors，NDRIs)、5-羟色胺受体拮抗剂/再摄取抑制剂(serotonin antagonist/reuptake inhibitors，SARIs)和其他一些新型抗抑郁药如褪黑素MT₁/MT₂受体激动剂和5-HT受体拮抗剂凭借在安全性和耐受性方面的优势已经成为一线推荐药物，大量的循证医学研究验证了这些药物治疗抑郁障碍的有效性，并且不同药物总体有效率之间不存在显著性差异。
(1)SSRIs：目前用于临床的有氟西汀、舍曲林、帕罗西汀、氟伏沙明、西酞普兰和艾司西酞普兰。急性期治疗中，众多随机对照研究支持SSRIs治疗抑郁症的疗效优于安慰剂，不同SSRIs药物间的整体疗效无显著性差异。2009年Lancet发表了一篇meta分析，比较了12种新型抗抑郁药的急性期疗效，结果显示米氮平、艾司西酞普兰、文拉法辛和舍曲林的疗效优于度洛西汀、氟西汀、氟伏沙明和帕罗西汀；而艾司西酞普兰、舍曲林、安非他酮和西酞普兰的可接受性(中断治疗率)优于其他药物。艾司西酞普兰和舍曲林的疗效和耐受性最为平衡。在儿童和青少年药物选择方面，2016年Lancet上发表的meta分析结果显示在疗效上氟西汀优于安慰剂，耐受性上也优于其他类型的抗抑郁药如度洛西汀、丙米嗪，故在儿童抗抑郁药物的选择上，氟西汀的疗效和耐受性较为平衡。
(2)SNRIs：具有5-HT和NE双重摄取抑制作用，高剂量时对DA摄取有抑制作用，对M₁、H₁、α₁受体作用轻微，不良反应相对较少。代表药物为文拉法辛和度洛西汀。此类药物特点是疗效与剂量有关，低剂量时作用谱和不良反应与SSRIs类似，剂量增加后作用谱加宽，不良反应也相应增多。度洛西汀和其他双重作用机制的SNRIs治疗共病糖尿病或周围神经痛的抑郁患者比SSRIs更有优势，另外度洛西汀也能有效治疗纤维肌痛。
(3)NaSSAs：米氮平为此类药物代表，此类药物主要通过阻断中枢突触前NE能神经元α₂自身受体及异质受体，增强NE、5-HT从突触前膜的释放，增强NE、5-HT传递及特异阻滞5-HT₂、5-HT₃受体，此外对H₁受体也有一定的亲和力，同时对外周NE能神经元突触α₂受体也有中等程度的拮抗作用。米氮平对抑郁障碍患者的食欲下降和睡眠紊乱症状改善明显，且较少引起性功能障碍。
(4)NDRIs：代表药物为安非他酮。meta分析显示安非他酮治疗抑郁症的疗效与SSRI相当。对于伴有焦虑症状的抑郁障碍患者，SSRIs的疗效优于安非他酮，但安非他酮对疲乏、困倦症状的改善要优于某些SSRIs。安非他酮对体重增加影响较小，甚至可减轻体重，这一点可能适用于超重或肥胖的患者。另外，安非他酮还应用于戒烟治疗。但是，在伴有精神病性症状时，不宜使用安非他酮。
(5)SARIs：代表药物为曲唑酮，此类药物通过抑制突触前膜对5-HT的再摄取，并阻断5-HT₂受体、突触后5-HT₂受体、中枢α₁受体发挥作用，具有较好的镇静作用，适用于伴有激越或者睡眠障碍的患者。
(6)褪黑素MT₁/MT₂受体激动剂和5-HT受体拮抗剂：代表药物为阿戈美拉汀。多项临床研究证实阿戈美拉汀具有明显的抗抑郁作用，此外对于季节性情感障碍也有效。由于其作用于褪黑素受体，阿戈美拉汀具有与褪黑素类似的调节睡眠作用，这种对睡眠的改善作用往往在用药第1周就会显现。用药剂量范围为25~50mg/d，每日1次，睡前服用。使用该药物前需进行基线肝功能检查，血清氨基转移酶超过正常上限3倍者不应该使用该药治疗，治疗期间应定期监测肝功能。
(7)伏硫西汀(vortioxetine)：为多模式机制新型抗抑郁药物，不仅有助于改善抑郁症的情感症状，还具有改善抑郁患者认知症状的作用。初始剂量和推荐剂量均为10mg，每日1次。根据患者个体反应进行增减调整。
2.传统抗抑郁药物 包括三环类、单胺氧化酶抑制剂(monoamine oxidase inhibitors，MAOI)和基于三环类药物开发的四环类药物，由于其耐受性和安全性问题，作为二线推荐药物，目前国内使用的三环类和四环类药物有阿米替林、氯米帕明、丙米嗪、多塞平和马普替林。大量研究证明此类药物可有效治疗抑郁症，其中阿米替林的疗效略优于其他三环类药物。小剂量的多塞平(3~6mg/d)常用于失眠障碍的治疗，四环类药物氯米帕明的抗强迫疗效较为肯定。
MAOI由于其安全性和耐受性问题，以及药物对饮食的限制问题，作为三线推荐药物。MAOI可以有效治疗抑郁障碍，常用于其他抗抑郁药治疗无效的抑郁障碍患者。国内仅有吗氯贝胺作为可逆性单胺氧化酶再摄取抑制剂(RIMA)，与三环类药物疗效相当。
3.中草药 目前在我国获得国家食品药品监督管理总局正式批准治疗抑郁症的药物还包括中草药，主要用于轻中度抑郁症的治疗。包括：①圣约翰草提取物片，是从草药(圣约翰草)中提取的一种天然药物，其主要药理成分为贯叶金丝桃素和贯叶连翘。②疏肝解郁胶囊，是由贯叶金丝桃、刺五加复方制成的中成药胶囊制剂。治疗轻中度单相抑郁症属肝郁脾虚证者。治疗轻中度抑郁症的疗效与盐酸氟西汀相当，优于安慰剂。③巴戟天寡糖胶囊：治疗中医辨证属于肾阳虚证者的轻中度抑郁症。
4.氯胺酮 是一种N-甲基-天冬氨酸(NMDA)谷氨酸受体拮抗剂，近年的研究证据表明氯胺酮具有快速抗抑郁效应，部分学者认为“氯胺酮在难治性患者中的快速抗抑郁作用是半个世纪以来抑郁障碍研究的最大突破”。不过，氯胺酮本身作为一种致幻剂具有成瘾性，因此，如何合理应用于临床还需进一步研究和探索。
(二)抗抑郁药物的不良反应
1.常见不良反应及处理 SSRIs最常见的不良反应是胃肠道症状(恶心、呕吐和腹泻)，激越/坐立不安，性功能障碍(勃起或射精困难，性欲减退和性冷淡)以及偏头痛和紧张性头疼等，某些SSRIs还会增加跌倒或体重增加等风险。SNRIs的常见不良反应也包括恶心、呕吐、激越症状和性功能障碍等。此外，SNRIs还会引起血压升高、心率加快、口干、多汗和便秘等与去甲肾上腺素能系统相关的不良反应。米氮平的常见不良反应包括口干、镇静和体重增加，因此较适合伴有失眠和体重较轻的患者。安非他酮的常见不良反应为头疼、震颤和惊厥、激越、失眠、胃肠不适，注意当高剂量使用时有诱发癫痫的风险，由于安非他酮不影响5-HT能系统的功能，因此很少发生性功能障碍。阿戈美拉汀常见的不良反应有头晕、视物模糊、感觉异常，以及潜在肝损害的风险，在使用前和治疗时应注意监测肝功能。三环类药物不良反应涉及抗胆碱能(口干、便秘、视物模糊和排尿困难)，抗组胺能(镇静、体重增加)，心血管系统(直立性低血压、缓慢性心律失常和心动过速)和神经系统(肌阵挛、癫痫和谵妄)。
2.5-HT综合征(serotonin syndrome，SS) 临床表现有恶心、呕吐、腹痛、颜面潮红、多汗、心动过速、激越、震颤、腱反射亢进、肌张力增高等，病情进展可出现高热、呼吸困难、抽搐、酸中毒性横纹肌溶解、继发球蛋白尿、肾衰竭、休克和死亡。它是一种严重的不良反应，需早期发现、及时确诊、停药并进行内科紧急处理。
3.撤药综合征(withdrawal syndrome) 约20%使用抗抑郁药的患者在服用一段时间的抗抑郁药后停药或减药时会出现撤药综合征。撤药综合征的发生与抗抑郁药的种类关系不大，当使用抗抑郁药时间较长或是服用半衰期较短的药物时易发生。一般表现为流感样症状、精神症状及神经系统症状等，撤药综合征的症状有时可能被误诊为病情复燃或复发。所以，在临床实践过程中需与患者进行沟通，增加患者的依从性，避免在短期内快速撤药，应在医嘱的指导下逐渐减药甚至停药，从而防止撤药综合征的出现。
4.自杀 虽然目前尚无肯定结论证实抗抑郁药与自杀的关系，但是抗抑郁药物在使用初期因抗抑郁效果尚未显现，而抗抑郁药的不良作用往往就已显露，加之疾病本身就会使患者自杀风险增高，因此在治疗初期应注意评估患者的自杀风险。此外，在整个治疗过程中也需要对自杀风险进行评估。
三、心理治疗
(一)支持性心理治疗
支持性心理治疗(supportive psychotherapy)通过倾听、安慰、解释、指导和鼓励等方法帮助患者正确认识和对待自身疾病，使患者能够积极主动配合治疗，通常由医生或其他专业人员实施，该疗法几乎可适用于所有抑郁障碍患者，可配合其他治疗方式联合使用。具体治疗措施包括：
1.积极倾听，给予患者足够的时间述说问题，通过耐心的倾听，让患者感受到医生对自己的关心和理解。
2.引导患者觉察自己的情绪，并鼓励患者表达其情绪，以减轻苦恼和心理压抑。
3.疾病健康教育，使患者客观地认识和了解自身的心理或精神问题，从而积极、乐观地面对疾病。
4.增强患者的信心，鼓励其通过多种方式进行自我调节，帮助患者找到配合常规治疗和保持良好社会功能之间的平衡点。
(二)认知行为治疗
认知行为治疗(cognitive behavioral therapy，CBT)通过帮助患者认识并矫正自身的错误信念，缓解情感症状、改善应对能力，并可减少抑郁障碍的复发。常用的干预技术包括：
1.识别自动性想法，治疗师可用提问、想象和角色扮演等技术让患者学会识别自动想法，尤其识别出那些在抑郁情绪之前出现的特殊想法。
2.识别认知错误和逻辑错误，注意听取和记录患者的自动性想法(automatic thought)和“口头禅”(如我应该、必须等)，然后采用苏格拉底式提问，帮助患者归纳和总结出一般规律，建立合理的认知思维方式。
3.真实性检验，让患者将自己的自动想法当成一种假设在现实生活中去检验，结果患者可能发现，现实生活中他(她)的这些消极认知或想法在绝大多数情况下是与实际不符合的。
(三)精神动力学治疗
精神动力学治疗(psychodynamic psychotherapy)是在经典的弗洛伊德精神分析治疗方式上逐步改良和发展起来的一类心理治疗方法，根据治疗时程可简单分为长程和短程两大类。目前推荐用于治疗抑郁障碍的精神动力学心理治疗主要为短程疗法。实施要点为：在治疗师较少参与的前提下，让患者自由联想和自由畅谈，通过谈话中的某些具体实例去发现线索和问题，从中选择患者认可的某个需重点解决的焦点冲突，通过治疗让患者自我感悟和修通，对该问题和冲突达到新的认识，同时学会新的思考或情感表达方式。
(四)人际心理治疗
人际心理治疗(interpersonal psychotherapy)用于识别抑郁的促发因素(包括人际关系丧失、角色破坏和转变、社会性分离或社交技巧缺陷等)，处理患者当前面临的人际交往问题，使患者学会把情绪与人际交往联系起来，通过适当的人际关系调整和改善来减轻抑郁，提高患者的社会适应能力。该疗法可能起效较慢，可能需经过数月的治疗甚至治疗结束后数月，患者的社会功能才得以改善。
(五)婚姻家庭治疗
抑郁障碍患者常有婚姻和家庭方面的问题，这些问题可能是疾病引起的后果，也可能是增加疾病易感性的因素，还可能延误患者的康复。婚姻治疗以促进良好的配偶关系为目标，重点为发现和解决夫妻之间的问题，治疗原则是积极主动、兼顾平衡、保持中立、重在调试和非包办。家庭治疗是以家庭为对象实施的团体心理治疗，旨在改善家庭的应对功能，帮助患者及其家属面对抑郁发作带来的压力，并防止复发，其特点为不着重于家庭成员个人的内在心理分析，将焦点放在家庭成员的互动关系上，从家庭系统角度解释个人的行为与问题，个人的改变有赖于家庭的整体改变。
四、物理治疗
(一)电抽搐治疗
电抽搐治疗(electroconvulsive therapy，ECT)是给予中枢神经系统适量的电流刺激，引发大脑皮质的电活动同步化即诱发一次癫痫放电，进而引起患者短暂意识丧失和全身抽搐发作，达到治疗抑郁症状的目的的一种方法。电刺激前通过静脉麻醉并注射适量肌肉松弛剂，可使抽搐发作不明显，称为改良电抽搐治疗(modified electroconvulsive therapy，MECT)，是目前临床使用的主要形式。MECT可改善患者的情绪，但其机制尚不清楚，可能的机制包括增加血脑屏障通透性、改变乙酰胆碱能和GABA能神经元的功能状态、增强5-HT受体的敏感性以及增加催乳素释放和血浆中内啡肽及前列腺素E₂浓度等。MECT可有效地缓解重性抑郁障碍患者的症状，对伴有自杀观念的患者有较好的疗效，可在较短时间内快速地控制自杀意念，从而降低患者自杀死亡率。治疗抑郁障碍时，MECT的次数一般为8~12次，其近期疗效较为明确，但疗效维持时间较短，因此建议与抗抑郁药联合治疗，避免治疗停止后症状复发。
(二)重复经颅磁刺激治疗
重复经颅磁刺激治疗(repetitive transcranial magnetic stimulation treatment，rTMS)是抑郁障碍非药物治疗的重要手段之一，因其无创性而得到逐步推广。2008年美国FDA批准了rTMS用于治疗难治性抑郁障碍，2010年rTMS被纳入美国精神病协会编制的《抑郁障碍治疗实用指南》。rTMS的抗抑郁机制可能是通过影响深部脑组织如基底核、纹状体、海马、丘脑和边缘叶等局部大脑皮质兴奋性和血流活动，改变脑内神经递质、细胞因子及神经营养因子而发挥作用。rTMS的最大不良反应是诱发癫痫发作，另外还有头痛、刺激部位皮肤损伤和诱发躁狂等。rTMS治疗后，10%-30%的患者会出现头痛，但持续时间短，无须特殊处理，多可自行缓解。
(三)迷走神经刺激
迷走神经刺激(vagus nerve stimulation，VNS)是临床上难治性癫痫发作的常规治疗手段。迷走神经在解剖上同大脑中的情绪调节的区域存在联系，同时，临床上观察到接受VNS治疗的癫痫患者可有情绪改变，因此VNS被开发应用于抑郁障碍的治疗。VNS存在一定的不良反应，包括声音改变、咳嗽、吞咽困难，感觉异常和咽炎等，这些情况随着治疗进行可能逐渐改善。鉴于VNS治疗的有效性和安全性，美国FDA已批准VNS作为抑郁障碍的辅助治疗手段。
(四)深部脑刺激
深部脑刺激(deep brain stimulation，DBS)是指将脉冲发生器植入脑内，通过释放弱脉冲刺激脑内相关核团，改善抑郁症状。不同研究刺激的核团有所不同，主要集中在胼胝体、扣带回、伏隔核、腹侧纹状体和缰核等区域。目前DBS抗抑郁的确切机制尚不清楚。对于多种药物、心理和ECT治疗效果均较差的难治性抑郁障碍患者，可以考虑尝试DBS治疗。虽然DBS给难治性抑郁障碍患者带来了希望，但目前尚处于试验性治疗阶段。
第七节 预后与康复
经过抗抑郁治疗，大部分患者的抑郁症状可缓解或显著减轻，但仍有约15%的患者无法达到临床治愈。首次抑郁发作缓解后约半数患者不再复发，但对于3次发作及以上或是未接受维持治疗的患者，复发风险可高达90%以上。影响复发的因素主要有：①维持治疗的抗抑郁药剂量及使用时间不足；②生活应激事件；③社会适应不良；④慢性躯体疾病；⑤家庭社会支持缺乏；⑥阳性心境障碍家族史等。抑郁症状缓解后，患者的社会功能一般可恢复到病前水平，但有20%~35%的患者会有残留症状以及社会功能或职业能力受到不同程度的影响。
抑郁障碍患者的精神康复主要包括：个人生活自理能力的康复、家庭职能的康复、社交技能的康复及职业技能的康复。抑郁障碍患者的康复可以在医院和社区中进行，在欧美发达国家精神残疾康复主要在社区中进行，但我国的社区精神残疾康复系统发展还不够完善，甚至有相当一部分抑郁障碍患者因疾病反复发作或病程慢性化无法正常参与社会生活而长期留在医院，不仅损害了患者康复的信心，也加重了家庭和社会负担。因此结合我国国情来看，精神残疾的院内康复十分重要，应该在患者住院后尽快开展，使其住院期间尽量恢复社会功能，提高治愈率，为社区康复打下良好基础。
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