摘要
妊娠期高血压疾病(hypertensive disorders of pregnancy，HDP)是妊娠与血压升高并存的一组疾病，发生率为5%~12%。该组疾病包括妊娠期高血压(gestational hypertensio...
妊娠期高血压疾病（hypertensive disorders of pregnancy，HDP）是妊娠与血压升高并存的一组疾病，发生率为5%~12%。该组疾病包括妊娠期高血压（gestational hypertension）、子痫前期（preeclampsia）、子痫（eclampsia），以及慢性高血压并发子痫前期（chronic hypertension with superimposed preecampsia）和妊娠合并慢性高血压（chronic hypertension in pregnancy），严重影响母婴健康，是孕产妇和围产儿病死率升高的主要原因。
【分类与临床表现】
1.妊娠期高血压 妊娠20周后出现高血压，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg，于产后12周内恢复正常；尿蛋白（-）；产后方可确诊。
2.子痫前期 妊娠20周后出现收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg，伴有随机尿蛋白（++），或尿蛋白/肌酐比值≥0.3，或尿蛋白≥0.3g/24h；或虽无蛋白尿，但合并下列任何1项者：●血小板减少（血小板＜100×10⁹/L）；●肝功能损害（血清转氨酶水平为正常值2倍以上）；●肾功能损害（血肌酐水平大于1.1mg/dl或为正常值2倍以上）；●肺水肿；●新发头痛（药物治疗不能缓解且不能用其他疾病解释）；●视觉障碍。
3.子痫 子痫前期基础上发生不能用其他原因解释的抽搐。
4.慢性高血压并发子痫前期 慢性高血压女性妊娠前无蛋白尿，妊娠20周后出现蛋白尿；或妊娠前有蛋白尿，妊娠后蛋白尿明显增加；或血压进一步升高；或出现血小板减少（＜100×10⁹/L）；或出现其他肝肾功能损害、肺水肿、新发头痛或视觉障碍等严重表现。
5.妊娠合并慢性高血压 妊娠20周前收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg（除外妊娠滋养细胞疾病），妊娠期无明显加重；或妊娠20周后首次诊断高血压并持续到产后12周以后。
注：
1.普遍认为＜34周发病者为早发型子痫前期（early-onset preeclampsia）。
2.大量蛋白尿（24小时尿蛋白≥5g）既不作为评判子痫前期严重程度的标准，亦不作为终止妊娠的指征，但需严密监测。
子痫前期-子痫、妊娠期高血压与妊娠合并慢性高血压在发病机制及临床处理上均不同，本节重点阐述子痫前期-子痫。
一、子痫前期-子痫
子痫前期-子痫是妊娠期特有的疾病，在妊娠20周之后发生。本病是一种动态性疾病，病情可呈持续性进展，即为子痫前期。子痫是子痫前期的严重延续。所谓“轻度”子痫前期仅反映诊断时状态，任何程度的子痫前期均可导致严重不良预后，因此不再使用“轻度”诊断，统一称为子痫前期，以避免对病情的低估。伴有严重表现（severe features）的子痫前期母儿不良预后风险显著增加，需引起临床重视。为便于管理，将伴有以下任一表现者简称为“重度”子痫前期。
(1)收缩压≥160mmHg和/或舒张压≥110mmHg。
(2)血小板减少（血小板＜100×10⁹/L）。
(3)肝功能损害（血清转氨酶水平为正常值2倍以上），严重持续性右上腹或上腹疼痛，不能用其他疾病解释，或两者均存在。
(4)肾功能损害（血肌酐水平大于1.1mg/dl或无其他肾脏疾病时肌酐浓度为正常值2倍以上）。
(5)肺水肿。
(6)新发头痛（药物治疗不能缓解且不能用其他疾病解释）。
(7)视觉障碍。
(一)子痫前期
【诊断】
根据病史、临床表现及辅助检查即可作出诊断，因临床表现多样，应注意评估是否存在多脏器损害。
1.病史 注意询问妊娠前有无高血压、肾病、糖尿病、系统性红斑狼疮、血栓性疾病等病史，有无妊娠期高血压疾病家族史，了解此次妊娠后高血压、蛋白尿、头痛、视物模糊、上腹疼痛、少尿、抽搐等症状出现的时间和严重程度。
2.高血压 同一手臂至少2次测量，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg定义为高血压。若血压较基础血压升高30/15mmHg但低于140/90mmHg，不作为诊断依据，但需严密观察。首次发现血压升高者应间隔4小时及以上复测。为确保准确性，应选择型号合适的袖带（长度约为上臂围的1.5倍）。若收缩压≥160mmHg和/或舒张压≥110mmHg，为重度高血压，建议尽早复测明确诊断。
3.尿蛋白 高危孕妇每次产检均应检测尿蛋白，宜采用中段尿。可疑子痫前期者应行24小时尿蛋白定量。诊断标准包括：①随机尿蛋白≥++；②尿蛋白/肌酐比值≥0.3；③尿蛋白≥0.3g/24h。随机尿蛋白定性不准确，仅在无法定量时考虑使用。注意避免阴道分泌物或羊水污染，并需与泌尿系统感染、严重贫血、心力衰竭及难产所致蛋白尿相鉴别。
4.辅助检查 应进行以下常规检查：①血常规；②尿常规；③凝血功能；④肝功能；⑤肾功能；⑥心电图；⑦电子胎心监护；⑧超声检查胎儿、胎盘和羊水等。视病情发展酌情增加：①眼底检查；②肝胆胰脾肾等影像学检查；③电解质；④动脉血气分析；⑤心脏彩色多普勒及心功能检查；⑥脐动脉、子宫动脉多普勒血流监测；⑦头部CT或MRI；⑧自身免疫相关指标检测（有条件单位）。
【鉴别诊断】
子痫前期主要与慢性肾炎相鉴别，妊娠期急性肾炎较少见。妊娠前已存在慢性肾炎者常有蛋白尿，重者可见管型及肾功能损害，伴持续性高血压，眼底可有肾炎性视网膜病变。隐匿型肾炎较难鉴别，需详细询问病史，并进行肾小球及肾小管功能检查。还应与妊娠合并慢性高血压鉴别，后者在妊娠前已有高血压。
【病因及发病机制】
至今病因未完全阐明。子痫前期是多因素、多机制、多通路致病的异质性疾病，难以用单一理论解释。有学者提出“两阶段”学说：第一阶段为子宫螺旋动脉滋养细胞重塑障碍，导致胎盘缺血缺氧，释放多种胎盘因子；第二阶段这些因子进入母体循环，引发系统性炎症反应和血管内皮损伤，产生多样化临床表现。主要学说如下：
1.子宫螺旋小动脉重塑不足 正常妊娠时，细胞滋养层分化为绒毛滋养细胞和绒毛外滋养细胞（extravillous trophoblast，EVT），包括间质型（iEVT）和血管内型（enEVT）。iEVT浸润至子宫肌层内1/3，enEVT替代螺旋动脉壁平滑肌和内皮细胞，使动脉转变为低阻力高容量血管，保障胎盘灌注。子痫前期患者EVT浸润能力受损，造成“胎盘浅着床”，螺旋动脉仅蜕膜段重塑，管腔仅为正常的1/2，阻力增高，胎盘灌注减少，引发一系列症状。目前其机制尚待研究。
2.炎症免疫过度激活 子痫前期患者全身及母胎界面均存在炎症免疫过度激活。天然免疫系统（如Toll样受体、蜕膜NK细胞、巨噬细胞）数量、表型或功能异常可影响动脉重塑。特异性免疫方面，正常妊娠Th1/Th2向Th2偏移，而子痫前期患者蜕膜T细胞向Th1转移。近年发现CD4⁺CD25⁺调节性T细胞（Treg）参与调控Th1/Th2平衡，Treg减少可致Th1优势，降低母体对胚胎的免疫耐受，诱发子痫前期。
3.血管内皮细胞损伤 是基本病理变化之一。内皮损伤导致扩血管物质（如NO、前列环素）合成减少，缩血管物质（如内皮素、血栓素A₂）增多，引起血管痉挛。同时激活血小板和凝血系统，加重高凝状态。诱因包括氧化应激、炎性介质（TNF、IL-6、极低密度脂蛋白）等。
4.遗传因素 子痫前期具家族倾向，提示遗传作用，但遗传方式不明。由于异质性和基因-环境交互作用，表型复杂。虽已定位多个染色体易感区域，但易感基因仍难确定。
5.营养缺乏 低白蛋白血症、钙、镁、锌、硒缺乏可能与子痫前期有关，但尚需更多临床证据支持。
【病理生理变化及对母儿影响】
基本病理生理变化为全身小血管痉挛和血管内皮细胞损伤，导致各脏器灌注减少，危害母儿健康，甚至死亡。
1.脑 脑血管痉挛、通透性增加，致脑水肿、充血、缺血、血栓及出血。CT显示皮质低密度区伴点状出血，与昏迷、视力下降相关。大范围水肿表现为感觉迟钝、思维混乱，个别可昏迷或脑疝。脑灌注压升高致头痛。子痫发作与脑血管自身调节功能丧失有关。
2.肾脏 肾小球扩张，内皮细胞肿胀，纤维素沉积，血浆蛋白漏出形成蛋白尿。肾血流量和滤过率下降，致尿酸、肌酐升高。严重者可致少尿、肾衰竭。
3.肝脏 表现为转氨酶升高。特征性损伤为门静脉周围出血，严重时坏死、肝包膜下血肿甚至肝破裂，危及生命。
4.心血管 血管痉挛致血压升高、外周阻力增加，心肌收缩力受损、后负荷加重，心输出量减少，呈低排高阻状态。内皮活化致血管通透性增加，液体渗入间质，引起心肌缺血、间质水肿、肺水肿，严重者致心力衰竭。
5.血液 小动脉痉挛致血管渗透性增加、血液浓缩、血细胞比容上升。若比容下降，常合并贫血或溶血。
6.内分泌及代谢 血管紧张素转换酶增加，盐皮质激素、去氧皮质酮升高致水钠潴留，血浆胶体渗透压降低，细胞外液增多，但水肿与病情严重程度无关。电解质通常正常。子痫抽搐后可出现乳酸性酸中毒及呼吸代偿性CO₂丢失，致碳酸盐浓度降低。
7.子宫胎盘血流灌注 螺旋动脉重塑不足致胎盘灌注减少，平均直径仅为正常1/2，加之内皮损伤及胎盘血管动脉粥样硬化，致胎盘功能下降，胎儿生长受限、窘迫。胎盘床破裂可致胎盘早剥，严重者母儿死亡。
【预测与预防】
预测对早期干预、降低死亡率有重要意义，但目前尚无特别有效、经济可靠的预测方法。初诊时可根据危险因素评估，有条件者联合多项指标综合判断。
1.危险因素 流行病学显示多种因素相关：初产、肥胖（BMI≥30kg/m²）、子痫前期家族史（母亲或姐妹）、年龄≥35岁、个人病史（低体重儿或小于胎龄儿史、前次不良妊娠结局、距前次妊娠≥10年）为中危因素；子痫前期病史（尤其伴不良结局）、多胎、慢性高血压、1型或2型糖尿病、肾病、自身免疫病（如SLE、抗磷脂综合征）为高危因素。
2.生化指标 包括胎盘生长因子（PLGF）、可溶性Flt-1（sFlt-1）、胎盘蛋白13（PP13）、可溶性内皮因子（sEng）等。联合危险因素有一定预测价值。
3.子宫动脉多普勒血流检测 妊娠11~13⁺⁶周进行，若搏动指数、阻力指数升高或出现舒张早期切迹等病理波形，有助于预测子痫前期。
对低危人群尚无有效预防措施。高危人群可能有效的预防包括：
1.适度锻炼 妊娠期适度锻炼，合理休息，保持身体健康。
2.合理饮食 不推荐严格限盐，也不推荐肥胖孕妇限制热量摄入。
3.补钙 低钙摄入（<600mg/d）者建议每日口服钙1.5~2.0g。
4.阿司匹林 高风险者可考虑低剂量阿司匹林预防。用法：自妊娠11~13⁺⁶周开始（最晚不超过20周），每晚睡前口服100~150mg，至36周或终止妊娠前5~10日停药。
【治疗】
治疗目的是控制病情、延长孕周、保障母儿安全。原则为降压、解痉、镇静、密切监测，适时终止妊娠是最有效的措施。
1.评估和监测 病情复杂多变，分娩及产后易恶化，需产前、产时、产后动态评估。内容包括：自觉症状（头痛、眼花、胸闷、腹痛、阴道流血、水肿、少尿）；辅助检查（血常规、尿蛋白、凝血、肝肾功能、超声心动图、胎监、产科超声、脐血流等）；动态监测血压、体重、尿量及胎儿发育。
2.一般处理
(1)非重度子痫前期可门诊治疗，重度者应住院。
(2)适当休息，保证蛋白质和热量，不限制食盐摄入。
(3)保证睡眠，必要时睡前口服地西泮2.5~5mg。
3.降压 目标为预防子痫、心脑血管意外、胎盘早剥。重度高血压（收缩压≥160mmHg或舒张压≥110mmHg）必须积极降压；非重度高血压（≥140/90mmHg）可考虑降压，尤其伴器官损伤时。
目标血压：收缩压130~139mmHg，舒张压80~89mmHg，维持在130/80mmHg左右，过程平稳。
常用口服药，无效时可用静脉药。一般不用利尿剂，以防血液浓缩。禁用ACEI、ARB，慎用阿替洛尔、哌唑嗪。常用药物：
(1)拉贝洛尔：α、β受体拮抗剂，不影响肾及胎盘血流，促胎儿肺成熟。用法：口服50~150mg，3~4次/日；静脉初始20mg，10分钟无效则加倍，最大单次80mg；静滴50~100mg加入5%葡萄糖250~500ml，调整滴速。
(2)硝苯地平：钙通道阻滞剂，扩张血管。口服10mg，6~8小时1次，总量≤120mg/24h。副作用为心悸、头痛，需监测血压。
(3)甲基多巴：兴奋中枢α受体，降低血压。口服250mg，3~4次/日，最大≤2g/d。副作用为嗜睡、便秘、口干。
(4)尼卡地平：二氢吡啶类钙拮抗剂。口服20~40mg，3次/日；静滴从1mg/h起，每10分钟调整。
(5)乌拉地尔：α受体拮抗剂，作用中枢与外周。静脉注射10~50mg，5分钟缓注，5分钟后可重复；静滴2mg/min起调速，维持9mg/h。易致直立性低血压，注意用药间隔。
(6)硝酸甘油：扩张动静脉，降前后负荷，用于合并心衰或急性冠脉综合征的高血压急症。起始5~10μg/min，每5~10分钟增量，维持20~50μg/min。
(7)酚妥拉明：α受体拮抗剂。10~20mg溶于5%葡萄糖100~200ml，10μg/min静滴。
(8)硝普钠：代谢产物可能有毒，仅用于其他药物无效的重度高血压。50mg溶于5%葡萄糖500ml，0.5~0.8μg/(kg·min)缓滴，严密监测血压心率。
4.解痉 硫酸镁是子痫一线药物，也是预防重度子痫前期发展为子痫的关键。效果优于地西泮、苯巴比妥等。除非禁忌或无效，否则不推荐其他药物。
(1)作用机制：①抑制乙酰胆碱释放，阻断神经肌肉传导，松弛骨骼肌；②刺激前列环素合成，抑制内皮素，缓解血管痉挛；③阻断谷氨酸通道，阻止钙内流；④提高血红蛋白氧亲和力，改善氧代谢。
(2)用药指征：①控制子痫抽搐及防止再发；②预防重度子痫前期进展为子痫；③临产前用药预防产时或产后子痫。不可作为降压药。
(3)用药原则：①预防与治疗方案相同；②未使用者可在产程中使用，持续至产后24~48小时；③保持血药浓度稳定。
(4)用药方案：静脉负荷量4~6g溶于25%葡萄糖20ml（15~20分钟静注）或5%葡萄糖100ml（15~20分钟滴完），继以1~2g/h维持。夜间可改为肌注：25%硫酸镁20ml+2%利多卡因2ml深部臀肌注射。24小时总量≤30g，用药≤5日。
(5)注意事项：有效血镁浓度1.8~3.0mmol/L，>3.5mmol/L可中毒。必备条件：①膝反射存在；②呼吸≥16次/分；③尿量≥17ml/h或400ml/24h；④备10%葡萄糖酸钙。中毒时停药并缓慢静注10%葡萄糖酸钙10ml（5~10分钟）。肾功能不全、心肌病、重症肌无力者慎用。条件允许应监测血镁浓度。
5.镇静 缓解紧张焦虑，改善睡眠。硫酸镁无效或禁忌时可用。
(1)地西泮：镇静、抗惊厥作用强，对胎儿影响小。口服2.5~5mg，3次/日或睡前；肌注或慢静注10mg预防抽搐。1小时内>30mg可致呼吸抑制。
(2)冬眠合剂：由哌替啶100mg、氯丙嗪50mg、异丙嗪50mg组成，可用1/3~1/2量肌注或加入5%葡萄糖250ml静滴。氯丙嗪可致血压骤降、胎盘血流减少，仅用于硫酸镁无效者。
(3)苯巴比妥钠：镇静抗惊厥。子痫发作时0.1g肌注；预防时30mg口服，3次/日。分娩前6小时慎用，以防新生儿呼吸抑制。
6.利尿 不主张常规使用。仅在全身水肿、肺水肿、脑水肿、肾功能不全、急性心衰时酌情使用呋塞米。甘露醇用于脑水肿，心衰者禁用。甘油果糖适用于肾损者。严重低蛋白血症伴腹水者，可先补充白蛋白再利尿。
7.促胎肺成熟 孕周<34周且预计1周内分娩者，应给予糖皮质激素促胎肺成熟。34~36周是否使用应权衡利弊，知情同意。
8.分娩时机和方式 积极治疗后母儿状况无改善或病情进展，终止妊娠是唯一有效措施。
(1)时机：①非重度者可期待至≥37周；②重度者：<24周病情不稳定建议终止；24~27周依母儿情况及医疗条件决定；28~33周病情不稳定经治疗24~48小时加重者，促肺成熟后终止；稳定者可继续期待并转至有早产救治能力机构；≥34周应考虑终止。
(2)方式：无剖宫产指征可试产。若短时间无法分娩且病情可能加重，可放宽剖宫产指征。
(3)分娩期注意：观察症状，监测血压并继续降压（控制在≤160/110mmHg），监测胎心，预防产后出血。
9.产后处理 重度子痫前期产后继续使用硫酸镁24~48小时，预防产后子痫。产后7~10日为血压波动高峰，需每日监测，血压≥140/90mmHg应降压。若持续升高，应排查其他系统疾病。
10.早发型重度子痫前期处理 发生于<34周者称早发型，≥34周为晚发型。早发型临床更重、预后更差。建议住院，行解痉、降压、促胎肺成熟，严密监测母儿情况。出现以下情况建议终止妊娠：①持续不适或重度高血压；②子痫、肺水肿、HELLP综合征；③严重肾功能不全或凝血障碍；④胎盘早剥；⑤孕周太小无法存活；⑥胎儿窘迫。
(二)子痫
子痫是子痫前期-子痫最严重阶段，可发生于无显著血压升高或蛋白尿者。产前多见，产后48小时内约占25%。抽搐进展迅速，是母儿死亡主因，需积极处理。
【临床表现】
前驱症状短暂，表现为抽搐、面部充血、口吐白沫、深昏迷；随后深部肌肉僵硬，发展为全身强直阵挛性惊厥，持续约1~1.5分钟，期间无呼吸；抽搐停止后呼吸恢复，仍昏迷，最后意识恢复，但易激惹、烦躁。
【诊断与鉴别诊断】
通常在子痫前期基础上发生，需与癫痫、脑炎、脑肿瘤、脑血管畸形出血、糖尿病高渗昏迷、低血糖昏迷鉴别，结合病史和检查一般可鉴别。
【治疗】
1.一般急诊 处理时保持气道通畅，维持呼吸循环稳定，监测生命体征，留置导尿。避免声光刺激，防坠床、唇舌咬伤。
2.控制抽搐 硫酸镁为首选。禁忌或无效时可用地西泮、苯妥英钠或冬眠合剂。产后继续使用硫酸镁24~48小时。
3.降低颅内压 20%甘露醇250ml快速静滴。
4.控制血压 脑血管意外是子痫死亡主因。收缩压≥160mmHg或舒张压≥110mmHg时应积极降压。
5.纠正缺氧和酸中毒 面罩吸氧，根据动脉血气结果用4%碳酸氢钠纠正酸中毒。
6.终止妊娠 抽搐控制后即可考虑终止。
二、其他类型的妊娠期高血压疾病
除子痫前期-子痫外，还包括妊娠期高血压、妊娠合并慢性高血压及慢性高血压并发子痫前期。重点阐述后三者的评估与处理。
(一)妊娠期高血压
【评估与监测】 妊娠20周后首次高血压，无蛋白尿，产后12周内恢复可确诊。50%以上可能发展为子痫前期，需密切监测。
【治疗】 以降压为主，目标及药物同子痫前期。母儿稳定者可期待至≥37周终止妊娠。
(二)妊娠合并慢性高血压
【评估与监测】 慢性高血压增加胎盘早剥、胎儿生长受限风险，13%~40%可并发子痫前期。应加强监测：①初步评估已知或疑诊者；②顽固性高血压、血钾<3.0mmol/L、肌酐>97.2μmol/L或有家族史者转专科；③血压控制不佳者加强监测；④疑“白大衣高血压”者动态监测后再用药；⑤监测胎儿发育，及时处理FGR。
【治疗】 目标为降低母儿风险，尽可能延长妊娠。原则：①降压目标及药物同子痫前期；②无并发症者，妊娠38~39周终止妊娠。
(三)慢性高血压并发子痫前期
【评估与监测】 并发风险高，需严密监测是否出现重度表现，一旦并发按重度子痫前期管理。
【治疗】 母儿稳定者可期待至37周终止；并发重度者按前述重度方案处理。
【附】HELLP综合征
HELLP综合征（hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count syndrome）是在子痫前期或子痫基础上发生的以溶血、肝酶升高、血小板减少为特征的严重并发症，危及母儿生命。
【病因及发病机制】 病理改变与子痫前期相似，具体机制不清，可能与自身免疫有关。
【对母儿的影响】
1.对母体 可并发肺水肿、胎盘早剥、体腔积液、产后出血、DIC、肾衰、肝破裂，剖宫产率高，死亡率高。多器官衰竭和DIC为主要死因。
2.对胎儿 因胎盘供血供氧不足，致胎儿生长受限、死胎、早产。
【临床表现】 主诉为右上腹或上腹痛、恶心、呕吐、不适，少数有轻度黄疸。查体可见上腹肌紧张、体重骤增、水肿。严重凝血障碍可致血尿、消化道出血。可发生于妊娠中期至产后数日，70%以上在产前。
【诊断】 症状非特异，确诊依赖实验室检查：
1.血管内溶血 外周血涂片见破碎红细胞、球形红细胞；总胆红素≥20.5μmol/L，结合珠蛋白<250mg/L。
2.肝酶升高 ALT/AST为正常2倍以上；LDH≥600U/L。
3.血小板减少 <100×10⁹/L。LDH升高和结合珠蛋白降低为敏感指标，常早于胆红素升高和血红蛋白下降。
【鉴别诊断】 需与TTP、HUS、AFLP鉴别：TTP表现为微血管病性溶血、严重血小板减少、神经精神症状，无显著肝酶升高；HUS以溶血、血小板减少、急性肾损伤为主，肝功能正常，常无高血压；AFLP表现为急性肝衰（低血糖、凝血障碍、肝性脑病），血小板减少较轻，胆红素显著升高。HELLP具有溶血（LDH↑、血红蛋白尿）、肝酶↑（ALT/AST＞70U/L）、血小板↓（＜100×10⁹/L）三联征，多伴高血压或子痫前期。结合病史、实验室（凝血、纤维蛋白原、血氨）及影像学（肝超声/CT）综合判断（2023年《妊娠期高血压疾病诊治指南》推荐）。
【治疗】 在重度子痫前期基础上积极控制病情，预防并发症，及时终止妊娠。
1.输注血制品 明显溶血、凝血障碍或血小板显著减少时，输红细胞、新鲜冰冻血浆、血小板。指征：①阴道分娩前血小板<20×10⁹/L；②剖宫产前<50×10⁹/L；③大量活动性出血；④已知血小板功能障碍；⑤快速减少；⑥凝血障碍。
2.糖皮质激素 地塞米松常用，血小板<50×10⁹/L时可考虑使用，但疗效尚存争议。
3.终止妊娠 是唯一有效治疗方法。
(1)时机：≥34周或胎肺成熟、胎儿窘迫、肝包膜下血肿、病情恶化者立即终止；病情稳定、<34周、胎肺不成熟者可延长48小时完成促胎肺成熟后终止。
(2)方式：非绝对剖宫产指征，可酌情放宽。
(3)麻醉：因血小板减少，禁用阴部阻滞和硬膜外麻醉。阴道分娩用局部浸润麻醉，剖宫产用局部浸润或全身麻醉。
【分类与临床表现】
1.妊娠期高血压 妊娠20周后出现高血压，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg，于产后12周内恢复正常；尿蛋白（-）；产后方可确诊。
2.子痫前期 妊娠20周后出现收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg，伴有随机尿蛋白（++），或尿蛋白/肌酐比值≥0.3，或尿蛋白≥0.3g/24h；或虽无蛋白尿，但合并下列任何1项者：●血小板减少（血小板＜100×10⁹/L）；●肝功能损害（血清转氨酶水平为正常值2倍以上）；●肾功能损害（血肌酐水平大于1.1mg/dl或为正常值2倍以上）；●肺水肿；●新发头痛（药物治疗不能缓解且不能用其他疾病解释）；●视觉障碍。
3.子痫 子痫前期基础上发生不能用其他原因解释的抽搐。
4.慢性高血压并发子痫前期 慢性高血压女性妊娠前无蛋白尿，妊娠20周后出现蛋白尿；或妊娠前有蛋白尿，妊娠后蛋白尿明显增加；或血压进一步升高；或出现血小板减少（＜100×10⁹/L）；或出现其他肝肾功能损害、肺水肿、新发头痛或视觉障碍等严重表现。
5.妊娠合并慢性高血压 妊娠20周前收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg（除外妊娠滋养细胞疾病），妊娠期无明显加重；或妊娠20周后首次诊断高血压并持续到产后12周以后。
注：
1.普遍认为＜34周发病者为早发型子痫前期（early-onset preeclampsia）。
2.大量蛋白尿（24小时尿蛋白≥5g）既不作为评判子痫前期严重程度的标准，亦不作为终止妊娠的指征，但需严密监测。
子痫前期-子痫、妊娠期高血压与妊娠合并慢性高血压在发病机制及临床处理上均不同，本节重点阐述子痫前期-子痫。
一、子痫前期-子痫
子痫前期-子痫是妊娠期特有的疾病，在妊娠20周之后发生。本病是一种动态性疾病，病情可呈持续性进展，即为子痫前期。子痫是子痫前期的严重延续。所谓“轻度”子痫前期仅反映诊断时状态，任何程度的子痫前期均可导致严重不良预后，因此不再使用“轻度”诊断，统一称为子痫前期，以避免对病情的低估。伴有严重表现（severe features）的子痫前期母儿不良预后风险显著增加，需引起临床重视。为便于管理，将伴有以下任一表现者简称为“重度”子痫前期。
(1)收缩压≥160mmHg和/或舒张压≥110mmHg。
(2)血小板减少（血小板＜100×10⁹/L）。
(3)肝功能损害（血清转氨酶水平为正常值2倍以上），严重持续性右上腹或上腹疼痛，不能用其他疾病解释，或两者均存在。
(4)肾功能损害（血肌酐水平大于1.1mg/dl或无其他肾脏疾病时肌酐浓度为正常值2倍以上）。
(5)肺水肿。
(6)新发头痛（药物治疗不能缓解且不能用其他疾病解释）。
(7)视觉障碍。
(一)子痫前期
【诊断】
根据病史、临床表现及辅助检查即可作出诊断，因临床表现多样，应注意评估是否存在多脏器损害。
1.病史 注意询问妊娠前有无高血压、肾病、糖尿病、系统性红斑狼疮、血栓性疾病等病史，有无妊娠期高血压疾病家族史，了解此次妊娠后高血压、蛋白尿、头痛、视物模糊、上腹疼痛、少尿、抽搐等症状出现的时间和严重程度。
2.高血压 同一手臂至少2次测量，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg定义为高血压。若血压较基础血压升高30/15mmHg但低于140/90mmHg，不作为诊断依据，但需严密观察。首次发现血压升高者应间隔4小时及以上复测。为确保准确性，应选择型号合适的袖带（长度约为上臂围的1.5倍）。若收缩压≥160mmHg和/或舒张压≥110mmHg，为重度高血压，建议尽早复测明确诊断。
3.尿蛋白 高危孕妇每次产检均应检测尿蛋白，宜采用中段尿。可疑子痫前期者应行24小时尿蛋白定量。诊断标准包括：①随机尿蛋白≥++；②尿蛋白/肌酐比值≥0.3；③尿蛋白≥0.3g/24h。随机尿蛋白定性不准确，仅在无法定量时考虑使用。注意避免阴道分泌物或羊水污染，并需与泌尿系统感染、严重贫血、心力衰竭及难产所致蛋白尿相鉴别。
4.辅助检查 应进行以下常规检查：①血常规；②尿常规；③凝血功能；④肝功能；⑤肾功能；⑥心电图；⑦电子胎心监护；⑧超声检查胎儿、胎盘和羊水等。视病情发展酌情增加：①眼底检查；②肝胆胰脾肾等影像学检查；③电解质；④动脉血气分析；⑤心脏彩色多普勒及心功能检查；⑥脐动脉、子宫动脉多普勒血流监测；⑦头部CT或MRI；⑧自身免疫相关指标检测（有条件单位）。
【鉴别诊断】
子痫前期主要与慢性肾炎相鉴别，妊娠期急性肾炎较少见。妊娠前已存在慢性肾炎者常有蛋白尿，重者可见管型及肾功能损害，伴持续性高血压，眼底可有肾炎性视网膜病变。隐匿型肾炎较难鉴别，需详细询问病史，并进行肾小球及肾小管功能检查。还应与妊娠合并慢性高血压鉴别，后者在妊娠前已有高血压。
【病因及发病机制】
至今病因未完全阐明。子痫前期是多因素、多机制、多通路致病的异质性疾病，难以用单一理论解释。有学者提出“两阶段”学说：第一阶段为子宫螺旋动脉滋养细胞重塑障碍，导致胎盘缺血缺氧，释放多种胎盘因子；第二阶段这些因子进入母体循环，引发系统性炎症反应和血管内皮损伤，产生多样化临床表现。主要学说如下：
1.子宫螺旋小动脉重塑不足 正常妊娠时，细胞滋养层分化为绒毛滋养细胞和绒毛外滋养细胞（extravillous trophoblast，EVT），包括间质型（iEVT）和血管内型（enEVT）。iEVT浸润至子宫肌层内1/3，enEVT替代螺旋动脉壁平滑肌和内皮细胞，使动脉转变为低阻力高容量血管，保障胎盘灌注。子痫前期患者EVT浸润能力受损，造成“胎盘浅着床”，螺旋动脉仅蜕膜段重塑，管腔仅为正常的1/2，阻力增高，胎盘灌注减少，引发一系列症状。目前其机制尚待研究。
2.炎症免疫过度激活 子痫前期患者全身及母胎界面均存在炎症免疫过度激活。天然免疫系统（如Toll样受体、蜕膜NK细胞、巨噬细胞）数量、表型或功能异常可影响动脉重塑。特异性免疫方面，正常妊娠Th1/Th2向Th2偏移，而子痫前期患者蜕膜T细胞向Th1转移。近年发现CD4⁺CD25⁺调节性T细胞（Treg）参与调控Th1/Th2平衡，Treg减少可致Th1优势，降低母体对胚胎的免疫耐受，诱发子痫前期。
3.血管内皮细胞损伤 是基本病理变化之一。内皮损伤导致扩血管物质（如NO、前列环素）合成减少，缩血管物质（如内皮素、血栓素A₂）增多，引起血管痉挛。同时激活血小板和凝血系统，加重高凝状态。诱因包括氧化应激、炎性介质（TNF、IL-6、极低密度脂蛋白）等。
4.遗传因素 子痫前期具家族倾向，提示遗传作用，但遗传方式不明。由于异质性和基因-环境交互作用，表型复杂。虽已定位多个染色体易感区域，但易感基因仍难确定。
5.营养缺乏 低白蛋白血症、钙、镁、锌、硒缺乏可能与子痫前期有关，但尚需更多临床证据支持。
【病理生理变化及对母儿影响】
基本病理生理变化为全身小血管痉挛和血管内皮细胞损伤，导致各脏器灌注减少，危害母儿健康，甚至死亡。
1.脑 脑血管痉挛、通透性增加，致脑水肿、充血、缺血、血栓及出血。CT显示皮质低密度区伴点状出血，与昏迷、视力下降相关。大范围水肿表现为感觉迟钝、思维混乱，个别可昏迷或脑疝。脑灌注压升高致头痛。子痫发作与脑血管自身调节功能丧失有关。
2.肾脏 肾小球扩张，内皮细胞肿胀，纤维素沉积，血浆蛋白漏出形成蛋白尿。肾血流量和滤过率下降，致尿酸、肌酐升高。严重者可致少尿、肾衰竭。
3.肝脏 表现为转氨酶升高。特征性损伤为门静脉周围出血，严重时坏死、肝包膜下血肿甚至肝破裂，危及生命。
4.心血管 血管痉挛致血压升高、外周阻力增加，心肌收缩力受损、后负荷加重，心输出量减少，呈低排高阻状态。内皮活化致血管通透性增加，液体渗入间质，引起心肌缺血、间质水肿、肺水肿，严重者致心力衰竭。
5.血液 小动脉痉挛致血管渗透性增加、血液浓缩、血细胞比容上升。若比容下降，常合并贫血或溶血。
6.内分泌及代谢 血管紧张素转换酶增加，盐皮质激素、去氧皮质酮升高致水钠潴留，血浆胶体渗透压降低，细胞外液增多，但水肿与病情严重程度无关。电解质通常正常。子痫抽搐后可出现乳酸性酸中毒及呼吸代偿性CO₂丢失，致碳酸盐浓度降低。
7.子宫胎盘血流灌注 螺旋动脉重塑不足致胎盘灌注减少，平均直径仅为正常1/2，加之内皮损伤及胎盘血管动脉粥样硬化，致胎盘功能下降，胎儿生长受限、窘迫。胎盘床破裂可致胎盘早剥，严重者母儿死亡。
【预测与预防】
预测对早期干预、降低死亡率有重要意义，但目前尚无特别有效、经济可靠的预测方法。初诊时可根据危险因素评估，有条件者联合多项指标综合判断。
1.危险因素 流行病学显示多种因素相关：初产、肥胖（BMI≥30kg/m²）、子痫前期家族史（母亲或姐妹）、年龄≥35岁、个人病史（低体重儿或小于胎龄儿史、前次不良妊娠结局、距前次妊娠≥10年）为中危因素；子痫前期病史（尤其伴不良结局）、多胎、慢性高血压、1型或2型糖尿病、肾病、自身免疫病（如SLE、抗磷脂综合征）为高危因素。
2.生化指标 包括胎盘生长因子（PLGF）、可溶性Flt-1（sFlt-1）、胎盘蛋白13（PP13）、可溶性内皮因子（sEng）等。联合危险因素有一定预测价值。
3.子宫动脉多普勒血流检测 妊娠11~13⁺⁶周进行，若搏动指数、阻力指数升高或出现舒张早期切迹等病理波形，有助于预测子痫前期。
对低危人群尚无有效预防措施。高危人群可能有效的预防包括：
1.适度锻炼 妊娠期适度锻炼，合理休息，保持身体健康。
2.合理饮食 不推荐严格限盐，也不推荐肥胖孕妇限制热量摄入。
3.补钙 低钙摄入（<600mg/d）者建议每日口服钙1.5~2.0g。
4.阿司匹林 高风险者可考虑低剂量阿司匹林预防。用法：自妊娠11~13⁺⁶周开始（最晚不超过20周），每晚睡前口服100~150mg，至36周或终止妊娠前5~10日停药。
【治疗】
治疗目的是控制病情、延长孕周、保障母儿安全。原则为降压、解痉、镇静、密切监测，适时终止妊娠是最有效的措施。
1.评估和监测 病情复杂多变，分娩及产后易恶化，需产前、产时、产后动态评估。内容包括：自觉症状（头痛、眼花、胸闷、腹痛、阴道流血、水肿、少尿）；辅助检查（血常规、尿蛋白、凝血、肝肾功能、超声心动图、胎监、产科超声、脐血流等）；动态监测血压、体重、尿量及胎儿发育。
2.一般处理
(1)非重度子痫前期可门诊治疗，重度者应住院。
(2)适当休息，保证蛋白质和热量，不限制食盐摄入。
(3)保证睡眠，必要时睡前口服地西泮2.5~5mg。
3.降压 目标为预防子痫、心脑血管意外、胎盘早剥。重度高血压（收缩压≥160mmHg或舒张压≥110mmHg）必须积极降压；非重度高血压（≥140/90mmHg）可考虑降压，尤其伴器官损伤时。
目标血压：收缩压130~139mmHg，舒张压80~89mmHg，维持在130/80mmHg左右，过程平稳。
常用口服药，无效时可用静脉药。一般不用利尿剂，以防血液浓缩。禁用ACEI、ARB，慎用阿替洛尔、哌唑嗪。常用药物：
(1)拉贝洛尔：α、β受体拮抗剂，不影响肾及胎盘血流，促胎儿肺成熟。用法：口服50~150mg，3~4次/日；静脉初始20mg，10分钟无效则加倍，最大单次80mg；静滴50~100mg加入5%葡萄糖250~500ml，调整滴速。
(2)硝苯地平：钙通道阻滞剂，扩张血管。口服10mg，6~8小时1次，总量≤120mg/24h。副作用为心悸、头痛，需监测血压。
(3)甲基多巴：兴奋中枢α受体，降低血压。口服250mg，3~4次/日，最大≤2g/d。副作用为嗜睡、便秘、口干。
(4)尼卡地平：二氢吡啶类钙拮抗剂。口服20~40mg，3次/日；静滴从1mg/h起，每10分钟调整。
(5)乌拉地尔：α受体拮抗剂，作用中枢与外周。静脉注射10~50mg，5分钟缓注，5分钟后可重复；静滴2mg/min起调速，维持9mg/h。易致直立性低血压，注意用药间隔。
(6)硝酸甘油：扩张动静脉，降前后负荷，用于合并心衰或急性冠脉综合征的高血压急症。起始5~10μg/min，每5~10分钟增量，维持20~50μg/min。
(7)酚妥拉明：α受体拮抗剂。10~20mg溶于5%葡萄糖100~200ml，10μg/min静滴。
(8)硝普钠：代谢产物可能有毒，仅用于其他药物无效的重度高血压。50mg溶于5%葡萄糖500ml，0.5~0.8μg/(kg·min)缓滴，严密监测血压心率。
4.解痉 硫酸镁是子痫一线药物，也是预防重度子痫前期发展为子痫的关键。效果优于地西泮、苯巴比妥等。除非禁忌或无效，否则不推荐其他药物。
(1)作用机制：①抑制乙酰胆碱释放，阻断神经肌肉传导，松弛骨骼肌；②刺激前列环素合成，抑制内皮素，缓解血管痉挛；③阻断谷氨酸通道，阻止钙内流；④提高血红蛋白氧亲和力，改善氧代谢。
(2)用药指征：①控制子痫抽搐及防止再发；②预防重度子痫前期进展为子痫；③临产前用药预防产时或产后子痫。不可作为降压药。
(3)用药原则：①预防与治疗方案相同；②未使用者可在产程中使用，持续至产后24~48小时；③保持血药浓度稳定。
(4)用药方案：静脉负荷量4~6g溶于25%葡萄糖20ml（15~20分钟静注）或5%葡萄糖100ml（15~20分钟滴完），继以1~2g/h维持。夜间可改为肌注：25%硫酸镁20ml+2%利多卡因2ml深部臀肌注射。24小时总量≤30g，用药≤5日。
(5)注意事项：有效血镁浓度1.8~3.0mmol/L，>3.5mmol/L可中毒。必备条件：①膝反射存在；②呼吸≥16次/分；③尿量≥17ml/h或400ml/24h；④备10%葡萄糖酸钙。中毒时停药并缓慢静注10%葡萄糖酸钙10ml（5~10分钟）。肾功能不全、心肌病、重症肌无力者慎用。条件允许应监测血镁浓度。
5.镇静 缓解紧张焦虑，改善睡眠。硫酸镁无效或禁忌时可用。
(1)地西泮：镇静、抗惊厥作用强，对胎儿影响小。口服2.5~5mg，3次/日或睡前；肌注或慢静注10mg预防抽搐。1小时内>30mg可致呼吸抑制。
(2)冬眠合剂：由哌替啶100mg、氯丙嗪50mg、异丙嗪50mg组成，可用1/3~1/2量肌注或加入5%葡萄糖250ml静滴。氯丙嗪可致血压骤降、胎盘血流减少，仅用于硫酸镁无效者。
(3)苯巴比妥钠：镇静抗惊厥。子痫发作时0.1g肌注；预防时30mg口服，3次/日。分娩前6小时慎用，以防新生儿呼吸抑制。
6.利尿 不主张常规使用。仅在全身水肿、肺水肿、脑水肿、肾功能不全、急性心衰时酌情使用呋塞米。甘露醇用于脑水肿，心衰者禁用。甘油果糖适用于肾损者。严重低蛋白血症伴腹水者，可先补充白蛋白再利尿。
7.促胎肺成熟 孕周<34周且预计1周内分娩者，应给予糖皮质激素促胎肺成熟。34~36周是否使用应权衡利弊，知情同意。
8.分娩时机和方式 积极治疗后母儿状况无改善或病情进展，终止妊娠是唯一有效措施。
(1)时机：①非重度者可期待至≥37周；②重度者：<24周病情不稳定建议终止；24~27周依母儿情况及医疗条件决定；28~33周病情不稳定经治疗24~48小时加重者，促肺成熟后终止；稳定者可继续期待并转至有早产救治能力机构；≥34周应考虑终止。
(2)方式：无剖宫产指征可试产。若短时间无法分娩且病情可能加重，可放宽剖宫产指征。
(3)分娩期注意：观察症状，监测血压并继续降压（控制在≤160/110mmHg），监测胎心，预防产后出血。
9.产后处理 重度子痫前期产后继续使用硫酸镁24~48小时，预防产后子痫。产后7~10日为血压波动高峰，需每日监测，血压≥140/90mmHg应降压。若持续升高，应排查其他系统疾病。
10.早发型重度子痫前期处理 发生于<34周者称早发型，≥34周为晚发型。早发型临床更重、预后更差。建议住院，行解痉、降压、促胎肺成熟，严密监测母儿情况。出现以下情况建议终止妊娠：①持续不适或重度高血压；②子痫、肺水肿、HELLP综合征；③严重肾功能不全或凝血障碍；④胎盘早剥；⑤孕周太小无法存活；⑥胎儿窘迫。
(二)子痫
子痫是子痫前期-子痫最严重阶段，可发生于无显著血压升高或蛋白尿者。产前多见，产后48小时内约占25%。抽搐进展迅速，是母儿死亡主因，需积极处理。
【临床表现】
前驱症状短暂，表现为抽搐、面部充血、口吐白沫、深昏迷；随后深部肌肉僵硬，发展为全身强直阵挛性惊厥，持续约1~1.5分钟，期间无呼吸；抽搐停止后呼吸恢复，仍昏迷，最后意识恢复，但易激惹、烦躁。
【诊断与鉴别诊断】
通常在子痫前期基础上发生，需与癫痫、脑炎、脑肿瘤、脑血管畸形出血、糖尿病高渗昏迷、低血糖昏迷鉴别，结合病史和检查一般可鉴别。
【治疗】
1.一般急诊 处理时保持气道通畅，维持呼吸循环稳定，监测生命体征，留置导尿。避免声光刺激，防坠床、唇舌咬伤。
2.控制抽搐 硫酸镁为首选。禁忌或无效时可用地西泮、苯妥英钠或冬眠合剂。产后继续使用硫酸镁24~48小时。
3.降低颅内压 20%甘露醇250ml快速静滴。
4.控制血压 脑血管意外是子痫死亡主因。收缩压≥160mmHg或舒张压≥110mmHg时应积极降压。
5.纠正缺氧和酸中毒 面罩吸氧，根据动脉血气结果用4%碳酸氢钠纠正酸中毒。
6.终止妊娠 抽搐控制后即可考虑终止。
二、其他类型的妊娠期高血压疾病
除子痫前期-子痫外，还包括妊娠期高血压、妊娠合并慢性高血压及慢性高血压并发子痫前期。重点阐述后三者的评估与处理。
(一)妊娠期高血压
【评估与监测】 妊娠20周后首次高血压，无蛋白尿，产后12周内恢复可确诊。50%以上可能发展为子痫前期，需密切监测。
【治疗】 以降压为主，目标及药物同子痫前期。母儿稳定者可期待至≥37周终止妊娠。
(二)妊娠合并慢性高血压
【评估与监测】 慢性高血压增加胎盘早剥、胎儿生长受限风险，13%~40%可并发子痫前期。应加强监测：①初步评估已知或疑诊者；②顽固性高血压、血钾<3.0mmol/L、肌酐>97.2μmol/L或有家族史者转专科；③血压控制不佳者加强监测；④疑“白大衣高血压”者动态监测后再用药；⑤监测胎儿发育，及时处理FGR。
【治疗】 目标为降低母儿风险，尽可能延长妊娠。原则：①降压目标及药物同子痫前期；②无并发症者，妊娠38~39周终止妊娠。
(三)慢性高血压并发子痫前期
【评估与监测】 并发风险高，需严密监测是否出现重度表现，一旦并发按重度子痫前期管理。
【治疗】 母儿稳定者可期待至37周终止；并发重度者按前述重度方案处理。
【附】HELLP综合征
HELLP综合征（hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count syndrome）是在子痫前期或子痫基础上发生的以溶血、肝酶升高、血小板减少为特征的严重并发症，危及母儿生命。
【病因及发病机制】 病理改变与子痫前期相似，具体机制不清，可能与自身免疫有关。
【对母儿的影响】
1.对母体 可并发肺水肿、胎盘早剥、体腔积液、产后出血、DIC、肾衰、肝破裂，剖宫产率高，死亡率高。多器官衰竭和DIC为主要死因。
2.对胎儿 因胎盘供血供氧不足，致胎儿生长受限、死胎、早产。
【临床表现】 主诉为右上腹或上腹痛、恶心、呕吐、不适，少数有轻度黄疸。查体可见上腹肌紧张、体重骤增、水肿。严重凝血障碍可致血尿、消化道出血。可发生于妊娠中期至产后数日，70%以上在产前。
【诊断】 症状非特异，确诊依赖实验室检查：
1.血管内溶血 外周血涂片见破碎红细胞、球形红细胞；总胆红素≥20.5μmol/L，结合珠蛋白<250mg/L。
2.肝酶升高 ALT/AST为正常2倍以上；LDH≥600U/L。
3.血小板减少 <100×10⁹/L。LDH升高和结合珠蛋白降低为敏感指标，常早于胆红素升高和血红蛋白下降。
【鉴别诊断】 需与TTP、HUS、AFLP鉴别：TTP表现为微血管病性溶血、严重血小板减少、神经精神症状，无显著肝酶升高；HUS以溶血、血小板减少、急性肾损伤为主，肝功能正常，常无高血压；AFLP表现为急性肝衰（低血糖、凝血障碍、肝性脑病），血小板减少较轻，胆红素显著升高。HELLP具有溶血（LDH↑、血红蛋白尿）、肝酶↑（ALT/AST＞70U/L）、血小板↓（＜100×10⁹/L）三联征，多伴高血压或子痫前期。结合病史、实验室（凝血、纤维蛋白原、血氨）及影像学（肝超声/CT）综合判断（2023年《妊娠期高血压疾病诊治指南》推荐）。
【治疗】 在重度子痫前期基础上积极控制病情，预防并发症，及时终止妊娠。
1.输注血制品 明显溶血、凝血障碍或血小板显著减少时，输红细胞、新鲜冰冻血浆、血小板。指征：①阴道分娩前血小板<20×10⁹/L；②剖宫产前<50×10⁹/L；③大量活动性出血；④已知血小板功能障碍；⑤快速减少；⑥凝血障碍。
2.糖皮质激素 地塞米松常用，血小板<50×10⁹/L时可考虑使用，但疗效尚存争议。
3.终止妊娠 是唯一有效治疗方法。
(1)时机：≥34周或胎肺成熟、胎儿窘迫、肝包膜下血肿、病情恶化者立即终止；病情稳定、<34周、胎肺不成熟者可延长48小时完成促胎肺成熟后终止。
(2)方式：非绝对剖宫产指征，可酌情放宽。
(3)麻醉：因血小板减少，禁用阴部阻滞和硬膜外麻醉。阴道分娩用局部浸润麻醉，剖宫产用局部浸润或全身麻醉。
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