摘要
【定义】
小儿高血压是指收缩压和(或)舒张压高于正常值。小儿高血压主要分为原发性高血压和继发性高血压两大类；若患儿有高血压家族史、年龄>10岁提示高血压为原发...
【定义】
小儿高血压是指收缩压和(或)舒张压高于正常值。小儿高血压主要分为原发性高血压和继发性高血压两大类；若患儿有高血压家族史、年龄>10岁提示高血压为原发性高血压；而ST-T异常，立位肾素活性大于6μg/(L·h)提示高血压为继发性高血压。小儿高血压的诊断标准尚未统一，目前所用诊断小儿高血压标准有以下几种。
(1)百分位数法：其血压偶尔超过所在性别、年龄组第95百分位数或持续超过第90百分位数，并至少升高一年以上，诊断为高血压。
(2)每个年龄组的平均收缩压和(或)平均舒张压在同年龄、同性别及同身高小儿血压的第90-95百分位数之间临界高血压(正常高限)。
(3)任何一个儿童，其血压超过正常(指均数)2~2.7kPa(15~20mmHg)，要考虑高血压。
(4)还有的提出少年卧位舒张压持续或经常在12kPa(90mmHg)以上为高血压。
【发生机制】
1.原发性高血压 原发性高血压的确切发病机制不明，近年来研究认为与多种因素有关。
(1)肥胖儿童红细胞膜Na⁺、K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶活性显著降低，引起细胞内Ca²⁺浓度升高，最终外周血管阻力增高，血管收缩导致高血压。
(2)人体大量的脂肪组织可以形成血管紧张素前体，血管紧张素原的增多。脂肪组织存有高浓度心钠素(ANP)清除受体，导致血浆ANP清除过多，促发原发性高血压的发生和发展。
(3)肥胖儿童多数有高密度脂蛋白胆固醇降低，导致胆固醇在血管壁中沉积，血管壁顺应性下降及大动脉的弹性贮器作用减弱，引起血压升高。
2.肾性高血压 在肾性高血压中起主要作用的是肾素-血管紧张素-醛固酮系统及肾性体液调节机制。肾素-血管紧张素-醛固酮系统主要是在肾血管性高血压、肾素分泌性肿瘤及恶性高血压中起作用。肾素是肾小球球旁细胞分泌的一种蛋白水解酶，能使在肝内形成的一种α-球蛋白(血管紧张素原)水解为血管紧张素I(简称AGI)。AGI在血液中及组织中(主要是肺)转换酶的作用下形成血管紧张素Ⅱ(AGⅡ)。AGⅡ有升高血压的作用，并作用于肾上腺皮质，分泌醛固酮。
细胞外液容量在肾性高血压的发病机制中所起的作用很重要，如双侧肾切除或肾功能严重减退的患者常有动脉压升高，而这种患者长期透析治疗使细胞外液容量减少时，可使血压下降至正常。在肾实质受损害引起的高血压中，细胞外液容量增多常为主要因素。另外，细胞外液容量增多时，加压因素如去甲肾上腺素及血管紧张素等的加压反应加强。
3.心血管疾病与高血压 血压与心脏收缩力、排出量、动脉血管壁的弹性以及全身各部位细小动脉的阻力等因素有关，全身小动脉痉挛致周围阻力增加是引起血压高的重要原因。
4.内分泌性高血压 内分泌因素包括甲状腺素、儿茶酚胺、肾上腺皮质激素、甲状旁腺素产生过多以及肾素-血管紧张素-醛固酮活性增强等。如儿茶酚胺产生过多是嗜铬细胞瘤和肾母细胞瘤发生高血压的机制，可能与钠潴留、细胞外液容量扩张、血浆肾素活性增加和AGⅡ增多有关。
5.药物 某些药物和化学物质可致高血压。如减轻鼻充血的血管收缩剂、皮质激素、避孕药等。某些肾毒性药物也可致肾性高血压。
【常见临床类型】
1.原发性高血压 在儿童时期诊断原发性高血压比较困难，应慎重，基本上采用排除诊断法。如果血压升高超过数周或数月，又能排除各种继发性原因时结合家族史、肥胖等综合诊断。原发性高血压在青少年期前少见，其发生率随年龄增长而增加。儿童和青少年原发性高血压患儿具有明显临床特征，一般来说，小儿原发性高血压的血压升高多为轻度的升高，一般仅在第95百分位之上，往往具有明显的家族史，患儿的父母或祖父母大多有高血压的病史；其次，原发性高血压小儿往往为肥胖儿童，但是对于青少年期的高血压男性患儿可能没有肥胖，但是该类患儿往往家族史非常明显。因此，对于轻度升高的高血压青少年患儿，有明确的家族史及同时伴有肥胖往往提示该患儿为原发性高血压。
2.肾性高血压 小儿继发性高血压中肾脏实质病变最常见，约占80%左右。其中以各种类型的急、慢性肾小球肾炎(包括各种结缔组织病所引起的肾脏病变)为多见，其次为慢性肾盂肾炎及其他先天性泌尿系统疾患。肾脏血管性疾患约占继发性高血压的12%左右，其中以肾动脉狭窄最常见。新生儿高血压中93%为肾血管性疾患，可能与近年来较多地采用保留脐动脉导管引起脐动脉血栓有关。
(1)急性肾小球肾炎：本病大多为轻至中度升高，但也可见到严重高血压及高血压脑病。高血压的发生多在发病的2周内出现，2周后逐渐下降，1月后大多数恢复正常，其血压升高主要与钠水潴留有关。
(2)急进性肾小球肾炎：急进性肾小球肾炎发病初期表现与急性肾小球肾炎相似，病程2~3周时，病情急剧恶化，表现为明显水肿、血尿和蛋白尿，血压持续升高。病程多短于半年，病死率高。
(3)溶血尿毒综合征：主要表现为急性血管内溶血、急性肾功能衰竭、血小板减少和血管内凝血。在急性期之后可发生严重而持久的高血压，不同年龄组高血压发生率不同，2~3岁以下婴幼儿发生高血压的很少，3岁以后者发生高血压的概率高，本病发生高血压的原因可能是肾脏瘢痕的肾素分泌增加。
(4)肾盂肾炎：反复的泌尿系感染或严重的反流可导致瘢痕及反流性肾病，从而发生持续性高血压，预后严重。
(5)多囊肾：多囊肾多为先天性的。可分为七种类型。①多囊肾发育不良和其他囊性发育不良；②多房和单个囊肿；③婴儿型多囊肾和肝脏疾病；④成人型多囊肾；⑤肾髓质囊性疾病；⑥髓质海绵肾；⑦肾囊性疾病伴先天畸形综合征。其中婴儿和成人型多囊肾、单个和多房肾囊肿常在早期发生高血压，且高血压的发生与肾功能无关。
(6)肾发育不良：肾发育不良是指肾脏较正常肾体积小50%以上，但肾单位及导管分化和发育正常，因此肾单位的数目减少，故肾小叶和肾小盏的数目也减少。本病可分为：①单纯性肾发育不良；②阶段性肾发育不良；③少而大的肾单位肾发育不良。
(7)肾血管性高血压：由一侧或双侧肾动脉狭窄引起。病变性质可为先天性、炎症性和动脉粥样硬化等。前两者多见于青年女性。除部分肾动脉狭窄，由混合型大动脉炎(I或II型大动脉炎+肾动脉型)引起者为不对称高血压外，多数肾动脉狭窄者四肢血压呈对称性升高。肾动脉狭窄引起的高血压均为肾素依赖性高血压。肾脏一侧或双侧缩小，腹部或肾区可闻及血管杂音；大剂量断层静脉肾盂造影、放射性核素肾图、双侧肾静脉血PRA有助于诊断；肾动脉造影和(或)DSA检查可明确诊断。
(8)肾动脉血栓形成：本症在新生儿期主要为脐动脉导管所致，或者是在外伤、动脉疾病、动脉瘤的基础上肾动脉血栓形成。新生儿期主要表现是血尿和高血压所致心力衰竭，此外，PDA时扩张的动脉瘤可发生血栓形成，并发肾动脉栓塞。
3.主动脉缩窄(COA) 本病占心血管畸形的4%~10%，并且是新生儿和婴儿期高血压最重要的原因之一。主动脉缩窄由于机械性梗阻引起上肢高血压，但少数晚期病例手术缓解缩窄后血管并不下降，可能与肾素或周围血管阻力增加有关。大动脉炎因引起肾动脉狭窄或肾动脉前降主动脉严重狭窄影响肾血流灌注产生高肾素性高血压。
4.肾上腺疾患通过其分泌的激素引起高血压
(1)原发性醛固酮增多症：本病是由于肾上腺组织产生醛固酮过多所致，小儿以双侧肾上腺增生为主，而肾上腺瘤和肾上腺皮质癌少见，男性多于女性。
(2)库欣综合征：本病是肾上腺皮质肿瘤或增生分泌过多糖皮质激素(主要是皮质醇)所致，或由于垂体病变分泌过多的ACTH所致，也可以由于长期应用皮质醇类药物引起的医源性库欣综合征。临床上出现满月脸、高血脂、向心性肥胖、紫纹、痤疮、糖尿病倾向、高血压、骨质疏松等。肾上腺病变引起者可为双侧增生(最为多见)、腺瘤或癌。在儿童癌较多见。
5.高血压脑病 高血压脑病是动脉血压突然升高所表现的一种综合征，可并发于原发性或继发性高血压，小儿以肾性高血压为主，如急性肾小球肾炎、肾血管性高血压等，次为嗜铬细胞瘤及主动脉缩窄等。
6.中枢神经系统疾患 如多发性神经根炎、小儿麻痹、颅内出血、肿瘤、脑炎等偶可致严重高血压。
【诊断思路】
(1)体验确定患儿是否存在高血压：应当采用正确的测量方法，包括测量的环境选择和合适的血压袖带、至少三次的测量取其平均值。然后再参考患儿的年龄、性别及身高来确定，该患儿的血压是否高于同年龄、性别及身高的儿童血压的第95百分位，如果高于此值可确定患儿存在高血压。
(2)进一步确定患儿高血压是继发性还是原发性的：继发性高血压仅为已知疾病的表现之一，根据患儿的病史、症状、体征、实验室及影像学检查，部分包括组织病理学检查，能够有明确的病因诊断，主要包括肾源性、心血管性、中枢性、内分泌性及中毒等原因。除外已知病因者诊断为原发性高血压。
(3)确定了继发性高血压后，再进一步寻找高血压的病因。
小儿高血压是指收缩压和(或)舒张压高于正常值。小儿高血压主要分为原发性高血压和继发性高血压两大类；若患儿有高血压家族史、年龄>10岁提示高血压为原发性高血压；而ST-T异常，立位肾素活性大于6μg/(L·h)提示高血压为继发性高血压。小儿高血压的诊断标准尚未统一，目前所用诊断小儿高血压标准有以下几种。
(1)百分位数法：其血压偶尔超过所在性别、年龄组第95百分位数或持续超过第90百分位数，并至少升高一年以上，诊断为高血压。
(2)每个年龄组的平均收缩压和(或)平均舒张压在同年龄、同性别及同身高小儿血压的第90-95百分位数之间临界高血压(正常高限)。
(3)任何一个儿童，其血压超过正常(指均数)2~2.7kPa(15~20mmHg)，要考虑高血压。
(4)还有的提出少年卧位舒张压持续或经常在12kPa(90mmHg)以上为高血压。
【发生机制】
1.原发性高血压 原发性高血压的确切发病机制不明，近年来研究认为与多种因素有关。
(1)肥胖儿童红细胞膜Na⁺、K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶活性显著降低，引起细胞内Ca²⁺浓度升高，最终外周血管阻力增高，血管收缩导致高血压。
(2)人体大量的脂肪组织可以形成血管紧张素前体，血管紧张素原的增多。脂肪组织存有高浓度心钠素(ANP)清除受体，导致血浆ANP清除过多，促发原发性高血压的发生和发展。
(3)肥胖儿童多数有高密度脂蛋白胆固醇降低，导致胆固醇在血管壁中沉积，血管壁顺应性下降及大动脉的弹性贮器作用减弱，引起血压升高。
2.肾性高血压 在肾性高血压中起主要作用的是肾素-血管紧张素-醛固酮系统及肾性体液调节机制。肾素-血管紧张素-醛固酮系统主要是在肾血管性高血压、肾素分泌性肿瘤及恶性高血压中起作用。肾素是肾小球球旁细胞分泌的一种蛋白水解酶，能使在肝内形成的一种α-球蛋白(血管紧张素原)水解为血管紧张素I(简称AGI)。AGI在血液中及组织中(主要是肺)转换酶的作用下形成血管紧张素Ⅱ(AGⅡ)。AGⅡ有升高血压的作用，并作用于肾上腺皮质，分泌醛固酮。
细胞外液容量在肾性高血压的发病机制中所起的作用很重要，如双侧肾切除或肾功能严重减退的患者常有动脉压升高，而这种患者长期透析治疗使细胞外液容量减少时，可使血压下降至正常。在肾实质受损害引起的高血压中，细胞外液容量增多常为主要因素。另外，细胞外液容量增多时，加压因素如去甲肾上腺素及血管紧张素等的加压反应加强。
3.心血管疾病与高血压 血压与心脏收缩力、排出量、动脉血管壁的弹性以及全身各部位细小动脉的阻力等因素有关，全身小动脉痉挛致周围阻力增加是引起血压高的重要原因。
4.内分泌性高血压 内分泌因素包括甲状腺素、儿茶酚胺、肾上腺皮质激素、甲状旁腺素产生过多以及肾素-血管紧张素-醛固酮活性增强等。如儿茶酚胺产生过多是嗜铬细胞瘤和肾母细胞瘤发生高血压的机制，可能与钠潴留、细胞外液容量扩张、血浆肾素活性增加和AGⅡ增多有关。
5.药物 某些药物和化学物质可致高血压。如减轻鼻充血的血管收缩剂、皮质激素、避孕药等。某些肾毒性药物也可致肾性高血压。
【常见临床类型】
1.原发性高血压 在儿童时期诊断原发性高血压比较困难，应慎重，基本上采用排除诊断法。如果血压升高超过数周或数月，又能排除各种继发性原因时结合家族史、肥胖等综合诊断。原发性高血压在青少年期前少见，其发生率随年龄增长而增加。儿童和青少年原发性高血压患儿具有明显临床特征，一般来说，小儿原发性高血压的血压升高多为轻度的升高，一般仅在第95百分位之上，往往具有明显的家族史，患儿的父母或祖父母大多有高血压的病史；其次，原发性高血压小儿往往为肥胖儿童，但是对于青少年期的高血压男性患儿可能没有肥胖，但是该类患儿往往家族史非常明显。因此，对于轻度升高的高血压青少年患儿，有明确的家族史及同时伴有肥胖往往提示该患儿为原发性高血压。
2.肾性高血压 小儿继发性高血压中肾脏实质病变最常见，约占80%左右。其中以各种类型的急、慢性肾小球肾炎(包括各种结缔组织病所引起的肾脏病变)为多见，其次为慢性肾盂肾炎及其他先天性泌尿系统疾患。肾脏血管性疾患约占继发性高血压的12%左右，其中以肾动脉狭窄最常见。新生儿高血压中93%为肾血管性疾患，可能与近年来较多地采用保留脐动脉导管引起脐动脉血栓有关。
(1)急性肾小球肾炎：本病大多为轻至中度升高，但也可见到严重高血压及高血压脑病。高血压的发生多在发病的2周内出现，2周后逐渐下降，1月后大多数恢复正常，其血压升高主要与钠水潴留有关。
(2)急进性肾小球肾炎：急进性肾小球肾炎发病初期表现与急性肾小球肾炎相似，病程2~3周时，病情急剧恶化，表现为明显水肿、血尿和蛋白尿，血压持续升高。病程多短于半年，病死率高。
(3)溶血尿毒综合征：主要表现为急性血管内溶血、急性肾功能衰竭、血小板减少和血管内凝血。在急性期之后可发生严重而持久的高血压，不同年龄组高血压发生率不同，2~3岁以下婴幼儿发生高血压的很少，3岁以后者发生高血压的概率高，本病发生高血压的原因可能是肾脏瘢痕的肾素分泌增加。
(4)肾盂肾炎：反复的泌尿系感染或严重的反流可导致瘢痕及反流性肾病，从而发生持续性高血压，预后严重。
(5)多囊肾：多囊肾多为先天性的。可分为七种类型。①多囊肾发育不良和其他囊性发育不良；②多房和单个囊肿；③婴儿型多囊肾和肝脏疾病；④成人型多囊肾；⑤肾髓质囊性疾病；⑥髓质海绵肾；⑦肾囊性疾病伴先天畸形综合征。其中婴儿和成人型多囊肾、单个和多房肾囊肿常在早期发生高血压，且高血压的发生与肾功能无关。
(6)肾发育不良：肾发育不良是指肾脏较正常肾体积小50%以上，但肾单位及导管分化和发育正常，因此肾单位的数目减少，故肾小叶和肾小盏的数目也减少。本病可分为：①单纯性肾发育不良；②阶段性肾发育不良；③少而大的肾单位肾发育不良。
(7)肾血管性高血压：由一侧或双侧肾动脉狭窄引起。病变性质可为先天性、炎症性和动脉粥样硬化等。前两者多见于青年女性。除部分肾动脉狭窄，由混合型大动脉炎(I或II型大动脉炎+肾动脉型)引起者为不对称高血压外，多数肾动脉狭窄者四肢血压呈对称性升高。肾动脉狭窄引起的高血压均为肾素依赖性高血压。肾脏一侧或双侧缩小，腹部或肾区可闻及血管杂音；大剂量断层静脉肾盂造影、放射性核素肾图、双侧肾静脉血PRA有助于诊断；肾动脉造影和(或)DSA检查可明确诊断。
(8)肾动脉血栓形成：本症在新生儿期主要为脐动脉导管所致，或者是在外伤、动脉疾病、动脉瘤的基础上肾动脉血栓形成。新生儿期主要表现是血尿和高血压所致心力衰竭，此外，PDA时扩张的动脉瘤可发生血栓形成，并发肾动脉栓塞。
3.主动脉缩窄(COA) 本病占心血管畸形的4%~10%，并且是新生儿和婴儿期高血压最重要的原因之一。主动脉缩窄由于机械性梗阻引起上肢高血压，但少数晚期病例手术缓解缩窄后血管并不下降，可能与肾素或周围血管阻力增加有关。大动脉炎因引起肾动脉狭窄或肾动脉前降主动脉严重狭窄影响肾血流灌注产生高肾素性高血压。
4.肾上腺疾患通过其分泌的激素引起高血压
(1)原发性醛固酮增多症：本病是由于肾上腺组织产生醛固酮过多所致，小儿以双侧肾上腺增生为主，而肾上腺瘤和肾上腺皮质癌少见，男性多于女性。
(2)库欣综合征：本病是肾上腺皮质肿瘤或增生分泌过多糖皮质激素(主要是皮质醇)所致，或由于垂体病变分泌过多的ACTH所致，也可以由于长期应用皮质醇类药物引起的医源性库欣综合征。临床上出现满月脸、高血脂、向心性肥胖、紫纹、痤疮、糖尿病倾向、高血压、骨质疏松等。肾上腺病变引起者可为双侧增生(最为多见)、腺瘤或癌。在儿童癌较多见。
5.高血压脑病 高血压脑病是动脉血压突然升高所表现的一种综合征，可并发于原发性或继发性高血压，小儿以肾性高血压为主，如急性肾小球肾炎、肾血管性高血压等，次为嗜铬细胞瘤及主动脉缩窄等。
6.中枢神经系统疾患 如多发性神经根炎、小儿麻痹、颅内出血、肿瘤、脑炎等偶可致严重高血压。
【诊断思路】
(1)体验确定患儿是否存在高血压：应当采用正确的测量方法，包括测量的环境选择和合适的血压袖带、至少三次的测量取其平均值。然后再参考患儿的年龄、性别及身高来确定，该患儿的血压是否高于同年龄、性别及身高的儿童血压的第95百分位，如果高于此值可确定患儿存在高血压。
(2)进一步确定患儿高血压是继发性还是原发性的：继发性高血压仅为已知疾病的表现之一，根据患儿的病史、症状、体征、实验室及影像学检查，部分包括组织病理学检查，能够有明确的病因诊断，主要包括肾源性、心血管性、中枢性、内分泌性及中毒等原因。除外已知病因者诊断为原发性高血压。
(3)确定了继发性高血压后，再进一步寻找高血压的病因。
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