摘要
急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）是由多种原因引起的短期内肾功能急剧下降或丧失的临床综合征，患儿出现氮质血症、水及电解质紊乱和代谢性酸中毒等症状。AKI 的诊...
急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）是由多种原因引起的短期内肾功能急剧下降或丧失的临床综合征，患儿出现氮质血症、水及电解质紊乱和代谢性酸中毒等症状。AKI 的诊断标准为：48h 血肌酐升高绝对值≥26.5μmol/L（0.3mg/dl）；或血肌酐达基线水平 1.5～1.9 倍；或尿量＜0.5ml/（kg·h）持续 6～12h。
【病因】
可分为肾前性、肾性和肾后性三类。
1.肾前性 任何原因引起有效循环血容量降低，使肾血流量不足、肾小球滤过率（GFR）显著降低所致。
常见的原因包括呕吐、腹泻和胃肠减压等胃肠道液体大量丢失、大面积烧伤、手术或创伤出血等引起的绝对血容量不足；脓毒症、休克、低蛋白血症、严重心律失常、心脏压塞和心力衰竭等引起的相对血容量不足。
2.肾性 系指各种肾实质病变所致的肾功能下降，或由于肾前性因素未能及时祛除病因、病情进一步发展所致。
常见的原因包括急性肾小管坏死（ATN）、急性肾小球肾炎、溶血尿毒症综合征、急性间质性肾炎、肾血管病变（血管炎、血管栓塞和弥散性血管内凝血），以及慢性肾脏疾患在某些诱因刺激下肾功能急剧衰退。
3.肾后性 各种原因所致的泌尿道梗阻引起的急性肾损伤，如输尿管肾盂连接处狭窄、肾结石、肿瘤压迫、血块堵塞等。
【发病机制】
急性肾损伤的发病机制目前仍不清楚，本节着重讨论 ATN 的主要发病机制。
1.肾小管损伤 肾缺血或中毒时引起急性肾小管损伤，小管上皮细胞变性、坏死和脱落，肾小管基膜断裂。一方面脱落的上皮细胞引起肾小管堵塞，造成管内压升高和小管扩张，导致肾小球有效滤过压降低和少尿；另一方面肾小管上皮细胞受损，引起肾小管液回漏，导致肾间质水肿。
2.肾血流动力学改变 肾缺血和肾毒素能使肾素-血管紧张素系统活化，可引起肾血管持续收缩和肾小球入球动脉痉挛，肾缺血缺氧、肾血流量减少、GFR 降低等，导致急性肾损伤。
3.缺血-再灌注肾损伤 肾缺血再灌注时，细胞内钙通道开放，钙离子内流，造成细胞内钙超负荷；同时局部产生大量的氧自由基，可使肾小管细胞的损伤发展为不可逆性损伤。
4.非少尿型 ATN 的发病机制 因肾单位受损轻重不一，受累肾单位灌注量明显减少、血管收缩和阻力增大，而部分肾单位血流灌注几乎正常所致。
【病理】
ATN 肾脏病理改变：近端肾小管上皮细胞肿胀、坏死，刷状缘弥漫性消失、变薄和远端肾小管腔内管型形成是缺血型 ATN 常见的特征性病理改变。近端肾小管及远端肾单位局灶节段性斑块坏死和细胞脱落是中毒型 ATN 的病理特征。
【临床表现】
急性肾损伤除有诱发病因的症状外，患儿因肾功能下降而出现水及电解质紊乱和代谢性酸中毒等系列症状。
1.水钠潴留 患儿可表现为全身水肿、高血压、肺水肿、脑水肿和心力衰竭，有时因水潴留可出现稀释性低钠血症。
2.电解质紊乱 常见高钾、低钠、低钙、高镁、高磷和低氯血症。
3.代谢性酸中毒 表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、呼吸深快、食欲缺乏，甚至昏迷，血 pH 降低。
4.全身各系统中毒症状 其严重程度与血中尿素氮及肌酐增高的浓度相一致。
（1）消化系统：表现为食欲缺乏、恶心、呕吐和腹泻等，严重者出现消化道出血或黄疸，而消化道出血可加重氮质血症。
（2）心血管系统：主要因水钠潴留所致，表现为高血压和心力衰竭，还可发生心律失常、心包炎等。
（3）神经系统：可有嗜睡、神志混乱、焦虑不安、抽搐、昏迷和自主神经功能紊乱，如多汗或皮肤干燥，还可表现为意识、行为、记忆、感觉、情感等多种功能障碍。
（4）血液系统：AKI 常伴有正细胞、正色素性贫血，贫血随肾功能恶化而加重，系由于红细胞生成减少、血管外溶血、血液稀释和消化道出血等原因所致。出血倾向（牙龈出血、鼻出血、皮肤瘀点及消化道出血）多因血小板减少、血小板功能异常和 DIC 引起。急性肾损伤早期白细胞总数常增高，中性粒细胞比例也增高。
【实验室检查】
1.尿液检查 有助于鉴别肾前性和肾实质性 AKI。肾前性 AKI 尿比重、渗透压增高，而尿沉渣和蛋白检查可为阴性或轻度异常；肾性 AKI 因原发病的不同，尿中可有不同程度的蛋白尿、红细胞、白细胞等。
2.血生化检查 应注意监测电解质浓度变化及血肌酐和尿素氮。
3.影像学检查 采用超声、CT、磁共振等检查有助于了解肾脏的大小、形态，血管及输尿管、膀胱有无梗阻，也可了解肾血流量、肾小球和肾小管的功能，造影剂有加重肾损害的风险，须慎用。
4.肾活检 对原因不明的 AKI，肾活检是可靠的诊断手段，可帮助诊断和评估预后。
【诊断和鉴别诊断】
当患儿存在诱发急性肾损伤的基础疾病或因素时，需警惕和预防 AKI 的发生。尿量持续减少、肾功能急剧恶化时，均应考虑 AKI 的可能，诊断一旦确定，进一步鉴别是肾前性、肾性还是肾后性。
1.AKI 诊断标准 KIDGO 指南的标准：48h 血肌酐升高绝对值≥26.5μmol/L（0.3mg/dl）；或血肌酐较原水平升高 50%～99%；或尿量＜0.5ml/（kg·h）持续 6～12h。急性透析质量倡议（ADQI）修订的儿童 RIFLE 标准（pRIFLE 标准）：7 天内估算肌酐清除率下降≥25%，或尿量＜0.5ml/（kg·h）持续 8h。
2.AKI 分期标准
急性肾损伤（Acute Kidney Injury, AKI）的诊断标准及分期（KDIGO 标准）如下：
诊断标准：满足以下任意一条即可诊断：
血清肌酐（sCr）升高：
48 小时内 sCr 绝对值升高≥0.3 mg/dl（≥26.5 μmol/L）；
或 7 天内 sCr 较基线值升高≥1.5 倍（基线值可为过去 7 天内的最近一次测量值）。
尿量减少：
尿量＜0.5 ml/kg/h，持续≥6 小时。
分期（基于 sCr 和尿量）：
1 期：
sCr 升高≥0.3 mg/dl，或较基线升高≥1.5 倍至 2 倍；
或尿量＜0.5 ml/kg/h 持续≥6 小时。
2 期：
sCr 较基线升高＞2 倍至 3 倍；
或尿量＜0.5 ml/kg/h 持续≥12 小时。
3 期：
sCr 较基线升高＞3 倍，或 sCr≥4.0 mg/dl（≥353.6 μmol/L）并伴急性升高≥0.5 mg/dl；
或需肾脏替代治疗（RRT）；
或尿量＜0.3 ml/kg/h 持续≥24 小时，或无尿≥12 小时。
注：需排除肾前性因素（如低血容量、心衰）及肾后性梗阻，且需结合临床背景综合评估。
3.AKI 病因诊断
（1）肾前性与肾性鉴别：通过详细询问病史，如有呕吐、腹泻、失血、休克等引起血容量不足的因素，提示肾前性可能；既往有肾病史或用药史，提示肾性可能。仔细的体格检查，如有皮肤黏膜干燥、周围循环充血不足提示肾前性；高血压、水肿、循环充血症状提示肾性。还可通过补液试验、利尿试验辅助鉴别。补液试验：用 2∶1 等张液 15～20ml/kg 快速输入（半小时内输完），2h 尿量增加至 6～10ml/kg，为肾前性少尿；尿量无增加则可能为肾性。利尿试验：如补液后无反应，可使用 20% 甘露醇 0.2～0.3g/kg，在 20～30min 内推注，2h 尿量增加至 6～10ml/kg 为有效，需继续补液改善循环；无反应者给呋塞米 1～2mg/kg，2h 尿量增加至 6～10ml/kg 为有效，若仍无改善，为肾性肾衰竭。对已有循环充血者，慎用甘露醇。
（2）肾后性 AKI：泌尿系统影像学检查有助于发现导致尿路梗阻的病因。
【治疗】
治疗原则是祛除病因，积极治疗原发病，减轻症状，改善肾功能，维持水和电解质的平衡，防止并发症的发生。
1.祛除病因和治疗原发病 肾前性 AKI 应注意及时纠正全身循环血流动力学障碍，包括补液、输注血浆和白蛋白、控制感染等。避免接触肾毒性物质，严格掌握肾毒性抗生素的用药指征，并根据肾功能调节用药剂量，密切监测尿量和肾功能变化。肾后性应及时解除梗阻，保持尿液的通畅。
2.饮食和营养 应选择高糖、低蛋白、富含维生素的食物，尽可能供给足够的能量。供给热量 210～250kJ/（kg·d），蛋白质 0.5g/（kg·d），应选择优质动物蛋白，脂肪占总热量的 30%～40%。
3.控制水和钠的摄入 坚持“量出为入”的原则，严格限制水、钠摄入，有透析支持则可适当放宽液体入量。每天液体量控制在：尿量 + 显性失水（呕吐、大便、引流量）+ 不显性失水 - 内生水。无发热患儿每天不显性失水为 300ml/m²，体温每升高 1℃，不显性失水增加 75ml/m²；内生水在非高分解代谢状态约为 100ml/m²。所用液体均为非电解质液。可短期试用髓袢利尿剂呋塞米。
4.纠正代谢性酸中毒 轻中度代谢性酸中毒一般无须处理。当血浆 HCO₃⁻＜12mmol/L 或动脉血 pH＜7.2，可补充 5%碳酸氢钠 5ml/kg，提高 CO₂CP 5mmol/L。纠正酸中毒时应注意防治低钙性抽搐。
5.纠正电解质紊乱 包括高钾血症、低钠血症、低钙血症和高磷血症的处理。
6.透析治疗 凡上述保守治疗无效者，均应尽早进行透析。透析的指征：①严重水潴留，有肺水肿、脑水肿的倾向；②血钾≥6.5mmol/L 或心电图有高钾表现；③严重酸中毒，血浆 HCO₃⁻＜12mmol/L 或动脉血 pH＜7.2；④严重氮质血症，特别是高分解代谢的患儿。现透析指征有放宽的趋势，透析的方法包括腹膜透析、血液透析和连续动静脉血液滤过三种技术。
【预后】
随着透析的广泛开展，AKI 的病死率已有明显降低。AKI 的预后与原发病性质、肾脏损害程度、少尿持续时间长短、早期诊断和早期治疗与否、透析与否和有无并发症等有直接关系。
【病因】
可分为肾前性、肾性和肾后性三类。
1.肾前性 任何原因引起有效循环血容量降低，使肾血流量不足、肾小球滤过率（GFR）显著降低所致。
常见的原因包括呕吐、腹泻和胃肠减压等胃肠道液体大量丢失、大面积烧伤、手术或创伤出血等引起的绝对血容量不足；脓毒症、休克、低蛋白血症、严重心律失常、心脏压塞和心力衰竭等引起的相对血容量不足。
2.肾性 系指各种肾实质病变所致的肾功能下降，或由于肾前性因素未能及时祛除病因、病情进一步发展所致。
常见的原因包括急性肾小管坏死（ATN）、急性肾小球肾炎、溶血尿毒症综合征、急性间质性肾炎、肾血管病变（血管炎、血管栓塞和弥散性血管内凝血），以及慢性肾脏疾患在某些诱因刺激下肾功能急剧衰退。
3.肾后性 各种原因所致的泌尿道梗阻引起的急性肾损伤，如输尿管肾盂连接处狭窄、肾结石、肿瘤压迫、血块堵塞等。
【发病机制】
急性肾损伤的发病机制目前仍不清楚，本节着重讨论 ATN 的主要发病机制。
1.肾小管损伤 肾缺血或中毒时引起急性肾小管损伤，小管上皮细胞变性、坏死和脱落，肾小管基膜断裂。一方面脱落的上皮细胞引起肾小管堵塞，造成管内压升高和小管扩张，导致肾小球有效滤过压降低和少尿；另一方面肾小管上皮细胞受损，引起肾小管液回漏，导致肾间质水肿。
2.肾血流动力学改变 肾缺血和肾毒素能使肾素-血管紧张素系统活化，可引起肾血管持续收缩和肾小球入球动脉痉挛，肾缺血缺氧、肾血流量减少、GFR 降低等，导致急性肾损伤。
3.缺血-再灌注肾损伤 肾缺血再灌注时，细胞内钙通道开放，钙离子内流，造成细胞内钙超负荷；同时局部产生大量的氧自由基，可使肾小管细胞的损伤发展为不可逆性损伤。
4.非少尿型 ATN 的发病机制 因肾单位受损轻重不一，受累肾单位灌注量明显减少、血管收缩和阻力增大，而部分肾单位血流灌注几乎正常所致。
【病理】
ATN 肾脏病理改变：近端肾小管上皮细胞肿胀、坏死，刷状缘弥漫性消失、变薄和远端肾小管腔内管型形成是缺血型 ATN 常见的特征性病理改变。近端肾小管及远端肾单位局灶节段性斑块坏死和细胞脱落是中毒型 ATN 的病理特征。
【临床表现】
急性肾损伤除有诱发病因的症状外，患儿因肾功能下降而出现水及电解质紊乱和代谢性酸中毒等系列症状。
1.水钠潴留 患儿可表现为全身水肿、高血压、肺水肿、脑水肿和心力衰竭，有时因水潴留可出现稀释性低钠血症。
2.电解质紊乱 常见高钾、低钠、低钙、高镁、高磷和低氯血症。
3.代谢性酸中毒 表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、呼吸深快、食欲缺乏，甚至昏迷，血 pH 降低。
4.全身各系统中毒症状 其严重程度与血中尿素氮及肌酐增高的浓度相一致。
（1）消化系统：表现为食欲缺乏、恶心、呕吐和腹泻等，严重者出现消化道出血或黄疸，而消化道出血可加重氮质血症。
（2）心血管系统：主要因水钠潴留所致，表现为高血压和心力衰竭，还可发生心律失常、心包炎等。
（3）神经系统：可有嗜睡、神志混乱、焦虑不安、抽搐、昏迷和自主神经功能紊乱，如多汗或皮肤干燥，还可表现为意识、行为、记忆、感觉、情感等多种功能障碍。
（4）血液系统：AKI 常伴有正细胞、正色素性贫血，贫血随肾功能恶化而加重，系由于红细胞生成减少、血管外溶血、血液稀释和消化道出血等原因所致。出血倾向（牙龈出血、鼻出血、皮肤瘀点及消化道出血）多因血小板减少、血小板功能异常和 DIC 引起。急性肾损伤早期白细胞总数常增高，中性粒细胞比例也增高。
【实验室检查】
1.尿液检查 有助于鉴别肾前性和肾实质性 AKI。肾前性 AKI 尿比重、渗透压增高，而尿沉渣和蛋白检查可为阴性或轻度异常；肾性 AKI 因原发病的不同，尿中可有不同程度的蛋白尿、红细胞、白细胞等。
2.血生化检查 应注意监测电解质浓度变化及血肌酐和尿素氮。
3.影像学检查 采用超声、CT、磁共振等检查有助于了解肾脏的大小、形态，血管及输尿管、膀胱有无梗阻，也可了解肾血流量、肾小球和肾小管的功能，造影剂有加重肾损害的风险，须慎用。
4.肾活检 对原因不明的 AKI，肾活检是可靠的诊断手段，可帮助诊断和评估预后。
【诊断和鉴别诊断】
当患儿存在诱发急性肾损伤的基础疾病或因素时，需警惕和预防 AKI 的发生。尿量持续减少、肾功能急剧恶化时，均应考虑 AKI 的可能，诊断一旦确定，进一步鉴别是肾前性、肾性还是肾后性。
1.AKI 诊断标准 KIDGO 指南的标准：48h 血肌酐升高绝对值≥26.5μmol/L（0.3mg/dl）；或血肌酐较原水平升高 50%～99%；或尿量＜0.5ml/（kg·h）持续 6～12h。急性透析质量倡议（ADQI）修订的儿童 RIFLE 标准（pRIFLE 标准）：7 天内估算肌酐清除率下降≥25%，或尿量＜0.5ml/（kg·h）持续 8h。
2.AKI 分期标准
急性肾损伤（Acute Kidney Injury, AKI）的诊断标准及分期（KDIGO 标准）如下：
诊断标准：满足以下任意一条即可诊断：
血清肌酐（sCr）升高：
48 小时内 sCr 绝对值升高≥0.3 mg/dl（≥26.5 μmol/L）；
或 7 天内 sCr 较基线值升高≥1.5 倍（基线值可为过去 7 天内的最近一次测量值）。
尿量减少：
尿量＜0.5 ml/kg/h，持续≥6 小时。
分期（基于 sCr 和尿量）：
1 期：
sCr 升高≥0.3 mg/dl，或较基线升高≥1.5 倍至 2 倍；
或尿量＜0.5 ml/kg/h 持续≥6 小时。
2 期：
sCr 较基线升高＞2 倍至 3 倍；
或尿量＜0.5 ml/kg/h 持续≥12 小时。
3 期：
sCr 较基线升高＞3 倍，或 sCr≥4.0 mg/dl（≥353.6 μmol/L）并伴急性升高≥0.5 mg/dl；
或需肾脏替代治疗（RRT）；
或尿量＜0.3 ml/kg/h 持续≥24 小时，或无尿≥12 小时。
注：需排除肾前性因素（如低血容量、心衰）及肾后性梗阻，且需结合临床背景综合评估。
3.AKI 病因诊断
（1）肾前性与肾性鉴别：通过详细询问病史，如有呕吐、腹泻、失血、休克等引起血容量不足的因素，提示肾前性可能；既往有肾病史或用药史，提示肾性可能。仔细的体格检查，如有皮肤黏膜干燥、周围循环充血不足提示肾前性；高血压、水肿、循环充血症状提示肾性。还可通过补液试验、利尿试验辅助鉴别。补液试验：用 2∶1 等张液 15～20ml/kg 快速输入（半小时内输完），2h 尿量增加至 6～10ml/kg，为肾前性少尿；尿量无增加则可能为肾性。利尿试验：如补液后无反应，可使用 20% 甘露醇 0.2～0.3g/kg，在 20～30min 内推注，2h 尿量增加至 6～10ml/kg 为有效，需继续补液改善循环；无反应者给呋塞米 1～2mg/kg，2h 尿量增加至 6～10ml/kg 为有效，若仍无改善，为肾性肾衰竭。对已有循环充血者，慎用甘露醇。
（2）肾后性 AKI：泌尿系统影像学检查有助于发现导致尿路梗阻的病因。
【治疗】
治疗原则是祛除病因，积极治疗原发病，减轻症状，改善肾功能，维持水和电解质的平衡，防止并发症的发生。
1.祛除病因和治疗原发病 肾前性 AKI 应注意及时纠正全身循环血流动力学障碍，包括补液、输注血浆和白蛋白、控制感染等。避免接触肾毒性物质，严格掌握肾毒性抗生素的用药指征，并根据肾功能调节用药剂量，密切监测尿量和肾功能变化。肾后性应及时解除梗阻，保持尿液的通畅。
2.饮食和营养 应选择高糖、低蛋白、富含维生素的食物，尽可能供给足够的能量。供给热量 210～250kJ/（kg·d），蛋白质 0.5g/（kg·d），应选择优质动物蛋白，脂肪占总热量的 30%～40%。
3.控制水和钠的摄入 坚持“量出为入”的原则，严格限制水、钠摄入，有透析支持则可适当放宽液体入量。每天液体量控制在：尿量 + 显性失水（呕吐、大便、引流量）+ 不显性失水 - 内生水。无发热患儿每天不显性失水为 300ml/m²，体温每升高 1℃，不显性失水增加 75ml/m²；内生水在非高分解代谢状态约为 100ml/m²。所用液体均为非电解质液。可短期试用髓袢利尿剂呋塞米。
4.纠正代谢性酸中毒 轻中度代谢性酸中毒一般无须处理。当血浆 HCO₃⁻＜12mmol/L 或动脉血 pH＜7.2，可补充 5%碳酸氢钠 5ml/kg，提高 CO₂CP 5mmol/L。纠正酸中毒时应注意防治低钙性抽搐。
5.纠正电解质紊乱 包括高钾血症、低钠血症、低钙血症和高磷血症的处理。
6.透析治疗 凡上述保守治疗无效者，均应尽早进行透析。透析的指征：①严重水潴留，有肺水肿、脑水肿的倾向；②血钾≥6.5mmol/L 或心电图有高钾表现；③严重酸中毒，血浆 HCO₃⁻＜12mmol/L 或动脉血 pH＜7.2；④严重氮质血症，特别是高分解代谢的患儿。现透析指征有放宽的趋势，透析的方法包括腹膜透析、血液透析和连续动静脉血液滤过三种技术。
【预后】
随着透析的广泛开展，AKI 的病死率已有明显降低。AKI 的预后与原发病性质、肾脏损害程度、少尿持续时间长短、早期诊断和早期治疗与否、透析与否和有无并发症等有直接关系。
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