摘要
糖尿病(diabetes mellitus, DM)是由于胰岛素绝对或相对缺乏而造成的糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱症。糖尿病包括原发性和继发性两类。儿童糖尿病主要是指15岁以下发...
糖尿病（diabetes mellitus，DM）是由于胰岛素绝对或相对缺乏而造成的糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱症。糖尿病包括原发性和继发性两类。儿童糖尿病主要是指15岁以下发生的糖尿病，以5～7岁和10～13岁两组年龄最多见。儿童原发性糖尿病分为1型糖尿病、2型糖尿病和其他特殊类型糖尿病三大类，其中1型糖尿病最多见。近年来，随着饮食及生活习惯的改变，儿童超重和肥胖明显增加，2型糖尿病的比例也有增高。糖尿病相当于中医的“消渴”病范畴。
【分类】
儿童糖尿病按病因及发病机制分为1型糖尿病和2型糖尿病，1型糖尿病占绝大多数，其他特殊类型的糖尿病较少见，多有特殊的遗传代谢因素。
1.1型糖尿病 多因胰岛β细胞破坏导致胰岛素分泌绝对缺乏所造成，且必须使用胰岛素治疗，故又称胰岛素依赖型糖尿病。多数病因不明，系由外界环境因素诱导的自身免疫反应所介导的特发型。
2.2型糖尿病 以胰岛素抵抗为主，伴胰岛β细胞分泌胰岛素不足或相对缺乏所致，也称非胰岛素依赖型糖尿病。可分为经典型和非典型两类。
3.其他特殊类型糖尿病 如胰岛β细胞功能遗传缺陷，包括新生儿糖尿病（暂时型及永久型）、MODY综合征（青少年成年发病型糖尿病）、Wolfram综合征（尿崩、糖尿病、耳聋、视神经萎缩四联症）等；继发性糖尿病原因很多，如药物或化学品损伤（如糖皮质激素、环孢霉素等药物）；还有其他原因导致的胰腺损伤（如胰腺炎、放射治疗等）。
本节将主要讲述儿科最常见的1型糖尿病。
【病因病机】
1.西医病因、发病机制及病理
(1)病因 近年来的研究表明，1型糖尿病的发生与胰岛自身免疫、遗传易感性及环境因素密切相关。但确切的病因仍不十分清楚。
①自身免疫：据研究发现，免疫系统对胰岛细胞等自身组织的攻击，是发生1型糖尿病的病理生理基础。
②遗传易感性：遗传因素在1型糖尿病的发病过程中起着重要作用。目前已知有多个基因与糖尿病的遗传易感性有关，研究最多的是人类白细胞抗原（HLA）的D区Ⅱ抗原基因，但遗传易感性存在不同种族的基因多态性。
③环境因素：病毒感染可以是1型糖尿病的触发因素。有报道风疹病毒、柯萨奇病毒、巨细胞病毒、流行性腮腺炎病毒在动物模型和人类流行病学调查中与糖尿病发生密切相关；有研究认为牛乳蛋白（酪蛋白）也可作为1型糖尿病体液和细胞免疫的靶抗原，导致机体产生相应交叉抗体。精神紧张和接触某些有毒化学物质可能也与1型糖尿病的发病有关。
(2)发病机制 1型糖尿病的发生是免疫反应失控所致，多发生于有遗传倾向的个体，这些个体拥有特定的易感性基因或缺乏一些保护性基因，疾病是否出现取决于基因及环境因素对免疫反应的综合影响。正常情况下，特异T淋巴细胞受到免疫调节机制限制，针对相应的胰岛β细胞（自身抗原）处于自身免疫耐受状态。当多种诱因造成患儿免疫调节机制失调时，相应的自身反应性T淋巴细胞活化、增殖，发生免疫反应，损伤、破坏胰岛β细胞，进而发生1型糖尿病。
(3)病理 主要病理变化为胰岛β细胞数量明显减少。一般在临床发病早期即已有80%～90%的β细胞遭受破坏，胰岛呈现纤维化和萎缩，且有大量淋巴细胞浸润；分泌胰高糖素的α细胞和其他细胞则表现为相对增生现象。
(4)病理生理 人体中有6种涉及能量代谢的激素：胰岛素、胰高糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素、皮质醇和生长激素。胰岛素能促进能量的储存和葡萄糖的利用，降低血糖，是其中唯一的降糖激素；其他5种在饥饿状态时都能促进能量释放，促进血糖升高，因而称为胰岛素拮抗激素。
正常人在摄食后血中胰岛素随着血糖增高而增加，它能促进葡萄糖、氨基酸和钾离子的膜转运；促进糖利用和蛋白质合成；促进肝、肌肉、脂肪组织储存多余的能量；抑制肝糖原和脂肪分解。饥饿状态时，血中胰岛素浓度甚低，胰岛素拮抗激素增高，使机体动用葡萄糖以外的能源，将储存能量转变为释放能量。
糖尿病患儿胰岛素分泌阙如或不足，葡萄糖的利用（进入细胞）量减少，而增高的胰高糖素、生长激素和皮质醇等却又促进肝脏糖原分解和葡萄糖异生作用，使脂肪和蛋白质分解加速，结果是血糖和细胞外液渗透压增高，细胞内液向细胞外液转移。当血糖浓度超过肾阈值时，即产生糖尿，导致渗透性利尿，临床上可出现多尿症状；每日丢失大量的水和电解质，因而造成严重的电解质失衡和慢性脱水。作为代偿，患儿可呈现渴感增强、饮水增多；又因为组织不能利用葡萄糖，能量不足而产生饥饿感，引起多食。胰岛素不足和胰岛素拮抗激素的增高可促进脂肪分解，血中脂肪酸增高，肌肉和胰岛素依赖性组织利用这类游离脂肪酸供能，以弥补细胞内葡萄糖不足，而过多的游离脂肪酸在进入肝脏后则在胰高糖素等生酮激素作用下加速氧化，导致乙酰乙酸、β-羟丁酸等酮体累积体内，形成酮症酸中毒。如治疗不及时，最终可造成中枢神经系统的损伤，甚至出现昏迷。
2.中医病因病机 消渴发病主要病机为阴虚为本，燥热为标，属本虚标实。多由于感受外邪、饮食失节、情志失调、劳倦内伤等多种因素相互作用影响，导致燥热内盛，阴液亏耗。病变涉及上、中、下三焦，病位在肺、脾（胃）、肾。
肺居上焦，为水之上源，输布津液，因燥热灼伤肺脏，肺津不布则口渴，治节无权，津液不能敷布而直趋下行，清浊不分而直下膀胱，致小便频多或有膏脂而甜；脾胃同居中焦，为水谷之海，脾胃受燥热所伤，胃火炽盛，脾阴不足，则消谷善饥而多食，胃火上炎而口渴多饮；久病脾虚，升降失职，精华与糟粕皆下趋注入小便，致多尿而尿甜；肾居下焦，肾气亏损，气化失常，难以蒸腾化气，固摄失权，致尿频量多。因此，消渴一病，阴虚为本，燥热为标。若病久不愈，正气愈亏，则变证丛生。肺脾两虚则劳热骨蒸；肝肾阴亏则耳聋目翳；燥热内结，蕴毒成脓可发为疮疡、痈疽；痰湿内阻，蒙蔽清窍而神识昏蒙。
【临床表现】
1型糖尿病起病较急，多数患儿常因感染、饮食不当或情绪激惹的诱发而起病，临床上一般可表现为多饮、多尿、多食和体重减轻，称之为“三多一少”。婴幼儿多饮多尿不易发现，但易发生脱水和酸中毒。学龄儿童亦有因夜间遗尿而就诊者。病史较长的年长儿可见消瘦、精神不振和倦怠乏力等征象。
临床约1/3以上的糖尿病患儿出现糖尿病酮症酸中毒，急性感染、过食、诊断延误或突然中断胰岛素治疗等为引发酮症酸中毒的常见诱因。初期表现为突然进食减少，恶心呕吐，腹痛，关节或肌肉疼痛，继而迅速出现皮肤黏膜干燥，不规则深长呼吸，口中有酮味，严重者血压下降，嗜睡，甚至昏迷。常被误诊为肺炎、败血症、急腹症或脑膜炎等。血气分析显示不同程度的代谢性酸中毒，血和尿中酮体明显增高。
病程较久的糖尿病患儿可出现生长发育迟滞而身体矮小、性发育延迟等并发症，后期可能出现糖尿病视网膜病、糖尿病肾病等。
【辅助检查】
1.血液检查 ①血糖：增高，随机检测血糖≥11.1mmol/L；空腹血糖≥7.0mmol/L；②血脂：血清胆固醇、甘油三酯均可明显增高；③血气分析和电解质检测：发生酮症酸中毒时血电解质紊乱，应测血Na⁺、K⁺、Cl⁻、CO₂CP、血pH、血浆渗透压。
2.尿液检查 ①尿糖：血糖超过肾阈值（＞8.0～10mmol/L）时，可尿糖阳性；②尿酮体：糖尿病酮症酸中毒时尿酮体阳性；③尿微量蛋白：定量分析尿中白蛋白含量，可及时了解肾脏病变情况。
3.糖化血红蛋白（HbA1c） 血红蛋白在红细胞内与血中葡萄糖或磷酸化葡萄糖呈非酶化结合，形成糖化血红蛋白。可以反映红细胞半寿期即60天内的血糖平均水平。正常人＜6.5%，未治疗患者常大于正常的2倍以上。糖尿病患儿HbA1c若＜7.5%为较理想的控制水平。
4.葡萄糖耐量试验（OGTT） 空腹或随机血糖能确诊者，一般不用做OGTT。多用于无明显症状、尿糖偶尔阳性，血糖正常或稍高的患儿协助诊断。
5.抗体检测 胰岛细胞自身抗体（ICA）、抗谷氨酸脱羧酶抗体（GAD）、酪氨酸磷酸化酶自身抗体（IA2）和胰岛素自身抗体（IAA），主要用于1型糖尿病的诊断与鉴别诊断。
【诊断与鉴别诊断】
1.诊断 世界卫生组织和国际青少年糖尿病联盟的糖尿病诊断标准如下：①空腹血糖≥7.0mmol/L；②随机血糖≥11.1mmol/L；③糖耐量试验（OGTT）：口服葡萄糖2小时血糖≥11.1mmol/L。凡符合上述任何一条即可诊断为糖尿病。儿童1型糖尿病一旦出现临床症状、尿糖阳性、空腹血糖达7.0mmol/L以上和随机血糖在11.1mmol/L以上，一般不需做OGTT就能确诊。
2.鉴别诊断
(1)肾性糖尿病 无糖尿病症状，多在体检筛查尿常规时发现，血糖及胰岛素分泌正常。
(2)非糖尿病性葡萄糖尿症 如Fanconi综合征、肾小管酸中毒、胱氨酸尿症或重金属中毒等患儿都可发生糖尿，除各自疾病相应的生化检查外，主要依靠空腹血糖测定，必要时可进行糖耐量试验。
(3)假性高血糖 短期大量食入或输入葡萄糖液或应激状态时，可有尿糖和（或）血糖一过性增高。
(4)其他还原糖尿症 尿液中果糖和戊糖等其他还原糖均可使斑氏试液呈色，用葡萄糖氧化酶法检测尿液可以鉴别。
【治疗】
1.治疗原则 1型糖尿病是终身的内分泌代谢性疾病，应采取胰岛素治疗为主的综合性治疗措施，同时需要配合营养和饮食管理，适当运动和精神心理治疗，防治并发症。中医治疗可作为儿童糖尿病的辅助手段，根据疾病标本缓急、虚实阴阳，辨证施治，调整体质偏颇，改善患儿的生长发育状况。
2.西医治疗
(1)胰岛素治疗
①胰岛素制剂和作用：目前所用胰岛素从作用时间上分为速效、短效、中效和长效类。
②胰岛素的常用剂量与调节：新诊轻症患儿开始胰岛素治疗剂量为每日0.5～1.0U/kg，青春期患儿则需适当增加。胰岛素治疗方案及剂量需要个体化，参考年龄、病程、生活方式及医师经验等因素确定并调节。每日胰岛素总量的分配一般分为4次：早餐前30%～40%、中餐前20%～30%、晚餐前30%、临睡前10%。一般饮食和运动量固定时血糖是调节胰岛素的依据。用RI时应根据每餐后及下一餐前的血糖调节次日该餐前的胰岛素剂量。每次增加或减少胰岛素的剂量不宜过大，以1～2U为宜。
③胰岛素应用的注意事项
a.低血糖：是胰岛素治疗中最易发生的并发症。当胰岛素用量过大或胰岛素注射后未能及时进餐，或餐前运动量过大均可发生低血糖。严重低血糖可导致永久性脑损伤。因此，当发生低血糖时应及时加餐或饮用含糖饮料。
b.慢性胰岛素过量（Somogyi现象）：为治疗1型糖尿病过程中常见情况。由于胰岛素慢性过量，在午夜至凌晨时发生低血糖，低血糖引发胰岛素抵抗激素分泌增多，使清晨出现高血糖，称低-高血糖反应。如清晨尿糖阴性或弱阳性，而尿酮体阳性，则提示可能夜间低血糖，应测早晨2～3时血糖。通过减少晚餐前或睡前胰岛素用量即可消除。
c.慢性胰岛素不足：持久的胰岛素用量不足可使患儿长期处于高血糖状态，症状不能完全消除，导致生长缓慢、肝脾肿大、高血糖和高血脂，并易发生酮症酸中毒。
(2)营养管理 1型糖尿病的饮食管理是为了使血糖能控制在要求达到的范围内，饮食应基于个人口味和嗜好，且必须与胰岛素治疗同步进行。
热量供给应满足儿童生长发育和日常生活的需要。每日总热量（千卡）=1000+［(70～100)×年龄］，对年幼儿宜偏高。按糖类50%～55%、蛋白质15%～20%、脂肪30%，脂肪宜用含不饱和脂肪酸的植物油，蛋白质宜选用动物蛋白。全日热量分三大餐和三次点心分配。早餐为总热量的2/10，午餐和晚餐各3/10，上午和下午的餐间点心各0.5/10，睡前点心为1/10。
(3)运动治疗 糖尿病患儿运动应在血糖控制良好后开始，并坚持每日固定时间运动，有利于热量摄入量和胰岛素用量的调节。运动前应减少胰岛素的用量或运动前后适当加餐，防止发生低血糖。
(4)酮症酸中毒的治疗
①纠正脱水、酸中毒及电解质紊乱：
a.补液：补液方法有48小时均衡补液和24小时传统补液。目前国际上推荐采用48小时均衡补液法，目的是将纠正脱水的速度放慢，避免脑水肿的发生。48小时补液量=累积丢失量+生理维持量×2天。首先按20mL/kg，于30～60分钟输入生理盐水，扩充血容量，改善血液循环和肾功能。其余液体量以总张力1/2～2/3张，在48小时内匀速输入。而24小时传统补液法则遵循先快后慢、先浓后淡的原则，前8小时输入累积丢失量的1/2，余量在后16小时输入，维持液24小时均匀输入。
b.补钾：随着酸中毒的纠正，特别是胰岛素的应用，血钾迅速转入细胞内，使血钾迅速降低。因此需及时补钾。补液见排尿后，即加入氯化钾每日3～6mmol/kg，钾浓度为40mmol/L（0.3g/dL），进食后可改为口服。
c.纠正酸中毒：只有当血pH＜6.9时才用碳酸氢钠纠正酸中毒，通常先给计算量的一半，再测血气，如pH＞7.2时则不再需碱性液。
②应用胰岛素：一般在补液后1小时开始使用。最好用小剂量胰岛素持续静脉滴入。按0.05～0.1U/（kg·h）计算，加生理盐水中缓慢输入。输入1～2小时后，应复查血糖以调整输入量，血糖下降速度为2～5mmol/h，以防止低血糖发生。
③控制感染：临床上酮症酸中毒时常并发感染，应采用有效的抗生素治疗。
(5)糖尿病的教育和监控
①糖尿病教育：包括糖尿病的性质和危害；糖尿病治疗的目的和原则；胰岛素注射技术和胰岛素剂量调整；饮食治疗的重要性和食谱的制定；运动疗法的选择及注意事项；血糖、尿糖、尿酮体的监测和记录；预防感染；糖尿病患儿及家长的心理治疗。
②糖尿病监控：每日应常规四次测量血糖（三餐前及临睡前），每周测一次凌晨2～3时血糖；每2～3个月检测一次糖化血红蛋白；定期检测尿微量蛋白；严密观察血压。
3.中医治疗
(1)辨证论治 主要按照八纲辨证结合脏腑辨证进行辨证论治。病初多为阴虚燥热，若失治误治，病情迁延，可由阴津亏虚发展为阴阳两虚，甚至虚阳浮越。久病不愈，若发疮、疖、痈等，需加用清热解毒之品；并发目盲，则治以滋补肝肾。
①肺热津伤
【证候】口渴多饮，随饮随渴，舌燥咽干，尿频量多，舌尖红，苔薄黄少津，脉洪数或细数。
【辨证】本证多见于病之初起，热伤肺津患儿。临床以多饮口渴、舌燥咽干、舌尖红少津为特征。
【治法】清热润肺，生津止渴。
【方药】玉女煎加减。若烦渴不止，小便频数，脉数乏力者为气阴两伤，加人参、黄芪，重用麦冬、天花粉、知母益气养阴，生津止渴。
②胃燥津伤
【证候】多食善饥，口渴多饮，形体消瘦，大便燥结，小便频数，舌红，苔黄，脉数。
【辨证】本证多见于病之极期，胃火炽盛患儿。临床以多食善饥、口渴多饮、形瘦便干为临床特征。
【治法】清胃泻热，养阴保津。
【方药】白虎加人参汤合增液汤加减。可加黄连、栀子清热泻火。
③肾阴亏损
【证候】尿频量多，口干舌燥，或渴而多饮，五心烦热，头昏乏力，腰膝酸软，形体消瘦，舌红，脉细数。
【辨证】本证多见于糖尿病病程较长患儿。临床以尿频量多、头昏腰酸、五心烦热为特征。
【治法】滋阴补肾，生津清热。
【方药】六味地黄丸加减。阴虚火旺而烦躁、五心烦热、盗汗、失眠者，可加知母、黄柏滋阴泻火。尿频明显者，加益智仁、乌药或煅龙骨、煅牡蛎；视物不清者，可加决明子、菊花。
④阴阳两虚
【证候】小便频数，混浊如脂膏，甚则饮一溲一，腰膝酸软，头晕耳鸣，咽干唇燥，面容憔悴，耳轮干枯，四肢欠温，大便溏薄，舌淡，苔白而干，脉沉细无力。
【辨证】本证多见于消渴病病情重、病程长，肾之阴阳俱虚的患儿。临床以溲混如膏、腰酸腿软、唇燥面憔、肢冷便溏为特征。
【治法】育阴温阳，阴阳双补。
【方药】金匮肾气丸加减。可酌加覆盆子、桑螵蛸、金樱子补肾固摄。
(2)中成药
①六味地黄丸：用于肾阴亏虚证。每次3～6g，每日2次。
②消渴丸：用于肺燥津亏，气阴两亏证。每次3～5丸，每日3次。
(3)针灸推拿
①耳针：取内分泌、胰、肾、三焦、神门、肺、胃。用王不留行籽或磁珠埋压，外以胶布固定，每5日换药1次，7次为1疗程。
②推拿：头部取水沟、兑端、内分泌、神门穴，以点、叩、振、颤手法。腹部取章门、中极、横骨穴，以推、拿、摩、点手法。背部取小肠俞、肾俞、三焦俞，以捏脊手法为主。四肢取中渚、三阴交穴，以推、按、点、揉手法，每日1次，每次15～20分钟，15天为1疗程。
【预防与调护】
1.预防
(1)早期发现，及时治疗。如年长儿无故遗尿或夜尿增多需及时就诊。
(2)平时要注意锻炼身体，增强体质，避免反复感染。
2.调护
(1)饮食要有规律，多样化，在营养师指导下，根据运动与饮食状况调整热卡供给，尽量考虑患儿口味与营养。
(2)父母及保育人员应注意观察，定时检测血糖，早期发现治疗中的不良反应与并发症，并及早治疗。
【分类】
儿童糖尿病按病因及发病机制分为1型糖尿病和2型糖尿病，1型糖尿病占绝大多数，其他特殊类型的糖尿病较少见，多有特殊的遗传代谢因素。
1.1型糖尿病 多因胰岛β细胞破坏导致胰岛素分泌绝对缺乏所造成，且必须使用胰岛素治疗，故又称胰岛素依赖型糖尿病。多数病因不明，系由外界环境因素诱导的自身免疫反应所介导的特发型。
2.2型糖尿病 以胰岛素抵抗为主，伴胰岛β细胞分泌胰岛素不足或相对缺乏所致，也称非胰岛素依赖型糖尿病。可分为经典型和非典型两类。
3.其他特殊类型糖尿病 如胰岛β细胞功能遗传缺陷，包括新生儿糖尿病（暂时型及永久型）、MODY综合征（青少年成年发病型糖尿病）、Wolfram综合征（尿崩、糖尿病、耳聋、视神经萎缩四联症）等；继发性糖尿病原因很多，如药物或化学品损伤（如糖皮质激素、环孢霉素等药物）；还有其他原因导致的胰腺损伤（如胰腺炎、放射治疗等）。
本节将主要讲述儿科最常见的1型糖尿病。
【病因病机】
1.西医病因、发病机制及病理
(1)病因 近年来的研究表明，1型糖尿病的发生与胰岛自身免疫、遗传易感性及环境因素密切相关。但确切的病因仍不十分清楚。
①自身免疫：据研究发现，免疫系统对胰岛细胞等自身组织的攻击，是发生1型糖尿病的病理生理基础。
②遗传易感性：遗传因素在1型糖尿病的发病过程中起着重要作用。目前已知有多个基因与糖尿病的遗传易感性有关，研究最多的是人类白细胞抗原（HLA）的D区Ⅱ抗原基因，但遗传易感性存在不同种族的基因多态性。
③环境因素：病毒感染可以是1型糖尿病的触发因素。有报道风疹病毒、柯萨奇病毒、巨细胞病毒、流行性腮腺炎病毒在动物模型和人类流行病学调查中与糖尿病发生密切相关；有研究认为牛乳蛋白（酪蛋白）也可作为1型糖尿病体液和细胞免疫的靶抗原，导致机体产生相应交叉抗体。精神紧张和接触某些有毒化学物质可能也与1型糖尿病的发病有关。
(2)发病机制 1型糖尿病的发生是免疫反应失控所致，多发生于有遗传倾向的个体，这些个体拥有特定的易感性基因或缺乏一些保护性基因，疾病是否出现取决于基因及环境因素对免疫反应的综合影响。正常情况下，特异T淋巴细胞受到免疫调节机制限制，针对相应的胰岛β细胞（自身抗原）处于自身免疫耐受状态。当多种诱因造成患儿免疫调节机制失调时，相应的自身反应性T淋巴细胞活化、增殖，发生免疫反应，损伤、破坏胰岛β细胞，进而发生1型糖尿病。
(3)病理 主要病理变化为胰岛β细胞数量明显减少。一般在临床发病早期即已有80%～90%的β细胞遭受破坏，胰岛呈现纤维化和萎缩，且有大量淋巴细胞浸润；分泌胰高糖素的α细胞和其他细胞则表现为相对增生现象。
(4)病理生理 人体中有6种涉及能量代谢的激素：胰岛素、胰高糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素、皮质醇和生长激素。胰岛素能促进能量的储存和葡萄糖的利用，降低血糖，是其中唯一的降糖激素；其他5种在饥饿状态时都能促进能量释放，促进血糖升高，因而称为胰岛素拮抗激素。
正常人在摄食后血中胰岛素随着血糖增高而增加，它能促进葡萄糖、氨基酸和钾离子的膜转运；促进糖利用和蛋白质合成；促进肝、肌肉、脂肪组织储存多余的能量；抑制肝糖原和脂肪分解。饥饿状态时，血中胰岛素浓度甚低，胰岛素拮抗激素增高，使机体动用葡萄糖以外的能源，将储存能量转变为释放能量。
糖尿病患儿胰岛素分泌阙如或不足，葡萄糖的利用（进入细胞）量减少，而增高的胰高糖素、生长激素和皮质醇等却又促进肝脏糖原分解和葡萄糖异生作用，使脂肪和蛋白质分解加速，结果是血糖和细胞外液渗透压增高，细胞内液向细胞外液转移。当血糖浓度超过肾阈值时，即产生糖尿，导致渗透性利尿，临床上可出现多尿症状；每日丢失大量的水和电解质，因而造成严重的电解质失衡和慢性脱水。作为代偿，患儿可呈现渴感增强、饮水增多；又因为组织不能利用葡萄糖，能量不足而产生饥饿感，引起多食。胰岛素不足和胰岛素拮抗激素的增高可促进脂肪分解，血中脂肪酸增高，肌肉和胰岛素依赖性组织利用这类游离脂肪酸供能，以弥补细胞内葡萄糖不足，而过多的游离脂肪酸在进入肝脏后则在胰高糖素等生酮激素作用下加速氧化，导致乙酰乙酸、β-羟丁酸等酮体累积体内，形成酮症酸中毒。如治疗不及时，最终可造成中枢神经系统的损伤，甚至出现昏迷。
2.中医病因病机 消渴发病主要病机为阴虚为本，燥热为标，属本虚标实。多由于感受外邪、饮食失节、情志失调、劳倦内伤等多种因素相互作用影响，导致燥热内盛，阴液亏耗。病变涉及上、中、下三焦，病位在肺、脾（胃）、肾。
肺居上焦，为水之上源，输布津液，因燥热灼伤肺脏，肺津不布则口渴，治节无权，津液不能敷布而直趋下行，清浊不分而直下膀胱，致小便频多或有膏脂而甜；脾胃同居中焦，为水谷之海，脾胃受燥热所伤，胃火炽盛，脾阴不足，则消谷善饥而多食，胃火上炎而口渴多饮；久病脾虚，升降失职，精华与糟粕皆下趋注入小便，致多尿而尿甜；肾居下焦，肾气亏损，气化失常，难以蒸腾化气，固摄失权，致尿频量多。因此，消渴一病，阴虚为本，燥热为标。若病久不愈，正气愈亏，则变证丛生。肺脾两虚则劳热骨蒸；肝肾阴亏则耳聋目翳；燥热内结，蕴毒成脓可发为疮疡、痈疽；痰湿内阻，蒙蔽清窍而神识昏蒙。
【临床表现】
1型糖尿病起病较急，多数患儿常因感染、饮食不当或情绪激惹的诱发而起病，临床上一般可表现为多饮、多尿、多食和体重减轻，称之为“三多一少”。婴幼儿多饮多尿不易发现，但易发生脱水和酸中毒。学龄儿童亦有因夜间遗尿而就诊者。病史较长的年长儿可见消瘦、精神不振和倦怠乏力等征象。
临床约1/3以上的糖尿病患儿出现糖尿病酮症酸中毒，急性感染、过食、诊断延误或突然中断胰岛素治疗等为引发酮症酸中毒的常见诱因。初期表现为突然进食减少，恶心呕吐，腹痛，关节或肌肉疼痛，继而迅速出现皮肤黏膜干燥，不规则深长呼吸，口中有酮味，严重者血压下降，嗜睡，甚至昏迷。常被误诊为肺炎、败血症、急腹症或脑膜炎等。血气分析显示不同程度的代谢性酸中毒，血和尿中酮体明显增高。
病程较久的糖尿病患儿可出现生长发育迟滞而身体矮小、性发育延迟等并发症，后期可能出现糖尿病视网膜病、糖尿病肾病等。
【辅助检查】
1.血液检查 ①血糖：增高，随机检测血糖≥11.1mmol/L；空腹血糖≥7.0mmol/L；②血脂：血清胆固醇、甘油三酯均可明显增高；③血气分析和电解质检测：发生酮症酸中毒时血电解质紊乱，应测血Na⁺、K⁺、Cl⁻、CO₂CP、血pH、血浆渗透压。
2.尿液检查 ①尿糖：血糖超过肾阈值（＞8.0～10mmol/L）时，可尿糖阳性；②尿酮体：糖尿病酮症酸中毒时尿酮体阳性；③尿微量蛋白：定量分析尿中白蛋白含量，可及时了解肾脏病变情况。
3.糖化血红蛋白（HbA1c） 血红蛋白在红细胞内与血中葡萄糖或磷酸化葡萄糖呈非酶化结合，形成糖化血红蛋白。可以反映红细胞半寿期即60天内的血糖平均水平。正常人＜6.5%，未治疗患者常大于正常的2倍以上。糖尿病患儿HbA1c若＜7.5%为较理想的控制水平。
4.葡萄糖耐量试验（OGTT） 空腹或随机血糖能确诊者，一般不用做OGTT。多用于无明显症状、尿糖偶尔阳性，血糖正常或稍高的患儿协助诊断。
5.抗体检测 胰岛细胞自身抗体（ICA）、抗谷氨酸脱羧酶抗体（GAD）、酪氨酸磷酸化酶自身抗体（IA2）和胰岛素自身抗体（IAA），主要用于1型糖尿病的诊断与鉴别诊断。
【诊断与鉴别诊断】
1.诊断 世界卫生组织和国际青少年糖尿病联盟的糖尿病诊断标准如下：①空腹血糖≥7.0mmol/L；②随机血糖≥11.1mmol/L；③糖耐量试验（OGTT）：口服葡萄糖2小时血糖≥11.1mmol/L。凡符合上述任何一条即可诊断为糖尿病。儿童1型糖尿病一旦出现临床症状、尿糖阳性、空腹血糖达7.0mmol/L以上和随机血糖在11.1mmol/L以上，一般不需做OGTT就能确诊。
2.鉴别诊断
(1)肾性糖尿病 无糖尿病症状，多在体检筛查尿常规时发现，血糖及胰岛素分泌正常。
(2)非糖尿病性葡萄糖尿症 如Fanconi综合征、肾小管酸中毒、胱氨酸尿症或重金属中毒等患儿都可发生糖尿，除各自疾病相应的生化检查外，主要依靠空腹血糖测定，必要时可进行糖耐量试验。
(3)假性高血糖 短期大量食入或输入葡萄糖液或应激状态时，可有尿糖和（或）血糖一过性增高。
(4)其他还原糖尿症 尿液中果糖和戊糖等其他还原糖均可使斑氏试液呈色，用葡萄糖氧化酶法检测尿液可以鉴别。
【治疗】
1.治疗原则 1型糖尿病是终身的内分泌代谢性疾病，应采取胰岛素治疗为主的综合性治疗措施，同时需要配合营养和饮食管理，适当运动和精神心理治疗，防治并发症。中医治疗可作为儿童糖尿病的辅助手段，根据疾病标本缓急、虚实阴阳，辨证施治，调整体质偏颇，改善患儿的生长发育状况。
2.西医治疗
(1)胰岛素治疗
①胰岛素制剂和作用：目前所用胰岛素从作用时间上分为速效、短效、中效和长效类。
②胰岛素的常用剂量与调节：新诊轻症患儿开始胰岛素治疗剂量为每日0.5～1.0U/kg，青春期患儿则需适当增加。胰岛素治疗方案及剂量需要个体化，参考年龄、病程、生活方式及医师经验等因素确定并调节。每日胰岛素总量的分配一般分为4次：早餐前30%～40%、中餐前20%～30%、晚餐前30%、临睡前10%。一般饮食和运动量固定时血糖是调节胰岛素的依据。用RI时应根据每餐后及下一餐前的血糖调节次日该餐前的胰岛素剂量。每次增加或减少胰岛素的剂量不宜过大，以1～2U为宜。
③胰岛素应用的注意事项
a.低血糖：是胰岛素治疗中最易发生的并发症。当胰岛素用量过大或胰岛素注射后未能及时进餐，或餐前运动量过大均可发生低血糖。严重低血糖可导致永久性脑损伤。因此，当发生低血糖时应及时加餐或饮用含糖饮料。
b.慢性胰岛素过量（Somogyi现象）：为治疗1型糖尿病过程中常见情况。由于胰岛素慢性过量，在午夜至凌晨时发生低血糖，低血糖引发胰岛素抵抗激素分泌增多，使清晨出现高血糖，称低-高血糖反应。如清晨尿糖阴性或弱阳性，而尿酮体阳性，则提示可能夜间低血糖，应测早晨2～3时血糖。通过减少晚餐前或睡前胰岛素用量即可消除。
c.慢性胰岛素不足：持久的胰岛素用量不足可使患儿长期处于高血糖状态，症状不能完全消除，导致生长缓慢、肝脾肿大、高血糖和高血脂，并易发生酮症酸中毒。
(2)营养管理 1型糖尿病的饮食管理是为了使血糖能控制在要求达到的范围内，饮食应基于个人口味和嗜好，且必须与胰岛素治疗同步进行。
热量供给应满足儿童生长发育和日常生活的需要。每日总热量（千卡）=1000+［(70～100)×年龄］，对年幼儿宜偏高。按糖类50%～55%、蛋白质15%～20%、脂肪30%，脂肪宜用含不饱和脂肪酸的植物油，蛋白质宜选用动物蛋白。全日热量分三大餐和三次点心分配。早餐为总热量的2/10，午餐和晚餐各3/10，上午和下午的餐间点心各0.5/10，睡前点心为1/10。
(3)运动治疗 糖尿病患儿运动应在血糖控制良好后开始，并坚持每日固定时间运动，有利于热量摄入量和胰岛素用量的调节。运动前应减少胰岛素的用量或运动前后适当加餐，防止发生低血糖。
(4)酮症酸中毒的治疗
①纠正脱水、酸中毒及电解质紊乱：
a.补液：补液方法有48小时均衡补液和24小时传统补液。目前国际上推荐采用48小时均衡补液法，目的是将纠正脱水的速度放慢，避免脑水肿的发生。48小时补液量=累积丢失量+生理维持量×2天。首先按20mL/kg，于30～60分钟输入生理盐水，扩充血容量，改善血液循环和肾功能。其余液体量以总张力1/2～2/3张，在48小时内匀速输入。而24小时传统补液法则遵循先快后慢、先浓后淡的原则，前8小时输入累积丢失量的1/2，余量在后16小时输入，维持液24小时均匀输入。
b.补钾：随着酸中毒的纠正，特别是胰岛素的应用，血钾迅速转入细胞内，使血钾迅速降低。因此需及时补钾。补液见排尿后，即加入氯化钾每日3～6mmol/kg，钾浓度为40mmol/L（0.3g/dL），进食后可改为口服。
c.纠正酸中毒：只有当血pH＜6.9时才用碳酸氢钠纠正酸中毒，通常先给计算量的一半，再测血气，如pH＞7.2时则不再需碱性液。
②应用胰岛素：一般在补液后1小时开始使用。最好用小剂量胰岛素持续静脉滴入。按0.05～0.1U/（kg·h）计算，加生理盐水中缓慢输入。输入1～2小时后，应复查血糖以调整输入量，血糖下降速度为2～5mmol/h，以防止低血糖发生。
③控制感染：临床上酮症酸中毒时常并发感染，应采用有效的抗生素治疗。
(5)糖尿病的教育和监控
①糖尿病教育：包括糖尿病的性质和危害；糖尿病治疗的目的和原则；胰岛素注射技术和胰岛素剂量调整；饮食治疗的重要性和食谱的制定；运动疗法的选择及注意事项；血糖、尿糖、尿酮体的监测和记录；预防感染；糖尿病患儿及家长的心理治疗。
②糖尿病监控：每日应常规四次测量血糖（三餐前及临睡前），每周测一次凌晨2～3时血糖；每2～3个月检测一次糖化血红蛋白；定期检测尿微量蛋白；严密观察血压。
3.中医治疗
(1)辨证论治 主要按照八纲辨证结合脏腑辨证进行辨证论治。病初多为阴虚燥热，若失治误治，病情迁延，可由阴津亏虚发展为阴阳两虚，甚至虚阳浮越。久病不愈，若发疮、疖、痈等，需加用清热解毒之品；并发目盲，则治以滋补肝肾。
①肺热津伤
【证候】口渴多饮，随饮随渴，舌燥咽干，尿频量多，舌尖红，苔薄黄少津，脉洪数或细数。
【辨证】本证多见于病之初起，热伤肺津患儿。临床以多饮口渴、舌燥咽干、舌尖红少津为特征。
【治法】清热润肺，生津止渴。
【方药】玉女煎加减。若烦渴不止，小便频数，脉数乏力者为气阴两伤，加人参、黄芪，重用麦冬、天花粉、知母益气养阴，生津止渴。
②胃燥津伤
【证候】多食善饥，口渴多饮，形体消瘦，大便燥结，小便频数，舌红，苔黄，脉数。
【辨证】本证多见于病之极期，胃火炽盛患儿。临床以多食善饥、口渴多饮、形瘦便干为临床特征。
【治法】清胃泻热，养阴保津。
【方药】白虎加人参汤合增液汤加减。可加黄连、栀子清热泻火。
③肾阴亏损
【证候】尿频量多，口干舌燥，或渴而多饮，五心烦热，头昏乏力，腰膝酸软，形体消瘦，舌红，脉细数。
【辨证】本证多见于糖尿病病程较长患儿。临床以尿频量多、头昏腰酸、五心烦热为特征。
【治法】滋阴补肾，生津清热。
【方药】六味地黄丸加减。阴虚火旺而烦躁、五心烦热、盗汗、失眠者，可加知母、黄柏滋阴泻火。尿频明显者，加益智仁、乌药或煅龙骨、煅牡蛎；视物不清者，可加决明子、菊花。
④阴阳两虚
【证候】小便频数，混浊如脂膏，甚则饮一溲一，腰膝酸软，头晕耳鸣，咽干唇燥，面容憔悴，耳轮干枯，四肢欠温，大便溏薄，舌淡，苔白而干，脉沉细无力。
【辨证】本证多见于消渴病病情重、病程长，肾之阴阳俱虚的患儿。临床以溲混如膏、腰酸腿软、唇燥面憔、肢冷便溏为特征。
【治法】育阴温阳，阴阳双补。
【方药】金匮肾气丸加减。可酌加覆盆子、桑螵蛸、金樱子补肾固摄。
(2)中成药
①六味地黄丸：用于肾阴亏虚证。每次3～6g，每日2次。
②消渴丸：用于肺燥津亏，气阴两亏证。每次3～5丸，每日3次。
(3)针灸推拿
①耳针：取内分泌、胰、肾、三焦、神门、肺、胃。用王不留行籽或磁珠埋压，外以胶布固定，每5日换药1次，7次为1疗程。
②推拿：头部取水沟、兑端、内分泌、神门穴，以点、叩、振、颤手法。腹部取章门、中极、横骨穴，以推、拿、摩、点手法。背部取小肠俞、肾俞、三焦俞，以捏脊手法为主。四肢取中渚、三阴交穴，以推、按、点、揉手法，每日1次，每次15～20分钟，15天为1疗程。
【预防与调护】
1.预防
(1)早期发现，及时治疗。如年长儿无故遗尿或夜尿增多需及时就诊。
(2)平时要注意锻炼身体，增强体质，避免反复感染。
2.调护
(1)饮食要有规律，多样化，在营养师指导下，根据运动与饮食状况调整热卡供给，尽量考虑患儿口味与营养。
(2)父母及保育人员应注意观察，定时检测血糖，早期发现治疗中的不良反应与并发症，并及早治疗。
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