摘要
一、急性胰腺炎
急性胰腺炎(acute pancreatitis)是一种常见的急腹症，病情复杂多变，程度轻重不等。轻者仅表现为胰腺水肿，临床多见，常呈自限性(self-limiting)，预后良好...
一、急性胰腺炎
急性胰腺炎（acute pancreatitis）是一种常见的急腹症，病情复杂多变，程度轻重不等。轻者仅表现为胰腺水肿，临床多见，常呈自限性（self-limiting），预后良好。重者出现胰腺坏死，并发腹膜炎、休克，继发全身多器官功能衰竭，病死率高。
急性胰腺炎有多种致病危险因素，主要如下：
①胆道疾病 占50%以上，称胆源性胰腺炎。结石可阻塞胆总管末端，此时胆汁可经“共同通道”反流入胰管，动物实验显示胆盐可直接导致腺泡细胞质钙离子浓度增高，引起腺泡细胞坏死或胰管内高压，细小胰管破裂，胰液进入腺泡周围组织。此时胰蛋白酶原被胶原酶激活成胰蛋白酶，后者又激活磷脂酶A、弹力蛋白酶、糜蛋白酶和胰舒血管素等对胰腺进行“自我消化”，诱发急性胰腺炎。造成胆总管末端阻塞的原因还有炎症或手术操作引起的十二指肠乳头水肿或狭窄、Oddi括约肌痉挛、肿瘤和胆道蛔虫等。
②饮酒 是常见病因之一。乙醇能直接损伤胰腺，还可刺激胰液分泌、引起十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，其结果造成胰管内压力增高，胰管破裂。乙醇触发炎症传导通路中核因子NF-κB，使得TNF-α、IL-1和调节细胞凋亡相关的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶生成增加，加之可以增加胰腺微循环障碍等综合因素，结果诱发急性胰腺炎。
③代谢性疾病 高脂血症性胰腺炎（高脂蛋白血症I、IV或V型）和高钙血症（甲状旁腺功能亢进），随着我国人民生活水平的提高，高脂血性胰腺炎发病率较前增加。
④十二指肠液反流 当十二指肠内压力增高，十二指肠液可向胰管内反流。十二指肠液反流的原因有：十二指肠憩室、胆胰管解剖异常、环状胰腺、十二指肠炎性狭窄、胰腺钩突部肿瘤、胃大部切除术后输入袢梗阻、蛔虫性感染和其他梗阻因素。
⑤医源性因素 内镜逆行胰胆管造影（ERCP）可导致约2%~10%病人发生胰腺炎，胰管空肠吻合口狭窄也可能导致残余胰腺炎。
⑥肿瘤 胰腺导管内乳头状黏液肿瘤（IPMN）、胰腺癌等可以导致胰管梗阻从而发生急性胰腺炎。
⑦某些药物 5-氨基水杨酸、硫唑嘌呤、6-巯嘌呤、阿糖胞苷、双脱氧肌苷、利尿药如呋塞米、噻嗪类；雌激素、甲硝唑、丙戊酸、对乙酰氨基酚等药物可导致急性胰腺炎。
⑧创伤 上腹部钝器伤、穿通伤、手术创伤等。
⑨胰腺血液循环障碍 低血压、心肺旁路、动脉栓塞、血管炎以及血液黏滞度增高等因素均可造成胰腺血液循环障碍而发生急性胰腺炎。
⑩其他发病因素 如饮食、感染以及与妊娠有关的代谢、内分泌、遗传和自身免疫性疾病等。少数病因不明者，临床上称之为特发性急性胰腺炎。
【发病机制与病理生理】
急性胰腺炎的发病机制复杂，目前尚未完全阐明。大多数研究者认为急性胰腺炎是腺泡内胰酶异常激活的结果。腺泡内的胰酶激活诱导胰腺实质的自身消化，在此基础上腺泡细胞释放炎性细胞因子，诸如肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-1、IL-2、IL-6和抗炎介质如IL-10、IL-1受体阻断剂，可引起炎症的级联反应。严重时胰腺局部可发生出血和坏死，继而引起全身炎症反应综合征（SIRS），甚至多脏器功能衰竭。
【病理】
基本病理改变是胰腺呈不同程度的水肿、充血、出血和坏死。
①急性水肿性胰腺炎 病变轻，多局限在体尾部。胰腺肿胀变硬，充血，被膜紧张，胰周可有积液。腹腔内的脂肪组织，特别是大网膜可见散在粟粒状或斑块状的黄白色皂化斑（脂肪酸钙），腹水为淡黄色。镜下见间质充血、水肿并有炎性细胞浸润，有时可发生局限性脂肪坏死。
②急性出血坏死性胰腺炎 病变以胰腺实质出血、坏死为特征。胰腺肿胀，呈暗紫色，分叶结构模糊，坏死灶呈灰黑色，严重者整个胰腺变黑。腹腔内可见皂化斑和脂肪坏死灶，腹膜后可出现广泛组织坏死。腹腔内或腹膜后有咖啡色或暗红色血性液体或血性混浊渗液。镜下可见脂肪坏死和腺泡破坏，腺泡小叶结构模糊不清。间质小血管壁也有坏死，呈现片状出血，炎细胞浸润。
【临床表现】
由于病变程度不同，病人的临床表现差异很大。
①腹痛 是本病的主要症状。常于饱餐和饮酒后突然发作，腹痛剧烈，多位于左上腹，向左肩及左腰背部放射。胆源性者腹痛始发于右上腹，逐渐向左侧转移。病变累及全胰时，疼痛范围较宽并呈束带状向腰背部放射。
②腹胀 与腹痛同时存在。是腹腔神经丛受刺激引起肠麻痹的结果，早期为反射性，继发感染后则由腹膜后的炎症刺激所致。腹膜后炎症越严重，腹胀越明显，腹腔积液时可加重腹胀，病人排便、排气停止。腹腔内压增高可导致腹腔间隔室综合征（abdominal compartment syndrome）。
③恶心、呕吐 早期即可出现，呕吐往往剧烈而频繁。呕吐物为胃十二指肠内容物，偶可呈咖啡色。呕吐后腹痛不缓解。
④腹膜炎体征 急性水肿性胰腺炎时压痛多只限于上腹部，常无明显肌紧张。重症急性胰腺炎腹部压痛明显，可伴有肌紧张和反跳痛，范围较广，可累及全腹。肠鸣音减弱或消失，腹腔渗液量大者移动性浊音为阳性。
⑤其他 轻症急性胰腺炎可不发热或轻度发热。合并胆道感染常伴有寒战、高热。胰腺坏死伴感染时，持续性高热为主要症状之一。若胆道结石嵌顿或肿大胰头压迫胆总管可出现黄疸。重症胰腺炎病人可有脉搏细速、血压下降，乃至休克。早期休克主要是由低血容量所致，后期继发感染使休克原因复杂化且难以纠正。伴急性肺功能衰竭时可有呼吸困难和发绀。胰腺坏死伴感染时，可出现腰部皮肤水肿、发红和压痛。少数严重病人胰腺的出血可经腹膜后途径渗入皮下，在腰部、季肋部和下腹部皮肤出现大片青紫色瘀斑，称Grey-Turner征；若出现在脐周，称Cullen征。胃肠出血时可有呕血和便血。血钙降低时，可出现手足抽搐。严重者可有DIC表现及中枢神经系统症状，如感觉迟钝、意识模糊乃至昏迷。
【诊断】
①实验室检查
（1）胰酶测定：血清、尿淀粉酶测定是最常用的诊断方法。血清淀粉酶在发病数小时开始升高，24小时达高峰，4~5天后逐渐降至正常；尿淀粉酶在24小时才开始升高，48小时到高峰，下降缓慢，1~2周后恢复正常。淀粉酶不同检测方法产生的诊断参考值不同，淀粉酶值愈高诊断正确率也越大。但升高的幅度和病变严重程度不成正相关。
消化道穿孔、肠梗阻、胆囊炎、肠系膜缺血、腮腺炎和巨淀粉酶血症等疾病血淀粉酶也可升高，而个别严重的急性胰腺炎淀粉酶水平也可能在正常参考值范围内，应注意鉴别。
血清脂肪酶明显升高（正常值23-300U/L）具有特异性，也是比较客观的诊断指标。
（2）其他项目：包括白细胞增高、高血糖、肝功能异常、低血钙、血气分析异常等。诊断性腹腔穿刺若抽出血性渗出液，且淀粉酶值升高对诊断很有帮助。C反应蛋白（CRP）增高（发病48小时>150mg/L）提示病情较重。
②影像学诊断
（1）超声：可发现胰腺肿大和胰周液体积聚。胰腺水肿时显示为均匀低回声，出现粗大的强回声提示有出血、坏死的可能。如发现胆道结石，胆管扩张，胆源性胰腺炎可能性大。超声易受胃肠气体干扰，可影响其诊断的准确性。
（2）CT扫描：是最具诊断价值的影像学检查。不仅能诊断急性胰腺炎，而且能鉴别是否合并胰腺组织坏死。在胰腺弥漫性肿大的基础上出现质地不均，液化和蜂窝状低密度区，则可诊断为胰腺坏死。
（3）MRI：可提供与CT类似的诊断信息。MRCP能清晰地显示胆管及胰管，对诊断胆道结石、胆胰管解剖异常等引起的胰腺炎有重要作用。
③诊断标准 临床上符合以下3项特征中的2项，即可诊断为急性胰腺炎：①与急性胰腺炎临床表现相符合的腹痛；②血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍；③符合急性胰腺炎的影像学改变。
④病情严重程度分级
（1）轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP）：为水肿性胰腺炎，占急性胰腺炎的60%，无器官功能衰竭和局部或全身并发症。主要表现为上腹痛、恶心、呕吐，可有腹膜炎，但多局限于上腹部，体征较轻，经及时的液体治疗，通常在1-2周内恢复，病死率极低。
（2）中症急性胰腺炎（moderately severe acute pancreatitis，MSAP）：伴有一过性的器官功能衰竭（48小时内可以自行恢复），约占急性胰腺炎的30%，伴有局部或全身并发症。早期病死率低，后期如坏死组织合并感染，病死率增高。
（3）重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）：约占10%，伴有持续的器官功能衰竭（超过48小时），且不能自行恢复，涉及的器官包括呼吸系统、心血管和肾脏。器官功能衰竭的评分标准通常采用改良的Marshall评分，≥2分可判断为SAP伴器官功能衰竭。SAP病人多为出血坏死性胰腺炎，除上述症状外，腹膜炎范围大，腹胀明显，肠鸣音减弱或消失；偶见腰肋部或脐周皮下瘀斑征。腹水呈血性或脓性。严重者发生休克，出现多脏器功能障碍，病死率高达30%。
针对SAP国际上有许多评分系统，有Ranson评分，≥3项为阳性，提示SAP；急性生理学和慢性健康评分（APACHEⅡ），≥8提示SAP。
⑤临床分期 根据急性胰腺炎的2个死亡高峰期，将急性胰腺炎分为早期和后期2个可以重叠的时期。
（1）早期：为发病1周内，可延长至第2周。主要病理生理变化为胰酶的异常激活导致的全身细胞因子瀑布样级联反应，临床表现为全身炎症反应综合征（SIRS），甚至可以发生多脏器功能障碍。早期阶段，胰腺局部形态学改变不能反映病情严重程度。
（2）后期：为发病1周后，病程可长达数周甚至数月。仅见于中度重症胰腺炎（MSAP）或重症急性胰腺炎（SAP）。临床表现为持续的SIRS，器官功能障碍或者衰竭，胰腺或者胰腺周围组织的坏死。
【并发症】
①局部并发症 ①急性胰周液体积聚（acute peripancreatic fluid collection，APFC）；②胰腺假性囊肿（pancreatic pseudocyst，PPC）；③急性坏死物积聚（acute necrotic collection，ANC）；④包裹性坏死（walled-off necrosis，WON）。以上每种局部并发症均分为感染性和无菌性两种情况，其中ANC和WON继发感染又称为感染性坏死；⑤其他，包括胸腔积液、胃流出道梗阻、消化道瘘、腹腔或消化道出血、脾静脉或门静脉血栓形成等。
②全身并发症 包括SIRS、脓毒症（sepsis）、多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）及腹腔间隔室综合征等。
【治疗】
根据急性胰腺炎的分型、分期和病因选择恰当的治疗方法。
①非手术治疗 适应于轻症胰腺炎及尚无外科干预指征的中度重症和重症急性胰腺炎。重症急性胰腺炎因病情危重和需要器官功能支持，往往需进入重症监护室治疗，必要时予以机械通气和床旁透析。
（1）禁食、胃肠减压：持续胃肠减压可防止呕吐、减轻腹胀、降低腹内压。
（2）补液、防治休克：静脉输液，补充电解质，纠正酸中毒，预防治疗低血压，维持循环稳定，改善微循环。
（3）镇痛解痉：在诊断明确的情况下给予解痉止痛药，常用的解痉药有山莨菪碱、阿托品等，效果不明显的时候可以予以其他镇痛药物，如弱阿片类中枢镇痛药物、非甾体类镇痛药，吗啡虽可引起Oddi括约肌张力增高，但对预后并无不良影响。
（4）抑制胰腺分泌：质子泵抑制剂（proton pump inhibitors，PPI）或H₂受体阻滞剂，可间接抑制胰腺分泌；生长抑素（如octreotide）及胰蛋白酶抑制剂也有抑制胰腺分泌的作用。
（5）营养支持：禁食期主要靠完全肠外营养（TPN）。待病情稳定，肠功能恢复后可早期给予肠内营养，酌情恢复饮食。
（6）抗生素的应用：有感染证据时可经验性或针对性使用抗生素。常见致病菌有大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、克雷伯菌和鲍曼不动杆菌等。
（7）中药治疗：呕吐基本控制后，经胃管注入中药，常用复方清胰汤加减：银花、连翘、黄连、黄芩、厚朴、枳壳、木香、红花、生大黄（后下）。酌情每天3~6次，注入后夹管2小时。
②手术治疗
（1）手术适应证：①急性腹膜炎不能排除其他急腹症时；②伴胆总管下端梗阻或胆道感染者；③合并肠穿孔、大出血或胰腺假性囊肿；④胰腺和胰周坏死组织继发感染。
（2）手术方式：最常用的是坏死组织清除加引流术。可选用开放手术（经腹腔或腹膜后小切口途径）或使用内镜（肾镜，腹腔镜等）行坏死组织清除引流术。开腹手术可经上腹弧形或正中切口开腹，进入网膜囊清除胰周和腹膜后的渗液、脓液以及坏死组织，彻底冲洗后放置多根引流管从腹壁或腰部引出，以便术后灌洗和引流。若坏死组织较多，切口也可敞开填塞，以便术后反复多次清除坏死组织。同时行胃造口、空肠造口（肠内营养通道），必要时可以行胆道引流术。后腹膜途径需术前影像学定位，经腰胁部侧方小切口进入脓腔进行坏死组织清除和引流术。若继发肠瘘，可将瘘口外置或行近端肠管外置造口术。形成假性囊肿者，可择期行内引流或外引流术。
（3）胆源性胰腺炎的手术治疗：目的是解除梗阻，畅通引流，依据是否有胆囊结石及胆管结石处理方法不同。仅有胆囊结石，且症状轻者，可在初次住院期间行胆囊切除。胰腺病情严重需要等待病情稳定择期行胆囊切除。胆管结石合并胆道梗阻，且病情较严重或一般情况差，无法耐受手术者宜急诊或早期内镜下Oddi括约肌切开、取石及鼻胆管引流术。
二、慢性胰腺炎
慢性胰腺炎（chronic pancreatitis）是多种原因所致胰实质和胰管的不可逆慢性炎症损害，其特征是反复发作的上腹部疼痛伴进行性胰腺内、外分泌功能减退或丧失。
【病因】
长期大量饮酒和吸烟是慢性胰腺炎最常见的危险因素，乙醇和烟草对胰腺具有直接毒性作用。此外，遗传、自身免疫、各种原因造成的胰管梗阻均可能与本病发生有关，有少部分慢性胰腺炎病因不明。
【病理】
典型的病变是胰腺腺体萎缩和纤维化，呈不规则结节样硬化。胰管狭窄伴节段性扩张，可有胰石或囊肿形成。显微镜下见大量纤维组织增生，腺泡细胞缺失，胞体皱缩，钙化和导管狭窄，致密的胶原和成纤维细胞增生并将胰岛细胞分隔。少数病人可以在胰腺慢性炎症的基础上发生癌变。
【临床表现】
腹痛最常见。疼痛位于上腹部剑突下或偏左，常放射到腰背部，呈束腰带状。疼痛持续的时间较长。可有食欲减退和体重下降。部分病人有胰岛素依赖性糖尿病和脂肪泻。通常将腹痛、体重下降、糖尿病和脂肪泻称之为慢性胰腺炎的四联症。部分病人可因胰头纤维增生压迫胆总管而出现黄疸。
【诊断】
依据典型临床表现，应考虑本病的可能。
粪便检查可发现脂肪滴，有脂肪泻（即，每天摄入脂肪100g超过3天，粪便脂肪含量超过7g/d）。粪便弹性蛋白酶-1测定，<200μg/g粪便提示胰腺外分泌功能不全。
超声可见胰腺局限性结节，胰管扩张，囊肿形成，胰肿大或纤维化；合并胰管结石者可有强回声及伴随的声影。
X线平片可显示胰腺钙化或胰管结石。CT扫描可见胰管结石，胰实质散在钙化，胰腺实质密度改变，胰管扩张；还可发现慢性胰腺炎的合并症如胰腺假性囊肿，十二指肠受压和胰源性门脉高压等。MRCP能显示主胰管、分支胰管和胆总管的影像。EUS-ERCP除了可显示胰管扩张或呈串珠样改变外，还能发现胆胰管开口异常，并且可以进行穿刺活检、胰管引流。
【治疗】
①非手术治疗 ①病因治疗：戒绝烟、酒。②镇痛：应予以非甾体类抗炎药物开始，如有必要，可用曲马多或者丙氧酚类镇痛药物。只有在上述药物仍无法缓解疼痛的情况下，才能使用麻醉镇痛药物，但是要注意药物成瘾。③饮食疗法：少食多餐，高蛋白、高维生素、低脂饮食，控制糖的摄入。④补充胰酶：消化不良，特别对脂肪泻病人，应给予大量外源性胰酶制剂。⑤控制糖尿病：控制饮食，必要时采用胰岛素替代疗法。⑥营养支持：长期慢性胰腺炎多伴有营养不良。除饮食疗法外，可有计划地给予肠外和（或）肠内营养支持。
②手术治疗 主要目的是减轻疼痛，延缓疾病的进展，但不能逆转病理过程。慢性胰腺炎合并胆道梗阻，十二指肠梗阻和怀疑癌变者，应尽早手术。
（1）胰管引流术：①经十二指肠行Oddi括约肌切开术，解除壶腹部狭窄，使胰管引流通畅；也可经ERCP行此手术。②胰管空肠吻合术：常用术式有Partington手术即全程切开胰管，取出结石，胰管与空肠侧侧吻合。
（2）胰腺切除术：有严重胰腺纤维化而无胰管扩张者，根据病变范围选用：①胰体尾部切除术，适用于胰体尾部病变。②胰十二指肠切除术（Whipple手术），适宜于胰头肿块的病人，可解除胆道和十二指肠梗阻，保留了富有胰岛细胞的胰体尾部。③全胰切除术：适用于病变范围广的顽固性疼痛病人。半数以上病人可解除疼痛，但术后可发生糖尿病、脂肪泻和体重下降，病人需终生注射胰岛素及口服胰酶制剂。
（3）胰腺切除联合胰管引流：可以切除胰头炎性病变部位，解除对周围器官的压迫，缓解疼痛，又可以保证胰管引流，最大限度的保留胰腺内外分泌功能的同时保留了胆总管和十二指肠的完整性。①Frey手术，局限性胰头切除+胰管全程纵行切开空肠吻合；②Beger手术，胰颈横断，胰头次全切除，分别行胰头创面、远端胰腺和空肠吻合；③Berge手术，局限性胰头切除+胰头创面空肠吻合术，不做全程胰管纵行切开。
此外，对顽固性剧烈疼痛，其他方法无效时，可施行内脏神经切断术或内脏神经节周围无水乙醇等药物注射，以控制疼痛。
急性胰腺炎（acute pancreatitis）是一种常见的急腹症，病情复杂多变，程度轻重不等。轻者仅表现为胰腺水肿，临床多见，常呈自限性（self-limiting），预后良好。重者出现胰腺坏死，并发腹膜炎、休克，继发全身多器官功能衰竭，病死率高。
急性胰腺炎有多种致病危险因素，主要如下：
①胆道疾病 占50%以上，称胆源性胰腺炎。结石可阻塞胆总管末端，此时胆汁可经“共同通道”反流入胰管，动物实验显示胆盐可直接导致腺泡细胞质钙离子浓度增高，引起腺泡细胞坏死或胰管内高压，细小胰管破裂，胰液进入腺泡周围组织。此时胰蛋白酶原被胶原酶激活成胰蛋白酶，后者又激活磷脂酶A、弹力蛋白酶、糜蛋白酶和胰舒血管素等对胰腺进行“自我消化”，诱发急性胰腺炎。造成胆总管末端阻塞的原因还有炎症或手术操作引起的十二指肠乳头水肿或狭窄、Oddi括约肌痉挛、肿瘤和胆道蛔虫等。
②饮酒 是常见病因之一。乙醇能直接损伤胰腺，还可刺激胰液分泌、引起十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，其结果造成胰管内压力增高，胰管破裂。乙醇触发炎症传导通路中核因子NF-κB，使得TNF-α、IL-1和调节细胞凋亡相关的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶生成增加，加之可以增加胰腺微循环障碍等综合因素，结果诱发急性胰腺炎。
③代谢性疾病 高脂血症性胰腺炎（高脂蛋白血症I、IV或V型）和高钙血症（甲状旁腺功能亢进），随着我国人民生活水平的提高，高脂血性胰腺炎发病率较前增加。
④十二指肠液反流 当十二指肠内压力增高，十二指肠液可向胰管内反流。十二指肠液反流的原因有：十二指肠憩室、胆胰管解剖异常、环状胰腺、十二指肠炎性狭窄、胰腺钩突部肿瘤、胃大部切除术后输入袢梗阻、蛔虫性感染和其他梗阻因素。
⑤医源性因素 内镜逆行胰胆管造影（ERCP）可导致约2%~10%病人发生胰腺炎，胰管空肠吻合口狭窄也可能导致残余胰腺炎。
⑥肿瘤 胰腺导管内乳头状黏液肿瘤（IPMN）、胰腺癌等可以导致胰管梗阻从而发生急性胰腺炎。
⑦某些药物 5-氨基水杨酸、硫唑嘌呤、6-巯嘌呤、阿糖胞苷、双脱氧肌苷、利尿药如呋塞米、噻嗪类；雌激素、甲硝唑、丙戊酸、对乙酰氨基酚等药物可导致急性胰腺炎。
⑧创伤 上腹部钝器伤、穿通伤、手术创伤等。
⑨胰腺血液循环障碍 低血压、心肺旁路、动脉栓塞、血管炎以及血液黏滞度增高等因素均可造成胰腺血液循环障碍而发生急性胰腺炎。
⑩其他发病因素 如饮食、感染以及与妊娠有关的代谢、内分泌、遗传和自身免疫性疾病等。少数病因不明者，临床上称之为特发性急性胰腺炎。
【发病机制与病理生理】
急性胰腺炎的发病机制复杂，目前尚未完全阐明。大多数研究者认为急性胰腺炎是腺泡内胰酶异常激活的结果。腺泡内的胰酶激活诱导胰腺实质的自身消化，在此基础上腺泡细胞释放炎性细胞因子，诸如肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-1、IL-2、IL-6和抗炎介质如IL-10、IL-1受体阻断剂，可引起炎症的级联反应。严重时胰腺局部可发生出血和坏死，继而引起全身炎症反应综合征（SIRS），甚至多脏器功能衰竭。
【病理】
基本病理改变是胰腺呈不同程度的水肿、充血、出血和坏死。
①急性水肿性胰腺炎 病变轻，多局限在体尾部。胰腺肿胀变硬，充血，被膜紧张，胰周可有积液。腹腔内的脂肪组织，特别是大网膜可见散在粟粒状或斑块状的黄白色皂化斑（脂肪酸钙），腹水为淡黄色。镜下见间质充血、水肿并有炎性细胞浸润，有时可发生局限性脂肪坏死。
②急性出血坏死性胰腺炎 病变以胰腺实质出血、坏死为特征。胰腺肿胀，呈暗紫色，分叶结构模糊，坏死灶呈灰黑色，严重者整个胰腺变黑。腹腔内可见皂化斑和脂肪坏死灶，腹膜后可出现广泛组织坏死。腹腔内或腹膜后有咖啡色或暗红色血性液体或血性混浊渗液。镜下可见脂肪坏死和腺泡破坏，腺泡小叶结构模糊不清。间质小血管壁也有坏死，呈现片状出血，炎细胞浸润。
【临床表现】
由于病变程度不同，病人的临床表现差异很大。
①腹痛 是本病的主要症状。常于饱餐和饮酒后突然发作，腹痛剧烈，多位于左上腹，向左肩及左腰背部放射。胆源性者腹痛始发于右上腹，逐渐向左侧转移。病变累及全胰时，疼痛范围较宽并呈束带状向腰背部放射。
②腹胀 与腹痛同时存在。是腹腔神经丛受刺激引起肠麻痹的结果，早期为反射性，继发感染后则由腹膜后的炎症刺激所致。腹膜后炎症越严重，腹胀越明显，腹腔积液时可加重腹胀，病人排便、排气停止。腹腔内压增高可导致腹腔间隔室综合征（abdominal compartment syndrome）。
③恶心、呕吐 早期即可出现，呕吐往往剧烈而频繁。呕吐物为胃十二指肠内容物，偶可呈咖啡色。呕吐后腹痛不缓解。
④腹膜炎体征 急性水肿性胰腺炎时压痛多只限于上腹部，常无明显肌紧张。重症急性胰腺炎腹部压痛明显，可伴有肌紧张和反跳痛，范围较广，可累及全腹。肠鸣音减弱或消失，腹腔渗液量大者移动性浊音为阳性。
⑤其他 轻症急性胰腺炎可不发热或轻度发热。合并胆道感染常伴有寒战、高热。胰腺坏死伴感染时，持续性高热为主要症状之一。若胆道结石嵌顿或肿大胰头压迫胆总管可出现黄疸。重症胰腺炎病人可有脉搏细速、血压下降，乃至休克。早期休克主要是由低血容量所致，后期继发感染使休克原因复杂化且难以纠正。伴急性肺功能衰竭时可有呼吸困难和发绀。胰腺坏死伴感染时，可出现腰部皮肤水肿、发红和压痛。少数严重病人胰腺的出血可经腹膜后途径渗入皮下，在腰部、季肋部和下腹部皮肤出现大片青紫色瘀斑，称Grey-Turner征；若出现在脐周，称Cullen征。胃肠出血时可有呕血和便血。血钙降低时，可出现手足抽搐。严重者可有DIC表现及中枢神经系统症状，如感觉迟钝、意识模糊乃至昏迷。
【诊断】
①实验室检查
（1）胰酶测定：血清、尿淀粉酶测定是最常用的诊断方法。血清淀粉酶在发病数小时开始升高，24小时达高峰，4~5天后逐渐降至正常；尿淀粉酶在24小时才开始升高，48小时到高峰，下降缓慢，1~2周后恢复正常。淀粉酶不同检测方法产生的诊断参考值不同，淀粉酶值愈高诊断正确率也越大。但升高的幅度和病变严重程度不成正相关。
消化道穿孔、肠梗阻、胆囊炎、肠系膜缺血、腮腺炎和巨淀粉酶血症等疾病血淀粉酶也可升高，而个别严重的急性胰腺炎淀粉酶水平也可能在正常参考值范围内，应注意鉴别。
血清脂肪酶明显升高（正常值23-300U/L）具有特异性，也是比较客观的诊断指标。
（2）其他项目：包括白细胞增高、高血糖、肝功能异常、低血钙、血气分析异常等。诊断性腹腔穿刺若抽出血性渗出液，且淀粉酶值升高对诊断很有帮助。C反应蛋白（CRP）增高（发病48小时>150mg/L）提示病情较重。
②影像学诊断
（1）超声：可发现胰腺肿大和胰周液体积聚。胰腺水肿时显示为均匀低回声，出现粗大的强回声提示有出血、坏死的可能。如发现胆道结石，胆管扩张，胆源性胰腺炎可能性大。超声易受胃肠气体干扰，可影响其诊断的准确性。
（2）CT扫描：是最具诊断价值的影像学检查。不仅能诊断急性胰腺炎，而且能鉴别是否合并胰腺组织坏死。在胰腺弥漫性肿大的基础上出现质地不均，液化和蜂窝状低密度区，则可诊断为胰腺坏死。
（3）MRI：可提供与CT类似的诊断信息。MRCP能清晰地显示胆管及胰管，对诊断胆道结石、胆胰管解剖异常等引起的胰腺炎有重要作用。
③诊断标准 临床上符合以下3项特征中的2项，即可诊断为急性胰腺炎：①与急性胰腺炎临床表现相符合的腹痛；②血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍；③符合急性胰腺炎的影像学改变。
④病情严重程度分级
（1）轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP）：为水肿性胰腺炎，占急性胰腺炎的60%，无器官功能衰竭和局部或全身并发症。主要表现为上腹痛、恶心、呕吐，可有腹膜炎，但多局限于上腹部，体征较轻，经及时的液体治疗，通常在1-2周内恢复，病死率极低。
（2）中症急性胰腺炎（moderately severe acute pancreatitis，MSAP）：伴有一过性的器官功能衰竭（48小时内可以自行恢复），约占急性胰腺炎的30%，伴有局部或全身并发症。早期病死率低，后期如坏死组织合并感染，病死率增高。
（3）重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）：约占10%，伴有持续的器官功能衰竭（超过48小时），且不能自行恢复，涉及的器官包括呼吸系统、心血管和肾脏。器官功能衰竭的评分标准通常采用改良的Marshall评分，≥2分可判断为SAP伴器官功能衰竭。SAP病人多为出血坏死性胰腺炎，除上述症状外，腹膜炎范围大，腹胀明显，肠鸣音减弱或消失；偶见腰肋部或脐周皮下瘀斑征。腹水呈血性或脓性。严重者发生休克，出现多脏器功能障碍，病死率高达30%。
针对SAP国际上有许多评分系统，有Ranson评分，≥3项为阳性，提示SAP；急性生理学和慢性健康评分（APACHEⅡ），≥8提示SAP。
⑤临床分期 根据急性胰腺炎的2个死亡高峰期，将急性胰腺炎分为早期和后期2个可以重叠的时期。
（1）早期：为发病1周内，可延长至第2周。主要病理生理变化为胰酶的异常激活导致的全身细胞因子瀑布样级联反应，临床表现为全身炎症反应综合征（SIRS），甚至可以发生多脏器功能障碍。早期阶段，胰腺局部形态学改变不能反映病情严重程度。
（2）后期：为发病1周后，病程可长达数周甚至数月。仅见于中度重症胰腺炎（MSAP）或重症急性胰腺炎（SAP）。临床表现为持续的SIRS，器官功能障碍或者衰竭，胰腺或者胰腺周围组织的坏死。
【并发症】
①局部并发症 ①急性胰周液体积聚（acute peripancreatic fluid collection，APFC）；②胰腺假性囊肿（pancreatic pseudocyst，PPC）；③急性坏死物积聚（acute necrotic collection，ANC）；④包裹性坏死（walled-off necrosis，WON）。以上每种局部并发症均分为感染性和无菌性两种情况，其中ANC和WON继发感染又称为感染性坏死；⑤其他，包括胸腔积液、胃流出道梗阻、消化道瘘、腹腔或消化道出血、脾静脉或门静脉血栓形成等。
②全身并发症 包括SIRS、脓毒症（sepsis）、多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）及腹腔间隔室综合征等。
【治疗】
根据急性胰腺炎的分型、分期和病因选择恰当的治疗方法。
①非手术治疗 适应于轻症胰腺炎及尚无外科干预指征的中度重症和重症急性胰腺炎。重症急性胰腺炎因病情危重和需要器官功能支持，往往需进入重症监护室治疗，必要时予以机械通气和床旁透析。
（1）禁食、胃肠减压：持续胃肠减压可防止呕吐、减轻腹胀、降低腹内压。
（2）补液、防治休克：静脉输液，补充电解质，纠正酸中毒，预防治疗低血压，维持循环稳定，改善微循环。
（3）镇痛解痉：在诊断明确的情况下给予解痉止痛药，常用的解痉药有山莨菪碱、阿托品等，效果不明显的时候可以予以其他镇痛药物，如弱阿片类中枢镇痛药物、非甾体类镇痛药，吗啡虽可引起Oddi括约肌张力增高，但对预后并无不良影响。
（4）抑制胰腺分泌：质子泵抑制剂（proton pump inhibitors，PPI）或H₂受体阻滞剂，可间接抑制胰腺分泌；生长抑素（如octreotide）及胰蛋白酶抑制剂也有抑制胰腺分泌的作用。
（5）营养支持：禁食期主要靠完全肠外营养（TPN）。待病情稳定，肠功能恢复后可早期给予肠内营养，酌情恢复饮食。
（6）抗生素的应用：有感染证据时可经验性或针对性使用抗生素。常见致病菌有大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、克雷伯菌和鲍曼不动杆菌等。
（7）中药治疗：呕吐基本控制后，经胃管注入中药，常用复方清胰汤加减：银花、连翘、黄连、黄芩、厚朴、枳壳、木香、红花、生大黄（后下）。酌情每天3~6次，注入后夹管2小时。
②手术治疗
（1）手术适应证：①急性腹膜炎不能排除其他急腹症时；②伴胆总管下端梗阻或胆道感染者；③合并肠穿孔、大出血或胰腺假性囊肿；④胰腺和胰周坏死组织继发感染。
（2）手术方式：最常用的是坏死组织清除加引流术。可选用开放手术（经腹腔或腹膜后小切口途径）或使用内镜（肾镜，腹腔镜等）行坏死组织清除引流术。开腹手术可经上腹弧形或正中切口开腹，进入网膜囊清除胰周和腹膜后的渗液、脓液以及坏死组织，彻底冲洗后放置多根引流管从腹壁或腰部引出，以便术后灌洗和引流。若坏死组织较多，切口也可敞开填塞，以便术后反复多次清除坏死组织。同时行胃造口、空肠造口（肠内营养通道），必要时可以行胆道引流术。后腹膜途径需术前影像学定位，经腰胁部侧方小切口进入脓腔进行坏死组织清除和引流术。若继发肠瘘，可将瘘口外置或行近端肠管外置造口术。形成假性囊肿者，可择期行内引流或外引流术。
（3）胆源性胰腺炎的手术治疗：目的是解除梗阻，畅通引流，依据是否有胆囊结石及胆管结石处理方法不同。仅有胆囊结石，且症状轻者，可在初次住院期间行胆囊切除。胰腺病情严重需要等待病情稳定择期行胆囊切除。胆管结石合并胆道梗阻，且病情较严重或一般情况差，无法耐受手术者宜急诊或早期内镜下Oddi括约肌切开、取石及鼻胆管引流术。
二、慢性胰腺炎
慢性胰腺炎（chronic pancreatitis）是多种原因所致胰实质和胰管的不可逆慢性炎症损害，其特征是反复发作的上腹部疼痛伴进行性胰腺内、外分泌功能减退或丧失。
【病因】
长期大量饮酒和吸烟是慢性胰腺炎最常见的危险因素，乙醇和烟草对胰腺具有直接毒性作用。此外，遗传、自身免疫、各种原因造成的胰管梗阻均可能与本病发生有关，有少部分慢性胰腺炎病因不明。
【病理】
典型的病变是胰腺腺体萎缩和纤维化，呈不规则结节样硬化。胰管狭窄伴节段性扩张，可有胰石或囊肿形成。显微镜下见大量纤维组织增生，腺泡细胞缺失，胞体皱缩，钙化和导管狭窄，致密的胶原和成纤维细胞增生并将胰岛细胞分隔。少数病人可以在胰腺慢性炎症的基础上发生癌变。
【临床表现】
腹痛最常见。疼痛位于上腹部剑突下或偏左，常放射到腰背部，呈束腰带状。疼痛持续的时间较长。可有食欲减退和体重下降。部分病人有胰岛素依赖性糖尿病和脂肪泻。通常将腹痛、体重下降、糖尿病和脂肪泻称之为慢性胰腺炎的四联症。部分病人可因胰头纤维增生压迫胆总管而出现黄疸。
【诊断】
依据典型临床表现，应考虑本病的可能。
粪便检查可发现脂肪滴，有脂肪泻（即，每天摄入脂肪100g超过3天，粪便脂肪含量超过7g/d）。粪便弹性蛋白酶-1测定，<200μg/g粪便提示胰腺外分泌功能不全。
超声可见胰腺局限性结节，胰管扩张，囊肿形成，胰肿大或纤维化；合并胰管结石者可有强回声及伴随的声影。
X线平片可显示胰腺钙化或胰管结石。CT扫描可见胰管结石，胰实质散在钙化，胰腺实质密度改变，胰管扩张；还可发现慢性胰腺炎的合并症如胰腺假性囊肿，十二指肠受压和胰源性门脉高压等。MRCP能显示主胰管、分支胰管和胆总管的影像。EUS-ERCP除了可显示胰管扩张或呈串珠样改变外，还能发现胆胰管开口异常，并且可以进行穿刺活检、胰管引流。
【治疗】
①非手术治疗 ①病因治疗：戒绝烟、酒。②镇痛：应予以非甾体类抗炎药物开始，如有必要，可用曲马多或者丙氧酚类镇痛药物。只有在上述药物仍无法缓解疼痛的情况下，才能使用麻醉镇痛药物，但是要注意药物成瘾。③饮食疗法：少食多餐，高蛋白、高维生素、低脂饮食，控制糖的摄入。④补充胰酶：消化不良，特别对脂肪泻病人，应给予大量外源性胰酶制剂。⑤控制糖尿病：控制饮食，必要时采用胰岛素替代疗法。⑥营养支持：长期慢性胰腺炎多伴有营养不良。除饮食疗法外，可有计划地给予肠外和（或）肠内营养支持。
②手术治疗 主要目的是减轻疼痛，延缓疾病的进展，但不能逆转病理过程。慢性胰腺炎合并胆道梗阻，十二指肠梗阻和怀疑癌变者，应尽早手术。
（1）胰管引流术：①经十二指肠行Oddi括约肌切开术，解除壶腹部狭窄，使胰管引流通畅；也可经ERCP行此手术。②胰管空肠吻合术：常用术式有Partington手术即全程切开胰管，取出结石，胰管与空肠侧侧吻合。
（2）胰腺切除术：有严重胰腺纤维化而无胰管扩张者，根据病变范围选用：①胰体尾部切除术，适用于胰体尾部病变。②胰十二指肠切除术（Whipple手术），适宜于胰头肿块的病人，可解除胆道和十二指肠梗阻，保留了富有胰岛细胞的胰体尾部。③全胰切除术：适用于病变范围广的顽固性疼痛病人。半数以上病人可解除疼痛，但术后可发生糖尿病、脂肪泻和体重下降，病人需终生注射胰岛素及口服胰酶制剂。
（3）胰腺切除联合胰管引流：可以切除胰头炎性病变部位，解除对周围器官的压迫，缓解疼痛，又可以保证胰管引流，最大限度的保留胰腺内外分泌功能的同时保留了胆总管和十二指肠的完整性。①Frey手术，局限性胰头切除+胰管全程纵行切开空肠吻合；②Beger手术，胰颈横断，胰头次全切除，分别行胰头创面、远端胰腺和空肠吻合；③Berge手术，局限性胰头切除+胰头创面空肠吻合术，不做全程胰管纵行切开。
此外，对顽固性剧烈疼痛，其他方法无效时，可施行内脏神经切断术或内脏神经节周围无水乙醇等药物注射，以控制疼痛。
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