摘要
第一节 大疱性鼓膜炎
大疱性鼓膜炎（bullous myringitis）亦称出血性大疱性鼓膜炎（hemorrhagic bullous myringitis），是鼓膜及邻近外耳道皮肤的急性炎症。常发生于病毒...
第一节 大疱性鼓膜炎
大疱性鼓膜炎（bullous myringitis）亦称出血性大疱性鼓膜炎（hemorrhagic bullous myringitis），是鼓膜及邻近外耳道皮肤的急性炎症。常发生于病毒性上呼吸道急性感染的流行期，亦可散发。好发于儿童及青年人，无性别差异，多为单侧。
【病因】
多为病毒感染，如流感病毒、脊髓灰质炎病毒等。少数病例与肺炎支原体感染、药物或物理刺激及变态反应有关。
【临床表现】
突发耳深部剧烈胀痛或刺痛，大疱破裂后耳痛可减轻。伴耳闷胀感，可有轻度听力障碍。检查可见鼓膜及邻近外耳道皮肤充血，常于鼓膜后上方出现一个或多个淡黄色或紫色大疱，大疱可融合，位于鼓膜上皮层内，内含血液或血浆，破裂时可流出少许血性渗出液，形成薄痂而渐愈。无鼓膜穿孔。
【诊断】
发病前有感冒或流感病史，若鼓膜或邻近外耳道皮肤出现疱疹即可诊断。应与一般急性鼓膜炎及急性化脓性中耳炎早期、特发性血鼓室及蓝鼓膜鉴别。
【治疗】
治疗原则为抗病毒，缓解耳痛，防止继发感染。可服用镇痛与镇静剂，透热疗法可促进液体吸收，或在无菌操作下将大疱刺破。局部应用抗生素滴耳液，全身使用抗生素治疗，以防继发细菌感染。
第二节 分泌性中耳炎
分泌性中耳炎（secretory otitis media）是以传导性听力损失及鼓室积液为主要特征的中耳非化脓性炎性疾病。冬春季多发，是儿童和成人常见的听力下降原因之一。本病以往称为非化脓性中耳炎、渗出性中耳炎、卡他性中耳炎、浆液性中耳炎、浆液黏液性中耳炎、中耳积液、胶耳（glue ear）等。可分为急性和慢性两种。急性病程延续8周，超过8周者为慢性。慢性分泌性中耳炎多由急性分泌性中耳炎迁延转化而来，亦可缓慢起病而无急性中耳炎经历。
【病因】
多为上呼吸道感染，亦可由头颈部肿瘤放疗后产生。任何原因导致的全身或局部免疫功能低下，如老人、儿童、劳累过度、烟酒过度等均可诱发本病。咽鼓管功能障碍、中耳局部感染和变态反应等为其主要病因。
1.咽鼓管功能障碍
（1）机械性阻塞：如儿童腺样体肥大、肥厚性鼻炎、鼻咽部肿瘤或淋巴组织增生、长期鼻后孔及鼻咽部填塞等。
（2）功能障碍：咽鼓管开闭肌肉收缩无力，软骨弹性较差，软骨段管壁容易发生塌陷导致功能障碍。儿童咽鼓管短而宽，近于水平位，易使鼻部和咽部的感染扩散至中耳，故儿童分泌性中耳炎发病率较高。腭裂患者由于腭部肌肉无中线附着点，收缩功能不良，致使咽鼓管不能主动开放而易患此病。咽鼓管黏膜的黏液纤毛传输系统功能障碍，包括表面张力受损和变态反应也是该病的重要致病因素之一，为头颈部肿瘤放疗后分泌性中耳炎的主要发病机制。
2.中耳局部感染 研究发现中耳积液中细菌培养阳性者占比高达1/3～1/2，主要为流感嗜血杆菌和肺炎链球菌。细菌学、组织学检查及临床征象表明，分泌性中耳炎可能是中耳的一种轻型或低毒性细菌感染。细菌内毒素在发病机制中，特别是在病程迁延为慢性的过程中可能起到一定作用。
3.变态反应 儿童免疫系统尚未完全发育成熟，这可能也是儿童分泌性中耳炎发病率较高的原因之一。中耳积液中可检测到前列腺素等炎性介质、细菌特异性抗体和免疫复合物，补体系统以及溶酶体酶等，提示慢性分泌性中耳炎可能属于一种由抗感染免疫介导的病理过程。
4.气压损伤 飞行、潜水的急速升降亦可引发此病，临床上称为气压性中耳炎。
【病理】
咽鼓管功能障碍时外界空气不能进入中耳，中耳内原有气体逐渐吸收而形成负压，中耳黏膜静脉扩张、淤血、血管壁通透性增强，鼓室内出现漏出液。如负压不能解除，中耳黏膜可发生一系列病理变化，主要表现为上皮增厚，上皮细胞化生，鼓室前部低矮的假复层柱状上皮变为增厚的纤毛上皮，鼓室后部的单层扁平上皮变为假复层柱状上皮，杯状细胞增多，分泌亢进，上皮下病理性腺体组织形成，固有层血管周围出现以淋巴细胞及浆细胞为主的圆形细胞浸润。
中耳积液多为漏出液、渗出液和分泌液的混合液，因病程不同而以其中某种成分为主。积液极为黏稠者称“胶耳”，呈灰白或棕黄色，含大量蛋白质，如糖蛋白及核蛋白。
【临床表现】
1.症状
（1）听力减退：听力下降、自听增强。头位前倾或偏向健侧时，因积液离开蜗窗而听力改善。小儿常因对声音反应迟钝，注意力不集中而就医。如一耳患病，另一耳听力正常，可长期不被察觉。
（2）耳痛：急性者可有耳痛，可为持续，亦可为阵痛。慢性者耳痛不明显。
（3）耳鸣：多为低调间歇性，如噼啪声、嗡嗡声及流水声等。当头部运动、打呵欠、捏鼻鼓气时，耳内可出现气过水声。
（4）耳闷：耳内闭塞或闷胀感，反复按压耳屏后可暂时减轻。
2.检查
（1）鼓膜：急性者松弛部或全鼓膜充血内陷，光锥缩短、变形或消失，锤骨柄向后上移位，锤骨短突明显外突。鼓室积液时鼓膜失去正常光泽，呈淡黄、橙红油亮或琥珀色。慢性者可呈灰蓝或乳白色，鼓膜紧张部有扩张的微血管。可透过鼓膜见到液平面如弧形发丝，称为发状线，凹面向上，头位变动时，其与地面的平行关系不变。透过鼓膜有时可见到气泡，咽鼓管吹张后气泡可增多。
（2）鼓气耳镜检查：鼓膜活动受限。
（3）听力检查：传导性听力损失。听力损失程度不一，重者可达40dB HL左右。因积液量常有变化，故听阈可有一定波动。听力损失一般以低频为主，但由于中耳传声结构及两窗阻抗变化，高频气导及骨导听力亦可下降，积液排出后听力即改善。平坦型（B型）声导抗图为分泌性中耳炎的典型曲线；负压型（C型）示咽鼓管功能不良，部分有鼓室积液。
（4）CT扫描：中耳气腔有不同程度的密度增高影，CT值大多在40HU以下。
【诊断】
根据病史和临床表现，结合听力学检查结果，诊断一般不难。诊断性鼓膜穿刺术可以确诊。
【鉴别诊断】
1.鼻咽部肿瘤 分泌性中耳炎可能是鼻咽癌的首发症状，特别是成人单侧慢性分泌性中耳炎应注意排除鼻咽癌。电子鼻咽镜检查、鼻咽部CT或MR成像有较高的诊断价值。
2.脑脊液耳漏 颞骨骨折、先天性缺损破裂并脑脊液耳漏而鼓膜完整者，脑脊液聚集于鼓室内，可产生类似分泌性中耳炎的临床表现。头部外伤史，鼓室液体实验室检查及颞骨CT扫描、MRI脑脊液水成像有助于鉴别。脑脊液耳漏患儿可有反复脑膜炎感染史。
3.胆固醇肉芽肿 亦称特发性血鼓室。病因不明，可为分泌性中耳炎晚期并发症。鼓膜呈蓝色或蓝黑色。颞骨CT见鼓室及乳突内有密度增高影。
4.颈静脉球体瘤 鼓室体瘤或颈静脉球体瘤等副神经节瘤，可突入鼓室。患者有搏动性耳鸣、听力减退。瘤体巨大者可有明显骨质破坏，颞骨CT扫描有助于诊断。
【预防】
锻炼身体，防止感冒。进行卫生宣教，提高家长及教师对本病的认识。对10岁以下儿童可酌情行筛选性声导抗测试。积极治疗鼻、咽部疾病。
【治疗】
治疗原则：病因治疗，改善中耳通气引流及清除中耳积液。先保守治疗3个月，严格掌握手术指征。
1.非手术治疗
（1）抗生素：急性期如有细菌感染征象，可根据情况酌情选用合适的抗生素。
（2）保持鼻腔及咽鼓管通畅：酌情使用鼻黏膜收缩剂交替滴鼻，每日3～4次，时间不超过5～7天。也可酌情使用糖皮质激素鼻喷剂喷鼻。
（3）促纤毛运动及排泄功能：稀化黏素类药物有利于纤毛的排泄功能，降低咽鼓管黏膜的表面张力和咽鼓管开放的压力。
（4）糖皮质激素类药物：地塞米松或泼尼松等口服，作为辅助治疗。
（5）咽鼓管吹张：慢性期可采用捏鼻鼓气法、波氏球法或导管法。
2.手术治疗
（1）鼓膜穿刺：成人局麻，小儿全麻。在无菌操作下，以7号针头从鼓膜前下象限刺入鼓室，抽吸积液。必要时可于1～2周后重复穿刺，亦可于抽液后注入糖皮质激素类药物。
（2）鼓膜切开术：液体较黏稠，鼓膜穿刺不能吸尽时应作鼓膜切开术。局麻（小儿全麻）下，用鼓膜切开刀在鼓膜前下象限作放射状或弧形切口，注意勿伤及鼓室内壁黏膜，同时吸净积液。
（3）鼓膜置管术和咽鼓管球囊扩张术：病情迁延不愈或反复发作者，积液过于黏稠不易排出者，可考虑行鼓室置管术，以改善通气引流，促使咽鼓管功能恢复。也可考虑咽鼓管球囊扩张术促进咽鼓管功能恢复。
（4）鼓室探查术：长期反复不愈，CT值超过40HU者，疑中耳乳突腔有肉芽组织等可酌情施行。
（5）积极治疗鼻咽或鼻腔疾病。扁桃体炎反复多发作或过度肥大，且与分泌性中耳炎复发有关者，应行扁桃体切除术。
【并发症】
部分分泌性中耳炎可发展为粘连性中耳炎、鼓室硬化症、胆固醇肉芽肿和后天原发性中耳胆脂瘤等。
第三节 急性化脓性中耳炎
急性化脓性中耳炎（acute suppurative otitis media）是中耳黏膜的急性化脓性炎症，好发于儿童，冬春季多见，常继发于上呼吸道感染。
【病因】
主要致病菌为肺炎球菌、流感嗜血杆菌、溶血性链球菌、葡萄球菌等。较常见的感染途径有：
1.咽鼓管途径
（1）急性上呼吸道感染：细菌经咽鼓管侵入中耳，引起感染。
（2）急性传染病：如猩红热、麻疹、百日咳等，可通过咽鼓管途径并发此病；亦可为上述传染病的局部表现。
（3）游泳或跳水、不当的捏鼻鼓气或擤鼻涕方式、咽鼓管吹张或鼻腔治疗等，导致细菌循咽鼓管进入中耳。
（4）婴幼儿咽鼓管解剖特点：管腔短、内径宽、鼓室口位置低，咽部细菌或分泌物易逆行侵入鼓室。如平卧哺乳时，乳汁及胃内容物可经咽鼓管逆流入中耳。
2.外耳道鼓膜途径 鼓膜穿刺、鼓室置管、鼓膜外伤，致病菌由外耳道直接进入中耳。
3.血行感染 极少见。
【病理】
感染初期，中耳黏膜充血水肿及咽鼓管咽口闭塞，鼓室内空气吸收变为负压，各种炎性物渗出逐渐转为脓性，随积脓增多，鼓室内压力增加，鼓膜局限性膨出；同时血栓性静脉炎导致鼓膜局部坏死溃破，形成穿孔流脓。小的鼓膜穿孔可自行修复。
【临床表现】
1.症状
（1）耳痛：鼓膜穿孔前，多数患者疼痛剧烈，为搏动性跳痛或刺痛，可向同侧头部或牙齿放射；鼓膜穿孔流脓后耳痛减轻。
（2）听力减退及耳鸣：病程初期常有明显耳闷、低调耳鸣和听力减退。鼓膜穿孔排脓后耳聋反而减轻。耳痛剧烈者，听觉障碍常被忽略。少数患者可伴眩晕。
（3）流脓：鼓膜穿孔后出现，初为脓血样，以后变为黏脓性分泌物。
（4）全身症状：可有畏寒、发热、倦怠、食欲减退。小儿全身症状较重，常伴呕吐、腹泻等类似消化道中毒症状。一旦鼓膜穿孔，体温很快恢复正常，全身症状明显减轻。
2.体征
（1）耳镜检查：起病早期，鼓膜松弛部充血，锤骨柄及紧张部周边可见放射状扩张的血管。继之鼓膜弥漫性充血、肿胀、向外膨出，正常标志消失，局部可见小黄点，进一步可发展可出现鼓膜穿孔。一般开始穿孔较小不易看清，穿孔处有脓液涌出形成搏动亮点，称为“灯塔征”。坏死型者鼓膜迅速融溃，形成大穿孔。
（2）耳部触诊：乳突部可有轻微压痛，鼓窦区较明显。
3.听力检查 多为传导性听力损失，少数患者可因耳蜗受累而出现混合性或感音神经性听力损失。
4.血象 白细胞总数增多，中性粒细胞增多，鼓膜穿孔后血象渐趋正常。
【诊断】
根据病史及临床表现，诊断即可确立。
【鉴别诊断】
1.急性外耳道炎、外耳道疖 耳内疼痛、耳郭牵拉痛明显。外耳道口及耳道内肿胀，晚期局限成疖肿，鼓膜表面炎症轻微或正常。一般听力正常。
2.急性鼓膜炎 大多并发于流感及耳带状疱疹，耳痛剧烈，听力下降不明显。检查见鼓膜充血形成大疱。一般无鼓膜穿孔。
【预防】
正确擤鼻涕及哺乳；积极防治上呼吸道感染和呼吸道传染病；有鼓膜穿孔或鼓室置管者，应避免耳内进水。
【治疗】
治疗原则：控制感染，通畅引流，去除病因。
1.全身治疗 及早应用足量抗生素控制感染。一般可用青霉素类、头孢菌素类等药物。鼓膜穿孔后取脓液作细菌培养及药敏试验，并参照用药。全身症状重者，给予补液等支持疗法。
2.局部治疗
（1）鼓膜穿孔前：可用1%酚甘油滴耳，消炎止痛；含有血管收缩剂的滴鼻液滴鼻，可改善咽鼓管通畅度，减轻局部炎症。如全身及局部症状较重，鼓膜明显膨出，经一般治疗后无明显减轻，可在无菌操作下行鼓膜切开术。对耳郭后上区红肿压痛，疑并发急性乳突炎者，CT扫描证实后应考虑行乳突切开引流术。
（2）鼓膜穿孔后
1）清洗：3%过氧化氢溶液清洗并拭净外耳道脓液，或用吸引器吸净。
2）局部应用抗生素：抗生素水溶液滴耳。禁止使用粉剂，以免与脓液结块影响引流。
3）乙醇制剂滴耳：脓液减少、炎症逐渐消退时，可酌情使用含有脱水作用的乙醇制剂滴耳，如3%硼酸乙醇甘油、3%硼酸乙醇等。
3.病因治疗 积极治疗鼻腔、鼻窦、咽部与鼻咽部的慢性疾病，有助于防止中耳炎复发。
感染完全控制、炎症彻底消退后，部分患者的鼓膜穿孔可自行愈合。
第四节 慢性化脓性中耳炎
慢性化脓性中耳炎（chronic suppurative otitis media）是中耳黏膜、骨膜或深达骨质的慢性化脓性炎症，以间断流脓、鼓膜穿孔和听力下降为特点，常因急性中耳炎未获恰当的治疗迁延而来。慢性化脓性中耳炎是耳科常见病，严重者可导致耳源性颅内、外并发症。
【病因】
多因急性化脓性中耳炎未及时治疗，或治疗不当迁延为慢性；鼻腔、鼻窦及咽部的慢性疾病可导致中耳炎反复发作；全身抵抗力低下或病菌毒力过强，及耐药菌感染可能使急性化脓性中耳炎迁延为慢性。
常见致病菌为金黄色葡萄球菌、变形杆菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌等；其中革兰氏阴性杆菌较多，可有混合感染。近年来无芽胞厌氧菌混合感染有逐渐增多趋势。还可伴发真菌感染，多为外耳道内真菌感染，中耳内的真菌感染很少见。
【病理】
黏膜充血、增厚，腺体分泌活跃，炎症细胞浸润等。轻微病变仅位于鼓室，但可累及中耳其他部位。炎症若超越黏膜上皮，侵犯骨质，可形成吸收性骨炎，造成骨质破坏。可伴有肉芽或息肉形成，形成广泛的组织粘连，甚至导致硬化灶形成，影响听骨链的振动。可因反复感染，细菌毒素长期作用，致使骨导阈值增高。在鼓膜穿孔的基础上，若有新生上皮卷入，可形成继发性胆脂瘤，但较少见。
【临床表现】
1.症状
（1）反复流脓：流脓可反复发作，随着感染的控制脓液可消失，亦可因机体抵抗力下降等诱因再次流脓，甚至持续流脓。分泌物为黏脓性，如有肉芽组织生长偶可混有血性分泌物。
（2）听力下降：多为传导性听力损失，轻者可无自觉症状，当组织粘连或听小骨破坏等病变严重时，气骨导差可至40dB以上，甚至会出现混合性听力损失。
（3）耳鸣：部分患者可有低调耳鸣。病程长并有高调耳鸣者提示内耳损伤。
2.体征 鼓膜穿孔，大小不一。依鼓室内病变程度不同，有紧张部穿孔、松弛部穿孔、中央性穿孔和边缘性穿孔。残余鼓膜可有钙化，急性期可有充血。部分愈合的鼓膜则显菲薄，若有感染存在可明显增厚、充血，失去正常半透明状态。鼓室内壁黏膜可充血，甚至肿胀增厚，亦可形成肉芽、息肉由穿孔处凸入外耳道。外耳道与鼓室内可有脓性分泌物，应注意观察有无真菌感染。
3.辅助检查
（1）听力检查：纯音听力测试为传导性听力损失或混合性听力损失，程度不一。
（2）颞骨CT：轻者可无异常改变，严重者中耳内充满低密度影，提示伴有黏膜增厚或肉芽形成。
【诊断】
根据病史与查体，尤其是耳镜检查，不难诊断。
【鉴别诊断】
1.慢性鼓膜炎 反复流脓，鼓膜表面有较多肉芽与溃疡，但无穿孔，颞骨CT亦正常，可予鉴别。常因未能清净脓汁而无法窥清鼓膜导致误诊。
2.中耳癌 中老年人好发，多为鳞状细胞癌。常有长期流脓史，近期有血性分泌物与耳痛，可有面瘫与张口困难。鼓室内或外耳道内有新生物，触之易出血。晚期有第Ⅵ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ脑神经症状。中耳CT可见局部腐蚀样骨质破坏，而非边缘钝化的压迫吸收，新生物活检有助于鉴别。
3.结核性中耳乳突炎 常继发于肺结核或其他部位的结核。起病隐匿，脓液稀薄，鼓膜紧张部大穿孔或多发性穿孔，有时可见苍白肉芽，听力损害明显，中耳CT示骨质破坏或死骨形成。肉芽活检或取分泌物涂片、培养多可确诊。
【治疗】
治疗原则：去除病因、控制感染、清除病灶、通畅引流和改善听力。
1.药物治疗 引流通畅者以局部药物为主，急性发作时宜全身应用抗生素。
（1）局部用药：鼓室黏膜充血、水肿，分泌物较多时，给予抗生素溶液或抗生素与糖皮质激素混合液滴耳。鼓室黏膜湿润、脓液较少时，可予乙醇或甘油制剂等外用。
（2）局部用药注意事项：清除鼓室内分泌物是慢性化脓性中耳炎治疗成功的关键之一。用药前以3%过氧化氢溶液（双氧水）洗耳，洗净后再点药。忌用氨基糖苷类抗生素等耳毒性药物滴耳，以免引起听力下降。
2.慢性化脓性中耳炎的鼓室成形术 流脓停止且形成干耳后，鼓膜小穿孔多可自愈。穿孔不愈合者应及时行鼓室成形术，彻底治疗中耳病灶以保留或改善听力。贴膜试验（tympanoplasty test）是一种用于评估鼓膜穿孔修复潜力和预测鼓室成形术效果的临床试验。贴膜试验的主要目的是评估鼓膜穿孔边缘的上皮化能力，即观察鼓膜边缘组织是否具有足够的活力和能力去覆盖放置的生物膜或人工膜，从而预测鼓膜修补术的成功率。如果贴膜能够成功地被上皮化组织覆盖，即为贴膜试验阳性，这通常预示着鼓室成形术有较高的成功率。如贴膜试验结果为阳性，上鼓室和乳突无不可逆性炎性病变，可单纯行鼓膜修补术。鼓膜修补的材料有自体和灭活后的筋膜、软骨及软骨膜，自体颞肌筋膜及耳屏软骨-软骨膜复合物取材被广泛使用。分离鼓膜等操作时必须动作轻、准，尽量减少对听骨链的触动。对于贴膜试验弱阳性和阴性者，应在术中探查听骨链并酌情做听骨链重建后修补鼓膜。鼓膜修补常在显微镜或耳内镜下完成，包括：
（1）夹层（inlay）法：将外耳道后壁皮肤与骨壁分离，达鼓环时继续从鼓膜上皮层和纤维层之间分离达骨性外耳道前壁。将筋膜或软骨膜放入纤维层和上皮层之间，复位分离的上皮层和皮肤。优点：鼓膜为生理位置，不易出现鼓室粘连和鼓膜的浅表愈合；筋膜从上皮层和纤维层两面接受血液供应，方便固定，容易成活。要求术者具备一定的手术经验和技巧。
（2）内贴（underlay）法：从鼓室内将筋膜与鼓膜黏膜面相贴。缺点：仅从黏膜面接受血液供应，且易与鼓室内壁相粘连。也常使用软骨膜或软骨-软骨膜复合物。
（3）外贴（overlay）法：去除鼓膜上皮层，在其上敷筋膜。缺点：单面接受血供，同时易形成鼓膜的浅表愈合；上皮去除不彻底，可形成鼓膜夹层胆脂瘤。
第五节 中耳胆脂瘤
中耳胆脂瘤（cholesteatoma of middle ear）为非真性肿瘤，是角化的鳞状上皮在中耳内形成的囊性结构，中间常堆积白色脱落上皮组织。基于胆脂瘤的来源可将其分为先天性和后天性两种。先天性胆脂瘤（congenital cholesteatoma）系胚胎期外胚层组织迷走于颞骨形成囊肿，孤立存在于岩尖部、鼓室或乳突。后天性胆脂瘤为鼓膜或外耳道上皮陷入鼓室形成，多与感染有关。后天性胆脂瘤又分为后天原发性胆脂瘤和后天继发性胆脂瘤。后天原发性胆脂瘤在感染之前，鼓膜内陷形成囊袋；后天继发性胆脂瘤继发于炎症，如鼓膜穿孔缘上皮翻入鼓室内形成，临床上少见。
【发病机制】
后天性中耳胆脂瘤发病机制主要学说有：
1.袋状内陷学说
（1）咽鼓管功能不良伴鼓室内负压，引起紧张部鼓膜内陷、粘连形成囊袋凸入上鼓室和乳突，形成粘连型中耳胆脂瘤，粘连部位多见于鼓膜后上方，也可见于全部紧张部鼓膜内陷。
（2）反复炎症因素使位于中、上鼓室之间的鼓室隔处的黏膜、黏膜皱襞、韧带襞组织肥厚、粘连。如鼓前峡和鼓后峡以及咽鼓管上隐窝均闭锁，上鼓室和乳突腔将被封闭呈负压状态，导致松弛部鼓膜内陷形成上鼓室型胆脂瘤。后天原发性中耳胆脂瘤中，上鼓室型居多，但粘连型亦不少见。
2.上皮移行学说 鼓膜穿孔边缘处上皮向鼓室翻入形成中耳胆脂瘤。
3.鳞状上皮化生学说 炎症刺激使鼓室黏膜上皮化生为角化鳞状上皮后形成胆脂瘤。
4.基底组织增殖学说 外耳道深部和鼓膜上皮具有活跃的增殖能力，由于炎症刺激而增殖形成胆脂瘤。
【病理】
胆脂瘤的母膜为囊壁，内壁为角化鳞状上皮，囊内充满脱落的上皮和胆固醇结晶。胆脂瘤的角化鳞状上皮较皮肤薄且缺乏毛囊、皮脂腺和皮下乳头层。囊壁外侧可见炎症细胞浸润和毛细血管增生。炎症的活动期细胞浸润增强、肉芽组织增生。胆脂瘤可破坏周围骨质，骨破坏呈压迫性吸收。骨破坏机制被认为与下列因素有关：上皮下肉芽组织中的单核-巨噬细胞吸收骨质，肉芽组织产生胶原酶和酸性磷酸酶的破骨机制；压迫造成缺血使骨质吸收；胆脂瘤母膜内感染而脱落的上皮分解产生的脂肪酸有溶骨作用。
【临床表现】
1.症状 有自觉症状时与慢性化脓性中耳炎相似，均有耳流脓和听力下降，但常伴头痛、耳痛等症状。随着疾病的进展，可出现眩晕、面神经麻痹及其他颅内外症状。
（1）耳流脓：脱落上皮内常因厌氧菌感染使脓汁奇臭。炎症重、有肉芽组织生长时，可有血性分泌物。
（2）听力下降：传导性听力损失的程度与听骨链受累程度及鼓膜形态是否正常有关。有时破坏的听骨链被胆脂瘤组织代替连接，听力可接近正常。炎症累及内耳可引起骨导阈值上升和耳鸣。
（3）眩晕：迷路骨壁破坏形成迷路瘘孔，可因耳道压力改变发生眩晕（瘘管试验阳性）；细菌毒素致迷路炎症也可产生眩晕。
（4）面神经麻痹：胆脂瘤压迫面神经或感染累及面神经可出现该症状，发病初期行面神经减压手术预后良好。
（5）其他颅内并发症：由于抗生素普遍应用，颅内并发症发生率已明显下降，但仍有发生，需要引起足够重视。
2.体征 通过对鼓膜和鼓室的检查基本可以诊断中耳胆脂瘤，尤其是显微镜下观察鼓膜甚为重要。清除脓性分泌物和痂皮后，可见松弛部内陷袋入口或紧张部鼓膜后上方内陷，并可见内陷袋内白色脱落上皮。外耳道内有息肉样肉芽时，深处往往有胆脂瘤存在。
3.辅助检查
（1）纯音测听检查：呈传导性听力损失，但当合并迷路炎时可以出现混合性或感音神经性听力损失。
（2）颞骨CT：上鼓室、鼓窦和乳突区有骨质破坏，边缘浓密整齐。可评价乳突气化程度、病变范围、听小骨破坏程度、面神经管状况、有无迷路瘘孔、颈静脉球高度等，对乳突部是否合并胆脂瘤及颅内外并发症评估时需行不同序列MRI检查，为手术提供参考。
【诊断】
根据症状和检查诊断，应与慢性化脓性中耳炎和中耳恶性肿瘤相鉴别。有时上述疾病可与胆脂瘤共同存在。恶性肿瘤耳痛较重，可见早期骨质破坏且边界模糊、肉芽不光滑等。必要时需行病理检查以鉴别。
【治疗】
应尽早手术治疗。中耳胆脂瘤的手术治疗原则：彻底清除胆脂瘤；努力保存和改善听觉功能；尽量保持外耳道的生理结构和功能。中耳胆脂瘤是择期手术，术前1～2周门诊行局部治疗，显微镜下吸净内陷袋口处的上皮团块并钳除肉芽组织，充分引流控制局部炎症，可降低手术难度并提高疗效。努力保存和改善听力是基本要求，如对侧耳听力正常或稳定在实用听力水平，可以在去除病灶的同时积极争取提高听力。双耳均需手术时一般先做听力更差的一侧；当术耳为听力较好耳时，尤其是对侧全聋，术耳为唯一听力耳时，要非常谨慎，此时保护现有听力更为重要。
由于中耳胆脂瘤涉及乳突处理，基本手术方法为完壁式鼓室成形术和开放式鼓室成形术两大类以及由此派生而来的其他方法，随着近年来耳内镜技术的进展，内镜下胆脂瘤的手术也逐步开展。
1.完壁式鼓室成形术 该术式在保留骨性外耳道后壁状态下去除病变后重建听骨链，修补鼓膜。经面神经隐窝入路开放后鼓室，开放上鼓室并向前开放鼓室隔进入咽鼓管上隐窝。从耳道掀起外耳道皮肤及鼓膜全层，经乳突将胆脂瘤完整剥离到鼓膜内陷口处，剪除后残缘并翻向外耳道。根据病变情况去除砧骨和锤骨头，鼓膜张肌肌腱尽量保留。完成听骨链重建后，用乳突皮质骨或软骨片修复内陷口位置的上鼓室外壁缺损，以颞肌膜内贴法或夹层法修补鼓膜。本术式复发率较高，要求严格掌握适应证：
（1）上鼓室型胆脂瘤外耳道壁骨质破坏不严重者，粘连型胆脂瘤选择该术式应慎重。
（2）术中胆脂瘤母膜去除完整。
（3）乳突气房发育良好。
（4）小儿由于耳道与颞骨处于发育中，尽量考虑该术式。
（5）阶段性手术：术后有条件定期随访并有二次手术的思想准备者。
（6）术者有足够的耳显微外科经验和技能。
2.开放式鼓室成形术 优点包括可最大限度地显露中耳结构，有利于去除病变，胆脂瘤复发率低，以及可获得令人满意的听力改善结果。缺点是留有较大的乳突腔，易发生术后感染，需定期清理术腔，不利于术后佩戴助听器等。适应证：外耳道骨壁破坏严重；鼓室天盖低位，乙状窦前位；有颅内、外并发症；由于各种原因无法定期随访及二次以上手术者。
3.开放式乳突腔充填法鼓室成形术 该术式是完成开放式鼓室成形术后，将乳突腔充填使之变小的一种方法。多使用自体材料充填，如乳突皮质骨块、骨粉、U形肌骨膜瓣、Palva皮瓣、耳郭软骨等。皮质骨小块和骨粉同纤维蛋白胶搅拌后充填乳突腔，面神经管水平段稍上方充填至鼓环高度，保证术后鼓室腔的正常深度。有蒂组织瓣敷在充填物表面，可以有效地防止感染。
第六节 中耳炎后遗疾病
一、粘连性中耳炎
粘连性中耳炎（adhesive otitis media）是指紧张部鼓膜极度内陷并与鼓岬和听小骨粘连，咽鼓管吹张亦难改变其粘连状态，伴有较明显听力下降的中耳疾病。一般认为是中耳的炎性疾病，尤其是分泌性中耳炎长期迁延不愈并治疗不当或不充分造成的结果，粘连部位菲薄的上皮层与鼓岬骨壁之间缺乏鼓膜的纤维层和正常的鼓室黏膜。这些原发性疾病显然与咽鼓管功能不良有密切关系，但观察到的典型病例其咽鼓管功能往往是正常的。这提示当咽鼓管功能恢复后，已粘连的鼓膜既不能自然恢复亦不进展，形成一个相对稳定的状态。此时鼓膜置管治疗无效，可以用助听器解决听力障碍或行鼓室成形术。如果咽鼓管功能不恢复或鼓室峡部闭塞致乳突腔负压，粘连于鼓岬的紧张部鼓膜会进一步加重粘连，并破坏听小骨，向上鼓室突入形成中耳胆脂瘤。不张性中耳炎（atelectatic otitis media）的特征是鼓膜的内陷或塌陷，符合咽鼓管功能不良状态持续时间较长、分泌性中耳炎迁延不愈导致的鼓膜内陷，由于鼓膜萎缩变薄，失去张力和支撑，鼓室积液渐少且黏稠，但尚未达到不可逆的粘连状态。此时咽鼓管功能障碍依然存在，鼓膜置管治疗有效，鼓室成形术应慎重。有学者将不张性中耳炎分为四型（Sade，1993）：
（1）鼓膜轻度内陷。
（2）鼓膜内陷与砧骨粘连。
（3）鼓膜内陷与鼓岬粘连。
（4）鼓膜内陷与鼓窦粘连，伴有角化物聚集，胆脂瘤形成。其实这更符合鼓膜粘连程度的分级，包含了上述与咽鼓管功能障碍相关的一系列疾病状态，很难说明一个单独的疾病。其中（3）符合典型的粘连性中耳炎，（4）则是属于中耳胆脂瘤。
二、中耳胆固醇肉芽肿（cholesterol granuloma）
发病原因不明，病理改变是中耳腔出现胆固醇结晶和继发的反应性肉芽组织。本病多见于成人。主要临床症状是传导性听力损失，较分泌性中耳炎略重。体征是蓝鼓膜或深褐色鼓膜，鼓膜被肉芽组织累及出现穿孔，可有褐色分泌物流出。追问病史多有自幼或常年中耳炎病史。胆固醇肉芽肿可局限于乳突或中耳的某些气房，也可侵犯整个中耳。颞骨CT扫描可见鼓室及乳突内软组织影，少数有骨质破坏。需与可见蓝鼓膜的相关疾病相鉴别，如：颈静脉球高位、中耳副神经节瘤、外伤性血鼓室和中耳血管瘤等。治疗比较棘手，单纯鼓膜置管疗效不理想且有分泌物过多的可能。手术后亦可复发。
三、鼓室硬化症（tympanosclerosis）
中耳黏膜在慢性炎症的长期刺激下，鼓膜和鼓室黏膜发生一系列的病理变化。鼓膜的病变部位在纤维层，其特征是鼓膜出现白色斑块和中耳黏膜下结节样沉积。发生在中耳黏膜下层的钙盐和磷酸结晶沉积，可发生透明样变化，可伴新骨形成。若听骨及听骨链周围有钙质沉积发生，将引起传导性听力下降。手术治疗：手术修补鼓膜穿孔，术中去除前庭窗和镫骨周围硬化灶；镫骨固定严重者，可术后戴助听器或二期做镫骨手术。
四、隐匿性中耳炎（latent otitis media）
一种非化脓性肉芽性中耳炎，可能是急性中耳炎的后遗症，无鼓膜穿孔，中耳腔或乳突内有慢性炎性肉芽组织。
大疱性鼓膜炎（bullous myringitis）亦称出血性大疱性鼓膜炎（hemorrhagic bullous myringitis），是鼓膜及邻近外耳道皮肤的急性炎症。常发生于病毒性上呼吸道急性感染的流行期，亦可散发。好发于儿童及青年人，无性别差异，多为单侧。
【病因】
多为病毒感染，如流感病毒、脊髓灰质炎病毒等。少数病例与肺炎支原体感染、药物或物理刺激及变态反应有关。
【临床表现】
突发耳深部剧烈胀痛或刺痛，大疱破裂后耳痛可减轻。伴耳闷胀感，可有轻度听力障碍。检查可见鼓膜及邻近外耳道皮肤充血，常于鼓膜后上方出现一个或多个淡黄色或紫色大疱，大疱可融合，位于鼓膜上皮层内，内含血液或血浆，破裂时可流出少许血性渗出液，形成薄痂而渐愈。无鼓膜穿孔。
【诊断】
发病前有感冒或流感病史，若鼓膜或邻近外耳道皮肤出现疱疹即可诊断。应与一般急性鼓膜炎及急性化脓性中耳炎早期、特发性血鼓室及蓝鼓膜鉴别。
【治疗】
治疗原则为抗病毒，缓解耳痛，防止继发感染。可服用镇痛与镇静剂，透热疗法可促进液体吸收，或在无菌操作下将大疱刺破。局部应用抗生素滴耳液，全身使用抗生素治疗，以防继发细菌感染。
第二节 分泌性中耳炎
分泌性中耳炎（secretory otitis media）是以传导性听力损失及鼓室积液为主要特征的中耳非化脓性炎性疾病。冬春季多发，是儿童和成人常见的听力下降原因之一。本病以往称为非化脓性中耳炎、渗出性中耳炎、卡他性中耳炎、浆液性中耳炎、浆液黏液性中耳炎、中耳积液、胶耳（glue ear）等。可分为急性和慢性两种。急性病程延续8周，超过8周者为慢性。慢性分泌性中耳炎多由急性分泌性中耳炎迁延转化而来，亦可缓慢起病而无急性中耳炎经历。
【病因】
多为上呼吸道感染，亦可由头颈部肿瘤放疗后产生。任何原因导致的全身或局部免疫功能低下，如老人、儿童、劳累过度、烟酒过度等均可诱发本病。咽鼓管功能障碍、中耳局部感染和变态反应等为其主要病因。
1.咽鼓管功能障碍
（1）机械性阻塞：如儿童腺样体肥大、肥厚性鼻炎、鼻咽部肿瘤或淋巴组织增生、长期鼻后孔及鼻咽部填塞等。
（2）功能障碍：咽鼓管开闭肌肉收缩无力，软骨弹性较差，软骨段管壁容易发生塌陷导致功能障碍。儿童咽鼓管短而宽，近于水平位，易使鼻部和咽部的感染扩散至中耳，故儿童分泌性中耳炎发病率较高。腭裂患者由于腭部肌肉无中线附着点，收缩功能不良，致使咽鼓管不能主动开放而易患此病。咽鼓管黏膜的黏液纤毛传输系统功能障碍，包括表面张力受损和变态反应也是该病的重要致病因素之一，为头颈部肿瘤放疗后分泌性中耳炎的主要发病机制。
2.中耳局部感染 研究发现中耳积液中细菌培养阳性者占比高达1/3～1/2，主要为流感嗜血杆菌和肺炎链球菌。细菌学、组织学检查及临床征象表明，分泌性中耳炎可能是中耳的一种轻型或低毒性细菌感染。细菌内毒素在发病机制中，特别是在病程迁延为慢性的过程中可能起到一定作用。
3.变态反应 儿童免疫系统尚未完全发育成熟，这可能也是儿童分泌性中耳炎发病率较高的原因之一。中耳积液中可检测到前列腺素等炎性介质、细菌特异性抗体和免疫复合物，补体系统以及溶酶体酶等，提示慢性分泌性中耳炎可能属于一种由抗感染免疫介导的病理过程。
4.气压损伤 飞行、潜水的急速升降亦可引发此病，临床上称为气压性中耳炎。
【病理】
咽鼓管功能障碍时外界空气不能进入中耳，中耳内原有气体逐渐吸收而形成负压，中耳黏膜静脉扩张、淤血、血管壁通透性增强，鼓室内出现漏出液。如负压不能解除，中耳黏膜可发生一系列病理变化，主要表现为上皮增厚，上皮细胞化生，鼓室前部低矮的假复层柱状上皮变为增厚的纤毛上皮，鼓室后部的单层扁平上皮变为假复层柱状上皮，杯状细胞增多，分泌亢进，上皮下病理性腺体组织形成，固有层血管周围出现以淋巴细胞及浆细胞为主的圆形细胞浸润。
中耳积液多为漏出液、渗出液和分泌液的混合液，因病程不同而以其中某种成分为主。积液极为黏稠者称“胶耳”，呈灰白或棕黄色，含大量蛋白质，如糖蛋白及核蛋白。
【临床表现】
1.症状
（1）听力减退：听力下降、自听增强。头位前倾或偏向健侧时，因积液离开蜗窗而听力改善。小儿常因对声音反应迟钝，注意力不集中而就医。如一耳患病，另一耳听力正常，可长期不被察觉。
（2）耳痛：急性者可有耳痛，可为持续，亦可为阵痛。慢性者耳痛不明显。
（3）耳鸣：多为低调间歇性，如噼啪声、嗡嗡声及流水声等。当头部运动、打呵欠、捏鼻鼓气时，耳内可出现气过水声。
（4）耳闷：耳内闭塞或闷胀感，反复按压耳屏后可暂时减轻。
2.检查
（1）鼓膜：急性者松弛部或全鼓膜充血内陷，光锥缩短、变形或消失，锤骨柄向后上移位，锤骨短突明显外突。鼓室积液时鼓膜失去正常光泽，呈淡黄、橙红油亮或琥珀色。慢性者可呈灰蓝或乳白色，鼓膜紧张部有扩张的微血管。可透过鼓膜见到液平面如弧形发丝，称为发状线，凹面向上，头位变动时，其与地面的平行关系不变。透过鼓膜有时可见到气泡，咽鼓管吹张后气泡可增多。
（2）鼓气耳镜检查：鼓膜活动受限。
（3）听力检查：传导性听力损失。听力损失程度不一，重者可达40dB HL左右。因积液量常有变化，故听阈可有一定波动。听力损失一般以低频为主，但由于中耳传声结构及两窗阻抗变化，高频气导及骨导听力亦可下降，积液排出后听力即改善。平坦型（B型）声导抗图为分泌性中耳炎的典型曲线；负压型（C型）示咽鼓管功能不良，部分有鼓室积液。
（4）CT扫描：中耳气腔有不同程度的密度增高影，CT值大多在40HU以下。
【诊断】
根据病史和临床表现，结合听力学检查结果，诊断一般不难。诊断性鼓膜穿刺术可以确诊。
【鉴别诊断】
1.鼻咽部肿瘤 分泌性中耳炎可能是鼻咽癌的首发症状，特别是成人单侧慢性分泌性中耳炎应注意排除鼻咽癌。电子鼻咽镜检查、鼻咽部CT或MR成像有较高的诊断价值。
2.脑脊液耳漏 颞骨骨折、先天性缺损破裂并脑脊液耳漏而鼓膜完整者，脑脊液聚集于鼓室内，可产生类似分泌性中耳炎的临床表现。头部外伤史，鼓室液体实验室检查及颞骨CT扫描、MRI脑脊液水成像有助于鉴别。脑脊液耳漏患儿可有反复脑膜炎感染史。
3.胆固醇肉芽肿 亦称特发性血鼓室。病因不明，可为分泌性中耳炎晚期并发症。鼓膜呈蓝色或蓝黑色。颞骨CT见鼓室及乳突内有密度增高影。
4.颈静脉球体瘤 鼓室体瘤或颈静脉球体瘤等副神经节瘤，可突入鼓室。患者有搏动性耳鸣、听力减退。瘤体巨大者可有明显骨质破坏，颞骨CT扫描有助于诊断。
【预防】
锻炼身体，防止感冒。进行卫生宣教，提高家长及教师对本病的认识。对10岁以下儿童可酌情行筛选性声导抗测试。积极治疗鼻、咽部疾病。
【治疗】
治疗原则：病因治疗，改善中耳通气引流及清除中耳积液。先保守治疗3个月，严格掌握手术指征。
1.非手术治疗
（1）抗生素：急性期如有细菌感染征象，可根据情况酌情选用合适的抗生素。
（2）保持鼻腔及咽鼓管通畅：酌情使用鼻黏膜收缩剂交替滴鼻，每日3～4次，时间不超过5～7天。也可酌情使用糖皮质激素鼻喷剂喷鼻。
（3）促纤毛运动及排泄功能：稀化黏素类药物有利于纤毛的排泄功能，降低咽鼓管黏膜的表面张力和咽鼓管开放的压力。
（4）糖皮质激素类药物：地塞米松或泼尼松等口服，作为辅助治疗。
（5）咽鼓管吹张：慢性期可采用捏鼻鼓气法、波氏球法或导管法。
2.手术治疗
（1）鼓膜穿刺：成人局麻，小儿全麻。在无菌操作下，以7号针头从鼓膜前下象限刺入鼓室，抽吸积液。必要时可于1～2周后重复穿刺，亦可于抽液后注入糖皮质激素类药物。
（2）鼓膜切开术：液体较黏稠，鼓膜穿刺不能吸尽时应作鼓膜切开术。局麻（小儿全麻）下，用鼓膜切开刀在鼓膜前下象限作放射状或弧形切口，注意勿伤及鼓室内壁黏膜，同时吸净积液。
（3）鼓膜置管术和咽鼓管球囊扩张术：病情迁延不愈或反复发作者，积液过于黏稠不易排出者，可考虑行鼓室置管术，以改善通气引流，促使咽鼓管功能恢复。也可考虑咽鼓管球囊扩张术促进咽鼓管功能恢复。
（4）鼓室探查术：长期反复不愈，CT值超过40HU者，疑中耳乳突腔有肉芽组织等可酌情施行。
（5）积极治疗鼻咽或鼻腔疾病。扁桃体炎反复多发作或过度肥大，且与分泌性中耳炎复发有关者，应行扁桃体切除术。
【并发症】
部分分泌性中耳炎可发展为粘连性中耳炎、鼓室硬化症、胆固醇肉芽肿和后天原发性中耳胆脂瘤等。
第三节 急性化脓性中耳炎
急性化脓性中耳炎（acute suppurative otitis media）是中耳黏膜的急性化脓性炎症，好发于儿童，冬春季多见，常继发于上呼吸道感染。
【病因】
主要致病菌为肺炎球菌、流感嗜血杆菌、溶血性链球菌、葡萄球菌等。较常见的感染途径有：
1.咽鼓管途径
（1）急性上呼吸道感染：细菌经咽鼓管侵入中耳，引起感染。
（2）急性传染病：如猩红热、麻疹、百日咳等，可通过咽鼓管途径并发此病；亦可为上述传染病的局部表现。
（3）游泳或跳水、不当的捏鼻鼓气或擤鼻涕方式、咽鼓管吹张或鼻腔治疗等，导致细菌循咽鼓管进入中耳。
（4）婴幼儿咽鼓管解剖特点：管腔短、内径宽、鼓室口位置低，咽部细菌或分泌物易逆行侵入鼓室。如平卧哺乳时，乳汁及胃内容物可经咽鼓管逆流入中耳。
2.外耳道鼓膜途径 鼓膜穿刺、鼓室置管、鼓膜外伤，致病菌由外耳道直接进入中耳。
3.血行感染 极少见。
【病理】
感染初期，中耳黏膜充血水肿及咽鼓管咽口闭塞，鼓室内空气吸收变为负压，各种炎性物渗出逐渐转为脓性，随积脓增多，鼓室内压力增加，鼓膜局限性膨出；同时血栓性静脉炎导致鼓膜局部坏死溃破，形成穿孔流脓。小的鼓膜穿孔可自行修复。
【临床表现】
1.症状
（1）耳痛：鼓膜穿孔前，多数患者疼痛剧烈，为搏动性跳痛或刺痛，可向同侧头部或牙齿放射；鼓膜穿孔流脓后耳痛减轻。
（2）听力减退及耳鸣：病程初期常有明显耳闷、低调耳鸣和听力减退。鼓膜穿孔排脓后耳聋反而减轻。耳痛剧烈者，听觉障碍常被忽略。少数患者可伴眩晕。
（3）流脓：鼓膜穿孔后出现，初为脓血样，以后变为黏脓性分泌物。
（4）全身症状：可有畏寒、发热、倦怠、食欲减退。小儿全身症状较重，常伴呕吐、腹泻等类似消化道中毒症状。一旦鼓膜穿孔，体温很快恢复正常，全身症状明显减轻。
2.体征
（1）耳镜检查：起病早期，鼓膜松弛部充血，锤骨柄及紧张部周边可见放射状扩张的血管。继之鼓膜弥漫性充血、肿胀、向外膨出，正常标志消失，局部可见小黄点，进一步可发展可出现鼓膜穿孔。一般开始穿孔较小不易看清，穿孔处有脓液涌出形成搏动亮点，称为“灯塔征”。坏死型者鼓膜迅速融溃，形成大穿孔。
（2）耳部触诊：乳突部可有轻微压痛，鼓窦区较明显。
3.听力检查 多为传导性听力损失，少数患者可因耳蜗受累而出现混合性或感音神经性听力损失。
4.血象 白细胞总数增多，中性粒细胞增多，鼓膜穿孔后血象渐趋正常。
【诊断】
根据病史及临床表现，诊断即可确立。
【鉴别诊断】
1.急性外耳道炎、外耳道疖 耳内疼痛、耳郭牵拉痛明显。外耳道口及耳道内肿胀，晚期局限成疖肿，鼓膜表面炎症轻微或正常。一般听力正常。
2.急性鼓膜炎 大多并发于流感及耳带状疱疹，耳痛剧烈，听力下降不明显。检查见鼓膜充血形成大疱。一般无鼓膜穿孔。
【预防】
正确擤鼻涕及哺乳；积极防治上呼吸道感染和呼吸道传染病；有鼓膜穿孔或鼓室置管者，应避免耳内进水。
【治疗】
治疗原则：控制感染，通畅引流，去除病因。
1.全身治疗 及早应用足量抗生素控制感染。一般可用青霉素类、头孢菌素类等药物。鼓膜穿孔后取脓液作细菌培养及药敏试验，并参照用药。全身症状重者，给予补液等支持疗法。
2.局部治疗
（1）鼓膜穿孔前：可用1%酚甘油滴耳，消炎止痛；含有血管收缩剂的滴鼻液滴鼻，可改善咽鼓管通畅度，减轻局部炎症。如全身及局部症状较重，鼓膜明显膨出，经一般治疗后无明显减轻，可在无菌操作下行鼓膜切开术。对耳郭后上区红肿压痛，疑并发急性乳突炎者，CT扫描证实后应考虑行乳突切开引流术。
（2）鼓膜穿孔后
1）清洗：3%过氧化氢溶液清洗并拭净外耳道脓液，或用吸引器吸净。
2）局部应用抗生素：抗生素水溶液滴耳。禁止使用粉剂，以免与脓液结块影响引流。
3）乙醇制剂滴耳：脓液减少、炎症逐渐消退时，可酌情使用含有脱水作用的乙醇制剂滴耳，如3%硼酸乙醇甘油、3%硼酸乙醇等。
3.病因治疗 积极治疗鼻腔、鼻窦、咽部与鼻咽部的慢性疾病，有助于防止中耳炎复发。
感染完全控制、炎症彻底消退后，部分患者的鼓膜穿孔可自行愈合。
第四节 慢性化脓性中耳炎
慢性化脓性中耳炎（chronic suppurative otitis media）是中耳黏膜、骨膜或深达骨质的慢性化脓性炎症，以间断流脓、鼓膜穿孔和听力下降为特点，常因急性中耳炎未获恰当的治疗迁延而来。慢性化脓性中耳炎是耳科常见病，严重者可导致耳源性颅内、外并发症。
【病因】
多因急性化脓性中耳炎未及时治疗，或治疗不当迁延为慢性；鼻腔、鼻窦及咽部的慢性疾病可导致中耳炎反复发作；全身抵抗力低下或病菌毒力过强，及耐药菌感染可能使急性化脓性中耳炎迁延为慢性。
常见致病菌为金黄色葡萄球菌、变形杆菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌等；其中革兰氏阴性杆菌较多，可有混合感染。近年来无芽胞厌氧菌混合感染有逐渐增多趋势。还可伴发真菌感染，多为外耳道内真菌感染，中耳内的真菌感染很少见。
【病理】
黏膜充血、增厚，腺体分泌活跃，炎症细胞浸润等。轻微病变仅位于鼓室，但可累及中耳其他部位。炎症若超越黏膜上皮，侵犯骨质，可形成吸收性骨炎，造成骨质破坏。可伴有肉芽或息肉形成，形成广泛的组织粘连，甚至导致硬化灶形成，影响听骨链的振动。可因反复感染，细菌毒素长期作用，致使骨导阈值增高。在鼓膜穿孔的基础上，若有新生上皮卷入，可形成继发性胆脂瘤，但较少见。
【临床表现】
1.症状
（1）反复流脓：流脓可反复发作，随着感染的控制脓液可消失，亦可因机体抵抗力下降等诱因再次流脓，甚至持续流脓。分泌物为黏脓性，如有肉芽组织生长偶可混有血性分泌物。
（2）听力下降：多为传导性听力损失，轻者可无自觉症状，当组织粘连或听小骨破坏等病变严重时，气骨导差可至40dB以上，甚至会出现混合性听力损失。
（3）耳鸣：部分患者可有低调耳鸣。病程长并有高调耳鸣者提示内耳损伤。
2.体征 鼓膜穿孔，大小不一。依鼓室内病变程度不同，有紧张部穿孔、松弛部穿孔、中央性穿孔和边缘性穿孔。残余鼓膜可有钙化，急性期可有充血。部分愈合的鼓膜则显菲薄，若有感染存在可明显增厚、充血，失去正常半透明状态。鼓室内壁黏膜可充血，甚至肿胀增厚，亦可形成肉芽、息肉由穿孔处凸入外耳道。外耳道与鼓室内可有脓性分泌物，应注意观察有无真菌感染。
3.辅助检查
（1）听力检查：纯音听力测试为传导性听力损失或混合性听力损失，程度不一。
（2）颞骨CT：轻者可无异常改变，严重者中耳内充满低密度影，提示伴有黏膜增厚或肉芽形成。
【诊断】
根据病史与查体，尤其是耳镜检查，不难诊断。
【鉴别诊断】
1.慢性鼓膜炎 反复流脓，鼓膜表面有较多肉芽与溃疡，但无穿孔，颞骨CT亦正常，可予鉴别。常因未能清净脓汁而无法窥清鼓膜导致误诊。
2.中耳癌 中老年人好发，多为鳞状细胞癌。常有长期流脓史，近期有血性分泌物与耳痛，可有面瘫与张口困难。鼓室内或外耳道内有新生物，触之易出血。晚期有第Ⅵ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ脑神经症状。中耳CT可见局部腐蚀样骨质破坏，而非边缘钝化的压迫吸收，新生物活检有助于鉴别。
3.结核性中耳乳突炎 常继发于肺结核或其他部位的结核。起病隐匿，脓液稀薄，鼓膜紧张部大穿孔或多发性穿孔，有时可见苍白肉芽，听力损害明显，中耳CT示骨质破坏或死骨形成。肉芽活检或取分泌物涂片、培养多可确诊。
【治疗】
治疗原则：去除病因、控制感染、清除病灶、通畅引流和改善听力。
1.药物治疗 引流通畅者以局部药物为主，急性发作时宜全身应用抗生素。
（1）局部用药：鼓室黏膜充血、水肿，分泌物较多时，给予抗生素溶液或抗生素与糖皮质激素混合液滴耳。鼓室黏膜湿润、脓液较少时，可予乙醇或甘油制剂等外用。
（2）局部用药注意事项：清除鼓室内分泌物是慢性化脓性中耳炎治疗成功的关键之一。用药前以3%过氧化氢溶液（双氧水）洗耳，洗净后再点药。忌用氨基糖苷类抗生素等耳毒性药物滴耳，以免引起听力下降。
2.慢性化脓性中耳炎的鼓室成形术 流脓停止且形成干耳后，鼓膜小穿孔多可自愈。穿孔不愈合者应及时行鼓室成形术，彻底治疗中耳病灶以保留或改善听力。贴膜试验（tympanoplasty test）是一种用于评估鼓膜穿孔修复潜力和预测鼓室成形术效果的临床试验。贴膜试验的主要目的是评估鼓膜穿孔边缘的上皮化能力，即观察鼓膜边缘组织是否具有足够的活力和能力去覆盖放置的生物膜或人工膜，从而预测鼓膜修补术的成功率。如果贴膜能够成功地被上皮化组织覆盖，即为贴膜试验阳性，这通常预示着鼓室成形术有较高的成功率。如贴膜试验结果为阳性，上鼓室和乳突无不可逆性炎性病变，可单纯行鼓膜修补术。鼓膜修补的材料有自体和灭活后的筋膜、软骨及软骨膜，自体颞肌筋膜及耳屏软骨-软骨膜复合物取材被广泛使用。分离鼓膜等操作时必须动作轻、准，尽量减少对听骨链的触动。对于贴膜试验弱阳性和阴性者，应在术中探查听骨链并酌情做听骨链重建后修补鼓膜。鼓膜修补常在显微镜或耳内镜下完成，包括：
（1）夹层（inlay）法：将外耳道后壁皮肤与骨壁分离，达鼓环时继续从鼓膜上皮层和纤维层之间分离达骨性外耳道前壁。将筋膜或软骨膜放入纤维层和上皮层之间，复位分离的上皮层和皮肤。优点：鼓膜为生理位置，不易出现鼓室粘连和鼓膜的浅表愈合；筋膜从上皮层和纤维层两面接受血液供应，方便固定，容易成活。要求术者具备一定的手术经验和技巧。
（2）内贴（underlay）法：从鼓室内将筋膜与鼓膜黏膜面相贴。缺点：仅从黏膜面接受血液供应，且易与鼓室内壁相粘连。也常使用软骨膜或软骨-软骨膜复合物。
（3）外贴（overlay）法：去除鼓膜上皮层，在其上敷筋膜。缺点：单面接受血供，同时易形成鼓膜的浅表愈合；上皮去除不彻底，可形成鼓膜夹层胆脂瘤。
第五节 中耳胆脂瘤
中耳胆脂瘤（cholesteatoma of middle ear）为非真性肿瘤，是角化的鳞状上皮在中耳内形成的囊性结构，中间常堆积白色脱落上皮组织。基于胆脂瘤的来源可将其分为先天性和后天性两种。先天性胆脂瘤（congenital cholesteatoma）系胚胎期外胚层组织迷走于颞骨形成囊肿，孤立存在于岩尖部、鼓室或乳突。后天性胆脂瘤为鼓膜或外耳道上皮陷入鼓室形成，多与感染有关。后天性胆脂瘤又分为后天原发性胆脂瘤和后天继发性胆脂瘤。后天原发性胆脂瘤在感染之前，鼓膜内陷形成囊袋；后天继发性胆脂瘤继发于炎症，如鼓膜穿孔缘上皮翻入鼓室内形成，临床上少见。
【发病机制】
后天性中耳胆脂瘤发病机制主要学说有：
1.袋状内陷学说
（1）咽鼓管功能不良伴鼓室内负压，引起紧张部鼓膜内陷、粘连形成囊袋凸入上鼓室和乳突，形成粘连型中耳胆脂瘤，粘连部位多见于鼓膜后上方，也可见于全部紧张部鼓膜内陷。
（2）反复炎症因素使位于中、上鼓室之间的鼓室隔处的黏膜、黏膜皱襞、韧带襞组织肥厚、粘连。如鼓前峡和鼓后峡以及咽鼓管上隐窝均闭锁，上鼓室和乳突腔将被封闭呈负压状态，导致松弛部鼓膜内陷形成上鼓室型胆脂瘤。后天原发性中耳胆脂瘤中，上鼓室型居多，但粘连型亦不少见。
2.上皮移行学说 鼓膜穿孔边缘处上皮向鼓室翻入形成中耳胆脂瘤。
3.鳞状上皮化生学说 炎症刺激使鼓室黏膜上皮化生为角化鳞状上皮后形成胆脂瘤。
4.基底组织增殖学说 外耳道深部和鼓膜上皮具有活跃的增殖能力，由于炎症刺激而增殖形成胆脂瘤。
【病理】
胆脂瘤的母膜为囊壁，内壁为角化鳞状上皮，囊内充满脱落的上皮和胆固醇结晶。胆脂瘤的角化鳞状上皮较皮肤薄且缺乏毛囊、皮脂腺和皮下乳头层。囊壁外侧可见炎症细胞浸润和毛细血管增生。炎症的活动期细胞浸润增强、肉芽组织增生。胆脂瘤可破坏周围骨质，骨破坏呈压迫性吸收。骨破坏机制被认为与下列因素有关：上皮下肉芽组织中的单核-巨噬细胞吸收骨质，肉芽组织产生胶原酶和酸性磷酸酶的破骨机制；压迫造成缺血使骨质吸收；胆脂瘤母膜内感染而脱落的上皮分解产生的脂肪酸有溶骨作用。
【临床表现】
1.症状 有自觉症状时与慢性化脓性中耳炎相似，均有耳流脓和听力下降，但常伴头痛、耳痛等症状。随着疾病的进展，可出现眩晕、面神经麻痹及其他颅内外症状。
（1）耳流脓：脱落上皮内常因厌氧菌感染使脓汁奇臭。炎症重、有肉芽组织生长时，可有血性分泌物。
（2）听力下降：传导性听力损失的程度与听骨链受累程度及鼓膜形态是否正常有关。有时破坏的听骨链被胆脂瘤组织代替连接，听力可接近正常。炎症累及内耳可引起骨导阈值上升和耳鸣。
（3）眩晕：迷路骨壁破坏形成迷路瘘孔，可因耳道压力改变发生眩晕（瘘管试验阳性）；细菌毒素致迷路炎症也可产生眩晕。
（4）面神经麻痹：胆脂瘤压迫面神经或感染累及面神经可出现该症状，发病初期行面神经减压手术预后良好。
（5）其他颅内并发症：由于抗生素普遍应用，颅内并发症发生率已明显下降，但仍有发生，需要引起足够重视。
2.体征 通过对鼓膜和鼓室的检查基本可以诊断中耳胆脂瘤，尤其是显微镜下观察鼓膜甚为重要。清除脓性分泌物和痂皮后，可见松弛部内陷袋入口或紧张部鼓膜后上方内陷，并可见内陷袋内白色脱落上皮。外耳道内有息肉样肉芽时，深处往往有胆脂瘤存在。
3.辅助检查
（1）纯音测听检查：呈传导性听力损失，但当合并迷路炎时可以出现混合性或感音神经性听力损失。
（2）颞骨CT：上鼓室、鼓窦和乳突区有骨质破坏，边缘浓密整齐。可评价乳突气化程度、病变范围、听小骨破坏程度、面神经管状况、有无迷路瘘孔、颈静脉球高度等，对乳突部是否合并胆脂瘤及颅内外并发症评估时需行不同序列MRI检查，为手术提供参考。
【诊断】
根据症状和检查诊断，应与慢性化脓性中耳炎和中耳恶性肿瘤相鉴别。有时上述疾病可与胆脂瘤共同存在。恶性肿瘤耳痛较重，可见早期骨质破坏且边界模糊、肉芽不光滑等。必要时需行病理检查以鉴别。
【治疗】
应尽早手术治疗。中耳胆脂瘤的手术治疗原则：彻底清除胆脂瘤；努力保存和改善听觉功能；尽量保持外耳道的生理结构和功能。中耳胆脂瘤是择期手术，术前1～2周门诊行局部治疗，显微镜下吸净内陷袋口处的上皮团块并钳除肉芽组织，充分引流控制局部炎症，可降低手术难度并提高疗效。努力保存和改善听力是基本要求，如对侧耳听力正常或稳定在实用听力水平，可以在去除病灶的同时积极争取提高听力。双耳均需手术时一般先做听力更差的一侧；当术耳为听力较好耳时，尤其是对侧全聋，术耳为唯一听力耳时，要非常谨慎，此时保护现有听力更为重要。
由于中耳胆脂瘤涉及乳突处理，基本手术方法为完壁式鼓室成形术和开放式鼓室成形术两大类以及由此派生而来的其他方法，随着近年来耳内镜技术的进展，内镜下胆脂瘤的手术也逐步开展。
1.完壁式鼓室成形术 该术式在保留骨性外耳道后壁状态下去除病变后重建听骨链，修补鼓膜。经面神经隐窝入路开放后鼓室，开放上鼓室并向前开放鼓室隔进入咽鼓管上隐窝。从耳道掀起外耳道皮肤及鼓膜全层，经乳突将胆脂瘤完整剥离到鼓膜内陷口处，剪除后残缘并翻向外耳道。根据病变情况去除砧骨和锤骨头，鼓膜张肌肌腱尽量保留。完成听骨链重建后，用乳突皮质骨或软骨片修复内陷口位置的上鼓室外壁缺损，以颞肌膜内贴法或夹层法修补鼓膜。本术式复发率较高，要求严格掌握适应证：
（1）上鼓室型胆脂瘤外耳道壁骨质破坏不严重者，粘连型胆脂瘤选择该术式应慎重。
（2）术中胆脂瘤母膜去除完整。
（3）乳突气房发育良好。
（4）小儿由于耳道与颞骨处于发育中，尽量考虑该术式。
（5）阶段性手术：术后有条件定期随访并有二次手术的思想准备者。
（6）术者有足够的耳显微外科经验和技能。
2.开放式鼓室成形术 优点包括可最大限度地显露中耳结构，有利于去除病变，胆脂瘤复发率低，以及可获得令人满意的听力改善结果。缺点是留有较大的乳突腔，易发生术后感染，需定期清理术腔，不利于术后佩戴助听器等。适应证：外耳道骨壁破坏严重；鼓室天盖低位，乙状窦前位；有颅内、外并发症；由于各种原因无法定期随访及二次以上手术者。
3.开放式乳突腔充填法鼓室成形术 该术式是完成开放式鼓室成形术后，将乳突腔充填使之变小的一种方法。多使用自体材料充填，如乳突皮质骨块、骨粉、U形肌骨膜瓣、Palva皮瓣、耳郭软骨等。皮质骨小块和骨粉同纤维蛋白胶搅拌后充填乳突腔，面神经管水平段稍上方充填至鼓环高度，保证术后鼓室腔的正常深度。有蒂组织瓣敷在充填物表面，可以有效地防止感染。
第六节 中耳炎后遗疾病
一、粘连性中耳炎
粘连性中耳炎（adhesive otitis media）是指紧张部鼓膜极度内陷并与鼓岬和听小骨粘连，咽鼓管吹张亦难改变其粘连状态，伴有较明显听力下降的中耳疾病。一般认为是中耳的炎性疾病，尤其是分泌性中耳炎长期迁延不愈并治疗不当或不充分造成的结果，粘连部位菲薄的上皮层与鼓岬骨壁之间缺乏鼓膜的纤维层和正常的鼓室黏膜。这些原发性疾病显然与咽鼓管功能不良有密切关系，但观察到的典型病例其咽鼓管功能往往是正常的。这提示当咽鼓管功能恢复后，已粘连的鼓膜既不能自然恢复亦不进展，形成一个相对稳定的状态。此时鼓膜置管治疗无效，可以用助听器解决听力障碍或行鼓室成形术。如果咽鼓管功能不恢复或鼓室峡部闭塞致乳突腔负压，粘连于鼓岬的紧张部鼓膜会进一步加重粘连，并破坏听小骨，向上鼓室突入形成中耳胆脂瘤。不张性中耳炎（atelectatic otitis media）的特征是鼓膜的内陷或塌陷，符合咽鼓管功能不良状态持续时间较长、分泌性中耳炎迁延不愈导致的鼓膜内陷，由于鼓膜萎缩变薄，失去张力和支撑，鼓室积液渐少且黏稠，但尚未达到不可逆的粘连状态。此时咽鼓管功能障碍依然存在，鼓膜置管治疗有效，鼓室成形术应慎重。有学者将不张性中耳炎分为四型（Sade，1993）：
（1）鼓膜轻度内陷。
（2）鼓膜内陷与砧骨粘连。
（3）鼓膜内陷与鼓岬粘连。
（4）鼓膜内陷与鼓窦粘连，伴有角化物聚集，胆脂瘤形成。其实这更符合鼓膜粘连程度的分级，包含了上述与咽鼓管功能障碍相关的一系列疾病状态，很难说明一个单独的疾病。其中（3）符合典型的粘连性中耳炎，（4）则是属于中耳胆脂瘤。
二、中耳胆固醇肉芽肿（cholesterol granuloma）
发病原因不明，病理改变是中耳腔出现胆固醇结晶和继发的反应性肉芽组织。本病多见于成人。主要临床症状是传导性听力损失，较分泌性中耳炎略重。体征是蓝鼓膜或深褐色鼓膜，鼓膜被肉芽组织累及出现穿孔，可有褐色分泌物流出。追问病史多有自幼或常年中耳炎病史。胆固醇肉芽肿可局限于乳突或中耳的某些气房，也可侵犯整个中耳。颞骨CT扫描可见鼓室及乳突内软组织影，少数有骨质破坏。需与可见蓝鼓膜的相关疾病相鉴别，如：颈静脉球高位、中耳副神经节瘤、外伤性血鼓室和中耳血管瘤等。治疗比较棘手，单纯鼓膜置管疗效不理想且有分泌物过多的可能。手术后亦可复发。
三、鼓室硬化症（tympanosclerosis）
中耳黏膜在慢性炎症的长期刺激下，鼓膜和鼓室黏膜发生一系列的病理变化。鼓膜的病变部位在纤维层，其特征是鼓膜出现白色斑块和中耳黏膜下结节样沉积。发生在中耳黏膜下层的钙盐和磷酸结晶沉积，可发生透明样变化，可伴新骨形成。若听骨及听骨链周围有钙质沉积发生，将引起传导性听力下降。手术治疗：手术修补鼓膜穿孔，术中去除前庭窗和镫骨周围硬化灶；镫骨固定严重者，可术后戴助听器或二期做镫骨手术。
四、隐匿性中耳炎（latent otitis media）
一种非化脓性肉芽性中耳炎，可能是急性中耳炎的后遗症，无鼓膜穿孔，中耳腔或乳突内有慢性炎性肉芽组织。
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