摘要
呼吸衰竭（respiratory failure）是指呼吸系统原发或继发病变引起通气或换气功能障碍，不能提供足够的氧气或排出二氧化碳（carbon dioxide，CO₂），以满足机体代谢需要的病理...
呼吸衰竭（respiratory failure）是指呼吸系统原发或继发病变引起通气或换气功能障碍，不能提供足够的氧气或排出二氧化碳（carbon dioxide，CO₂），以满足机体代谢需要的病理生理状态。患儿有呼吸困难（窘迫）的表现，如呼吸增快或减慢甚至呼吸暂停、呼吸音减弱或消失，吸气时有辅助呼吸肌参与，出现吸气性凹陷以及意识状态的改变等其他器官损害的表现。儿童呼吸衰竭多为急性呼吸衰竭（acute respiratory failure，ARF），是导致儿童心搏呼吸骤停的主要原因，具有较高的病死率。
呼吸衰竭常以血气分析指标来判断（在海平面、呼吸室内空气、静息状态、排除发绀性心脏病的前提下）。传统上呼吸衰竭分为两型，Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧而无CO₂潴留（PaO₂＜60mmHg，PaCO₂降低或正常）；Ⅱ型呼吸衰竭：缺氧伴CO₂潴留（PaO₂＜60mmHg，PaCO₂＞50mmHg）。值得重视的是，患者的临床表现对呼吸衰竭的早期判断尤为重要。
【病因与病理生理】
呼吸衰竭主要病理生理是呼吸系统不能有效地在空气血液间进行氧和CO₂的气体交换，包括通气不足、弥散障碍、肺内分流、通气-血流（V/Q）比例失调四个方面，导致低氧血症和高碳酸血症，不能及时纠正会导致全身各系统损害及脏器功能障碍或衰竭。
导致ARF的原因很多，分为中枢性和周围性。中枢性呼吸衰竭主要见于各种原因所致的呼吸中枢病变，如颅内感染、颅内出血、脑损伤、脑水肿、药物中毒、颅内肿瘤、颅高压等。周围性呼吸衰竭可见于上呼吸道疾病（异物、炎症等所致喉梗阻或喉水肿），下呼吸道疾病（支气管哮喘、支气管异物、肺内感染、肺不张、肺水肿、肺损伤、肺出血、急性呼吸窘迫综合征等），神经性疾病（急性感染性多发性神经根炎、脊髓炎、重症肌无力、先天性肌肉疾病等），心血管疾病（先天性心脏病等）及胸廓、胸腔疾病（呼吸肌麻痹、张力性气胸、血胸、胸膜炎、膈疝）等。
【临床表现】
1.原发疾病表现 如肺炎、脑炎等原发疾病的症状和体征。
2.呼吸系统的表现 常有呼吸窘迫的表现，如呼吸急促、鼻翼扇动、胸壁吸气性凹陷、喘息、呼吸困难、发绀等，严重者呼吸减慢、呼吸暂停；新生儿及小婴儿由于存在呼气时将会厌关闭以增加呼气末正压的保护机制，可在呼气时出现呻吟；根据气道梗阻部位不同可分为吸气性、呼气性及混合型呼吸困难。中枢性呼吸衰竭表现为呼吸不规则、节律不整、深浅不匀、叹气样呼吸、双吸气及下颌式呼吸等。
3.重要脏器的功能异常 低氧、高碳酸血症、酸中毒等可以导致重要脏器的功能异常。
（1）心血管系统：呼吸衰竭对循环系统的影响表现为心率增快或减慢、心音低钝及心律不齐等，严重者也可引起肺动脉痉挛（肺动脉高压）、每搏输出量减少、血压下降甚至休克。
（2）呼吸系统：在外周和中枢化学感受器正常状态下，呼吸衰竭时患儿的每分通气量增加；随气道阻塞程度的加重，辅助呼吸肌常参与呼吸运动。急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是急性呼吸衰竭中较为严重的典型病症。由于严重的肺损伤而影响肺的气体交换、肺顺应性降低、胸部X线片显示肺弥漫性浸润。儿童ARDS的常见触发因素有：严重的窒息、休克、脓毒症、心脏外科手术后并发症、肺的化学损伤、血液系统恶性肿瘤、重症肺炎，尤其是重症病毒性肺炎如流感、腺病毒感染等。
（3）中枢神经系统：因低氧和高碳酸血症，可出现头疼、神志不清、嗜睡、激惹和焦虑，甚至惊厥、昏迷等。
（4）肾脏：少尿或无尿，尿中可出现蛋白、红细胞、白细胞及管型，严重者可导致肾衰竭。
（5）消化系统：可有呕吐、出血、肠麻痹以及肝功能异常。
（6）血液系统：呼吸衰竭可引起红细胞增多，由于血二氧化碳分压增加、氧解离曲线右移，红细胞携带的氧在外周更易释放。严重低氧血症可导致凝血障碍甚至弥散性血管内凝血。
（7）代谢：由于无氧代谢，乳酸产生增加，高碳酸血症，血pH明显降低。高碳酸血症主要表现为神经精神异常，如神志淡漠、嗜睡，重者可出现惊厥、昏迷、视乳头水肿，也可引起毛细血管扩张症状，出现皮肤潮红、唇红、眼结膜充血及水肿、四肢温湿等。
【急性呼吸衰竭的诊断和评估】
1.根据临床表现进行诊断和评估 动脉血气分析指标是诊断和评估急性呼吸衰竭的常规方法，但临床症状和体征对诊断和病情判断亦十分重要。当怀疑有呼吸衰竭时，应快速评估患儿的通气状态，包括呼吸运动是否存在及其强弱程度、呼吸频率、呼吸运动幅度、是否存在发绀及上呼吸道梗阻。此外，在低氧及高碳酸血症时，患儿常有意识状态的改变，如少哭、少动、意识模糊与激惹交替等。当患儿出现明显的呼吸困难且影响到重要脏器的功能时，提示为严重的呼吸衰竭。在处理呼吸衰竭时不必等待患儿只吸空气（21% O₂）状态下的血气分析值，应立即纠正低氧血症，再针对引起呼吸衰竭的原发病进行诊断和治疗。
2.对肺气体交换障碍程度的评估 血气分析在呼吸衰竭的评估中有重要地位。PaO₂＜60mmHg和/或PaCO₂＞50mmHg作为呼吸衰竭的诊断标准，是反映氧合和通气状态较客观的指标。但PaO₂也受心脏右向左分流的影响，PaCO₂在慢性碱中毒时可代偿性增加，而这些情况本身并非呼吸系统问题，单凭血气分析指标不能诊断为呼吸衰竭。在吸氧情况下，单凭PaO₂不能反映呼吸衰竭患儿的低氧程度和肺部病变的进展或好转，此时应采用包含吸入氧浓度因素的评估指标，如肺泡氧分压-动脉氧分压差（A-aDO₂）。A-aDO₂=（PAO₂×FiO₂）-［（PaCO₂/0.8）+PaO₂］mmHg。该指标的基本原理是：肺弥散功能正常时肺泡氧分压（通过肺泡气体方程式计算：PAO₂=713mmHg×FiO₂-PaCO₂/0.8）与动脉血氧分压（PaO₂）的差值很小（＜10mmHg）；当肺部疾病严重而影响气体弥散或存在肺内或肺外（心脏水平）分流时，肺泡氧分压与动脉血氧分压差值增大，差值越大疾病程度越重，可作为动态评估指标。在临床上也常用PaO₂/FiO₂作为呼吸衰竭严重程度的评估指标，其意义与（A-aDO₂）类似，且不需要计算PAO₂，更便于应用。该比值越小，肺部疾病越重，PaO₂/FiO₂≤300提示存在呼吸功能障碍。儿童尤其是婴幼儿频繁采血存在一定困难，脉搏血氧饱和度监测是简单、无创判断有无低氧血症的有效方法，血氧饱和度低于93%提示可能出现氧合障碍，也可用SpO₂/FiO₂比值来代替PaO₂/FiO₂反应氧合障碍的程度，SpO₂/FiO₂低于315提示存在氧合障碍。
【治疗】
呼吸衰竭治疗目标是确保气道通畅，迅速纠正低氧血症和促进CO₂的清除，并最终恢复正常的气体交换，同时使并发症减少到最低程度。
1.一般治疗 包括将患儿置于舒适的体位，给予翻身、拍背、吸痰等，使气道保持通畅，减少呼吸道阻力和呼吸做功。对于气道梗阻严重者可行气管插管、气管切开等保持气道通畅。适当的营养支持、液体平衡对原发病恢复、气道分泌物排出和保证呼吸肌正常做功有重要意义。
2.原发疾病的治疗 应尽快治疗诱发呼吸衰竭的原发疾病，如先天性心脏病合并心力衰竭肺水肿所致呼吸功能不全，应采用强心药和利尿剂；对于哮喘持续状态，应用抗炎、解除气道痉挛等措施；对于肺部感染，选用合理的抗感染治疗等。
3.维持重要器官功能 由于呼吸衰竭导致各脏器功能障碍的救治详见其他章节。
4.氧疗与呼吸支持
（1）氧疗和无创机械通气：低氧血症较高碳酸血症的危害更大，而用氧相对比较安全，故在呼吸衰竭早期应给予吸氧。单纯供氧常用鼻导管和普通面罩方法；高流量鼻导管吸氧可以提供更高的氧流量，是近年常用的无创呼吸支持方法。根据氧流量可粗略计算吸氧浓度：吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min），有条件最好用测氧仪监测吸入氧浓度；供氧和无创性气道内正压支持：单纯低氧血症可采取经鼻或面罩持续气道正压通气（continuous positive airway pressure，CPAP）；有通气障碍时宜采取双水平气道正压通气（Bi-level positive airway pressure ventilation，BiPAP）。
（2）有创机械通气：严重呼吸衰竭需要及时气管插管，进行有创机械通气。呼吸机应用指征为：①呼吸频率骤减或出现节律不整、双吸气、下颌式呼吸；②呼吸微弱，呼吸音明显减弱甚至消失；③呼吸暂停；④应用常规高浓度给氧，发绀仍难以缓解；⑤病情急剧恶化，经保守治疗无法改善；⑥血气分析：PaCO₂＞60mmHg（8.0kPa），吸入60%氧时，PaO₂＜60mmHg（8.0kPa）。
5.特殊的呼吸支持 对重症呼吸衰竭在常规呼吸支持无效的情况下，可给予特殊的呼吸或生命支持。
（1）体外膜氧合（ECMO）：原理是通过血管插管将非氧合血引出体外，通过膜氧合器进行氧合，再进入患者循环，起到人工心肺的作用。ECMO在儿童常规机械呼吸无效、危及生命的难治性呼吸衰竭并预计肺部疾病可逆时使用。单纯呼吸衰竭使用VV-ECMO，合并心脏衰竭时可使用VA-ECMO。
（2）高频通气：常被用作常规通气治疗失败的挽救性治疗措施。
（3）吸入一氧化氮（nitric oxide，NO）：NO可选择性扩张肺血管，降低肺血管阻力，改善氧合。
呼吸衰竭常以血气分析指标来判断（在海平面、呼吸室内空气、静息状态、排除发绀性心脏病的前提下）。传统上呼吸衰竭分为两型，Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧而无CO₂潴留（PaO₂＜60mmHg，PaCO₂降低或正常）；Ⅱ型呼吸衰竭：缺氧伴CO₂潴留（PaO₂＜60mmHg，PaCO₂＞50mmHg）。值得重视的是，患者的临床表现对呼吸衰竭的早期判断尤为重要。
【病因与病理生理】
呼吸衰竭主要病理生理是呼吸系统不能有效地在空气血液间进行氧和CO₂的气体交换，包括通气不足、弥散障碍、肺内分流、通气-血流（V/Q）比例失调四个方面，导致低氧血症和高碳酸血症，不能及时纠正会导致全身各系统损害及脏器功能障碍或衰竭。
导致ARF的原因很多，分为中枢性和周围性。中枢性呼吸衰竭主要见于各种原因所致的呼吸中枢病变，如颅内感染、颅内出血、脑损伤、脑水肿、药物中毒、颅内肿瘤、颅高压等。周围性呼吸衰竭可见于上呼吸道疾病（异物、炎症等所致喉梗阻或喉水肿），下呼吸道疾病（支气管哮喘、支气管异物、肺内感染、肺不张、肺水肿、肺损伤、肺出血、急性呼吸窘迫综合征等），神经性疾病（急性感染性多发性神经根炎、脊髓炎、重症肌无力、先天性肌肉疾病等），心血管疾病（先天性心脏病等）及胸廓、胸腔疾病（呼吸肌麻痹、张力性气胸、血胸、胸膜炎、膈疝）等。
【临床表现】
1.原发疾病表现 如肺炎、脑炎等原发疾病的症状和体征。
2.呼吸系统的表现 常有呼吸窘迫的表现，如呼吸急促、鼻翼扇动、胸壁吸气性凹陷、喘息、呼吸困难、发绀等，严重者呼吸减慢、呼吸暂停；新生儿及小婴儿由于存在呼气时将会厌关闭以增加呼气末正压的保护机制，可在呼气时出现呻吟；根据气道梗阻部位不同可分为吸气性、呼气性及混合型呼吸困难。中枢性呼吸衰竭表现为呼吸不规则、节律不整、深浅不匀、叹气样呼吸、双吸气及下颌式呼吸等。
3.重要脏器的功能异常 低氧、高碳酸血症、酸中毒等可以导致重要脏器的功能异常。
（1）心血管系统：呼吸衰竭对循环系统的影响表现为心率增快或减慢、心音低钝及心律不齐等，严重者也可引起肺动脉痉挛（肺动脉高压）、每搏输出量减少、血压下降甚至休克。
（2）呼吸系统：在外周和中枢化学感受器正常状态下，呼吸衰竭时患儿的每分通气量增加；随气道阻塞程度的加重，辅助呼吸肌常参与呼吸运动。急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是急性呼吸衰竭中较为严重的典型病症。由于严重的肺损伤而影响肺的气体交换、肺顺应性降低、胸部X线片显示肺弥漫性浸润。儿童ARDS的常见触发因素有：严重的窒息、休克、脓毒症、心脏外科手术后并发症、肺的化学损伤、血液系统恶性肿瘤、重症肺炎，尤其是重症病毒性肺炎如流感、腺病毒感染等。
（3）中枢神经系统：因低氧和高碳酸血症，可出现头疼、神志不清、嗜睡、激惹和焦虑，甚至惊厥、昏迷等。
（4）肾脏：少尿或无尿，尿中可出现蛋白、红细胞、白细胞及管型，严重者可导致肾衰竭。
（5）消化系统：可有呕吐、出血、肠麻痹以及肝功能异常。
（6）血液系统：呼吸衰竭可引起红细胞增多，由于血二氧化碳分压增加、氧解离曲线右移，红细胞携带的氧在外周更易释放。严重低氧血症可导致凝血障碍甚至弥散性血管内凝血。
（7）代谢：由于无氧代谢，乳酸产生增加，高碳酸血症，血pH明显降低。高碳酸血症主要表现为神经精神异常，如神志淡漠、嗜睡，重者可出现惊厥、昏迷、视乳头水肿，也可引起毛细血管扩张症状，出现皮肤潮红、唇红、眼结膜充血及水肿、四肢温湿等。
【急性呼吸衰竭的诊断和评估】
1.根据临床表现进行诊断和评估 动脉血气分析指标是诊断和评估急性呼吸衰竭的常规方法，但临床症状和体征对诊断和病情判断亦十分重要。当怀疑有呼吸衰竭时，应快速评估患儿的通气状态，包括呼吸运动是否存在及其强弱程度、呼吸频率、呼吸运动幅度、是否存在发绀及上呼吸道梗阻。此外，在低氧及高碳酸血症时，患儿常有意识状态的改变，如少哭、少动、意识模糊与激惹交替等。当患儿出现明显的呼吸困难且影响到重要脏器的功能时，提示为严重的呼吸衰竭。在处理呼吸衰竭时不必等待患儿只吸空气（21% O₂）状态下的血气分析值，应立即纠正低氧血症，再针对引起呼吸衰竭的原发病进行诊断和治疗。
2.对肺气体交换障碍程度的评估 血气分析在呼吸衰竭的评估中有重要地位。PaO₂＜60mmHg和/或PaCO₂＞50mmHg作为呼吸衰竭的诊断标准，是反映氧合和通气状态较客观的指标。但PaO₂也受心脏右向左分流的影响，PaCO₂在慢性碱中毒时可代偿性增加，而这些情况本身并非呼吸系统问题，单凭血气分析指标不能诊断为呼吸衰竭。在吸氧情况下，单凭PaO₂不能反映呼吸衰竭患儿的低氧程度和肺部病变的进展或好转，此时应采用包含吸入氧浓度因素的评估指标，如肺泡氧分压-动脉氧分压差（A-aDO₂）。A-aDO₂=（PAO₂×FiO₂）-［（PaCO₂/0.8）+PaO₂］mmHg。该指标的基本原理是：肺弥散功能正常时肺泡氧分压（通过肺泡气体方程式计算：PAO₂=713mmHg×FiO₂-PaCO₂/0.8）与动脉血氧分压（PaO₂）的差值很小（＜10mmHg）；当肺部疾病严重而影响气体弥散或存在肺内或肺外（心脏水平）分流时，肺泡氧分压与动脉血氧分压差值增大，差值越大疾病程度越重，可作为动态评估指标。在临床上也常用PaO₂/FiO₂作为呼吸衰竭严重程度的评估指标，其意义与（A-aDO₂）类似，且不需要计算PAO₂，更便于应用。该比值越小，肺部疾病越重，PaO₂/FiO₂≤300提示存在呼吸功能障碍。儿童尤其是婴幼儿频繁采血存在一定困难，脉搏血氧饱和度监测是简单、无创判断有无低氧血症的有效方法，血氧饱和度低于93%提示可能出现氧合障碍，也可用SpO₂/FiO₂比值来代替PaO₂/FiO₂反应氧合障碍的程度，SpO₂/FiO₂低于315提示存在氧合障碍。
【治疗】
呼吸衰竭治疗目标是确保气道通畅，迅速纠正低氧血症和促进CO₂的清除，并最终恢复正常的气体交换，同时使并发症减少到最低程度。
1.一般治疗 包括将患儿置于舒适的体位，给予翻身、拍背、吸痰等，使气道保持通畅，减少呼吸道阻力和呼吸做功。对于气道梗阻严重者可行气管插管、气管切开等保持气道通畅。适当的营养支持、液体平衡对原发病恢复、气道分泌物排出和保证呼吸肌正常做功有重要意义。
2.原发疾病的治疗 应尽快治疗诱发呼吸衰竭的原发疾病，如先天性心脏病合并心力衰竭肺水肿所致呼吸功能不全，应采用强心药和利尿剂；对于哮喘持续状态，应用抗炎、解除气道痉挛等措施；对于肺部感染，选用合理的抗感染治疗等。
3.维持重要器官功能 由于呼吸衰竭导致各脏器功能障碍的救治详见其他章节。
4.氧疗与呼吸支持
（1）氧疗和无创机械通气：低氧血症较高碳酸血症的危害更大，而用氧相对比较安全，故在呼吸衰竭早期应给予吸氧。单纯供氧常用鼻导管和普通面罩方法；高流量鼻导管吸氧可以提供更高的氧流量，是近年常用的无创呼吸支持方法。根据氧流量可粗略计算吸氧浓度：吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min），有条件最好用测氧仪监测吸入氧浓度；供氧和无创性气道内正压支持：单纯低氧血症可采取经鼻或面罩持续气道正压通气（continuous positive airway pressure，CPAP）；有通气障碍时宜采取双水平气道正压通气（Bi-level positive airway pressure ventilation，BiPAP）。
（2）有创机械通气：严重呼吸衰竭需要及时气管插管，进行有创机械通气。呼吸机应用指征为：①呼吸频率骤减或出现节律不整、双吸气、下颌式呼吸；②呼吸微弱，呼吸音明显减弱甚至消失；③呼吸暂停；④应用常规高浓度给氧，发绀仍难以缓解；⑤病情急剧恶化，经保守治疗无法改善；⑥血气分析：PaCO₂＞60mmHg（8.0kPa），吸入60%氧时，PaO₂＜60mmHg（8.0kPa）。
5.特殊的呼吸支持 对重症呼吸衰竭在常规呼吸支持无效的情况下，可给予特殊的呼吸或生命支持。
（1）体外膜氧合（ECMO）：原理是通过血管插管将非氧合血引出体外，通过膜氧合器进行氧合，再进入患者循环，起到人工心肺的作用。ECMO在儿童常规机械呼吸无效、危及生命的难治性呼吸衰竭并预计肺部疾病可逆时使用。单纯呼吸衰竭使用VV-ECMO，合并心脏衰竭时可使用VA-ECMO。
（2）高频通气：常被用作常规通气治疗失败的挽救性治疗措施。
（3）吸入一氧化氮（nitric oxide，NO）：NO可选择性扩张肺血管，降低肺血管阻力，改善氧合。
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