摘要
艾滋病全称为获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome， AIDS)，是由人类免疫缺陷病毒( human immunodeficiency virus，HIV)感染和破坏主要以CD4+为...
艾滋病全称为获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS），是由人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）感染和破坏主要以CD4+为主的人淋巴细胞，逐渐引起严重免疫缺陷，进而导致各种严重的机会性感染和肿瘤而死亡的疾病。艾滋病的传播速度快、病死率高，目前尚无治愈方法，是人类主要的致死性传染病之一，严重威胁我国公众健康。
2017年联合国艾滋病规划署（UNAIDS）估计全球有3670万感染者，我国现存活HIV感染者和患者约65.4万人，报告死亡19.9万人。目前国内艾滋病总体呈低流行趋势，但与局部高流行并存；疫情从高危人群向一般人群传播；流行的危险因素广泛存在。
【病因】
根据血清学分型，HIV可分为I型（HIV-1）和Ⅱ型（HIV-2），其中HIV-1是艾滋病的主要流行型，HIV-2主要在非洲的少数国家呈局限性流行。
HIV属于反转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组，为直径100~120nm的球形颗粒，由核心和包膜两部分组成。核心包括两条单股RNA链、核心结构蛋白和病毒复制所必需的酶类，含有反转录酶（RT，P51/P66）、整合酶（INT，P32）和蛋白酶（PT，P10）。核心外面为病毒衣壳蛋白（P24、P17）。病毒的最外层为包膜，其中嵌有外膜糖蛋白gp120和跨膜糖蛋白gp41。
HIV在外界环境中的生存能力较弱，对物理因素和化学因素的抵抗力较低。HIV对热很敏感，60℃以上即可失去感染性，100℃处理20分钟可将HIV完全灭活；一般消毒剂如碘酊、过氧乙酸、戊二醛、次氯酸钠等对HBV有效的消毒剂，对HIV也都有良好的灭活作用，75%乙醇也可灭活HIV，但紫外线或γ射线不能灭活HIV。
【发病机制】
HIV进入人体后，其包膜糖蛋白gp120与CD4+细胞（主要为辅助T淋巴细胞，还有巨噬细胞、朗格汉斯细胞等）表面的CD4分子相结合，通过靶细胞的内吞作用和gp41的融合作用，促使HIV进入靶细胞。在细胞核内，反转录酶以病毒RNA为模板转录DNA，合成双链DNA后整合到宿主细胞的DNA中，此后有两种归宿：一是以病毒的DNA为模板转录、翻译、生成病毒RNA和病毒蛋白质，然后装配成新的病毒颗粒，再以芽生方式从细胞中释出新的HIV，细胞最后死亡；另一种是病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带，成为前病毒，进入潜伏期，一旦受到其他微生物或某些化学制剂的刺激而激活，即可大量复制，使细胞死亡。
HIV在繁殖过程中不断杀伤宿主细胞，使CD4+T淋巴细胞数目减少，单核-吞噬细胞、B淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞和自然杀伤细胞等发生损伤，造成免疫功能缺陷，导致机体发生机会性感染和肿瘤。
【传播途径】
艾滋病患者与HIV感染者是本病的传染源，HIV主要存在于感染者和患者的血液、精液、阴道分泌物、胸腹水、脑脊液和乳汁中，经以下3种途径传播：
1.性接触传播 包括同性之间或异性之间的性接触。
2.经血液传播 包括输血、输入血液制品；接受器官移植、介入性操作、文身等；共用针具注射毒品或被HIV污染的针头刺伤皮肤等。
3.母婴传播 也称围生期传播，即感染HIV的母亲通过胎盘、产道、产后母乳喂养等途径传染新生儿。
目前尚未发现HIV可以通过呼吸道、食物、汗液、泪液、昆虫叮咬、握手、共用游泳池等途径传播的证据。
HIV的高危人群有：男同性恋者、静脉注射毒品依赖者、与HIV携带者经常有性接触者。
【临床分期及系统表现】
从感染HIV到发展为艾滋病，可大致分为急性HIV感染、无症状HIV感染和艾滋病3个阶段。
1.急性HIV感染 通常发生在接触HIV后1~2周，HIV大量复制而CD4+T淋巴细胞急剧下降，造成50%~70%的感染者出现HIV病毒血症和免疫系统急性损伤。主要表现为发热、乏力、咽痛及全身不适症状（类似于上呼吸道感染），少数患者可有头痛、皮损、脑膜脑炎或急性多发性神经炎；体检可有颈、枕、腋部淋巴结肿大及肝脾大。上述表现多在1个月内消失。
由于HIV主要侵犯CD4+T淋巴细胞，因此部分患者出现CD4+T淋巴细胞明显减少，而同时CD8+T淋巴细胞增加；有时CD4+T淋巴细胞数可以在正常范围，但CD8+T淋巴细胞明显增加而导致CD4+/CD8+T淋巴细胞比例倒置。周围血淋巴细胞中可培养出HIV病毒，血清中可测出P24抗原，感染后抗P24抗体可持续阴性达2~3个月，这一时期又称“窗口期”。随着抗体的出现，病情稳定，病毒复制明显减少，CD4+T淋巴细胞数可以在未经治疗的情况下恢复到正常范围，CD4+/CD8+T淋巴细胞比例也可以恢复正常水平。
2.无症状HIV感染 可由原发HIV感染或急性感染症状消失后延伸而来，短至数个月，长至20年，平均8~10年。临床上没有任何表现，部分患者可出现持续性淋巴结肿大并维持相当长的时间，也有些可以发展为AIDS。此期感染者血清中能检出HIV以及HIV核心蛋白和包膜蛋白的抗体，具有传染性。
3.艾滋病 患者有发热、腹泻、体重下降、全身浅表淋巴结肿大，常合并各种条件性感染（如口腔念珠菌感染、卡氏肺囊虫肺炎、巨细胞病毒感染、疱疹病毒感染、弓形体病、隐球菌脑膜炎、肺结核）和肿瘤（如卡波西肉瘤、淋巴瘤等），部分中青年患者可出现痴呆。卡氏肺囊虫肺炎或中枢神经系统的感染是多数艾滋病患者死亡的直接原因。未经治疗者在进入此期后的平均生存期为12~18个月。
【HIV感染的皮肤表现】
90%的HIV感染者或艾滋病患者在病程中发生皮肤黏膜病变，可表现为感染性皮损、非感染性皮损和皮肤肿瘤。
1.非感染性皮肤损害 皮损多形性，可类似于脂溢性皮炎、鱼鳞病、毛发红糠疹、银屑病等，但通常病情更为严重。此外还可出现特应性皮炎、光敏性皮炎、玫瑰糠疹、荨麻疹、多形红斑及痤疮样皮损。
2.感染性皮肤损害 表现为各种病原微生物的感染，但病情较一般患者严重。
(1)带状疱疹：累及范围常较大，可出现水疱、大疱、血疱，疼痛剧烈，极易继发细菌感染，可引起脑炎、肺炎，甚至死亡。
(2)单纯疱疹：常复发频繁，皮损分布呈局限性或播散性，表现为持续性口腔、生殖器、肛周重度疱疹，可长期不愈并形成深溃疡。
(3)疣：可表现为寻常疣、扁平疣、传染性软疣等，男性同性恋患者的肛周、直肠部常有尖锐湿疣。
(4)真菌感染：鹅口疮是免疫缺陷最早出现的症状，此外常出现较严重的浅表真菌感染（如泛发性体股癣、手足癣和多发性甲癣等），有时表现不典型，需做真菌镜检和培养；10%~13%艾滋病患者可发生隐球菌感染，常表现为疱疹样皮损，中枢神经系统易受累。
(5)细菌感染：表现为毛囊炎、多发性皮肤脓肿或疖。
3.皮肤肿瘤
(1)卡波西肉瘤（Kaposi sarcoma）：常见于鼻尖、口腔黏膜、躯干、四肢等处；皮损开始为粉红色斑疹，长轴与皮纹方向一致，以后颜色变暗，形成淡紫色或棕色的斑疹或斑块，最后变为出血性皮损和结节。
(2)淋巴瘤：皮损无特异性，可为丘疹或结节，诊断主要依靠病理检查。
(3)恶性黑色素瘤：中老年人多发，一般可以较早出现转移。
(4)鳞状细胞癌：艾滋病患者发生的鳞状细胞癌进展较快，病变可侵及结缔组织、软骨和骨膜，或转移到附近的淋巴结、内脏。
【实验室检查】
HIV/AIDS的实验室检测主要包括HIV抗体检测、HIV核酸定性和定量检测、CD4+T淋巴细胞计数、HIV基因型耐药检测等。HIV-1/2抗体检测是HIV感染诊断的金标准；HIV核酸定量（病毒载量）和CD4+T淋巴细胞计数是判断疾病进展、临床用药、疗效和预后的两项重要指标；HIV基因型耐药检测可为高效抗反转录病毒治疗（HAART）方案的选择和更换提供指导。
1.HIV-1/2抗体检测 包括筛查试验和补充试验。HIV-1/2抗体筛查方法包括酶联免疫吸附试验（ELISA）、化学发光或免疫荧光试验、快速检测（斑点ELISA和斑点免疫胶体金或胶体快速试验、明胶颗粒凝集试验、免疫层析试验）等。当筛查试验呈阳性反应，应用原有试剂和另外一种不同原理或不同厂家的试剂进行重复检测，如有一种或两种试剂呈阳性反应，需用免疫印迹法（WB）进行HIV抗体补充试验。
2.病毒载量测定 病毒载量一般用血浆中每毫升HIV RNA的拷贝数或每毫升国际单位（IU/ml）来表示。常用方法有反转录PCR（RT-PCR）、核酸序列依赖性扩增（NASBA）技术、分支PNA信号放大系统（bPNA）和实时荧光定量PCR扩增技术（real-time PCR）。
病毒载量测定的临床意义包括预测疾病进程、提供开始抗病毒治疗依据、评估治疗效果、指导治疗方案调整，也可作为HIV感染诊断的参考指标。
CD4+T淋巴细胞检测：CD4+T淋巴细胞是HIV感染最主要的靶细胞，HIV感染人体后，出现CD4+T淋巴细胞进行性减少，CD4+/CD8+T淋巴细胞比例倒置现象，细胞免疫功能受损。如果进行HAART，CD4+T淋巴细胞在病程的不同阶段可有不同程度的增加。
目前常用的CD4+T淋巴细胞亚群检测方法为流式细胞术，可以直接获得CD4+T淋巴细胞数绝对值。
无症状感染期CD4+T淋巴细胞数量持续缓慢减少（多为350~800个/μl）；进入有症状期后在350个/μl以下，部分晚期患者甚至降至200个/μl以下，并快速减少。病毒载量的下降和CD4+T淋巴细胞数量的升高，都是治疗显效和病情好转的重要实验室指标。
【诊断】
HIV/AIDS的诊断需结合流行病学史（包括不安全性生活史、静脉注射毒品史、输入未经抗HIV抗体检测的血液或血液制品、HIV抗体阳性者所生子女或职业暴露史等）、临床表现和实验室检查等进行综合分析，慎重作出诊断。
实验室检查符合下列一项者即可诊断：①HIV抗体筛查试验阳性和HIV补充试验阳性（抗体补充试验阳性或核酸定性检测阳性或核酸定量>5000 copies/ml）；②分离出HIV。
1.急性期的诊断标准 患者近期内有流行病学史和临床表现，结合实验室HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断，或仅根据实验室检查HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断。
2.无症状期的诊断标准 有流行病学史，结合HIV抗体阳性即可诊断，或仅实验室检查HIV抗体阳性即可诊断。
3.艾滋病期的诊断标准 有流行病学史、实验室检查HIV抗体阳性，加下述各项中的任何一项，即可诊断为艾滋病。或者HIV抗体阳性，而CD4+T淋巴细胞数<200个/μl，也可诊断为艾滋病。①不明原因的持续不规则发热38℃以上，>1个月；②腹泻（粪便次数多于3次/日），>1个月；③6个月之内体重下降10%以上；④反复发作的口腔真菌感染；⑤反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹病毒感染；⑥肺孢子菌肺炎（PCP）；⑦反复发生的细菌性肺炎；⑧活动性结核或非结核分枝杆菌病；⑨深部真菌感染；⑩中枢神经系统占位性病变；⑪中青年人出现痴呆；⑫活动性巨细胞病毒感染；⑬弓形虫脑病；⑭马尔尼菲青霉病；⑮反复发生的败血症；⑯皮肤黏膜或内脏的卡波西肉瘤、淋巴瘤。
【治疗】
1.目前高效抗反转录病毒治疗尚不能彻底清除患者体内的HIV，但能抑制病毒复制，使病毒载量降低至检测下限并减少病毒变异，使患者获得正常的期望寿命，并能减少HIV的传播、预防母婴传播。常用治疗方法有：
共有六大类30多种药物（包括复合制剂），分为核苷类反转录酶抑制剂（NRTIs）、非核苷类反转录酶抑制剂（NNRTIs）、蛋白酶抑制剂（PIs）、整合酶抑制剂、融合抑制剂（FIs）及CCR5抑制剂。国内的抗反转录病毒治疗（ARV）药物有NNRTIs、NRTIs、PIs和整合酶抑制剂4类，共18种（包含复合制剂）。
1996年何大一提出“鸡尾酒”式混合疗法，也称高效抗反转录病毒治疗法（highly active antiretroviral therapy，HAART），即采用蛋白酶抑制剂与反转录酶抑制剂联合治疗，取得了良好疗效。目前基本倾向联合用药，联合治疗药物选择的标准：①经证实有效；②协同作用；③无交叉耐受；④无蓄积毒性；⑤应用实用性。
2.免疫调节治疗 可用α-干扰素、白细胞介素-2、静脉用人血丙种免疫球蛋白、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子及粒细胞集落刺激因子等。
3.机会性感染的治疗 针对病原微生物采用相应敏感药物进行治疗。
4.卡波西肉瘤的治疗 皮损内注射长春新碱、放射治疗和联合化疗。
5.中医药治疗 近年来发现多种中药对HIV有抑制作用，如紫花地丁、甘草素、天花粉蛋白等；人参、当归、女贞子等能够提高机体的免疫功能，可随症加减，以减轻临床症状，提高患者的生存质量。
【预防】
艾滋病目前还不能治愈，疫苗研究尚未成功，因此预防是关键。
1.普及艾滋病的预防知识。
2.树立健康的性观念，正确使用安全套，采取安全性行为。
3.不吸毒，不共用针具；普及无偿献血，对献血员进行HIV筛查。
4.控制母婴传播。
5.加强医院管理，严格执行消毒制度，控制医院交叉感染，预防职业暴露感染。确保安全的血液供应，防止经血液制品传播HIV。
2017年联合国艾滋病规划署（UNAIDS）估计全球有3670万感染者，我国现存活HIV感染者和患者约65.4万人，报告死亡19.9万人。目前国内艾滋病总体呈低流行趋势，但与局部高流行并存；疫情从高危人群向一般人群传播；流行的危险因素广泛存在。
【病因】
根据血清学分型，HIV可分为I型（HIV-1）和Ⅱ型（HIV-2），其中HIV-1是艾滋病的主要流行型，HIV-2主要在非洲的少数国家呈局限性流行。
HIV属于反转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组，为直径100~120nm的球形颗粒，由核心和包膜两部分组成。核心包括两条单股RNA链、核心结构蛋白和病毒复制所必需的酶类，含有反转录酶（RT，P51/P66）、整合酶（INT，P32）和蛋白酶（PT，P10）。核心外面为病毒衣壳蛋白（P24、P17）。病毒的最外层为包膜，其中嵌有外膜糖蛋白gp120和跨膜糖蛋白gp41。
HIV在外界环境中的生存能力较弱，对物理因素和化学因素的抵抗力较低。HIV对热很敏感，60℃以上即可失去感染性，100℃处理20分钟可将HIV完全灭活；一般消毒剂如碘酊、过氧乙酸、戊二醛、次氯酸钠等对HBV有效的消毒剂，对HIV也都有良好的灭活作用，75%乙醇也可灭活HIV，但紫外线或γ射线不能灭活HIV。
【发病机制】
HIV进入人体后，其包膜糖蛋白gp120与CD4+细胞（主要为辅助T淋巴细胞，还有巨噬细胞、朗格汉斯细胞等）表面的CD4分子相结合，通过靶细胞的内吞作用和gp41的融合作用，促使HIV进入靶细胞。在细胞核内，反转录酶以病毒RNA为模板转录DNA，合成双链DNA后整合到宿主细胞的DNA中，此后有两种归宿：一是以病毒的DNA为模板转录、翻译、生成病毒RNA和病毒蛋白质，然后装配成新的病毒颗粒，再以芽生方式从细胞中释出新的HIV，细胞最后死亡；另一种是病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带，成为前病毒，进入潜伏期，一旦受到其他微生物或某些化学制剂的刺激而激活，即可大量复制，使细胞死亡。
HIV在繁殖过程中不断杀伤宿主细胞，使CD4+T淋巴细胞数目减少，单核-吞噬细胞、B淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞和自然杀伤细胞等发生损伤，造成免疫功能缺陷，导致机体发生机会性感染和肿瘤。
【传播途径】
艾滋病患者与HIV感染者是本病的传染源，HIV主要存在于感染者和患者的血液、精液、阴道分泌物、胸腹水、脑脊液和乳汁中，经以下3种途径传播：
1.性接触传播 包括同性之间或异性之间的性接触。
2.经血液传播 包括输血、输入血液制品；接受器官移植、介入性操作、文身等；共用针具注射毒品或被HIV污染的针头刺伤皮肤等。
3.母婴传播 也称围生期传播，即感染HIV的母亲通过胎盘、产道、产后母乳喂养等途径传染新生儿。
目前尚未发现HIV可以通过呼吸道、食物、汗液、泪液、昆虫叮咬、握手、共用游泳池等途径传播的证据。
HIV的高危人群有：男同性恋者、静脉注射毒品依赖者、与HIV携带者经常有性接触者。
【临床分期及系统表现】
从感染HIV到发展为艾滋病，可大致分为急性HIV感染、无症状HIV感染和艾滋病3个阶段。
1.急性HIV感染 通常发生在接触HIV后1~2周，HIV大量复制而CD4+T淋巴细胞急剧下降，造成50%~70%的感染者出现HIV病毒血症和免疫系统急性损伤。主要表现为发热、乏力、咽痛及全身不适症状（类似于上呼吸道感染），少数患者可有头痛、皮损、脑膜脑炎或急性多发性神经炎；体检可有颈、枕、腋部淋巴结肿大及肝脾大。上述表现多在1个月内消失。
由于HIV主要侵犯CD4+T淋巴细胞，因此部分患者出现CD4+T淋巴细胞明显减少，而同时CD8+T淋巴细胞增加；有时CD4+T淋巴细胞数可以在正常范围，但CD8+T淋巴细胞明显增加而导致CD4+/CD8+T淋巴细胞比例倒置。周围血淋巴细胞中可培养出HIV病毒，血清中可测出P24抗原，感染后抗P24抗体可持续阴性达2~3个月，这一时期又称“窗口期”。随着抗体的出现，病情稳定，病毒复制明显减少，CD4+T淋巴细胞数可以在未经治疗的情况下恢复到正常范围，CD4+/CD8+T淋巴细胞比例也可以恢复正常水平。
2.无症状HIV感染 可由原发HIV感染或急性感染症状消失后延伸而来，短至数个月，长至20年，平均8~10年。临床上没有任何表现，部分患者可出现持续性淋巴结肿大并维持相当长的时间，也有些可以发展为AIDS。此期感染者血清中能检出HIV以及HIV核心蛋白和包膜蛋白的抗体，具有传染性。
3.艾滋病 患者有发热、腹泻、体重下降、全身浅表淋巴结肿大，常合并各种条件性感染（如口腔念珠菌感染、卡氏肺囊虫肺炎、巨细胞病毒感染、疱疹病毒感染、弓形体病、隐球菌脑膜炎、肺结核）和肿瘤（如卡波西肉瘤、淋巴瘤等），部分中青年患者可出现痴呆。卡氏肺囊虫肺炎或中枢神经系统的感染是多数艾滋病患者死亡的直接原因。未经治疗者在进入此期后的平均生存期为12~18个月。
【HIV感染的皮肤表现】
90%的HIV感染者或艾滋病患者在病程中发生皮肤黏膜病变，可表现为感染性皮损、非感染性皮损和皮肤肿瘤。
1.非感染性皮肤损害 皮损多形性，可类似于脂溢性皮炎、鱼鳞病、毛发红糠疹、银屑病等，但通常病情更为严重。此外还可出现特应性皮炎、光敏性皮炎、玫瑰糠疹、荨麻疹、多形红斑及痤疮样皮损。
2.感染性皮肤损害 表现为各种病原微生物的感染，但病情较一般患者严重。
(1)带状疱疹：累及范围常较大，可出现水疱、大疱、血疱，疼痛剧烈，极易继发细菌感染，可引起脑炎、肺炎，甚至死亡。
(2)单纯疱疹：常复发频繁，皮损分布呈局限性或播散性，表现为持续性口腔、生殖器、肛周重度疱疹，可长期不愈并形成深溃疡。
(3)疣：可表现为寻常疣、扁平疣、传染性软疣等，男性同性恋患者的肛周、直肠部常有尖锐湿疣。
(4)真菌感染：鹅口疮是免疫缺陷最早出现的症状，此外常出现较严重的浅表真菌感染（如泛发性体股癣、手足癣和多发性甲癣等），有时表现不典型，需做真菌镜检和培养；10%~13%艾滋病患者可发生隐球菌感染，常表现为疱疹样皮损，中枢神经系统易受累。
(5)细菌感染：表现为毛囊炎、多发性皮肤脓肿或疖。
3.皮肤肿瘤
(1)卡波西肉瘤（Kaposi sarcoma）：常见于鼻尖、口腔黏膜、躯干、四肢等处；皮损开始为粉红色斑疹，长轴与皮纹方向一致，以后颜色变暗，形成淡紫色或棕色的斑疹或斑块，最后变为出血性皮损和结节。
(2)淋巴瘤：皮损无特异性，可为丘疹或结节，诊断主要依靠病理检查。
(3)恶性黑色素瘤：中老年人多发，一般可以较早出现转移。
(4)鳞状细胞癌：艾滋病患者发生的鳞状细胞癌进展较快，病变可侵及结缔组织、软骨和骨膜，或转移到附近的淋巴结、内脏。
【实验室检查】
HIV/AIDS的实验室检测主要包括HIV抗体检测、HIV核酸定性和定量检测、CD4+T淋巴细胞计数、HIV基因型耐药检测等。HIV-1/2抗体检测是HIV感染诊断的金标准；HIV核酸定量（病毒载量）和CD4+T淋巴细胞计数是判断疾病进展、临床用药、疗效和预后的两项重要指标；HIV基因型耐药检测可为高效抗反转录病毒治疗（HAART）方案的选择和更换提供指导。
1.HIV-1/2抗体检测 包括筛查试验和补充试验。HIV-1/2抗体筛查方法包括酶联免疫吸附试验（ELISA）、化学发光或免疫荧光试验、快速检测（斑点ELISA和斑点免疫胶体金或胶体快速试验、明胶颗粒凝集试验、免疫层析试验）等。当筛查试验呈阳性反应，应用原有试剂和另外一种不同原理或不同厂家的试剂进行重复检测，如有一种或两种试剂呈阳性反应，需用免疫印迹法（WB）进行HIV抗体补充试验。
2.病毒载量测定 病毒载量一般用血浆中每毫升HIV RNA的拷贝数或每毫升国际单位（IU/ml）来表示。常用方法有反转录PCR（RT-PCR）、核酸序列依赖性扩增（NASBA）技术、分支PNA信号放大系统（bPNA）和实时荧光定量PCR扩增技术（real-time PCR）。
病毒载量测定的临床意义包括预测疾病进程、提供开始抗病毒治疗依据、评估治疗效果、指导治疗方案调整，也可作为HIV感染诊断的参考指标。
CD4+T淋巴细胞检测：CD4+T淋巴细胞是HIV感染最主要的靶细胞，HIV感染人体后，出现CD4+T淋巴细胞进行性减少，CD4+/CD8+T淋巴细胞比例倒置现象，细胞免疫功能受损。如果进行HAART，CD4+T淋巴细胞在病程的不同阶段可有不同程度的增加。
目前常用的CD4+T淋巴细胞亚群检测方法为流式细胞术，可以直接获得CD4+T淋巴细胞数绝对值。
无症状感染期CD4+T淋巴细胞数量持续缓慢减少（多为350~800个/μl）；进入有症状期后在350个/μl以下，部分晚期患者甚至降至200个/μl以下，并快速减少。病毒载量的下降和CD4+T淋巴细胞数量的升高，都是治疗显效和病情好转的重要实验室指标。
【诊断】
HIV/AIDS的诊断需结合流行病学史（包括不安全性生活史、静脉注射毒品史、输入未经抗HIV抗体检测的血液或血液制品、HIV抗体阳性者所生子女或职业暴露史等）、临床表现和实验室检查等进行综合分析，慎重作出诊断。
实验室检查符合下列一项者即可诊断：①HIV抗体筛查试验阳性和HIV补充试验阳性（抗体补充试验阳性或核酸定性检测阳性或核酸定量>5000 copies/ml）；②分离出HIV。
1.急性期的诊断标准 患者近期内有流行病学史和临床表现，结合实验室HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断，或仅根据实验室检查HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断。
2.无症状期的诊断标准 有流行病学史，结合HIV抗体阳性即可诊断，或仅实验室检查HIV抗体阳性即可诊断。
3.艾滋病期的诊断标准 有流行病学史、实验室检查HIV抗体阳性，加下述各项中的任何一项，即可诊断为艾滋病。或者HIV抗体阳性，而CD4+T淋巴细胞数<200个/μl，也可诊断为艾滋病。①不明原因的持续不规则发热38℃以上，>1个月；②腹泻（粪便次数多于3次/日），>1个月；③6个月之内体重下降10%以上；④反复发作的口腔真菌感染；⑤反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹病毒感染；⑥肺孢子菌肺炎（PCP）；⑦反复发生的细菌性肺炎；⑧活动性结核或非结核分枝杆菌病；⑨深部真菌感染；⑩中枢神经系统占位性病变；⑪中青年人出现痴呆；⑫活动性巨细胞病毒感染；⑬弓形虫脑病；⑭马尔尼菲青霉病；⑮反复发生的败血症；⑯皮肤黏膜或内脏的卡波西肉瘤、淋巴瘤。
【治疗】
1.目前高效抗反转录病毒治疗尚不能彻底清除患者体内的HIV，但能抑制病毒复制，使病毒载量降低至检测下限并减少病毒变异，使患者获得正常的期望寿命，并能减少HIV的传播、预防母婴传播。常用治疗方法有：
共有六大类30多种药物（包括复合制剂），分为核苷类反转录酶抑制剂（NRTIs）、非核苷类反转录酶抑制剂（NNRTIs）、蛋白酶抑制剂（PIs）、整合酶抑制剂、融合抑制剂（FIs）及CCR5抑制剂。国内的抗反转录病毒治疗（ARV）药物有NNRTIs、NRTIs、PIs和整合酶抑制剂4类，共18种（包含复合制剂）。
1996年何大一提出“鸡尾酒”式混合疗法，也称高效抗反转录病毒治疗法（highly active antiretroviral therapy，HAART），即采用蛋白酶抑制剂与反转录酶抑制剂联合治疗，取得了良好疗效。目前基本倾向联合用药，联合治疗药物选择的标准：①经证实有效；②协同作用；③无交叉耐受；④无蓄积毒性；⑤应用实用性。
2.免疫调节治疗 可用α-干扰素、白细胞介素-2、静脉用人血丙种免疫球蛋白、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子及粒细胞集落刺激因子等。
3.机会性感染的治疗 针对病原微生物采用相应敏感药物进行治疗。
4.卡波西肉瘤的治疗 皮损内注射长春新碱、放射治疗和联合化疗。
5.中医药治疗 近年来发现多种中药对HIV有抑制作用，如紫花地丁、甘草素、天花粉蛋白等；人参、当归、女贞子等能够提高机体的免疫功能，可随症加减，以减轻临床症状，提高患者的生存质量。
【预防】
艾滋病目前还不能治愈，疫苗研究尚未成功，因此预防是关键。
1.普及艾滋病的预防知识。
2.树立健康的性观念，正确使用安全套，采取安全性行为。
3.不吸毒，不共用针具；普及无偿献血，对献血员进行HIV筛查。
4.控制母婴传播。
5.加强医院管理，严格执行消毒制度，控制医院交叉感染，预防职业暴露感染。确保安全的血液供应，防止经血液制品传播HIV。
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