摘要 【定义】 休克是各种病因引起全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的脏器缺血、缺氧，从而表现出一系列临床症状的急性综合征。它是临床常见的急性危重病证之...

【定义】
休克是各种病因引起全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的脏器缺血、缺氧，从而表现出一系列临床症状的急性综合征。它是临床常见的急性危重病证之一。
休克的主要症状:①血压下降；②精神神经症状:头晕、乏力、神志淡薄或烦躁不安、嗜睡或昏迷等；③周围器官灌注不足的表现:皮肤苍白、四肢湿冷、少尿、无尿等。
【发生机制】
一、微循环障碍
休克的现代概念是微循环灌注不足，依据微循环的变化特点休克通常分为三期。
1.缺血性缺氧期 亦称为休克早期或代偿期。各种原因通过不同途径引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺释放量增加，全身各小血管持续收缩，总外周阻力升高，其中毛细血管前阻力增加显著，使大量毛细血管网关闭，以致微循环灌流量明显减少。微循环处于少灌少流、灌少于流的状态，组织缺血、缺氧。除儿茶酚胺外，交感-肾上腺髓质系统还可通过激活肾上腺-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、促进血栓素A2(TXA2)释放增多导致小血管收缩而终致组织缺血、缺氧。
患者因心肌收缩力增加、腹腔内脏及皮肤等小血管收缩、汗腺分泌增加、中枢神经系统兴奋，表现为脉搏细速，脉压减小，尿量减少，皮肤苍白，四肢冰凉，出冷汗，烦躁不安，但血压变化不明显。
此期是抢救的最佳时期，如能及时采取措施，则休克可停止发展，逐渐恢复。但由于此期血压变化不明显，容易忽略，如得不到有效治疗，则很快发展进入休克期。
2.淤血性缺氧期 又称休克期或失代偿期，休克持续一定时间，终末血管对儿茶酚胺的反应性降低，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌扩张，微静脉持续收缩，致使毛细血管前阻力小于后阻力，毛细血管开放数目增多，微循环灌多流少，灌大于流，血液瘀滞。同时，毛细血管内压显著升高，微血管壁通透性升高，血浆外渗，血液浓缩，黏滞度升高，血流速度缓慢，组织缺氧加剧；进而可引起乳酸生成增多导致酸中毒，组胺、激肽、肌酐增多，白细胞贴壁、红细胞聚集、血小板黏附聚集等血液流变学的改变，血液瘀滞在微循环中，加剧微循环淤血，而有效循环血量锐减，心输出量和血压进行性下降。患者神智淡漠，尿量减少或无尿，皮肤出现花斑、发绀。
此期如得到及时、正确的救治，仍可纠正；否则，病情进一步恶化进入休克晚期。
3.休克晚期 亦称休克难治期。随着缺氧和酸中毒的进一步加重，微血管麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应，微循环处于不灌不流状态，故此期又称为微循环衰竭期。因血流缓慢，血液浓缩，黏滞度高，极易发生DIC。
二、组织细胞机制 休克的细胞损伤除继发于微循环障碍外，也可由休克的原始动因直接损伤细胞。因缺氧、血中代谢物质浓度异常、异常代谢物质的产生、各种神经内分泌物质、外来的内毒素、机体免疫活性物质的激活等，细胞功能受损，细胞代谢异常，细胞坏死或凋亡。
【分类】
通常按照病因分为失血性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克、内分泌性休克和血流阻塞性休克。一种以上原因的休克并发，称为复合性休克。
失血性休克、创伤性休克和烧伤性休克，因都存在血容量降低，有学者将三者统称为低血容量性休克。感染性休克、神经性休克、过敏性休克、内分泌性休克，常由周围血管舒缩功能异常、血液分布异常引起，可统称为分布性休克或分配失常性休克。
【常见临床类型】
1.失血性休克 大量失血或迅速失血超过总血量的20%左右，即可引起休克，称为失血性休克，超过总血量的50%时往往迅速导致死亡。常可见于外伤、消化道溃疡、食管静脉曲张破裂、宫外孕及产后大出血等疾病引起的急性大失血。临床突出表现为原发病的症状及体征、出血征象及休克症状，如皮肤苍白、冷汗、虚脱、脉搏细弱、呼吸困难。
2.创伤性休克 严重创伤导致的休克称为创伤性休克，其发生与疼痛和失血有关。
3.烧伤性休克 大面积烧伤伴有血浆大量渗出时可引起烧伤性休克，发生与血容量减少及疼痛有关。晚期若合并感染，可发展为感染性休克。
4.感染性休克 严重感染引起的休克称为感染性休克。最常见的致病原因为革兰阴性菌感染，约占感染性休克病因的70%~80%。细菌内毒素在此型休克中具有重要作用，故又称内毒素性休克。重度感染性休克常伴有败血症，故也称其为败血症性休克。临床主要表现为感染中毒征象，如寒战、发热，常有感染的部位症状，但败血症时可无明确的感染部位，实验室检查血白细胞增高及异性核细胞增多，严重者可出现类白血病反应。
5.心源性休克 各种心脏疾病均可导致心泵功能严重障碍，心输出量急剧减少，有效循环血量和组织灌流量下降而引起休克，称为心源性休克。常见于大面积急性心肌梗死、弥漫性心肌炎、心包填塞、严重心律失常等。某特点表现为在明确心脏病诊断的基础上，出现休克的临床表现，并排除其他原因所致血压下降。
6.神经源性休克 高位脊髓麻醉或损伤、剧烈疼痛，通过影响交感神经的缩血管功能，降低血管紧张性，使外周血管扩张、血管容量增加、循环血量相对不足，从而引起神经源性休克。
7.过敏性休克 某些药物(如青霉素)、血清制剂或疫苗等过敏引起的休克称为过敏性休克，属I型变态反应。发生机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽等血管活性物质人血，造成毛细血管扩张及通透性增加有关。患者接触过敏原后迅速发病，除休克的通常表现(血压下降，脉搏细数)。主要有:①喉头或支气管水肿与痉挛引起的呼吸道阻塞症状，为患者最为重要的死亡原因；②皮肤潮红、皮痒、皮疹等皮肤黏膜症状，往往为首发表现；③恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状。
8.内分泌性休克 某些内分泌性疾病，在一定条件下可发生低血压或休克，见于希恩综合征、急(慢)性肾上腺皮质功能减退、黏液性水肿、嗜铬细胞瘤等。
9.血流阻塞性休克 因血循环严重受阻，导致有效循环血量显著减少，血压迅速下降所致的缺血综合征称为血流阻塞性休克。发生原因有肺栓塞、主动脉夹层、心房黏液瘤、心包填塞等。
【诊断思路】
1.首先判断是否为休克 休克为内科急症，医生需根据患者病史、肤色、表情、皮温、生命体征(血压、脉搏、心音、呼吸)做出是否为休克的判断，一旦判定为休克需紧急现场救治。
1982年2月全国“急性三衰”会议制定的休克诊断标准为:①有诱发休克的病因。②意识异常。③脉细数>100次/分或不能触知。④末梢循环灌注不足:四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性(压后再充盈>2秒)，皮肤花纹，黏膜苍白或发绀等；尿量<30ml/h或尿闭。⑤收缩压<80mmHg。⑥脉压<20mmHg。⑦原有高血压者，收缩压较原水平下降30%。
凡符合上述第①项，以及第②、③、④项中的两项和第⑤、⑥、⑦项中的一项者，可诊断为休克。
2.休克分期 根据微循环障碍的不同表现进行分期，但往往各期界限不十分明显，在进行休克判定时即已基本明确。
3.明确休克的病因 查找并去除休克的病因是诊治休克的根本，在判定休克时对可能的病因已有初步认识，需进一步行系统检查或积极手术治疗明确病因并针对病因采取不同的治疗手段。