摘要
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是多种原因导致胰腺组织自身消化而引起的胰腺水肿、出血及坏死等炎性损伤。临床以发作性上腹疼痛、血淀粉酶或脂肪酶增高为特...
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是多种原因导致胰腺组织自身消化而引起的胰腺水肿、出血及坏死等炎性损伤。临床以发作性上腹疼痛、血淀粉酶或脂肪酶增高为特征。按病理组织学和临床表现可分为轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎。多数患者病情轻，预后良好。少数患者病情较重，胰腺出血坏死，常伴多器官损伤、休克、渗出性腹膜炎等，病死率较高。
急性胰腺炎与中医的“胰瘅”相类似，可归属于“腹痛”“脾心痛”等范畴。
【病因病理】
一、西医病因病理
（一）病因及发病机制
急性胰腺炎的病因大多与胆道疾患、大量饮酒和暴饮暴食有关。
1.胆道疾患 据统计，在解剖上有70%～80%的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部，因此，胆管炎症、结石、寄生虫致壶腹部狭窄或Oddi括约肌痉挛，使胆道内压力超过胰管内压力，胆汁逆流入胰管，引起急性胰腺炎。结石移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，亦可使十二指肠液反流入胰管，激活胰酶而引发急性胰腺炎。
2.大量饮酒和暴饮暴食 乙醇和大量食糜可引起十二指肠乳头水肿或Oddi括约肌痉挛，同时通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素分泌，促使胰腺外分泌旺盛，由于胰管引流不畅，胰管内压升高，导致胰腺泡损伤引发本病。
3.胰管阻塞 胰管结石、胰头体部肿瘤、胆管炎症或Oddi括约肌痉挛等均可引起胰管阻塞，胰液排泄障碍。当胰液分泌旺盛时，胰管内压增高，严重时使胰管小分支和胰腺泡损伤，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎。
4.感染 胆道感染时细菌毒素可通过扩散至胰而激活胰酶；细菌感染的败血症可导致急性化脓性胰腺炎；病毒感染如急性腮腺炎有部分可伴有急性胰腺炎，有时病毒性肝炎、巨细胞病毒、柯萨奇病毒感染也可伴有急性胰腺炎。
5.外伤与手术 胰、胆、胃等腹腔手术，腹部顿挫伤，可直接或间接损伤胰组织与血液供应引起胰腺炎；内镜逆行胰胆管造影时，可因重复注射造影剂或注射压力过高，而发生胰腺炎。
6.十二指肠降段疾病 如球后穿透溃疡，邻近十二指肠乳头的憩室炎等可直接波及胰腺。
7.其他 某些药物如噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、硫唑嘌呤、四环素、雌激素等，任何原因引起的高钙血症如甲状旁腺肿瘤、维生素D过量，家族性高脂血症，胰腺周围器官的炎症或穿孔，均可引起急性胰腺炎。
在上述各种病因的作用下，胰腺自身消化的防卫作用减弱，各种消化酶被提前激活，造成对胰腺的自身消化。在生理情况下，胰内存在的酶有两种形式：一种是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶等；另一种是没有生物活性的酶，如胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹力蛋白酶、磷脂酶A、激肽酶等，都以未活化酶原颗粒的形式存在于胰腺腺泡内，外裹一层磷脂膜与胞浆隔绝，同时胰腺腺泡的胰管内含有胰蛋白酶抑制物质，使各种酶原进入十二指肠前不被激活。各种致病因素致胰管内高压、腺泡细胞内Ca²⁺水平显著上升，溶酶体在腺泡细胞内提前激活酶原，大量活化的胰酶消化胰腺自身：①损伤腺泡细胞，激活NF-κB，其下游的炎症介质如肿瘤坏死因子α，白介素-1等均可增加血管通透性，导致大量炎症渗出。②胰腺微循环障碍，使胰腺出血、坏死。炎症过程中参与的众多因素以正反馈方式相互作用，使炎症逐级放大，当超过机体抗炎能力时，炎症向全身扩展，出现多器官炎性损伤和功能障碍。
（二）病理
1.急性胰腺炎的病理
(1)急性水肿型 胰腺肿大，颜色苍白，质地坚实，病变累及部分或整个胰腺，以尾部多见。胰腺周围有少量坏死。组织学检查可见间质充血、水肿和炎性细胞浸润，可见散在点状脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血。本型可发展为急性出血坏死型。
(2)急性出血坏死型 胰腺肿大，可见灰白色或黄色斑块脂肪坏死灶，出血严重时胰腺呈棕黑色并有新鲜出血点。脂肪组织坏死可累及周围组织如肠系膜等，可见散在钙皂斑。病程长者可并发脓肿、假性囊肿和瘘管形成。组织学检查可见胰腺组织呈凝固性坏死，细胞结构消失，坏死组织外周有炎性细胞浸润包绕，常见静脉炎、淋巴管炎和血栓形成。本型可由急性水肿型发展而来，但部分在起病初期即发生出血、坏死。
2.重症急性胰腺炎致多器官损伤病理
因炎症波及全身，可有小肠、肺、肝肾等脏器的炎症病理改变。由于胰腺大量炎性渗出，常有胸腹水等。
二、中医病因病机
本病起病急骤，多由暴饮暴食，酗酒过度，或情志失调，蛔虫窜扰，导致气机郁滞所致。
1.情志内伤 抑郁恼怒，肝失疏泄条达，乘脾犯胃，肝脾不和，气机不利，脏腑经络气血郁滞而成本病。
2.饮食不节 素体肠胃热盛，或恣食辛辣，或暴饮暴食，酗酒无度，肠胃积热，腑气通降不利，发为本病。
3.肝胆湿热 素有肝胆疾患，湿热内蕴；或嗜食肥甘厚味，损伤脾胃，生湿蕴热，湿热熏蒸，肝胆疏泄不利；或结石阻滞胆道，肠胃失和，而成本病。
4.蛔虫窜扰 蛔虫上扰，窜入胆道，肝胆气逆，亦可发为本病。
本病的病变以脾胃为主，与肝、胆关系密切。其病机为气滞、湿热、积热壅阻中焦，气机不利，不通则痛，以实证、热证为主。
【临床表现】
一、轻症急性胰腺炎
急性腹痛，常较剧烈，多位于中左上腹甚至全腹，部分患者腹痛向背部放射。患者病初可伴有恶心、呕吐，轻度发热。常见体征：中上腹压痛，肠鸣音减少，轻度脱水貌。
二、重症急性胰腺炎
在上述症状基础上，腹痛持续不缓解，腹胀逐渐加重，可陆续出现休克、呼吸困难、少尿、黄疸加深、意识障碍等各种症状、体征及胰腺局部并发症。
三、中度重症急性胰腺炎
临床表现介于轻症急性胰腺炎与重症急性胰腺炎之间，在常规治疗基础上，器官衰竭多在48小时内恢复，恢复期可出现假性囊肿、胰瘘或胰周脓肿等局部并发症。
四、并发症
1.胰瘘 急性胰腺炎致胰管破裂，胰液从胰管漏出>7天，即为胰瘘。胰内瘘包括胰腺假性囊肿、胰性胸腹水及胰管与其他脏器间的瘘。胰液经腹腔引流管或切口流出体表，为胰外瘘。胰腺假性囊肿多在重症急性胰腺炎病程4周出现，初期为液体积聚，无明显囊壁，此后由肉芽或纤维组织构成的囊壁缺乏上皮（与真性囊肿的区别所在），囊内无菌生长，含有胰酶。假性囊肿形态多样、大小不一，容积可波动于10～5000 mL。囊肿可以延伸至横结肠系膜，肾前、肾后间隙及后腹膜。囊肿大时，可有明显腹胀、肠梗阻等症状，一般假性囊肿直径<5 cm时，6周内约50%可自行吸收。
2.胰腺脓肿 胰腺内、胰周积液或胰腺假性囊肿感染，发展为脓肿。患者常有发热、腹痛、消瘦及营养不良症状。
3.左侧门静脉高压 胰腺假性囊肿压迫和炎症，导致脾静脉血栓形成，继而脾大、胃底静脉曲张，破裂后可发生致命性大出血。
【实验室及其他检查】
一、诊断
急性胰腺炎的重要标志物
1.淀粉酶 急性胰腺炎时，血清淀粉酶起病后2～12小时开始升高，48小时开始下降，持续3～5天。由于唾液腺也可产生淀粉酶，当患者无急腹症而有血淀粉酶升高时，应考虑其来源于唾液腺。胰源性胸、腹水和胰腺假性囊肿中的淀粉酶常明显升高。
2.脂肪酶 血清脂肪酶起病后24～72小时开始升高，持续7～10天，其敏感性和特异性均略优于血淀粉酶。
胆石症、胆囊炎、消化性溃疡等急腹症时，上述两种胰酶的血清水平也可持续升高，但通常低于正常值的2倍，故两种胰酶超过正常值3倍才可诊断急性胰腺炎。此外，血清淀粉酶、脂肪酶的高低与病情程度无确切关联，部分患者的两种胰酶可不升高。
二、反映重症急性胰腺炎病理生理变化的实验室检测指标
白细胞升高 炎症或感染
C反应蛋白>150 mg/L 炎症
血糖（无糖尿病史)>11.2 mmol/L 胰岛素释放减少，胰高血糖素释放增加，胰腺坏死，急性应激反应
TB、AST、ALT升高 胆道梗阻、肝损伤
BUN、肌酐升高 休克、肾功能不全
白蛋白降低 大量炎性渗出、肝损伤
血氧分压下降 成人呼吸窘迫综合征
血钙<2 mmol/L 钙离子内流入腺泡细胞，胰腺坏死
血甘油三酯升高 既是急性胰腺炎的病因，也可能是急性应激反应所致
血钠、钾、pH异常 肾功能受损、内环境紊乱
三、了解胰腺等脏器形态改变
1.腹部超声 是急性胰腺炎的常规初筛影像学检查，因常受胃肠道积气的干扰，对胰腺形态观察常不满意。但可探测胆囊及胆管情况，是胰腺炎胆源性病因的初筛方法。当胰腺发生假性囊肿时，常用腹部超声诊断、随访及协助穿刺定位。
2.腹部CT 平扫有助于确定有无胰腺炎，胰周炎性改变及胸腹腔积液。增强CT有助于确定胰腺坏死程度，一般应在起病1周左右进行。
【诊断与鉴别诊断】
一、诊断
作为急腹症之一，应在患者就诊后48小时内明确诊断，包括内容如下：
（一）确诊急性胰腺炎
一般应具备下列3条中任意2条：①急性、持续中上腹痛；②血淀粉酶或脂肪酶>正常值上限3倍；③急性胰腺炎的典型影像学改变。
（二）确定轻症急性胰腺炎、中度重症急性胰腺炎及重症急性胰腺炎
（三）寻找病因住院期间应努力使大部分患者病因得以明确，以助于缩短病程、预防重症胰腺炎的发生及复发。胆道疾病仍然是急性胰腺炎的首要病因。CT主要用于急性胰腺炎病情程度的评估，但在病因查找方面，多以行磁共振胰胆管成像(MRCP)为主。
二、鉴别诊断
1.消化性溃疡急性穿孔 有长期溃疡病史，突然上腹剧痛，迅速扩散到全腹，腹肌紧张，肝浊音界消失，X线透视可见膈下游离气体等。
2.胆石症与胆囊炎 常有胆绞痛史，疼痛在右上腹，向右肩背放射，Murphy征阳性。血、尿淀粉酶轻度升高，B超和X线胆道造影可有胆结石、胆囊炎征象。
3.急性肠梗阻 呈阵发性腹痛伴便秘，不排气，疼痛位于脐周及下腹部，肠鸣音亢进并可闻及气过水声。腹部X线检查可见液气平面。
4.急性心肌梗死 有冠心病史，疼痛多位于胸骨后和心前区，也可位于上腹部，心电图有心肌梗死改变，血、尿淀粉酶正常，血清心肌酶升高。
【治疗】
一、治疗思路
本病起病急骤，轻症患者经3～5天积极治疗多可治愈。重症患者病势凶险，若治之不当或抢救不及时，可危及生命，宜采取中西医结合救治。近年来中西医结合治疗本病，效果较好，即在西医抑制胰腺分泌、对症治疗、防治感染等基础上，配合清热利湿，通腑泻实法，尤其是用大柴胡汤、清胰汤等方药口服加灌肠治疗，可缩短病程，提高疗效，明显优于单纯西医治疗。
二、西医治疗
1.监护 密切观察体温、呼吸、脉搏、血压和尿量，动态了解腹部情况，观察有无腹部压痛、反跳痛、肌紧张及腹水。注意检测血常规、血和尿淀粉酶、电解质及血气分析情况等。
2.维持水电解质平衡及抗休克 因呕吐、禁食、胃肠减压等常导致血容量不足，应积极补充体液及电解质（钾、钠、钙、镁离子等），维持有效血容量。重症患者常有休克，还应补充血浆、白蛋白及全血。
3.抑制胰腺分泌
(1)禁食及胃肠减压 轻症患者可短期禁食，不需胃肠减压，待腹痛消失后可给流质饮食，逐渐恢复正常饮食。病情重者，除禁食外，予以持续胃肠减压，以减少胃酸与食物刺激胰腺分泌，并减轻呕吐和腹胀。
(2)生长抑素(somatostatin) 能抑制各种原因引起的胰液和胰酶分泌，抑制胰酶合成，降低Oddi括约肌痉挛，减轻腹痛，减少局部并发症。常用奥曲肽(octreotide)25 μg静脉注射，以后每小时用25～50 μg静脉滴注，持续12～24小时。生长抑素首剂250 μg静脉注射，继而每小时250～500 μg静脉滴注，维持12～24小时。
(3)H₂受体拮抗剂 能抑制胃酸分泌，从而减少对胰液分泌的刺激，并预防急性胃黏膜病变。可用西咪替丁每次400 mg，每日2次，亦可用雷尼替丁或法莫替丁等。
4.解痉镇痛 抗胆碱能药物能减少胃酸与胰腺分泌，缓解平滑肌痉挛。常用阿托品或山莨菪碱肌肉注射。疼痛剧烈时可加用哌替啶。
5.抗感染 非胆源性胰腺炎可不用抗生素。与胆道疾病有关者或重症者，应及时、合理使用抗生素。常用氧氟沙星、环丙沙星、克林霉素、亚安培南-西拉司丁钠(imipenem)、头孢菌素等，同时联合使用甲硝唑或替硝唑，防治厌氧菌感染。
6.抑制胰酶活性 适用于胰腺炎的早期，如抑肽酶(aprotinin)每天20万～50万U，分2次溶于葡萄糖注射液静脉滴注；加贝酯(FOY)开始每天100～300 mg溶于500～1500 mL 5%葡萄糖氯化钠注射液，以2.5 mg/(kg·h)速度静滴，2～3天病情好转后，可逐渐减量。也可选用氟尿嘧啶等。
7.并发症治疗 并发急性呼吸窘迫综合征者，除用肾上腺皮质激素、利尿剂外，使用呼气末正压人工呼吸器。有急性肾衰竭者，可做透析治疗。
8.手术治疗 重症急性胰腺炎经内科治疗无效者，并发胰周脓肿、假性囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹者，黄疸加深需解除胆道或壶腹部梗阻者，疑有腹腔内脏穿孔、肠坏死者，需进行手术治疗。
三、中医治疗
（一）辨证论治
1.肝郁气滞证
临床表现：突然中上腹痛，痛引两胁，或向右肩背部放射，恶心呕吐，口干苦，大便不畅，舌淡红，苔薄白，脉弦细或沉紧。
治法：疏肝利胆，行气止痛。
代表方剂：大柴胡汤加减。疼痛剧烈者，加延胡索、川楝子行气止痛；大便不通者，加芒硝、炒莱菔子、厚朴通腑泄浊。
2.肝胆湿热证
临床表现：上腹胀痛拒按，胁痛，或有发热，恶心呕吐，目黄身黄，小便短黄，大便不畅，舌红，苔薄黄或黄腻，脉弦数。
治法：清利肝胆湿热。
代表方剂：清胰汤合龙胆泻肝丸加减。黄疸明显者，加茵陈、虎杖、金钱草利胆退黄；恶心呕吐者，加竹茹清热止呕；有结石者，加金钱草、海金沙、鸡内金利胆排石。
3.肠胃热结证
临床表现：全腹疼痛，痛而拒按，发热，口苦而干，脘腹胀满，大便秘结，小便短黄，舌质红，苔黄腻，脉沉实或滑数。
治法：通腑泄热，行气止痛。
代表方剂：大承气汤加减。疼痛剧烈者，加蒲黄、五灵脂、延胡索通络止痛；有黄疸者，加茵陈、虎杖利胆退黄，若高热不退者，可合用五味消毒饮。
（二）常用中药制剂
1.木香槟榔丸 功效：行气导滞，泻火通便。用于胃肠积滞，脘腹胀满，大便不通。用法：口服，每次3～6 g，每日2～3次。
2.栀子金花丸 功效：清热降火，解毒通便。用于三焦实火，脘腹胀痛，大便秘结。用法：口服，每次6 g，每日2次。
【预后】
急性胰腺炎的预后取决于病变程度及有无并发症。轻症预后良好，常在1周内恢复，不遗留后遗症。重症者病情凶险，预后差，病死率可达30%～60%，存活者有不同程度的胰功能不全，或演变为慢性胰腺炎。年龄超过50岁、低血压、低白蛋白、低血钙及各种并发症者常影响预后。
【预防与调护】
1.积极防治胆道疾患如胆囊炎、胆石症、胆道蛔虫病等，不要酗酒及暴饮暴食。
2.避免或慎用能诱发胰腺炎的药物，如肾上腺皮质激素、噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤等，是防治本病的重要措施。
3.病初要禁食，随病情好转改为流质食物，逐渐恢复普食。病重患者要卧床休息，保持心情舒畅，避免情志刺激。
急性胰腺炎与中医的“胰瘅”相类似，可归属于“腹痛”“脾心痛”等范畴。
【病因病理】
一、西医病因病理
（一）病因及发病机制
急性胰腺炎的病因大多与胆道疾患、大量饮酒和暴饮暴食有关。
1.胆道疾患 据统计，在解剖上有70%～80%的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部，因此，胆管炎症、结石、寄生虫致壶腹部狭窄或Oddi括约肌痉挛，使胆道内压力超过胰管内压力，胆汁逆流入胰管，引起急性胰腺炎。结石移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，亦可使十二指肠液反流入胰管，激活胰酶而引发急性胰腺炎。
2.大量饮酒和暴饮暴食 乙醇和大量食糜可引起十二指肠乳头水肿或Oddi括约肌痉挛，同时通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素分泌，促使胰腺外分泌旺盛，由于胰管引流不畅，胰管内压升高，导致胰腺泡损伤引发本病。
3.胰管阻塞 胰管结石、胰头体部肿瘤、胆管炎症或Oddi括约肌痉挛等均可引起胰管阻塞，胰液排泄障碍。当胰液分泌旺盛时，胰管内压增高，严重时使胰管小分支和胰腺泡损伤，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎。
4.感染 胆道感染时细菌毒素可通过扩散至胰而激活胰酶；细菌感染的败血症可导致急性化脓性胰腺炎；病毒感染如急性腮腺炎有部分可伴有急性胰腺炎，有时病毒性肝炎、巨细胞病毒、柯萨奇病毒感染也可伴有急性胰腺炎。
5.外伤与手术 胰、胆、胃等腹腔手术，腹部顿挫伤，可直接或间接损伤胰组织与血液供应引起胰腺炎；内镜逆行胰胆管造影时，可因重复注射造影剂或注射压力过高，而发生胰腺炎。
6.十二指肠降段疾病 如球后穿透溃疡，邻近十二指肠乳头的憩室炎等可直接波及胰腺。
7.其他 某些药物如噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、硫唑嘌呤、四环素、雌激素等，任何原因引起的高钙血症如甲状旁腺肿瘤、维生素D过量，家族性高脂血症，胰腺周围器官的炎症或穿孔，均可引起急性胰腺炎。
在上述各种病因的作用下，胰腺自身消化的防卫作用减弱，各种消化酶被提前激活，造成对胰腺的自身消化。在生理情况下，胰内存在的酶有两种形式：一种是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶等；另一种是没有生物活性的酶，如胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹力蛋白酶、磷脂酶A、激肽酶等，都以未活化酶原颗粒的形式存在于胰腺腺泡内，外裹一层磷脂膜与胞浆隔绝，同时胰腺腺泡的胰管内含有胰蛋白酶抑制物质，使各种酶原进入十二指肠前不被激活。各种致病因素致胰管内高压、腺泡细胞内Ca²⁺水平显著上升，溶酶体在腺泡细胞内提前激活酶原，大量活化的胰酶消化胰腺自身：①损伤腺泡细胞，激活NF-κB，其下游的炎症介质如肿瘤坏死因子α，白介素-1等均可增加血管通透性，导致大量炎症渗出。②胰腺微循环障碍，使胰腺出血、坏死。炎症过程中参与的众多因素以正反馈方式相互作用，使炎症逐级放大，当超过机体抗炎能力时，炎症向全身扩展，出现多器官炎性损伤和功能障碍。
（二）病理
1.急性胰腺炎的病理
(1)急性水肿型 胰腺肿大，颜色苍白，质地坚实，病变累及部分或整个胰腺，以尾部多见。胰腺周围有少量坏死。组织学检查可见间质充血、水肿和炎性细胞浸润，可见散在点状脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血。本型可发展为急性出血坏死型。
(2)急性出血坏死型 胰腺肿大，可见灰白色或黄色斑块脂肪坏死灶，出血严重时胰腺呈棕黑色并有新鲜出血点。脂肪组织坏死可累及周围组织如肠系膜等，可见散在钙皂斑。病程长者可并发脓肿、假性囊肿和瘘管形成。组织学检查可见胰腺组织呈凝固性坏死，细胞结构消失，坏死组织外周有炎性细胞浸润包绕，常见静脉炎、淋巴管炎和血栓形成。本型可由急性水肿型发展而来，但部分在起病初期即发生出血、坏死。
2.重症急性胰腺炎致多器官损伤病理
因炎症波及全身，可有小肠、肺、肝肾等脏器的炎症病理改变。由于胰腺大量炎性渗出，常有胸腹水等。
二、中医病因病机
本病起病急骤，多由暴饮暴食，酗酒过度，或情志失调，蛔虫窜扰，导致气机郁滞所致。
1.情志内伤 抑郁恼怒，肝失疏泄条达，乘脾犯胃，肝脾不和，气机不利，脏腑经络气血郁滞而成本病。
2.饮食不节 素体肠胃热盛，或恣食辛辣，或暴饮暴食，酗酒无度，肠胃积热，腑气通降不利，发为本病。
3.肝胆湿热 素有肝胆疾患，湿热内蕴；或嗜食肥甘厚味，损伤脾胃，生湿蕴热，湿热熏蒸，肝胆疏泄不利；或结石阻滞胆道，肠胃失和，而成本病。
4.蛔虫窜扰 蛔虫上扰，窜入胆道，肝胆气逆，亦可发为本病。
本病的病变以脾胃为主，与肝、胆关系密切。其病机为气滞、湿热、积热壅阻中焦，气机不利，不通则痛，以实证、热证为主。
【临床表现】
一、轻症急性胰腺炎
急性腹痛，常较剧烈，多位于中左上腹甚至全腹，部分患者腹痛向背部放射。患者病初可伴有恶心、呕吐，轻度发热。常见体征：中上腹压痛，肠鸣音减少，轻度脱水貌。
二、重症急性胰腺炎
在上述症状基础上，腹痛持续不缓解，腹胀逐渐加重，可陆续出现休克、呼吸困难、少尿、黄疸加深、意识障碍等各种症状、体征及胰腺局部并发症。
三、中度重症急性胰腺炎
临床表现介于轻症急性胰腺炎与重症急性胰腺炎之间，在常规治疗基础上，器官衰竭多在48小时内恢复，恢复期可出现假性囊肿、胰瘘或胰周脓肿等局部并发症。
四、并发症
1.胰瘘 急性胰腺炎致胰管破裂，胰液从胰管漏出>7天，即为胰瘘。胰内瘘包括胰腺假性囊肿、胰性胸腹水及胰管与其他脏器间的瘘。胰液经腹腔引流管或切口流出体表，为胰外瘘。胰腺假性囊肿多在重症急性胰腺炎病程4周出现，初期为液体积聚，无明显囊壁，此后由肉芽或纤维组织构成的囊壁缺乏上皮（与真性囊肿的区别所在），囊内无菌生长，含有胰酶。假性囊肿形态多样、大小不一，容积可波动于10～5000 mL。囊肿可以延伸至横结肠系膜，肾前、肾后间隙及后腹膜。囊肿大时，可有明显腹胀、肠梗阻等症状，一般假性囊肿直径<5 cm时，6周内约50%可自行吸收。
2.胰腺脓肿 胰腺内、胰周积液或胰腺假性囊肿感染，发展为脓肿。患者常有发热、腹痛、消瘦及营养不良症状。
3.左侧门静脉高压 胰腺假性囊肿压迫和炎症，导致脾静脉血栓形成，继而脾大、胃底静脉曲张，破裂后可发生致命性大出血。
【实验室及其他检查】
一、诊断
急性胰腺炎的重要标志物
1.淀粉酶 急性胰腺炎时，血清淀粉酶起病后2～12小时开始升高，48小时开始下降，持续3～5天。由于唾液腺也可产生淀粉酶，当患者无急腹症而有血淀粉酶升高时，应考虑其来源于唾液腺。胰源性胸、腹水和胰腺假性囊肿中的淀粉酶常明显升高。
2.脂肪酶 血清脂肪酶起病后24～72小时开始升高，持续7～10天，其敏感性和特异性均略优于血淀粉酶。
胆石症、胆囊炎、消化性溃疡等急腹症时，上述两种胰酶的血清水平也可持续升高，但通常低于正常值的2倍，故两种胰酶超过正常值3倍才可诊断急性胰腺炎。此外，血清淀粉酶、脂肪酶的高低与病情程度无确切关联，部分患者的两种胰酶可不升高。
二、反映重症急性胰腺炎病理生理变化的实验室检测指标
白细胞升高 炎症或感染
C反应蛋白>150 mg/L 炎症
血糖（无糖尿病史)>11.2 mmol/L 胰岛素释放减少，胰高血糖素释放增加，胰腺坏死，急性应激反应
TB、AST、ALT升高 胆道梗阻、肝损伤
BUN、肌酐升高 休克、肾功能不全
白蛋白降低 大量炎性渗出、肝损伤
血氧分压下降 成人呼吸窘迫综合征
血钙<2 mmol/L 钙离子内流入腺泡细胞，胰腺坏死
血甘油三酯升高 既是急性胰腺炎的病因，也可能是急性应激反应所致
血钠、钾、pH异常 肾功能受损、内环境紊乱
三、了解胰腺等脏器形态改变
1.腹部超声 是急性胰腺炎的常规初筛影像学检查，因常受胃肠道积气的干扰，对胰腺形态观察常不满意。但可探测胆囊及胆管情况，是胰腺炎胆源性病因的初筛方法。当胰腺发生假性囊肿时，常用腹部超声诊断、随访及协助穿刺定位。
2.腹部CT 平扫有助于确定有无胰腺炎，胰周炎性改变及胸腹腔积液。增强CT有助于确定胰腺坏死程度，一般应在起病1周左右进行。
【诊断与鉴别诊断】
一、诊断
作为急腹症之一，应在患者就诊后48小时内明确诊断，包括内容如下：
（一）确诊急性胰腺炎
一般应具备下列3条中任意2条：①急性、持续中上腹痛；②血淀粉酶或脂肪酶>正常值上限3倍；③急性胰腺炎的典型影像学改变。
（二）确定轻症急性胰腺炎、中度重症急性胰腺炎及重症急性胰腺炎
（三）寻找病因住院期间应努力使大部分患者病因得以明确，以助于缩短病程、预防重症胰腺炎的发生及复发。胆道疾病仍然是急性胰腺炎的首要病因。CT主要用于急性胰腺炎病情程度的评估，但在病因查找方面，多以行磁共振胰胆管成像(MRCP)为主。
二、鉴别诊断
1.消化性溃疡急性穿孔 有长期溃疡病史，突然上腹剧痛，迅速扩散到全腹，腹肌紧张，肝浊音界消失，X线透视可见膈下游离气体等。
2.胆石症与胆囊炎 常有胆绞痛史，疼痛在右上腹，向右肩背放射，Murphy征阳性。血、尿淀粉酶轻度升高，B超和X线胆道造影可有胆结石、胆囊炎征象。
3.急性肠梗阻 呈阵发性腹痛伴便秘，不排气，疼痛位于脐周及下腹部，肠鸣音亢进并可闻及气过水声。腹部X线检查可见液气平面。
4.急性心肌梗死 有冠心病史，疼痛多位于胸骨后和心前区，也可位于上腹部，心电图有心肌梗死改变，血、尿淀粉酶正常，血清心肌酶升高。
【治疗】
一、治疗思路
本病起病急骤，轻症患者经3～5天积极治疗多可治愈。重症患者病势凶险，若治之不当或抢救不及时，可危及生命，宜采取中西医结合救治。近年来中西医结合治疗本病，效果较好，即在西医抑制胰腺分泌、对症治疗、防治感染等基础上，配合清热利湿，通腑泻实法，尤其是用大柴胡汤、清胰汤等方药口服加灌肠治疗，可缩短病程，提高疗效，明显优于单纯西医治疗。
二、西医治疗
1.监护 密切观察体温、呼吸、脉搏、血压和尿量，动态了解腹部情况，观察有无腹部压痛、反跳痛、肌紧张及腹水。注意检测血常规、血和尿淀粉酶、电解质及血气分析情况等。
2.维持水电解质平衡及抗休克 因呕吐、禁食、胃肠减压等常导致血容量不足，应积极补充体液及电解质（钾、钠、钙、镁离子等），维持有效血容量。重症患者常有休克，还应补充血浆、白蛋白及全血。
3.抑制胰腺分泌
(1)禁食及胃肠减压 轻症患者可短期禁食，不需胃肠减压，待腹痛消失后可给流质饮食，逐渐恢复正常饮食。病情重者，除禁食外，予以持续胃肠减压，以减少胃酸与食物刺激胰腺分泌，并减轻呕吐和腹胀。
(2)生长抑素(somatostatin) 能抑制各种原因引起的胰液和胰酶分泌，抑制胰酶合成，降低Oddi括约肌痉挛，减轻腹痛，减少局部并发症。常用奥曲肽(octreotide)25 μg静脉注射，以后每小时用25～50 μg静脉滴注，持续12～24小时。生长抑素首剂250 μg静脉注射，继而每小时250～500 μg静脉滴注，维持12～24小时。
(3)H₂受体拮抗剂 能抑制胃酸分泌，从而减少对胰液分泌的刺激，并预防急性胃黏膜病变。可用西咪替丁每次400 mg，每日2次，亦可用雷尼替丁或法莫替丁等。
4.解痉镇痛 抗胆碱能药物能减少胃酸与胰腺分泌，缓解平滑肌痉挛。常用阿托品或山莨菪碱肌肉注射。疼痛剧烈时可加用哌替啶。
5.抗感染 非胆源性胰腺炎可不用抗生素。与胆道疾病有关者或重症者，应及时、合理使用抗生素。常用氧氟沙星、环丙沙星、克林霉素、亚安培南-西拉司丁钠(imipenem)、头孢菌素等，同时联合使用甲硝唑或替硝唑，防治厌氧菌感染。
6.抑制胰酶活性 适用于胰腺炎的早期，如抑肽酶(aprotinin)每天20万～50万U，分2次溶于葡萄糖注射液静脉滴注；加贝酯(FOY)开始每天100～300 mg溶于500～1500 mL 5%葡萄糖氯化钠注射液，以2.5 mg/(kg·h)速度静滴，2～3天病情好转后，可逐渐减量。也可选用氟尿嘧啶等。
7.并发症治疗 并发急性呼吸窘迫综合征者，除用肾上腺皮质激素、利尿剂外，使用呼气末正压人工呼吸器。有急性肾衰竭者，可做透析治疗。
8.手术治疗 重症急性胰腺炎经内科治疗无效者，并发胰周脓肿、假性囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹者，黄疸加深需解除胆道或壶腹部梗阻者，疑有腹腔内脏穿孔、肠坏死者，需进行手术治疗。
三、中医治疗
（一）辨证论治
1.肝郁气滞证
临床表现：突然中上腹痛，痛引两胁，或向右肩背部放射，恶心呕吐，口干苦，大便不畅，舌淡红，苔薄白，脉弦细或沉紧。
治法：疏肝利胆，行气止痛。
代表方剂：大柴胡汤加减。疼痛剧烈者，加延胡索、川楝子行气止痛；大便不通者，加芒硝、炒莱菔子、厚朴通腑泄浊。
2.肝胆湿热证
临床表现：上腹胀痛拒按，胁痛，或有发热，恶心呕吐，目黄身黄，小便短黄，大便不畅，舌红，苔薄黄或黄腻，脉弦数。
治法：清利肝胆湿热。
代表方剂：清胰汤合龙胆泻肝丸加减。黄疸明显者，加茵陈、虎杖、金钱草利胆退黄；恶心呕吐者，加竹茹清热止呕；有结石者，加金钱草、海金沙、鸡内金利胆排石。
3.肠胃热结证
临床表现：全腹疼痛，痛而拒按，发热，口苦而干，脘腹胀满，大便秘结，小便短黄，舌质红，苔黄腻，脉沉实或滑数。
治法：通腑泄热，行气止痛。
代表方剂：大承气汤加减。疼痛剧烈者，加蒲黄、五灵脂、延胡索通络止痛；有黄疸者，加茵陈、虎杖利胆退黄，若高热不退者，可合用五味消毒饮。
（二）常用中药制剂
1.木香槟榔丸 功效：行气导滞，泻火通便。用于胃肠积滞，脘腹胀满，大便不通。用法：口服，每次3～6 g，每日2～3次。
2.栀子金花丸 功效：清热降火，解毒通便。用于三焦实火，脘腹胀痛，大便秘结。用法：口服，每次6 g，每日2次。
【预后】
急性胰腺炎的预后取决于病变程度及有无并发症。轻症预后良好，常在1周内恢复，不遗留后遗症。重症者病情凶险，预后差，病死率可达30%～60%，存活者有不同程度的胰功能不全，或演变为慢性胰腺炎。年龄超过50岁、低血压、低白蛋白、低血钙及各种并发症者常影响预后。
【预防与调护】
1.积极防治胆道疾患如胆囊炎、胆石症、胆道蛔虫病等，不要酗酒及暴饮暴食。
2.避免或慎用能诱发胰腺炎的药物，如肾上腺皮质激素、噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤等，是防治本病的重要措施。
3.病初要禁食，随病情好转改为流质食物，逐渐恢复普食。病重患者要卧床休息，保持心情舒畅，避免情志刺激。
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