摘要
依据日光波长可将日光分为紫外线、可见光和红外线。引起皮肤病的主要是紫外线(UV)。UV又细分为短波紫外线(UVC)、中波紫外线(UVB)和长波紫外线(UVA)。其中UVB和UV...
依据日光波长可将日光分为紫外线、可见光和红外线。引起皮肤病的主要是紫外线(UV)。UV又细分为短波紫外线(UVC)、中波紫外线(UVB)和长波紫外线(UVA)。其中UVB和UVA是引起光敏性皮肤病的主要作用光谱，UVC全部被大气臭氧层吸收，不能到达地球表面。UV光波长越长，穿透力越强而能量越小；UVB只能达到表皮基底层，强烈照射能引起表皮坏死和色素沉着；UVA可穿过表皮作用于真皮浅层，与皮肤老化相关。按其作用机制可分为日晒伤、光毒性反应(phototoxicity)和光超敏反应(photoallergy)。
1.日晒伤：皮肤接受超过耐受量的中波紫外线(尤其是308nm)引起的急性皮肤炎症，多由于过度日晒引起。
2.光毒性反应：一种非免疫反应，任何个体接受超量日光照射后都会发生反应，可分为急性和慢性，后者多见于长期反复大量日晒者，如海员皮肤、光线性角化病、光老化等。
3.光超敏反应：一种淋巴细胞介导的迟发型超敏反应，只发生于少数具有光敏素质的个体。光敏物质吸收光能后发生化学变化成为半抗原，并与体内大分子结合形成完全抗原，刺激机体产生抗体或细胞免疫致病。根据发病时间可分为速发型光超敏反应(如日光性荨麻疹)和迟发型光超敏反应(如多形性日光疹)。光敏物可分为内源性(如卟啉)和外源性(如泥螺、灰菜和磺胺类药物等)。
光毒性反应和光超敏反应临床上有时不易区分，两者可同时存在或以其中一种为主。光毒性反应与光超敏反应的鉴别要点：光毒性反应由光敏物质经紫外线激活后直接损伤细胞，首次暴露即可发生，呈剂量依赖性，皮损局限于曝光部位（如红斑、水疱），边界清晰；光超敏反应属Ⅳ型变态反应，需致敏期且再次接触才发病，皮损呈多形性（丘疹、湿疹样），边界模糊并可扩散至非曝光区，常伴剧烈瘙痒，可通过光斑贴试验区分，前者表现为增强型红斑反应，后者呈现典型过敏反应模式。
一、日晒伤
日晒伤(sunburn)也称为晒斑或日光性皮炎(solar dermatitis)，是由于强烈日光照射后，暴晒处皮肤发生的急性光毒性反应。
【病因和发病机制】
皮肤接受了超过耐受量的紫外线引起，以UVB为主。一方面可因日光过强、暴露时间过长，另一方面可因个体皮肤的易晒伤因素，如白、嫩、薄的皮肤。皮肤经紫外线过度照射后，细胞中蛋白质和核酸吸收大量的紫外线产生一系列复杂的光生物化学反应，造成表皮细胞坏死，释放多种活性介质，引起真皮血管扩张，组织水肿，黑素合成加快等反应。
【临床表现】
春夏季多见，妇女、儿童及浅肤色人群易发病。一般日晒后6小时左右，暴露部位出现弥漫性红斑，成鲜红色，边界清楚，峰值在12~24小时，后红斑渐淡和消退，脱屑，并留有色素沉着。皮损较重时可出现水肿、水疱，可破溃结痂。局部可自觉灼痛。皮损泛发时可有不适、寒战和发热等全身症状。
【诊断和鉴别诊断】
根据强烈日光暴晒史及典型临床表现，本病容易诊断。本病应与接触性皮炎进行鉴别，后者有接触刺激物史，与日晒无关，可发生于任何季节，皮损发生于刺激物接触处。
【预防和治疗】
应避免暴晒，并在暴露部位外用物理性遮光剂或化学性遮光剂，如5%二氧化钛霜、二苯甲酮等，可根据个人皮肤类型选择遮光剂的防晒指数(sun protection factor，SPF)。逐渐外出锻炼，提高对日光的耐受性。
治疗以早期局部外用药物为主，以消炎、安抚、止痛为原则。一般可外用炉甘石洗剂和(或)糖皮质激素，严重者可用3%硼酸溶液湿敷。有全身症状者可口服抗组胺药、维生素C、非甾体类抗炎药，严重者可系统应用糖皮质激素。
日晒伤（日光性皮炎）的治疗要点：
局部处理：
立即冷敷：使用生理盐水或冷水湿敷（每次15-20分钟，每日3-4次），避免冰敷以防冻伤。
保湿修复：外涂含透明质酸、泛醇的凝胶（如芦荟胶）或低敏乳霜（雅漾、理肤泉），缓解脱皮干燥。
药物干预：中轻度皮损可外用0.5%氢化可的松乳膏（每日2次，连用3天），避免强效激素以防皮肤萎缩。
系统治疗：
止痛消炎：口服非甾体抗炎药（布洛芬400mg每6小时）或对乙酰氨基酚，缓解疼痛和炎症。
抗组胺药：西替利嗪10mg/d或氯雷他定10mg/d减轻瘙痒和水肿。
重度病例：广泛水疱或发热者需短期口服泼尼松（20-30mg/d，3-5天）。
预防与护理：
48小时内严格避光，避免二次晒伤。
选择SPF50+广谱防晒霜（含氧化锌/二氧化钛），每2小时补涂。
穿戴宽檐帽、防紫外线衣物（UPF>40），减少10:00-16:00户外活动。
特殊注意：
水疱处理：小水疱勿刺破，大水疱无菌抽吸后外敷抗菌软膏（莫匹罗星）。
继发感染：出现脓液、红肿热痛时口服阿莫西林克拉维酸钾（625mg bid）。
日晒伤治疗以冷敷和保湿为基础，轻症用弱效激素乳膏+口服止痛药，重症短期系统用糖皮质激素。严格防晒与皮肤屏障修复是关键，合并感染需抗炎抗菌联合处理。
二、多形性日光疹
多形性日光疹(polymorphous sunlight eruption)是一种特发性、反复发作的、以多形皮损为特征的常见光感性皮肤病。
【病因和发病机制】
病因目前尚不清楚。目前一般认为由日光诱发的迟发型超敏反应介导，且致病光谱较宽，UVA、UVB和可见光均可。其发生也可能与遗传、内分泌和代谢异常等有关。
【临床表现】
发病与季节有关，一般春夏季加重，秋冬季节减轻。多见于中青年女性，好发于曝光部位(如面部、颈后、颈前V形区、手背和前臂伸侧)，而头发及衣物遮盖部位多不累及。常在日晒1小时内自觉瘙痒，数日后出现皮损。皮损形态多样，常见的有丘疹、丘疱疹，也可表现为水肿性红斑或斑块，但对每一位患者而言，皮损常以单一形态为主。患者自觉瘙痒显著，一般全身症状轻微，但易反复发作，病程长短不一。
【诊断和鉴别诊断】
主要根据发生于青年女性曝光部位的多形性皮损，但以某一皮损类型为主进行诊断，常反复发作，可有光斑试验阳性、紫外线红斑试验异常反应。
本病应与湿疹、慢性光化性皮炎、盘状红斑狼疮等进行鉴别。湿疹皮损呈多形性，可见于非暴露部位或全身，与日光、季节无明显关系。慢性光化性皮炎主要发生于50岁以上男性，病情持久，可从春夏持续到冬季，可见于非曝光部位。
【预防和治疗】
应避免暴晒，外出时应使用遮光剂；易感者也可在发病季节前，让皮肤适当地逐渐增加日晒或者进行预防性光疗以提高皮肤对光线的耐受力。
1.外用药物治疗：以外用糖皮质激素制剂为主，通常采用超强效或强效制剂，数日使皮损消退，也可外用钙调磷酸酶抑制剂。
2.系统药物治疗：可口服羟氯喹，烟酰胺、β-胡萝卜素对部分患者有效；严重者可口服糖皮质激素或环孢素。
多形性日光疹的治疗需兼顾急性期控制与长期预防：
急性期处理：外用中效糖皮质激素（如0.1%糠酸莫米松乳膏）缓解红斑瘙痒，严重者短期口服泼尼松（20-30mg/d，5-7天）；联合抗组胺药（如西替利嗪10mg/d）减轻症状。
光防护：严格使用广谱防晒霜（SPF50+/PA++++），穿戴防紫外线衣物，避免10:00-16:00紫外线高峰时段外出。
光疗预防：春夏季前进行窄谱UVB（311nm）或PUVA渐增剂量照射，诱导皮肤光耐受，有效率约70%。
免疫调节：顽固病例可试用羟氯喹（200mg bid，3个月）或β-胡萝卜素（30mg/d），抑制光敏反应。
新型疗法：研究显示小剂量阿法诺肽（α-MSH类似物）皮下注射可减少复发，但需进一步验证。
治疗以光防护为基础，急性期激素+抗组胺药控制症状，光疗和羟氯喹用于预防复发，新型生物制剂尚在探索阶段。
1.日晒伤：皮肤接受超过耐受量的中波紫外线(尤其是308nm)引起的急性皮肤炎症，多由于过度日晒引起。
2.光毒性反应：一种非免疫反应，任何个体接受超量日光照射后都会发生反应，可分为急性和慢性，后者多见于长期反复大量日晒者，如海员皮肤、光线性角化病、光老化等。
3.光超敏反应：一种淋巴细胞介导的迟发型超敏反应，只发生于少数具有光敏素质的个体。光敏物质吸收光能后发生化学变化成为半抗原，并与体内大分子结合形成完全抗原，刺激机体产生抗体或细胞免疫致病。根据发病时间可分为速发型光超敏反应(如日光性荨麻疹)和迟发型光超敏反应(如多形性日光疹)。光敏物可分为内源性(如卟啉)和外源性(如泥螺、灰菜和磺胺类药物等)。
光毒性反应和光超敏反应临床上有时不易区分，两者可同时存在或以其中一种为主。光毒性反应与光超敏反应的鉴别要点：光毒性反应由光敏物质经紫外线激活后直接损伤细胞，首次暴露即可发生，呈剂量依赖性，皮损局限于曝光部位（如红斑、水疱），边界清晰；光超敏反应属Ⅳ型变态反应，需致敏期且再次接触才发病，皮损呈多形性（丘疹、湿疹样），边界模糊并可扩散至非曝光区，常伴剧烈瘙痒，可通过光斑贴试验区分，前者表现为增强型红斑反应，后者呈现典型过敏反应模式。
一、日晒伤
日晒伤(sunburn)也称为晒斑或日光性皮炎(solar dermatitis)，是由于强烈日光照射后，暴晒处皮肤发生的急性光毒性反应。
【病因和发病机制】
皮肤接受了超过耐受量的紫外线引起，以UVB为主。一方面可因日光过强、暴露时间过长，另一方面可因个体皮肤的易晒伤因素，如白、嫩、薄的皮肤。皮肤经紫外线过度照射后，细胞中蛋白质和核酸吸收大量的紫外线产生一系列复杂的光生物化学反应，造成表皮细胞坏死，释放多种活性介质，引起真皮血管扩张，组织水肿，黑素合成加快等反应。
【临床表现】
春夏季多见，妇女、儿童及浅肤色人群易发病。一般日晒后6小时左右，暴露部位出现弥漫性红斑，成鲜红色，边界清楚，峰值在12~24小时，后红斑渐淡和消退，脱屑，并留有色素沉着。皮损较重时可出现水肿、水疱，可破溃结痂。局部可自觉灼痛。皮损泛发时可有不适、寒战和发热等全身症状。
【诊断和鉴别诊断】
根据强烈日光暴晒史及典型临床表现，本病容易诊断。本病应与接触性皮炎进行鉴别，后者有接触刺激物史，与日晒无关，可发生于任何季节，皮损发生于刺激物接触处。
【预防和治疗】
应避免暴晒，并在暴露部位外用物理性遮光剂或化学性遮光剂，如5%二氧化钛霜、二苯甲酮等，可根据个人皮肤类型选择遮光剂的防晒指数(sun protection factor，SPF)。逐渐外出锻炼，提高对日光的耐受性。
治疗以早期局部外用药物为主，以消炎、安抚、止痛为原则。一般可外用炉甘石洗剂和(或)糖皮质激素，严重者可用3%硼酸溶液湿敷。有全身症状者可口服抗组胺药、维生素C、非甾体类抗炎药，严重者可系统应用糖皮质激素。
日晒伤（日光性皮炎）的治疗要点：
局部处理：
立即冷敷：使用生理盐水或冷水湿敷（每次15-20分钟，每日3-4次），避免冰敷以防冻伤。
保湿修复：外涂含透明质酸、泛醇的凝胶（如芦荟胶）或低敏乳霜（雅漾、理肤泉），缓解脱皮干燥。
药物干预：中轻度皮损可外用0.5%氢化可的松乳膏（每日2次，连用3天），避免强效激素以防皮肤萎缩。
系统治疗：
止痛消炎：口服非甾体抗炎药（布洛芬400mg每6小时）或对乙酰氨基酚，缓解疼痛和炎症。
抗组胺药：西替利嗪10mg/d或氯雷他定10mg/d减轻瘙痒和水肿。
重度病例：广泛水疱或发热者需短期口服泼尼松（20-30mg/d，3-5天）。
预防与护理：
48小时内严格避光，避免二次晒伤。
选择SPF50+广谱防晒霜（含氧化锌/二氧化钛），每2小时补涂。
穿戴宽檐帽、防紫外线衣物（UPF>40），减少10:00-16:00户外活动。
特殊注意：
水疱处理：小水疱勿刺破，大水疱无菌抽吸后外敷抗菌软膏（莫匹罗星）。
继发感染：出现脓液、红肿热痛时口服阿莫西林克拉维酸钾（625mg bid）。
日晒伤治疗以冷敷和保湿为基础，轻症用弱效激素乳膏+口服止痛药，重症短期系统用糖皮质激素。严格防晒与皮肤屏障修复是关键，合并感染需抗炎抗菌联合处理。
二、多形性日光疹
多形性日光疹(polymorphous sunlight eruption)是一种特发性、反复发作的、以多形皮损为特征的常见光感性皮肤病。
【病因和发病机制】
病因目前尚不清楚。目前一般认为由日光诱发的迟发型超敏反应介导，且致病光谱较宽，UVA、UVB和可见光均可。其发生也可能与遗传、内分泌和代谢异常等有关。
【临床表现】
发病与季节有关，一般春夏季加重，秋冬季节减轻。多见于中青年女性，好发于曝光部位(如面部、颈后、颈前V形区、手背和前臂伸侧)，而头发及衣物遮盖部位多不累及。常在日晒1小时内自觉瘙痒，数日后出现皮损。皮损形态多样，常见的有丘疹、丘疱疹，也可表现为水肿性红斑或斑块，但对每一位患者而言，皮损常以单一形态为主。患者自觉瘙痒显著，一般全身症状轻微，但易反复发作，病程长短不一。
【诊断和鉴别诊断】
主要根据发生于青年女性曝光部位的多形性皮损，但以某一皮损类型为主进行诊断，常反复发作，可有光斑试验阳性、紫外线红斑试验异常反应。
本病应与湿疹、慢性光化性皮炎、盘状红斑狼疮等进行鉴别。湿疹皮损呈多形性，可见于非暴露部位或全身，与日光、季节无明显关系。慢性光化性皮炎主要发生于50岁以上男性，病情持久，可从春夏持续到冬季，可见于非曝光部位。
【预防和治疗】
应避免暴晒，外出时应使用遮光剂；易感者也可在发病季节前，让皮肤适当地逐渐增加日晒或者进行预防性光疗以提高皮肤对光线的耐受力。
1.外用药物治疗：以外用糖皮质激素制剂为主，通常采用超强效或强效制剂，数日使皮损消退，也可外用钙调磷酸酶抑制剂。
2.系统药物治疗：可口服羟氯喹，烟酰胺、β-胡萝卜素对部分患者有效；严重者可口服糖皮质激素或环孢素。
多形性日光疹的治疗需兼顾急性期控制与长期预防：
急性期处理：外用中效糖皮质激素（如0.1%糠酸莫米松乳膏）缓解红斑瘙痒，严重者短期口服泼尼松（20-30mg/d，5-7天）；联合抗组胺药（如西替利嗪10mg/d）减轻症状。
光防护：严格使用广谱防晒霜（SPF50+/PA++++），穿戴防紫外线衣物，避免10:00-16:00紫外线高峰时段外出。
光疗预防：春夏季前进行窄谱UVB（311nm）或PUVA渐增剂量照射，诱导皮肤光耐受，有效率约70%。
免疫调节：顽固病例可试用羟氯喹（200mg bid，3个月）或β-胡萝卜素（30mg/d），抑制光敏反应。
新型疗法：研究显示小剂量阿法诺肽（α-MSH类似物）皮下注射可减少复发，但需进一步验证。
治疗以光防护为基础，急性期激素+抗组胺药控制症状，光疗和羟氯喹用于预防复发，新型生物制剂尚在探索阶段。
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