摘要
多囊卵巢综合征(polycysticovary syndrome，PCOS)是最常见的妇科内分泌疾病之一，在我国生育期女性中的患病率为5.6%~7.8%。临床上以稀发排卵或无排卵、雄激素过高的...
多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome，PCOS)是最常见的妇科内分泌疾病之一，在我国生育期女性中的患病率为5.6%~7.8%。临床上以稀发排卵或无排卵、雄激素过高的临床或生化表现、卵巢多囊样改变为特征，常伴有胰岛素抵抗和肥胖。因Stein和Leventhal于1935年首次报道，故又称Stein-Leventhal综合征。
【发病相关因素】
PCOS的病因尚未阐明，目前认为可能是由遗传因素与环境因素共同作用导致。
1.遗传因素 PCOS存在明显家族聚集性，但具体遗传机制尚不明确。我国首先通过全基因组关联分析(genome-wide association study，GWAS)在汉族女性中确认了11个与PCOS相关的易感基因，包括LHCGR、DENND1A、THADA等基因，欧美人群相继又报道了若干易感基因。
2.环境因素 子宫内环境暴露可影响子代成年后PCOS的发病。有研究表明，孕期高雄激素或高AMH暴露容易诱发女性子代罹患PCOS；出生后肥胖、高胰岛素血症等代谢异常亦可增加PCOS的发病风险。
【病理生理与内分泌特征】
PCOS的主要内分泌特征有：①雄激素过多；②雌酮过多；③黄体生成素/卵泡刺激素(LH/FSH)比值增大；④胰岛素过多。产生这些变化可能涉及以下机制。
1.下丘脑-垂体-卵巢轴功能异常 由于垂体对促性腺激素释放激素(GnRH)敏感性增加，分泌过量LH，刺激卵巢间质、卵泡膜细胞产生过量雄激素。卵巢内高雄激素抑制卵泡成熟，不能形成优势卵泡，但小卵泡仍能分泌相当于早卵泡期水平的雌二醇(E2)。加之雄烯二酮在外周组织芳香化酶作用下转化为雌酮(E1)，形成高雌酮血症。持续分泌的雌酮和一定水平雌二醇作用于下丘脑及垂体，对LH分泌呈正反馈，使LH分泌幅度及频率增加，呈持续高水平，无周期性，不能形成月经中期LH峰，故无排卵发生。同时，雌激素对FSH分泌呈负反馈，使FSH水平相对较低，LH/FSH比值增大；在低水平FSH持续刺激下，小卵泡发育停滞，无优势卵泡形成，从而形成了雄激素过多、持续无排卵的恶性循环，导致卵巢多囊样改变。
2.胰岛素抵抗和高胰岛素血症 当外周组织对胰岛素的敏感性降低，胰岛素的生物学效能低于正常时，称为胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)。约50%的PCOS患者存在不同程度的胰岛素抵抗及代偿性高胰岛素血症。过量胰岛素作用于垂体的胰岛素受体，可增强LH释放并促进卵巢和肾上腺分泌雄激素，同时通过抑制肝脏性激素结合球蛋白(sex hormone binding globulin，SHBG)合成，使游离睾酮增加。
3.肾上腺内分泌功能异常 部分PCOS患者存在脱氢表雄酮(DHEA)及硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)升高，可能与肾上腺皮质网状带P450c17α酶活性增加，肾上腺细胞对促肾上腺皮质激素(ACTH)敏感性增加和功能亢进有关。DHEAS升高提示过多的雄激素来自肾上腺。
【病理】
1.卵巢变化 双侧卵巢均匀性增大，为正常生育期女性卵巢大小的2~5倍，呈灰白色，包膜增厚、坚韧。切面见卵巢白膜均匀性增厚，较正常厚2~4倍，白膜下可见大小不等、直径在2~9mm的卵泡≥12枚。镜下见白膜增厚、硬化，皮质表层纤维化，细胞少，血管显著存在。白膜下见多个不成熟阶段呈囊性扩张的卵泡及闭锁卵泡，无成熟卵泡生成及排卵迹象。
2.子宫内膜变化 因PCOS患者稀发排卵或无排卵，子宫内膜长期受单一雌激素刺激，呈现不同程度增生性改变，甚至出现不典型增生，增加子宫内膜癌的发生概率。
【临床表现】
PCOS多起病于青春期，主要临床表现包括月经失调、不孕、雄激素过量和肥胖。
1.月经失调 为最主要症状。多表现为月经稀发(周期35日~6个月)或闭经，闭经前常有经量过少或月经稀发；也可表现为不规则子宫出血、月经频发或无规律性。
2.不孕 是生育期PCOS女性的常见问题，主要与排卵障碍有关。
3.多毛、痤疮 是高雄激素血症最常见的临床表现。出现不同程度多毛，以性毛为主，阴毛浓密且呈男性型倾向，延及肛周、腹股沟或腹中线，也有出现上唇和/或下颌细须或乳晕周围有长毛等。油脂性皮肤及痤疮常见，与体内雄激素积聚刺激皮脂腺分泌旺盛有关。
4.肥胖 PCOS女性合并肥胖(BMI≥28kg/m²)比例较高，以腹型肥胖(腰围≥85cm或腰臀比≥0.85)为主。肥胖与胰岛素抵抗、雄激素过多及瘦素抵抗有关。
5.黑棘皮症 阴唇、颈背部、腋下、乳房下和腹股沟等部位皮肤皱褶部位出现灰褐色色素沉着，呈对称性，皮肤增厚，质地柔软。
【辅助检查】
1.基础体温测定 多表现为单相型基础体温曲线。
2.超声检查 卵巢增大，包膜回声增强，轮廓较光滑，间质回声增强；一侧或两侧卵巢各有12个及以上直径为2~9mm无回声区，围绕卵巢边缘，呈车轮状排列，称为“项链征”。多囊卵巢形态(polycystic ovary morphology，PCOM)定义为单侧或双侧卵巢内直径2~9mm卵泡数目≥12个，和/或卵巢体积≥10ml，是一种超声检查下的卵巢形态。PCOM也可见于非PCOS女性，20%~30%的正常生育期女性同样可表现为PCOM，尤其在青春期女性中多见，不建议单凭PCOM诊断PCOS。对PCOS女性进行卵泡发育监测一般表现为无优势卵泡发育和排卵迹象，或稀发排卵。
3.实验室检查
(1)血清雄激素：睾酮水平轻度升高或正常，通常不超过正常范围上限2倍，雄烯二酮水平升高，DHEA、DHEAS正常或轻度升高。
(2)血清FSH、LH：血清FSH正常或偏低，约50%患者血清LH水平升高，但无排卵前LH峰值出现。LH/FSH比值≥2，常见于非肥胖型PCOS患者，肥胖患者因瘦素等因素对中枢LH的抑制作用，LH/FSH比值也可在正常范围。
(3)抗米勒管激素(anti-Müllerian hormone，AMH)：血清AMH多为同龄女性2~4倍。目前尚不建议单用AMH诊断PCOS。
(4)血清催乳素(PRL)：20%~35%的PCOS患者血清PRL水平轻度增高。
(5)代谢评估：首选检测空腹血糖及口服葡萄糖耐量试验(OGTT)，同时应检测空腹胰岛素水平及葡萄糖负荷后血清胰岛素水平，评估患者胰岛素抵抗情况。此外，还应进行血脂、肝功能等检测。
(6)其他：酌情测定甲状腺功能、17α-羟孕酮(17-OHP)、性激素结合球蛋白(SHBG)水平等。
4.诊断性刮宫 闭经或月经不规律者，可考虑行诊断性刮宫，以了解子宫内膜增生情况。目前临床较少使用。
【诊断】
因临床表型的异质性，PCOS诊断标准存在一定争议。国际上先后提出了美国国立卫生研究院(National Institutes of Health，NIH)标准、鹿特丹标准以及雄激素过多和多囊卵巢综合征协会(Androgen Excess and PCOS Society，AES)标准。目前采用较多的是鹿特丹标准：①稀发排卵或无排卵；②高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症；③PCOM；三项中符合两项并排除其他可能引起高雄激素和排卵异常的疾病。
为更适应我国临床实践，2011年卫生部颁布了适用于我国患者特点的《多囊卵巢综合征诊断》行业标准，具体内容如下。
1.月经稀发、闭经或不规则子宫出血是诊断的必需条件。
2.同时符合下列2项中的1项：①高雄激素的临床表现或高雄激素血症；②超声表现为PCOM，并排除其他可能引起高雄激素和排卵异常的疾病，即可诊断为PCOS。
青春期女性的PCOS诊断，国内外指南及共识均强调必须同时具备排卵障碍和高雄激素，避免过度诊断。
【鉴别诊断】
1.卵泡膜细胞增殖症 临床表现及内分泌检查与PCOS相仿但更严重，血睾酮升高，血DHEAS正常，LH/FSH比值可正常。卵巢活组织检查，镜下见卵巢皮质黄素化的卵泡膜细胞群，皮质下无类似PCOM的多个小卵泡。
2.肾上腺皮质增生或肿瘤 血DHEAS值超过正常范围上限2倍时，应与肾上腺皮质增生或肿瘤相鉴别。肾上腺皮质增生患者的血17α-OHP明显增高，ACTH兴奋试验反应亢进，地塞米松抑制试验抑制率≤0.70。肾上腺皮质肿瘤患者对上述2项试验均无明显反应。
3.分泌雄激素的卵巢肿瘤 卵巢支持-间质细胞肿瘤、卵巢门细胞瘤等均可产生雄激素，多为单侧、实性肿瘤。超声、CT或磁共振成像可协助诊断。
4.其他 催乳素水平升高明显，应排除垂体催乳素腺瘤。
【治疗】
近年来研究发现，PCOS诊治除了月经问题和不孕，其涉及的代谢性疾病、心血管疾病、肿瘤和情绪障碍等多系统问题，需要进行慢病管理。
1.调整生活方式 生活方式调整是PCOS的一线治疗手段。肥胖型PCOS患者，应鼓励科学饮食和合理运动以减轻体重和改善中心性肥胖，可增加胰岛素敏感性，降低胰岛素、睾酮水平，从而恢复排卵及生育功能。
2.药物治疗
(1)调节月经周期：定期合理应用药物，管理月经周期，更重要的意义在于保护子宫内膜。
1)复方短效口服避孕药：为雌孕激素复方制剂，孕激素通过负反馈抑制垂体LH异常高分泌，减少卵巢雄激素产生，并可直接作用于子宫内膜，抑制内膜过度增生和调节月经周期；雌激素可促进肝脏产生性激素结合球蛋白，降低游离睾酮水平。调节月经周期的同时，能有效控制多毛和治疗痤疮，适用于暂无生育需求且合并高雄激素症状的生育期PCOS女性。青春期PCOS女性需权衡利弊后使用，围绝经期、肥胖、吸烟史、高血压、糖尿病或凝血功能异常的PCOS女性慎用。
2)孕激素后半周期疗法：可调节月经并保护子宫内膜，有可能通过负反馈调节改善LH的升高，进而恢复排卵。可作为青春期、围绝经期PCOS女性的首选，亦可用于有妊娠计划的PCOS女性，但对抑制高雄激素症状作用不强。
3)雌孕激素序贯治疗：适用于少数由于内源性雌激素不足致子宫内膜薄的PCOS患者，亦适用于PCOS合并围绝经期症状的患者。
(2)降低血雄激素水平
1)复方短效口服避孕药：是合并多毛、痤疮等高雄激素临床表现或高雄激素血症的PCOS女性的首选治疗药物。临床上多使用含环丙孕酮或屈螺酮的复方短效口服避孕药。治疗痤疮需3~6个月见效，治疗多毛需用药6~12个月。
2)螺内酯(spironolactone)：是醛固酮的竞争性抑制剂，抗雄机制是抑制卵巢和肾上腺合成雄激素，促进雄激素降解，并竞争毛囊的雄激素受体作用。可在复方短效口服避孕药疗效欠佳或使用禁忌、不耐受等情况下服用。剂量为40~100mg/d，见效需至少6个月。螺内酯为保钾利尿药物，使用期间应监测血钾水平。
3)糖皮质激素类药物：适用于肾上腺来源或肾上腺和卵巢混合来源的雄激素过多患者。常用药物为泼尼松或地塞米松，能有效抑制DHEAS浓度，但长期使用可对多器官系统造成不良反应。
(3)改善胰岛素抵抗：肥胖或有胰岛素抵抗患者常采用胰岛素增敏剂。二甲双胍(metformin)可抑制肝脏合成葡萄糖，增加外周组织对胰岛素的敏感性。通过降低血胰岛素水平达到纠正高雄激素状态，改善卵巢排卵功能，提高促排卵治疗的效果。常用剂量为每次口服500mg，每日2~3次。
(4)诱导排卵：有生育要求的患者在生活方式调整、抗雄激素和改善胰岛素抵抗等基础治疗后，可进行促排卵治疗。应警惕卵巢过度刺激综合征(ovarian hyperstimulation syndrome，OHSS)，严密监测，加强预防措施。
1)氯米芬(CC)：为传统一线促排卵药物，有弱的抗雌激素作用，可与下丘脑和垂体的内源性雌激素受体竞争，解除雌激素对垂体分泌促性腺激素的抑制，从而诱导排卵。CC从自然月经或撤退性出血的第2~5日开始，50mg/d，共5日；若无排卵则每周期增加50mg/d，直至150mg/d。
2)来曲唑(LE)：可作为PCOS诱导排卵的一线用药，且可用于CC抵抗或治疗失败的患者。从自然月经或撤退性出血的第2~5日开始，2.5mg/d，共5日；若无排卵则每周期增加2.5mg/d，直至5.0~7.5mg/d。
3)促性腺激素：可作为二线诱导排卵治疗药物，亦可与CC或来曲唑配合使用。促性腺激素用于促排卵方案时，OHSS发生率较单用CC或LE增加。
3.腹腔镜下卵巢打孔术(laparoscopic ovarian drilling，LOD) 不作为常规的治疗方式，可在因其他因素行腹腔镜手术时同时操作。对LH和游离睾酮升高者效果较好。LOD的促排卵机制为破坏产生雄激素的卵巢间质，间接调节垂体-卵巢轴，使血清LH及睾酮水平下降，增加妊娠机会。应警惕LOD后可能出现盆腔粘连及卵巢功能不全等。
4.体外受精-胚胎移植(in vitro fertilization and embryo transfer，IVF-ET) 经过各种治疗后仍未能妊娠，或合并如输卵管梗阻、男方严重少弱精子症等其他不孕因素时，可选择IVF-ET助孕治疗。
5.中西医结合治疗 可采用的中医治疗方法包括：①中医辨证分型治疗；②中医专方专药治疗；③使用针灸促排、艾灸、耳穴压豆、中药外敷等配合治疗。
6.心理治疗 PCOS患者因个人形象以及月经紊乱和生育障碍而易有焦虑/抑郁发生，在诊疗过程中，增强与患者沟通，关注患者身心健康，保护患者隐私，给予积极引导，必要时可转诊至心理医学科等相关学科进一步干预治疗。
【发病相关因素】
PCOS的病因尚未阐明，目前认为可能是由遗传因素与环境因素共同作用导致。
1.遗传因素 PCOS存在明显家族聚集性，但具体遗传机制尚不明确。我国首先通过全基因组关联分析(genome-wide association study，GWAS)在汉族女性中确认了11个与PCOS相关的易感基因，包括LHCGR、DENND1A、THADA等基因，欧美人群相继又报道了若干易感基因。
2.环境因素 子宫内环境暴露可影响子代成年后PCOS的发病。有研究表明，孕期高雄激素或高AMH暴露容易诱发女性子代罹患PCOS；出生后肥胖、高胰岛素血症等代谢异常亦可增加PCOS的发病风险。
【病理生理与内分泌特征】
PCOS的主要内分泌特征有：①雄激素过多；②雌酮过多；③黄体生成素/卵泡刺激素(LH/FSH)比值增大；④胰岛素过多。产生这些变化可能涉及以下机制。
1.下丘脑-垂体-卵巢轴功能异常 由于垂体对促性腺激素释放激素(GnRH)敏感性增加，分泌过量LH，刺激卵巢间质、卵泡膜细胞产生过量雄激素。卵巢内高雄激素抑制卵泡成熟，不能形成优势卵泡，但小卵泡仍能分泌相当于早卵泡期水平的雌二醇(E2)。加之雄烯二酮在外周组织芳香化酶作用下转化为雌酮(E1)，形成高雌酮血症。持续分泌的雌酮和一定水平雌二醇作用于下丘脑及垂体，对LH分泌呈正反馈，使LH分泌幅度及频率增加，呈持续高水平，无周期性，不能形成月经中期LH峰，故无排卵发生。同时，雌激素对FSH分泌呈负反馈，使FSH水平相对较低，LH/FSH比值增大；在低水平FSH持续刺激下，小卵泡发育停滞，无优势卵泡形成，从而形成了雄激素过多、持续无排卵的恶性循环，导致卵巢多囊样改变。
2.胰岛素抵抗和高胰岛素血症 当外周组织对胰岛素的敏感性降低，胰岛素的生物学效能低于正常时，称为胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)。约50%的PCOS患者存在不同程度的胰岛素抵抗及代偿性高胰岛素血症。过量胰岛素作用于垂体的胰岛素受体，可增强LH释放并促进卵巢和肾上腺分泌雄激素，同时通过抑制肝脏性激素结合球蛋白(sex hormone binding globulin，SHBG)合成，使游离睾酮增加。
3.肾上腺内分泌功能异常 部分PCOS患者存在脱氢表雄酮(DHEA)及硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)升高，可能与肾上腺皮质网状带P450c17α酶活性增加，肾上腺细胞对促肾上腺皮质激素(ACTH)敏感性增加和功能亢进有关。DHEAS升高提示过多的雄激素来自肾上腺。
【病理】
1.卵巢变化 双侧卵巢均匀性增大，为正常生育期女性卵巢大小的2~5倍，呈灰白色，包膜增厚、坚韧。切面见卵巢白膜均匀性增厚，较正常厚2~4倍，白膜下可见大小不等、直径在2~9mm的卵泡≥12枚。镜下见白膜增厚、硬化，皮质表层纤维化，细胞少，血管显著存在。白膜下见多个不成熟阶段呈囊性扩张的卵泡及闭锁卵泡，无成熟卵泡生成及排卵迹象。
2.子宫内膜变化 因PCOS患者稀发排卵或无排卵，子宫内膜长期受单一雌激素刺激，呈现不同程度增生性改变，甚至出现不典型增生，增加子宫内膜癌的发生概率。
【临床表现】
PCOS多起病于青春期，主要临床表现包括月经失调、不孕、雄激素过量和肥胖。
1.月经失调 为最主要症状。多表现为月经稀发(周期35日~6个月)或闭经，闭经前常有经量过少或月经稀发；也可表现为不规则子宫出血、月经频发或无规律性。
2.不孕 是生育期PCOS女性的常见问题，主要与排卵障碍有关。
3.多毛、痤疮 是高雄激素血症最常见的临床表现。出现不同程度多毛，以性毛为主，阴毛浓密且呈男性型倾向，延及肛周、腹股沟或腹中线，也有出现上唇和/或下颌细须或乳晕周围有长毛等。油脂性皮肤及痤疮常见，与体内雄激素积聚刺激皮脂腺分泌旺盛有关。
4.肥胖 PCOS女性合并肥胖(BMI≥28kg/m²)比例较高，以腹型肥胖(腰围≥85cm或腰臀比≥0.85)为主。肥胖与胰岛素抵抗、雄激素过多及瘦素抵抗有关。
5.黑棘皮症 阴唇、颈背部、腋下、乳房下和腹股沟等部位皮肤皱褶部位出现灰褐色色素沉着，呈对称性，皮肤增厚，质地柔软。
【辅助检查】
1.基础体温测定 多表现为单相型基础体温曲线。
2.超声检查 卵巢增大，包膜回声增强，轮廓较光滑，间质回声增强；一侧或两侧卵巢各有12个及以上直径为2~9mm无回声区，围绕卵巢边缘，呈车轮状排列，称为“项链征”。多囊卵巢形态(polycystic ovary morphology，PCOM)定义为单侧或双侧卵巢内直径2~9mm卵泡数目≥12个，和/或卵巢体积≥10ml，是一种超声检查下的卵巢形态。PCOM也可见于非PCOS女性，20%~30%的正常生育期女性同样可表现为PCOM，尤其在青春期女性中多见，不建议单凭PCOM诊断PCOS。对PCOS女性进行卵泡发育监测一般表现为无优势卵泡发育和排卵迹象，或稀发排卵。
3.实验室检查
(1)血清雄激素：睾酮水平轻度升高或正常，通常不超过正常范围上限2倍，雄烯二酮水平升高，DHEA、DHEAS正常或轻度升高。
(2)血清FSH、LH：血清FSH正常或偏低，约50%患者血清LH水平升高，但无排卵前LH峰值出现。LH/FSH比值≥2，常见于非肥胖型PCOS患者，肥胖患者因瘦素等因素对中枢LH的抑制作用，LH/FSH比值也可在正常范围。
(3)抗米勒管激素(anti-Müllerian hormone，AMH)：血清AMH多为同龄女性2~4倍。目前尚不建议单用AMH诊断PCOS。
(4)血清催乳素(PRL)：20%~35%的PCOS患者血清PRL水平轻度增高。
(5)代谢评估：首选检测空腹血糖及口服葡萄糖耐量试验(OGTT)，同时应检测空腹胰岛素水平及葡萄糖负荷后血清胰岛素水平，评估患者胰岛素抵抗情况。此外，还应进行血脂、肝功能等检测。
(6)其他：酌情测定甲状腺功能、17α-羟孕酮(17-OHP)、性激素结合球蛋白(SHBG)水平等。
4.诊断性刮宫 闭经或月经不规律者，可考虑行诊断性刮宫，以了解子宫内膜增生情况。目前临床较少使用。
【诊断】
因临床表型的异质性，PCOS诊断标准存在一定争议。国际上先后提出了美国国立卫生研究院(National Institutes of Health，NIH)标准、鹿特丹标准以及雄激素过多和多囊卵巢综合征协会(Androgen Excess and PCOS Society，AES)标准。目前采用较多的是鹿特丹标准：①稀发排卵或无排卵；②高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症；③PCOM；三项中符合两项并排除其他可能引起高雄激素和排卵异常的疾病。
为更适应我国临床实践，2011年卫生部颁布了适用于我国患者特点的《多囊卵巢综合征诊断》行业标准，具体内容如下。
1.月经稀发、闭经或不规则子宫出血是诊断的必需条件。
2.同时符合下列2项中的1项：①高雄激素的临床表现或高雄激素血症；②超声表现为PCOM，并排除其他可能引起高雄激素和排卵异常的疾病，即可诊断为PCOS。
青春期女性的PCOS诊断，国内外指南及共识均强调必须同时具备排卵障碍和高雄激素，避免过度诊断。
【鉴别诊断】
1.卵泡膜细胞增殖症 临床表现及内分泌检查与PCOS相仿但更严重，血睾酮升高，血DHEAS正常，LH/FSH比值可正常。卵巢活组织检查，镜下见卵巢皮质黄素化的卵泡膜细胞群，皮质下无类似PCOM的多个小卵泡。
2.肾上腺皮质增生或肿瘤 血DHEAS值超过正常范围上限2倍时，应与肾上腺皮质增生或肿瘤相鉴别。肾上腺皮质增生患者的血17α-OHP明显增高，ACTH兴奋试验反应亢进，地塞米松抑制试验抑制率≤0.70。肾上腺皮质肿瘤患者对上述2项试验均无明显反应。
3.分泌雄激素的卵巢肿瘤 卵巢支持-间质细胞肿瘤、卵巢门细胞瘤等均可产生雄激素，多为单侧、实性肿瘤。超声、CT或磁共振成像可协助诊断。
4.其他 催乳素水平升高明显，应排除垂体催乳素腺瘤。
【治疗】
近年来研究发现，PCOS诊治除了月经问题和不孕，其涉及的代谢性疾病、心血管疾病、肿瘤和情绪障碍等多系统问题，需要进行慢病管理。
1.调整生活方式 生活方式调整是PCOS的一线治疗手段。肥胖型PCOS患者，应鼓励科学饮食和合理运动以减轻体重和改善中心性肥胖，可增加胰岛素敏感性，降低胰岛素、睾酮水平，从而恢复排卵及生育功能。
2.药物治疗
(1)调节月经周期：定期合理应用药物，管理月经周期，更重要的意义在于保护子宫内膜。
1)复方短效口服避孕药：为雌孕激素复方制剂，孕激素通过负反馈抑制垂体LH异常高分泌，减少卵巢雄激素产生，并可直接作用于子宫内膜，抑制内膜过度增生和调节月经周期；雌激素可促进肝脏产生性激素结合球蛋白，降低游离睾酮水平。调节月经周期的同时，能有效控制多毛和治疗痤疮，适用于暂无生育需求且合并高雄激素症状的生育期PCOS女性。青春期PCOS女性需权衡利弊后使用，围绝经期、肥胖、吸烟史、高血压、糖尿病或凝血功能异常的PCOS女性慎用。
2)孕激素后半周期疗法：可调节月经并保护子宫内膜，有可能通过负反馈调节改善LH的升高，进而恢复排卵。可作为青春期、围绝经期PCOS女性的首选，亦可用于有妊娠计划的PCOS女性，但对抑制高雄激素症状作用不强。
3)雌孕激素序贯治疗：适用于少数由于内源性雌激素不足致子宫内膜薄的PCOS患者，亦适用于PCOS合并围绝经期症状的患者。
(2)降低血雄激素水平
1)复方短效口服避孕药：是合并多毛、痤疮等高雄激素临床表现或高雄激素血症的PCOS女性的首选治疗药物。临床上多使用含环丙孕酮或屈螺酮的复方短效口服避孕药。治疗痤疮需3~6个月见效，治疗多毛需用药6~12个月。
2)螺内酯(spironolactone)：是醛固酮的竞争性抑制剂，抗雄机制是抑制卵巢和肾上腺合成雄激素，促进雄激素降解，并竞争毛囊的雄激素受体作用。可在复方短效口服避孕药疗效欠佳或使用禁忌、不耐受等情况下服用。剂量为40~100mg/d，见效需至少6个月。螺内酯为保钾利尿药物，使用期间应监测血钾水平。
3)糖皮质激素类药物：适用于肾上腺来源或肾上腺和卵巢混合来源的雄激素过多患者。常用药物为泼尼松或地塞米松，能有效抑制DHEAS浓度，但长期使用可对多器官系统造成不良反应。
(3)改善胰岛素抵抗：肥胖或有胰岛素抵抗患者常采用胰岛素增敏剂。二甲双胍(metformin)可抑制肝脏合成葡萄糖，增加外周组织对胰岛素的敏感性。通过降低血胰岛素水平达到纠正高雄激素状态，改善卵巢排卵功能，提高促排卵治疗的效果。常用剂量为每次口服500mg，每日2~3次。
(4)诱导排卵：有生育要求的患者在生活方式调整、抗雄激素和改善胰岛素抵抗等基础治疗后，可进行促排卵治疗。应警惕卵巢过度刺激综合征(ovarian hyperstimulation syndrome，OHSS)，严密监测，加强预防措施。
1)氯米芬(CC)：为传统一线促排卵药物，有弱的抗雌激素作用，可与下丘脑和垂体的内源性雌激素受体竞争，解除雌激素对垂体分泌促性腺激素的抑制，从而诱导排卵。CC从自然月经或撤退性出血的第2~5日开始，50mg/d，共5日；若无排卵则每周期增加50mg/d，直至150mg/d。
2)来曲唑(LE)：可作为PCOS诱导排卵的一线用药，且可用于CC抵抗或治疗失败的患者。从自然月经或撤退性出血的第2~5日开始，2.5mg/d，共5日；若无排卵则每周期增加2.5mg/d，直至5.0~7.5mg/d。
3)促性腺激素：可作为二线诱导排卵治疗药物，亦可与CC或来曲唑配合使用。促性腺激素用于促排卵方案时，OHSS发生率较单用CC或LE增加。
3.腹腔镜下卵巢打孔术(laparoscopic ovarian drilling，LOD) 不作为常规的治疗方式，可在因其他因素行腹腔镜手术时同时操作。对LH和游离睾酮升高者效果较好。LOD的促排卵机制为破坏产生雄激素的卵巢间质，间接调节垂体-卵巢轴，使血清LH及睾酮水平下降，增加妊娠机会。应警惕LOD后可能出现盆腔粘连及卵巢功能不全等。
4.体外受精-胚胎移植(in vitro fertilization and embryo transfer，IVF-ET) 经过各种治疗后仍未能妊娠，或合并如输卵管梗阻、男方严重少弱精子症等其他不孕因素时，可选择IVF-ET助孕治疗。
5.中西医结合治疗 可采用的中医治疗方法包括：①中医辨证分型治疗；②中医专方专药治疗；③使用针灸促排、艾灸、耳穴压豆、中药外敷等配合治疗。
6.心理治疗 PCOS患者因个人形象以及月经紊乱和生育障碍而易有焦虑/抑郁发生，在诊疗过程中，增强与患者沟通，关注患者身心健康，保护患者隐私，给予积极引导，必要时可转诊至心理医学科等相关学科进一步干预治疗。
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