摘要
病毒性心肌炎（viral myocarditis）是由病毒感染引起的心肌间质炎症细胞浸润和邻近的心肌细胞坏死、变性，可累及心包或心内膜。我国儿童期发病率不明。国外资料显示本...
病毒性心肌炎（viral myocarditis）是由病毒感染引起的心肌间质炎症细胞浸润和邻近的心肌细胞坏死、变性，可累及心包或心内膜。我国儿童期发病率不明。国外资料显示本病不是常见病。
【病因】
引起儿童心肌炎的常见病毒有柯萨奇病毒（B组和A组）、埃可病毒、腺病毒、流感病毒和副流感病毒、人类细小病毒B19、单纯疱疹病毒、麻疹病毒以及流行性腮腺炎病毒等。值得注意的是，新生儿期柯萨奇病毒B组感染可导致群体流行，其病死率可高达50%以上。
【发病机制】
本病的发病机制尚不完全清楚。但随着分子病毒学、分子免疫学的发展，揭示出病毒性心肌炎的发病机制涉及病毒对被感染的心肌细胞的直接损害和病毒触发人体自身免疫反应而引起的心肌损害。柯萨奇病毒和腺病毒等通过心肌细胞的相关受体侵入心肌细胞，在细胞内复制，并直接损害心肌细胞，导致急性期的心肌变性、坏死和溶解。机体受病毒的刺激，激活细胞和体液免疫反应，产生抗心肌抗体、白细胞介素-1α、TNF-α和γ-干扰素等，诱导产生细胞黏附因子，促使细胞毒性T细胞（CD8+）选择地向心肌组织黏附、浸润和攻击。
【临床表现】
表现轻重不一，取决于年龄和感染的急性或慢性过程。部分患者起病隐匿，有乏力、活动受限、心悸、胸痛等症状，少数重症患者可发生心力衰竭并发严重心律失常、心源性休克，死亡率高。部分患者呈慢性进程，演变为扩张型心肌病。新生儿患病时病情进展快，常见高热、反应低下、呼吸困难和发绀，常有神经、肝和肺的并发症。
心脏有轻度扩大，伴心动过速、心音低钝及奔马律。反复心力衰竭者，心脏明显扩大，肺部出现湿啰音及肝、脾大，呼吸急促和发绀，重症患者可突然发生心源性休克，脉搏细弱，血压下降。
【辅助检查】
1.实验室检查
磷酸激酶（CPK）：在早期多有增高，其中以来自心肌的同工酶（CK-MB）为主。
心肌肌钙蛋白（cTnI或cTnT）的变化对心肌炎诊断的特异度更强，但灵敏度相对不高。血清乳酸脱氢酶（SLDH）同工酶增高在心肌炎早期诊断有提示意义。疾病早期可从鼻咽拭子及冲洗液、粪便、血液中分离出病毒，恢复期血清抗体滴度比急性期增高4倍以上有诊断意义。
2.X线检查
显示心影增大，但无特异性。心力衰竭时可显示肺淤血、水肿征象。
3.心电图
缺乏特异性，应强调动态观察的重要性。
4.超声心动图
可显示心房、心室的扩大，心室壁水肿增厚，心室收缩功能受损程度，探查有无心包积液以及瓣膜功能。
5.心脏磁共振成像（CMR）
对心肌炎具有良好的诊断价值，可呈现典型心肌炎症表现。
6.心肌活体组织检查
仍被认为是诊断的金标准，但由于取样部位的局限性及患者的依从性不高，应用十分有限。
【诊断】
1.临床指标
（1）主要临床诊断依据
1）心功能不全、心源性休克或心脑综合征。
2）心脏扩大。
3）cTnI或cTnT或CK-MB升高，伴动态变化。
4）显著心电图改变（心电图或24小时动态心电图）：以R波为主的2个或2个以上主要导联（Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5）的ST-T改变持续4天以上伴动态变化，新近发现的窦房、房室传导阻滞，完全性右或左束支传导阻滞，窦性停搏，成联律、成对、多形性或多源性期前收缩，非房室结及房室折返引起的异位性心动过速，心房扑动、心房颤动，心室扑动、心室颤动，QRS低电压（新生儿除外），异常Q波等。
5）心脏磁共振成像（CMR）呈现典型心肌炎症表现：具备以下3项中至少2项。①提示心肌水肿：T2加权像显示局限性或弥漫性高信号；②提示心肌充血及毛细血管渗漏：T1加权像显示早期钆增强；③提示心肌坏死和纤维化：T1加权像显示至少1处非缺血区域分布的局限性晚期延迟钆增强。
（2）次要临床诊断依据
1）前驱感染史。
2）胸闷、胸痛、心悸、乏力、头晕、面色苍白、面色发灰、腹痛等症状（至少2项），小婴儿可有拒乳、发绀、四肢凉等。
3）LDH、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）或天冬氨酸转氨酶（AST）升高。
4）心电图轻度异常（未达到上述主要临床诊断依据中“显著心电图改变”标准的ST-T改变）。
5）抗心肌抗体阳性。
2.病原学指标
（1）确诊指标：自心内膜、心肌、心包（活体组织检查、病理）或心包穿刺液检查发现以下之一者可确诊。①分离到病毒；②用病毒核酸探针查到病毒核酸；③特异性病毒抗体阳性。
（2）参考依据：有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎由病毒引起。①自粪便、咽拭子或血液中分离到病毒，且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高4倍以上；②病程早期血中特异性IgM抗体阳性；③用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。
3.确诊依据
（1）具备主要临床诊断依据≥3条，或主要临床诊断依据2条加次要临床诊断依据≥3条，除外其他疾病可临床诊断心肌炎。
（2）同时具备病原学确诊依据之一者，可确诊为病毒性心肌炎；具备病原学参考依据之一者，可临床诊断为病毒性心肌炎。
（3）凡不具备确诊依据，应给予必要的治疗或随诊，根据病情变化，确诊或除外心肌炎。
（4）应除外冠状动脉疾病、中毒性心肌炎、先天性心脏病、高原性心脏病、由风湿性疾病以及代谢性疾病（如甲状腺功能亢进症）引起的心肌损害、原发性心肌病、原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能异常、β受体功能亢进及药物引起的心电图改变。
【治疗】
1.休息
急性期需卧床休息，减轻心脏负荷。
2.药物治疗
（1）对于仍处于病毒血症阶段的早期患者，可选用抗病毒治疗，但疗效不确定。
（2）改善心肌营养：1,6-二磷酸果糖有益于改善心肌能量代谢，促进受损细胞的修复，同时可选用大剂量维生素C、泛醌（CoQ10）、维生素E和复合维生素B，中药生脉饮、黄芪口服液等。
（3）大剂量免疫球蛋白：通过免疫调节作用减轻心肌细胞损害。
（4）皮质激素：通常不使用。对重型患者合并心源性休克、致死性心律失常（三度房室传导阻滞、室性心动过速）、心肌活体组织检查证实慢性自身免疫性心肌炎症反应者应足量、早期应用。
（5）心律失常治疗：首先强调休息及营养支持，减轻心脏负荷；针对快速型心律失常（如室性早搏、室速），可选用β受体阻滞剂、胺碘酮或利多卡因控制症状，严重室颤需电复律；缓慢型心律失常（如房室传导阻滞）若伴血流动力学障碍，需植入临时或永久心脏起搏器。同时应积极抗病毒治疗（如针对柯萨奇病毒、流感病毒等），必要时联用糖皮质激素或静脉注射丙种球蛋白抑制炎症反应。需密切监测电解质平衡，纠正低钾、低镁等诱因，并同步处理心力衰竭等并发症。多学科协作制定个体化方案，强调长期随访评估心律失常复发风险及心功能恢复情况。
（6）心力衰竭治疗：应控制液体摄入量，可根据病情联合应用利尿剂、洋地黄和血管活性药物，应特别注意用洋地黄时饱和量应较常规剂量减少，并注意补充氯化钾，以避免洋地黄中毒。
【预后】
预后与患病年龄、疾病严重程度以及治疗是否及时有关。新生儿患者预后较差。重症病例若抢救不及时，病死率高。左室明显增大及心功能显著减低者预后较差。
【病因】
引起儿童心肌炎的常见病毒有柯萨奇病毒（B组和A组）、埃可病毒、腺病毒、流感病毒和副流感病毒、人类细小病毒B19、单纯疱疹病毒、麻疹病毒以及流行性腮腺炎病毒等。值得注意的是，新生儿期柯萨奇病毒B组感染可导致群体流行，其病死率可高达50%以上。
【发病机制】
本病的发病机制尚不完全清楚。但随着分子病毒学、分子免疫学的发展，揭示出病毒性心肌炎的发病机制涉及病毒对被感染的心肌细胞的直接损害和病毒触发人体自身免疫反应而引起的心肌损害。柯萨奇病毒和腺病毒等通过心肌细胞的相关受体侵入心肌细胞，在细胞内复制，并直接损害心肌细胞，导致急性期的心肌变性、坏死和溶解。机体受病毒的刺激，激活细胞和体液免疫反应，产生抗心肌抗体、白细胞介素-1α、TNF-α和γ-干扰素等，诱导产生细胞黏附因子，促使细胞毒性T细胞（CD8+）选择地向心肌组织黏附、浸润和攻击。
【临床表现】
表现轻重不一，取决于年龄和感染的急性或慢性过程。部分患者起病隐匿，有乏力、活动受限、心悸、胸痛等症状，少数重症患者可发生心力衰竭并发严重心律失常、心源性休克，死亡率高。部分患者呈慢性进程，演变为扩张型心肌病。新生儿患病时病情进展快，常见高热、反应低下、呼吸困难和发绀，常有神经、肝和肺的并发症。
心脏有轻度扩大，伴心动过速、心音低钝及奔马律。反复心力衰竭者，心脏明显扩大，肺部出现湿啰音及肝、脾大，呼吸急促和发绀，重症患者可突然发生心源性休克，脉搏细弱，血压下降。
【辅助检查】
1.实验室检查
磷酸激酶（CPK）：在早期多有增高，其中以来自心肌的同工酶（CK-MB）为主。
心肌肌钙蛋白（cTnI或cTnT）的变化对心肌炎诊断的特异度更强，但灵敏度相对不高。血清乳酸脱氢酶（SLDH）同工酶增高在心肌炎早期诊断有提示意义。疾病早期可从鼻咽拭子及冲洗液、粪便、血液中分离出病毒，恢复期血清抗体滴度比急性期增高4倍以上有诊断意义。
2.X线检查
显示心影增大，但无特异性。心力衰竭时可显示肺淤血、水肿征象。
3.心电图
缺乏特异性，应强调动态观察的重要性。
4.超声心动图
可显示心房、心室的扩大，心室壁水肿增厚，心室收缩功能受损程度，探查有无心包积液以及瓣膜功能。
5.心脏磁共振成像（CMR）
对心肌炎具有良好的诊断价值，可呈现典型心肌炎症表现。
6.心肌活体组织检查
仍被认为是诊断的金标准，但由于取样部位的局限性及患者的依从性不高，应用十分有限。
【诊断】
1.临床指标
（1）主要临床诊断依据
1）心功能不全、心源性休克或心脑综合征。
2）心脏扩大。
3）cTnI或cTnT或CK-MB升高，伴动态变化。
4）显著心电图改变（心电图或24小时动态心电图）：以R波为主的2个或2个以上主要导联（Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5）的ST-T改变持续4天以上伴动态变化，新近发现的窦房、房室传导阻滞，完全性右或左束支传导阻滞，窦性停搏，成联律、成对、多形性或多源性期前收缩，非房室结及房室折返引起的异位性心动过速，心房扑动、心房颤动，心室扑动、心室颤动，QRS低电压（新生儿除外），异常Q波等。
5）心脏磁共振成像（CMR）呈现典型心肌炎症表现：具备以下3项中至少2项。①提示心肌水肿：T2加权像显示局限性或弥漫性高信号；②提示心肌充血及毛细血管渗漏：T1加权像显示早期钆增强；③提示心肌坏死和纤维化：T1加权像显示至少1处非缺血区域分布的局限性晚期延迟钆增强。
（2）次要临床诊断依据
1）前驱感染史。
2）胸闷、胸痛、心悸、乏力、头晕、面色苍白、面色发灰、腹痛等症状（至少2项），小婴儿可有拒乳、发绀、四肢凉等。
3）LDH、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）或天冬氨酸转氨酶（AST）升高。
4）心电图轻度异常（未达到上述主要临床诊断依据中“显著心电图改变”标准的ST-T改变）。
5）抗心肌抗体阳性。
2.病原学指标
（1）确诊指标：自心内膜、心肌、心包（活体组织检查、病理）或心包穿刺液检查发现以下之一者可确诊。①分离到病毒；②用病毒核酸探针查到病毒核酸；③特异性病毒抗体阳性。
（2）参考依据：有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎由病毒引起。①自粪便、咽拭子或血液中分离到病毒，且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高4倍以上；②病程早期血中特异性IgM抗体阳性；③用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。
3.确诊依据
（1）具备主要临床诊断依据≥3条，或主要临床诊断依据2条加次要临床诊断依据≥3条，除外其他疾病可临床诊断心肌炎。
（2）同时具备病原学确诊依据之一者，可确诊为病毒性心肌炎；具备病原学参考依据之一者，可临床诊断为病毒性心肌炎。
（3）凡不具备确诊依据，应给予必要的治疗或随诊，根据病情变化，确诊或除外心肌炎。
（4）应除外冠状动脉疾病、中毒性心肌炎、先天性心脏病、高原性心脏病、由风湿性疾病以及代谢性疾病（如甲状腺功能亢进症）引起的心肌损害、原发性心肌病、原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能异常、β受体功能亢进及药物引起的心电图改变。
【治疗】
1.休息
急性期需卧床休息，减轻心脏负荷。
2.药物治疗
（1）对于仍处于病毒血症阶段的早期患者，可选用抗病毒治疗，但疗效不确定。
（2）改善心肌营养：1,6-二磷酸果糖有益于改善心肌能量代谢，促进受损细胞的修复，同时可选用大剂量维生素C、泛醌（CoQ10）、维生素E和复合维生素B，中药生脉饮、黄芪口服液等。
（3）大剂量免疫球蛋白：通过免疫调节作用减轻心肌细胞损害。
（4）皮质激素：通常不使用。对重型患者合并心源性休克、致死性心律失常（三度房室传导阻滞、室性心动过速）、心肌活体组织检查证实慢性自身免疫性心肌炎症反应者应足量、早期应用。
（5）心律失常治疗：首先强调休息及营养支持，减轻心脏负荷；针对快速型心律失常（如室性早搏、室速），可选用β受体阻滞剂、胺碘酮或利多卡因控制症状，严重室颤需电复律；缓慢型心律失常（如房室传导阻滞）若伴血流动力学障碍，需植入临时或永久心脏起搏器。同时应积极抗病毒治疗（如针对柯萨奇病毒、流感病毒等），必要时联用糖皮质激素或静脉注射丙种球蛋白抑制炎症反应。需密切监测电解质平衡，纠正低钾、低镁等诱因，并同步处理心力衰竭等并发症。多学科协作制定个体化方案，强调长期随访评估心律失常复发风险及心功能恢复情况。
（6）心力衰竭治疗：应控制液体摄入量，可根据病情联合应用利尿剂、洋地黄和血管活性药物，应特别注意用洋地黄时饱和量应较常规剂量减少，并注意补充氯化钾，以避免洋地黄中毒。
【预后】
预后与患病年龄、疾病严重程度以及治疗是否及时有关。新生儿患者预后较差。重症病例若抢救不及时，病死率高。左室明显增大及心功能显著减低者预后较差。
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