摘要
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏细胞炎症和坏死病变为主的传染病。临床上以乏力、厌油腻、肝区疼痛、黄疸、肝肿大、肝功能异常为主要表现。病毒性肝炎属...
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏细胞炎症和坏死病变为主的传染病。临床上以乏力、厌油腻、肝区疼痛、黄疸、肝肿大、肝功能异常为主要表现。病毒性肝炎属于中医“胁痛”“黄疸”“肝热病”“瘟黄”等范畴。具有传染性强、传播途径复杂、流行面广、发病率高等特点。目前已确定甲、乙、丙、丁、戊五型肝炎。甲型和戊型主要表现为急性肝炎，乙、丙、丁型主要表现为慢性肝炎，并可发展为肝硬化和肝癌。另有第六型和第七型肝炎，由于其致病性尚未明确，暂定为庚型和输血传播病毒。
【病原学】
5种肝炎病毒虽然都是嗜肝病毒，但它们属于不同的病毒属，有不尽相同的传播特征。
1.甲型肝炎病毒(HAV) 是一种直径约27nm的球形颗粒，为RNA病毒，属微小核糖核酸病毒科，由32个壳微粒组成，对称20面体核衣壳，内含线形单股正链RNA，基因组由约7478个核苷酸组成，有单一的读码框架，合成一个多肽后经蛋白水解酶裂解为非结构蛋白和结构蛋白，裂解后具有4个主要多肽，即VP1、VP2、VP3、VP4，其中VP1与VP3为构成病毒壳蛋白的主要抗原多肽，诱生中和抗体。HAV在体外抵抗力较强，在-20℃的条件下保存数年，其传染性不变，能耐受60℃的温度30分钟及pH值为3的酸度；加热煮沸(100℃)小于1分钟或干热(160℃)20分钟，紫外线照射1小时，氯1mg/L30分钟或甲醛(1:4000)37℃72小时均可使之灭活。实验动物中猴与黑猩猩均易感，且可传代。体外细胞培养已成功，可在人及猴的某些细胞株中生长、增殖和传代。HAV分为7个基因型，其中I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅶ型来自人类，IV、V、VI型来自猿猴，各基因型中，结构蛋白前体的差异在15%~25%，但抗原无显著不同，目前仅检测到一种抗原抗体系统。HAV存在于患者的血液、粪便及肝胞浆中。感染后血清中抗-HAVIgM抗体很快出现，在2周左右达高峰，然后逐渐下降，在8周之内消失，是HAV近期感染的血清学证据；抗-HAVIgG抗体产生较晚，在恢复期达高峰，可持久存在，具有保护性。
2.乙型肝炎病毒(HBV) 是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科(hepadnaviridae)原型病毒，是直径约42~47nm的球形颗粒，又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分，外壳厚7~8nm，有表面抗原(HBsAg)，核心直径27nm，含有一小的、环状部分双链DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。
HBV DNA的基因组约含3200个碱基对。长链的长度固定，有一缺口(nick)，此处为DNA聚合酶；短链的长度不定。当HBV复制时，内源性DNA聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。HBV DNA的长链有4个开放性读框(ORF)，即S区、C区、P区和X区。S区包括前S1、前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区包括前C区、C区基因，编码HBcAg蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P基因编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBV DNA的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。
乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒：①直径22nm的小球形颗粒；②管状颗粒，长约100~700nm，宽约22nm；③直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳，含表面抗原，大球形颗粒即病毒颗粒，有实心与空心两种，空心颗粒缺乏核酸。
HBV在体外抵抗力很强，紫外线照射，加热60℃4小时及一般浓度的化学消毒剂(如苯酚、硫柳汞等)均不能使之灭活，在干燥或冰冻环境下能生存数月到数年，加热60℃持续10h，煮沸(100℃)10分钟，高压蒸汽122℃10分钟或过氧乙酸(0.5%)7.5分钟以上则可以灭活。
HBV的抗原复杂，其外壳中有表面抗原，核心成分中有核心抗原和e抗原，感染后可引起机体的免疫反应，产生相应的抗体。
3.丙型肝炎病毒(HCV) 是一种具有脂质外壳的RNA病毒，颗粒很小，直径50~60nm，其基因组为9400个核苷酸组成的单链RNA分子，包括了一个几乎跨越了整个基因组的大开放读码框区，可以编码3011个氨基酸的多聚酶蛋白。尽管HCV与其他已知的病毒序列没有同源性，但与瘟病毒的5'末端未翻译区有45%~49%的同源性，而多聚酶的疏水端与黄病毒更为接近。HCV的基因编码区可分为结构区与非结构区两部分，其5'末端未翻译区最为保守，而包膜区变异最大，其全基因序列有33%的差异，可以应用核苷酸测序、型别特异性反转录PCR，配合型特异探针的RT-PCR、限制性片断长度多态性(RFLP)分析和血清学分析方法判别不同基因型HCV。
4.丁型肝炎病毒(HDV) 是一种缺陷的嗜肝单链RNA病毒，需要HBV的辅助才能进行复制，因此，HDV常与HBV同时或重叠感染。HDV是一种未归类的、大致球形的亚病毒，平均直径36~43nm，核衣壳直径约19nm，被HBsAg包裹，内部由HDAg和一个1.7kb的RNA分子组成。HDAg具有较好的抗原特异性。感染HDV后，血液中可出现抗-HD。急性患者中抗-HDIgM一过性升高，以19S型占优势，仅持续10~20天，无继发性抗-HDIgG产生；而在慢性患者中抗-HDIgM升高多为持续性，以7~8S型占优势，并有高滴度的抗-HDIgG。急性患者若抗-HDIgM持续存在预示丁型肝炎的慢性化，且表明HDAg仍在肝内合成。HDV只有一个血清型。HDV有高度的传染性及很强的致病力。HDV感染可直接造成肝细胞损害，实验动物中黑猩猩和美洲旱獭可受感染。
5.戊型肝炎病毒(HEV) 为直径约29nm的小RNA病毒，基因组全长约7200个核苷酸，两端各有一个短的非编码区，至少有3个可读码框架(ORF)，ORF1编码非结构蛋白及若干种抗原表位，ORF2编码主要的衣壳蛋白和至少一种的抗原表位，ORF3功能不明，但至少编码一种抗原表位，外形可能是20面体对称体。在酒石酸钾-甘油液中沉降系数为83S，浮力密度为1.29g/ml。HEV灭活方法尚不确定，能够耐受胃肠道pH值的变化，在冻干的粪便中不会遭到损害，控制HEV暴发流行的有效方法是用氯化物消毒水源，多数实验室认为HEV可以被碘类消毒剂和高压灭活。1989年以后在恒河猴肾、肝细胞共同培养中，HEV可以在25代后致细胞病变，原代猕猴肝细胞感染HEV后出现持续低水平复制而没有细胞病变，但这些结果在其他实验室无法重复。
【流行病学】
一、传染源
甲型肝炎的主要传染源是急性患者和隐性患者。病毒主要通过粪便排出体外，自发病前2周至发病后2~4周内的粪便具有传染性，而以发病前5天至发病后1周最强，潜伏后期及发病早期的血液中亦存在病毒。唾液、胆汁及十二指肠液亦均有传染性。
乙型肝炎的传染源是急、慢性患者以及病毒携带者。病毒存在于患者的血液及各种体液(汗、唾液、泪、乳汁、羊水、阴道分泌物、精液等)中。急性患者自发病前2~3个月即开始具有传染性，并持续于整个急性期。HBsAg(+)的慢性患者和无症状携带者均具有传染性。丙型肝炎的传染源是急、慢性患者和无症状病毒携带者。病毒存在于患者的血液及体液中。
丁型肝炎的传染源是急、慢性患者和病毒携带者。HBsAg携带者是HDV的保毒宿主和主要传染源。
戊型肝炎的传染源是急性及亚临床型患者。以潜伏末期和发病初期粪便的传染性最高。
二、传播途径
甲型肝炎主要经粪-口途径传播。粪便中排出的病毒通过污染的手、水、苍蝇和食物等经口感染，以日常生活接触为主要方式，通常引起散发性发病，如水源被污染或生食污染的水产品(贝类动物)，可导致局部地区暴发流行。通过注射或输血传播的机会很少。乙型肝炎的传播途径包括：①输血及血制品以及使用污染的注射器或针刺等；②母婴垂直传播(主要通过分娩时吸入羊水、产道血液，哺乳及密切接触，通过胎盘感染者约5%)；③生活上的密切接触；④性接触传播。
丙型肝炎的传播途径与乙型肝炎相同而以输血及血制品传播为主，且母婴传播不如乙型肝炎多见。丁型肝炎的传播途径与乙型肝炎相同。戊型肝炎通过粪-口途径传播，水源或食物被污染可引起暴发流行；也可经日常生活接触传播。
三、人群易感性
人类对各型肝炎普遍易感，各种年龄均可发病。甲型肝炎感染后机体可产生较稳固的免疫力，在本病的高发地区，成年人血中普遍存在甲型肝炎抗体，发病者以儿童居多。乙型肝炎可发生在各个年龄阶段，新感染者及急性发病者多数为儿童、密切接触者和高危人群(静脉药瘾、性乱等)，慢性成人肝炎患者多为婴幼儿和儿童时期感染。丙型肝炎的发病以成人多见，常与输血和血制品、药瘾注射、血液透析等有关。丁型肝炎的易感者为HBsAg阳性的急、慢性肝炎及(或)病毒携带者。戊型肝炎各年龄普遍易感，感染后具有一定的免疫力。各型肝炎之间无交叉免疫，可重叠感染或先后感染。
四、流行特征
病毒性肝炎的分布遍及全世界，但在不同地区各型肝炎的感染率有较大差别。我国属于甲型及乙型肝炎的高发地区，但各地区人群感染率差别较大。
甲型肝炎全年均可发病，而以秋冬季为发病高峰，通常为散发，发病年龄多见于成人，且可发生大的流行，但5岁以下儿童90%无明显症状，因此，很少有这个阶段儿童得到确诊。暴发性肝炎相对少见，但5%~20%的暴发性肝炎是由于甲肝病毒感染引起的，总体致死率为0.015%，但最近一项研究报道，115000个患者中有381人死亡，病死率达到0.33%，其中49岁以上人群死亡人数占总体死亡人数的70%，这个年龄段致死率为2.7%，这种患者有成功进行肝移植的报道，但也有1例肝移植后再次发生HAV感染伴转氨酶升高的病例报道。通过食品加工和食入牡蛎引起的传播已经引起大规模甲肝暴发，在接受Ⅷ因子制剂的血友病患者中也发现了甲肝的散发和暴发。如1988年1月至3月，上海市一次罕见的甲型肝炎暴发流行事件，1月19日开始，发病人数与日俱增；2月1日，日发病量高达19013例。流行期间的1月30日至2月14日，每天发病人数均超过10000例。此次甲肝暴发流行的特点是：①来势凶猛，发病急；②病人症状明显，大多数患者SGPT在1000单位以上，90%以上的病人出现黄疸，85%以上的病人抗HAV抗体阳性；③发病主要集中在市区，人群分布以青壮年为主，20~39岁的占83.5%；④80%以上的病人有食用毛蚶史。据统计，至当年5月13日，共有310746人发病，31人直接死于本病。
乙型肝炎见于世界各地，人群中HBsAg携带率以西欧、北美及大洋洲最低(0.5%以下)，而以亚洲与非洲最高(6%~10%)，东南亚地区达10%~20%；我国人群HBsAg携带率约9.75%，其中北方各省较低，西南方各省为高，农村高于城市。乙型肝炎的发病无明显的季节性；患者及HBsAg携带者男多于女；发病年龄在低发区主要为成人，在高发区主要为儿童；而成人患者多为慢性肝炎，一般散发，但常见家庭集聚现象。
丙型肝炎见于世界各国，主要为散发，多见于成人，尤其多见于输血与血制品者、药瘾者、血液透析者、肾移植者、同性恋者等。发病无明显季节性，易转为慢性。日本原以乙型肝炎为主，现以丙型为主，我国丙肝有逐年增多的趋势。
丁型肝炎在世界各地均有发现，但主要聚集于意大利南部，在我国各省市亦均存在。
戊型肝炎的发病与饮水习惯及粪便管理有关。常以水媒流行形式出现，多发生于雨季或洪水泛滥之后，由水源一次污染者流行期较短(约持续数周)，如水源长期污染，或通过污染环境或直接接触传播则持续时间较长。发病者以青壮年为多，儿童多为亚临床型。1986年至1988年在我国新疆南部地区发生的戊型肝炎流行，共有119280人发病，死亡707人，是迄今世界上规模最大的一次戊肝流行。15岁至39岁年龄段者发病率达6.3%，40岁以上者发病率为2.9%，而儿童发病率为0.9%。另外，尽管戊肝患者中男多于女，但孕妇却容易感染戊肝，而且孕妇感染戊肝后病死率高。
【病因病机】
一、中医病因病机
历代医家对本病病因病机的论述颇多，如《伤寒论·阳明病》：“阳明病，发热、汗出者，此为热越，不能发黄也，瘀热在里，身必发黄。”明·张景岳《景岳全书》曰：“盖胆伤则气败而胆液泄故为此证。”初步认识到黄疸的发生与胆汁外泄有关，从病理生理上叙述了黄疸的发生。明·秦景明《证因脉治》说：“有疫气胁痛之症，病起仓卒暴发寒热，胁肋刺痛，沿门相似，或在一边或在两边，痛之不已，所谓疫气流行之疫症。”明·龚延贤《寿世保元》谓：“夫胁痛者……亦当视内外所感之邪而治之。若因怒气伤触，悲哀气急，饮食过度，冷热失调，颠仆伤形，或痰积流注于胁，与血相搏，皆能为痛，此内因也；耳聋胁痛，风寒所袭而为胁痛者，此外因也。”清·叶天士《临证指南》指出：“阳黄之作，湿从热化，瘀热在里，胆热液泄，与胃之浊气并存，上不得越，下不得泄，熏蒸抑郁……身目俱黄，溺色为之变，黄如橘子色。阴黄之作，湿从寒化，脾阳不能化湿，胆液为湿所阻，渍于脾，浸润于肌肉，溢于皮肤，色如熏黄。”认为黄疸病机为湿热熏蒸肝胆，或寒湿阻遏，胆汁外泄所致。清·张璐《张氏医通》载有：“诸黄虽多湿热，然经脉久病，不无瘀血阻滞也。”丰富了瘀血所致黄疸的病因病机。
1.湿热疫毒袭表 外感湿浊、湿热、疫毒之邪易于乘脾胃之虚，自口而入，侵袭并蕴结于脾胃，致脾胃运化功能失常，土壅则木郁，继则熏蒸肝胆，致肝胆疏泄不利，气滞血瘀，胆郁胆溢，遂发为本病。
2.湿热蕴结于中焦 湿热疫毒之邪侵犯人体，中焦受邪，脾胃为湿热所困，升降失调，运化不健，气机壅滞，以致湿热日益胶结。热因湿不能宣泄，湿得热而熏蒸，进而累及肝胆，胆受病则疏泄条达失常，或肝气郁结不畅或肝气横犯脾胃，或胆汁因湿热蕴结而不能循常道疏泄，反随血泛溢，而成黄疸。
3.饮食所伤 饥饱失常或嗜酒过度，皆能损伤脾胃，以致运化功能失职，湿浊内生，郁而化热，熏蒸肝胆，胆汁外溢，浸淫肌肤而发黄。
4.脾胃素体虚弱 人体素体脾胃虚弱，加上饮食不节或不洁，则更易感邪而致病。脾为湿土之脏、胃为水谷之海，湿土之气，同类相召，故中焦脾胃为本病的病变重心，病程中常见纳呆、呕恶、脘痞腹胀、四肢困倦等湿困脾胃的症状，同时可以熏蒸肝胆而见胁肋胀痛，肌肤而目黄疸。本病病机颇为复杂，中医认为本病多由正气不足，湿热疫毒外侵，肝胆脾胃郁滞，湿热熏蒸肝胆而发病。湿热之邪出内达外，邪透于表，则外现寒热；湿热阻滞中焦，困阻脾胃，运化失常，则出现纳呆腹胀；胃失和降则恶心、呕吐；肝胆受邪、疏泄条达失常，气机因而滞塞，络脉因而痹阻，引起胸胁胀痛；湿热蕴结，熏蒸肝胆，胆汁不循常道而外溢，则发为黄疸；若湿热疫毒侵袭中焦，蕴阻肝胆，或因劳倦、饮酒等使正气不支，或感受之湿热疫毒邪气甚烈，经中焦直犯肝脏，致肝脏严重受损，疫毒浸淫，毒热内陷营血，化火化毒，而见高热、烦躁、肌肤斑疹，或吐血、衄血、便血；蒙闭心包则见神昏、谵语，引动肝风则抽搐，中医称此为“急黄”，证候危重。此时，湿热弥漫三焦，胆汁随湿热之熏蒸而外泄，脾胃因疫毒之侵害而运化停滞，升降反作，肝失疏泄，热毒内逼，血溢脉外，肝风妄动，神明失主，故常有深度黄疸、发热、震颤、神昏等表现，最后可致气虚血脱，阴阳离绝。
若肝病未及时治愈，病情迁延，邪气留着不去而损伤肝脏功能。肝之气机郁滞，久则入络而血行瘀阻；湿浊困遏阳气，热邪或郁火耗损阴血，并导致肝胆、脾胃、心肾等多脏器功能失调，形成气滞、血瘀、湿阻、热郁、气阴亏虚等复杂证候；若湿热化燥则耗伤肝阴，或长期过用苦寒、燥湿之剂则使肝阴被耗；因肝肾同源，病久则及肾，致肾阴虚。若肝郁脾湿而脾阳不足，亦可成脾肾阳虚；脾为气血生化之源，脾虚日久则气血两虚，气虚不能行血，加之肝郁气滞，则血行瘀滞而致血瘀；若血瘀日久，则瘀结凝聚而成痞块；若气滞血瘀，水停腹中形成鼓胀，则缠绵难愈。
病毒性肝炎主要的病变脏腑是脾、胃、肝、胆，主要病理变化是湿热、寒湿、疫毒导致脾胃肝胆的功能失调或亏虚，及其产生的气滞、血瘀、胆郁及胆溢。病变常由气及血，由实转虚，多为脾胃累及肝胆。病毒性肝炎在急性阶段以湿热最多见，病理特点以邪实为主；在慢性阶段多湿热未尽，深伏血分，病理有虚有实，多虚实并见。急性阶段损害的脏腑主要是脾、胃、肝、胆，慢性阶段损害的脏腑主要是肝、脾、肾。
在病毒性肝炎的病程中，湿热可随人的体质从化，或从阳化热，进而伤阴；或从阴化寒，进而寒湿中阻或阳受其损。热化者可发为阳黄，寒化者可发为阴黄。湿热或寒湿之邪，阻滞气机，或肝失疏泄，肝郁气滞，血行不畅，导致血瘀于肝，形成胁下积块；血瘀又致胆液内郁，使胆液不循常道，随血泛溢，外溢肌肤，又可形成黄疸。
二、西医发病机制与病理
(一)发病机制
HAV经口进入人体后，经肠道入血，引起病毒血症，约1周后才到达肝，然后通过胆汁排入肠道并出现于粪便中。HAV在肝内复制的同时，进入血循环引起低浓度的病毒血症。HAV可能通过免疫介导而不是直接引起肝细胞损伤而致病。
HBV经皮肤、黏膜进入人体，迅速通过血流到达肝脏和其他器官。HBV在肝外组织中可潜伏下来并导致相应病理改变和免疫功能的改变。乙型肝炎的组织损伤主要由于机体的免疫应答所致，不排除病毒本身引起组织损伤的可能性。
HCV通过注射或非注射部位进入人体之后，首先引起病毒血症并间断出现于整个病程。引起肝损害的机制可能与乙型肝炎相似，因为免疫应答所致。HCV与HCC的关系也很密切。超过50%的HCV感染转为慢性。
丁型肝炎的发病机制尚未完全清楚。免疫应答也可能是HDV导致肝损害的主要原因之一。
HEV经口进入人体后，在胃肠道内是否经过一个复制过程还不清楚，引起肝损害的主要原因可能主要有免疫应答所致。
HGVAg可在肝细胞中被定位，免疫损伤可能参与了庚型肝炎的肝脏损伤机制。
(二)病理
1.急性病毒性肝炎 急性肝炎是全小叶性病变，主要表现为肝细胞肿胀、水样变性及气球样变性，夹杂以嗜酸性变、凋亡小体形成及散在的点、灶状坏死，同时可见肝细胞再生，胞核增大，双核肝细胞增多或出现多核；Kupffer细胞增生，窦内淋巴细胞、单核细胞增多；汇管区呈轻至中度炎症反应；有的肝组织内可见淤胆，肝毛细胆管内形成胆栓、坏死灶及窦内有含黄褐色素的吞噬细胞聚集。上述改变在黄疸型患者较为明显。肝内无明显纤维化。
2.慢性病毒性肝炎 小叶内除有不同程度肝细胞变性和坏死外，汇管区及汇管区周围炎症较明显，并伴不同程度的纤维化。
(1)炎症坏死 有点、灶状坏死，融合坏死、碎屑坏死及桥接坏死。
(2)纤维化 指肝内过多胶原沉积，可分为1-4期(S1~S4)。①S1包括汇管区、汇管区周围纤维化和限局窦周纤维化或小叶内纤维瘢痕。但二者均不影响小叶结构的完整性。②S2纤维间隔即桥接纤维化，主要由桥接坏死发展而来，S2虽有纤维间隔形成，但小叶结构大部分仍被保留。③S3大量纤维间隔，分隔并破坏肝小叶，致小叶结构紊乱，但尚无肝硬化。此期一部分患者可出现门脉高压和食管静脉曲张。④S4早期肝硬化，肝实质广泛破坏，弥漫性纤维增生，被分隔的肝细胞团呈不同程度的再生及假小叶形成。此期炎症反应多正在进行，纤维间隔宽大疏松，改建尚不充分。
3.重型病毒性肝炎
(1)急性重型肝炎 肝细胞呈一次性坏死，坏死面积超过肝实质的2/3，或亚大块坏死，或桥接坏死，伴存活肝细胞的重度变性；坏死面积大于2/3肝实质者，多不能存活；反之，肝细胞保留50%以上者，肝细胞虽有变性及功能障碍，但渡过急性期，肝细胞就能迅速再生，有望恢复。发生弥漫性小泡性脂肪变性者预后较差。
(2)亚急性重型肝炎 肝组织新旧不一的亚大块坏死(广泛的3区坏死)；较陈旧的坏死区网状纤维塌陷，并可有胶原纤维沉积；残留肝细胞增生成团；有大量小胆管增生和淤胆。
(3)慢性重型肝炎 病变特点表现为在慢性肝病(慢性肝炎或肝硬化)的病变基础上，出现大块性(全小叶性)或亚大块性新的肝实质坏死。
4.肝炎后肝硬化
(1)活动性肝硬化 肝硬化伴明显炎症反应，包括纤维间隔内的炎症反应，假小叶周围碎屑坏死及再生结节内炎症病变。
(2)静止性肝硬化 假小叶周围边界清楚，间隔内炎症细胞少，结节内炎症轻。
5.淤胆型肝炎 除轻度急性肝炎变化外，还有毛细血管内胆栓形成，肝细胞内胆色素滞留，肝细胞内出现小点状色素颗粒，严重者肝细胞呈腺管状排列，肝吞噬细胞肿胀并吞噬色素。汇管区水肿和小胆管扩张，中性粒细胞浸润。
【临床表现及并发症】
一、临床表现
各型肝炎的潜伏期长短不一。甲型肝炎为15~50天(平均30天)；乙型肝炎为28~160天(一般约3个月)；丙型肝炎为14~60天(平均50天)；丁型肝炎范围很广；戊型肝炎为15~45天(平均40天)。
(一)急性肝炎
1.急性黄疸型肝炎 病程可分为3个阶段。
(1)黄疸前期 多以发热起病，伴以全身乏力，食欲不振，厌油，恶心，甚或呕吐，常有上腹部不适、腹胀、便秘或腹泻；少数病例可出现上呼吸道症状，或皮疹、关节痛等症状。尿色逐渐加深，至本期末尿色呈红茶样。肝脏可轻度肿大，伴有触痛及叩击痛。化验：尿胆红素及尿胆原阳性，血清丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase，ALT)明显升高。本期一般持续5(3-7)天。
(2)黄疸期 尿色加深，巩膜及皮肤出现黄染，且逐日加深，多于数日至2周内达高峰，然后逐渐下降。在黄疸出现后发热很快消退，而胃肠道症状及全身乏力则见增重，但至黄疸即将减轻前即迅速改善。在黄疸明显时可出现皮肤瘙痒，大便颜色变浅，心动过缓等症状。儿童患者黄疸较轻，且持续时间较短。本期肝肿大达肋缘下1-3cm，有明显的触痛及叩击痛，部分病例且有轻度脾肿大。肝功能改变明显。本期持续约2~6周。
(3)恢复期 黄疸消退，精神及食欲好转。肿大的肝脏逐渐回缩，触痛及叩击痛消失。肝功能恢复正常。本期约持续1~2个月。
2.急性无黄疸型肝炎 起病大多徐缓，临床症状较轻，仅有乏力、食欲不振、恶心、肝区痛、腹胀和溏便等症状，多无发热，亦不出现黄疸，肝常肿大，伴触痛及叩击痛；少数有脾肿大。肝功能改变主要是ALT升高。不少病例并无明显症状，仅在普查时被发现。多于3个月内逐渐恢复。部分乙型及丙型肝炎病例可发展为慢性肝炎。
(二)慢性肝炎
1.慢性肝炎轻度 急性肝炎病程达半年以上，仍有轻度乏力、食欲不振、腹胀、肝区痛等症状，多无黄疸。肝肿大伴有轻度触痛及叩击痛。肝功检查主要是ALT单项增高。病情迁延不愈或反复波动可达1年至数年，但病情一般较轻。
2.慢性肝炎中、重度 既往有肝炎史，目前有较明显的肝炎症状，如倦怠无力、食欲差、腹胀、溏便、肝区痛等，面色常晦暗，一般健康状况较差，劳动力减退。肝肿大，质较硬，伴有触痛及叩击痛，脾多肿大。可出现黄疸、蜘蛛痣、肝掌及明显痤疮。肝功能长期明显异常，ALT持续升高或反复波动，白蛋白降低，球蛋白升高，丙种球蛋白及IgG增高，凝血酶原时间延长，自身抗体及类风湿因子可出现阳性反应，循环免疫复合物可增多，而补体C3、C4可降低。部分病例出现肝外器官损害，如慢性多发性关节炎、慢性肾小球肾炎、慢性溃疡性结肠炎、结节性多动脉炎、桥本氏甲状腺炎等。
(三)重型肝炎
1.急性重型肝炎 亦称暴发型肝炎。特点是起病急，病情发展迅猛，病程短(一般不超过14天)。患者常有高热，消化道症状严重(厌食、恶心、频繁呕吐、鼓肠等)，极度乏力，在起病数日内出现神经、精神症状(如性格改变，行为反常、嗜睡、烦躁不安等)。体检有扑翼样震颤、肝臭等，可急骤发展为肝性脑病。黄疸出现后，迅速加深。出血倾向明显(鼻衄、淤斑、呕血、便血等)。肝脏迅速缩小。亦出现浮肿、腹水及肾功能不全。实验室检查：外周血白细胞计数及中性粒细胞增高，血小板减少；凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度下降，纤维蛋白原减少；血糖下降；血氨升高；血清胆红素上升，ALT升高，但肝细胞广泛坏死后ALT可迅速下降，形成“酶胆分离”现象。尿常规可查见蛋白及管型，尿胆红素呈强阳性。
2.亚急性重型肝炎 起病初期类似一般急性黄疸型肝炎，但病情进行性加重，出现高度乏力、厌食、频繁呕吐、黄疸迅速加深等症状，血清胆红素升达171.0μmol/L(10mg/dL)，甚至更高。常有肝臭、顽固性腹胀及腹水(易并发腹膜炎)，出血倾向明显，常有神经、精神症状，晚期可出现肝肾综合征，死前多发生消化道出血、肝性脑病等并发症。肝脏缩小或无明显缩小。病程可达数周至数月，经救治存活者大多发展为坏死后肝硬化。实验室检查：肝功能严重损害，血清胆红素迅速升高，ALT明显升高，或ALT下降与胆红素升高呈“酶胆分离”；血清白蛋白降低，球蛋白升高，白、球蛋白比例倒置，丙种球蛋白增高；凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度下降；胆固醇酯及胆碱酯酶明显降低。
3.慢性重型肝炎 在慢性肝病或肝硬化的基础上，在各种诱因作用下，导致病情恶化出现亚急性重型肝炎的临床表现。预后极差。
(四)淤胆型肝炎
亦称毛细胆管型肝炎或胆汁淤积型肝炎。起病及临床表现类似急性黄疸型肝炎，但乏力及食欲减退等症状较轻而黄疸重且持久，有皮肤瘙痒等梗阻性黄疸的表现。肝脏肿大，大便色浅。转肽酶、碱性磷酸酶以及5-核苷酸酶等梗阻指标升高。ALT多为中度升高。尿中胆红素强阳性而尿胆原阴性。
甲型肝炎主要表现为急性肝炎，一般临床经过顺利。以往认为不转为慢性，但近有报道认为约8%~10%的甲型肝炎可迁延至12~15个月之久，亦可复发，或粪内长期携带HAV。乙型肝炎中急性无黄疸型肝炎远多于急性黄疸型而且易于演变为慢性肝炎。HBV无症状携带多属在婴幼儿期感染者。HBV慢性感染与原发性肝细胞性肝癌的发生密切相关。急性丙型肝炎的临床表现一般较乙型肝炎为轻，仅20%~30%的病例出现黄疸，演变为慢性肝炎的比例亦高于乙型肝炎，尤以无黄疸型为甚。HCV携带者较普遍。慢性HCV感染亦与原发性肝细胞性肝癌密切相关。HDV与HBV同时感染称为联合感染，多表现为一般的急性肝炎，有时可见双峰型血清ALT升高，病情多呈良性自限性经过。在HBsAg无症状携带者重叠感染HDV，常使患者肝脏产生明显病变，且易于发展为慢性丁型肝炎；HDV重叠感染若发生于慢性乙型肝炎患者，则常使原有病情加重，可迅速发展为慢性活动型肝炎或肝硬化，甚至可能发生重型肝炎。戊型肝炎多表现为急性黄疸型肝炎，很少发展为慢性肝炎。儿童多为亚临床型，老年患者黄疸重且持久，孕妇病死率高。
(五)肝炎后肝硬变
慢性肝炎病人有门脉高压(证据如腹壁、食道静脉曲张，腹水)；影像学确定肝脏缩小、脾脏增大，门静脉、脾静脉增宽的门静脉高压者，应考虑为肝硬变。
1.活动性肝硬变 慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是转氨酶升高，黄疸，白蛋白减低，肝质地变硬，脾进行性肿大，伴有腹壁、食道静脉曲张，腹水等门静脉高压症。
2.静止期肝硬变 有或无肝病病史，转氨酶正常，无黄疸，肝脏质硬，脾大，伴门静脉高压症，血清白蛋白降低。
二、并发症
甲型与戊型肝炎仅引起急性肝炎，少数发展为重型肝炎而不转为慢性，并发症少见。
乙型肝炎为全身感染性疾病，各系统均可发生相应症状，慢性中、重度肝炎更可出现多个器官损害。如胆道炎症、胰腺炎、胃肠炎等；糖尿病；再生障碍性贫血、溶血性贫血等；心肌炎、结节性多动脉炎；肾小球肾炎、肾小管性酸中毒等。
重型肝炎常并发细菌感染，特别是胆系感染、自发性腹膜炎等。
肝硬化是乙型和丙型肝炎的严重后果。急性和亚急性重型肝炎易发展为坏死后性肝硬化，慢性中、重度肝炎易发展为门脉性肝硬化，淤胆型肝炎可演变为胆汁性肝硬化。
乙型肝炎重叠感染HAV、HCV、HDV或HEV均可使病情加重。乙型肝炎是肝细胞癌的主要病因。HBV与HCV协同或重叠感染对肝细胞癌可能起促进作用，少数HCV感染可单独引起肝癌。
【实验室检查】
一、血常规
白细胞计数正常或较低，淋巴细胞相对增多，重型肝炎患者的白细胞计数及中性粒细胞均可增高。部分慢性肝炎患者血小板计数可减少。
二、尿常规
尿胆红素和尿胆原的检测是早期发现肝炎的简易有效方法，同时有助于黄疸的鉴别诊断。
三、肝功能检查
1.血清酶测定 急性肝炎在黄疸出现前3周丙氨酸氨基转移酶(ALT)开始升高，黄疸消失后2-4周才恢复正常；慢性肝炎的ALT持续升高或反复不正常，有时成为肝损害的唯一表现；重型肝炎，若黄疸迅速加深，ALT反而下降是酶胆分离现象，表明肝细胞大量坏死；天门冬氨酸氨基转移酶(AST)有2种，一种AST存在于肝细胞质中(ASTs)，一种AST存在于肝细胞线粒体中(ASTM)。重型肝炎以ASTM增加为主，急性肝炎时，若ASTM持续升高则有变为慢性的可能；慢性肝炎时，AST的持续升高应考虑病情加重；血清碱性磷酸酶(AKP)在淤胆型肝炎时可升高；γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)在慢性肝炎时可轻度升高，在淤胆型肝炎时可明显升高；谷胱甘肽-S-转移酶(GST)在重型肝炎时最早升高，有助于早期诊断；血清胆碱酯酶(CHE)在肝功能有明显损害时可下降；果糖-1,6-二磷酸酶在慢性肝炎时明显升高。
2.血清蛋白质及氨基酸测定 慢性肝炎(中、重度)时血清白蛋白/球蛋白比值倒置，蛋白电泳时，白蛋白降低，γ-球蛋白增高。血浆中支链氨基酸(BCAA)与芳香族氨基酸(AAA)的比值对判断重型肝炎的预后及评价BCAA的疗效有参考意义。BCAA/AAA的正常比值为3-3.5，比值下降或倒置则反映肝实质功能障碍。
3.胆红素代谢功能测定 急性肝炎早期黄疸期尿胆红素及尿胆原均可阳性；淤胆型肝炎尿胆素强阳性而尿胆原可呈阴性；黄疸型肝炎时血清结合和非结合胆红素均可升高，淤胆型肝炎时血清结合胆红素明显增高。
4.其他 急性肝炎患者凝血酶原时间明显延长，表示有重型肝炎的倾向。肝性脑病患者血氨升高。
四、病原学检查
1.甲型肝炎
(1)血清标记物 抗-HAVIgM阳性，提示存在HAV现症感染。抗-HAVIgM阴性而抗-HAVIgG阳性，提示过去感染HAV产生免疫。两者皆阳性提示现症感染。
(2)粪便标记物 粪便中可检出或分离HAV颗粒。
2.乙型肝炎
(1)血清免疫学标记物 HBsAg和抗-HBs：HBsAg阳性表明存在现症HBV感染，但HBsAg阴性不能排除HBV感染；抗-HBs阳性提示可能通过预防接种或过去感染产生对HBV的保护性免疫。抗-HBs阴性说明对HBV易感，需要注射疫苗。
HBeAg和抗-HBe：HBeAg持续阳性表明存在HBV活动性复制和传染性强，易发展为慢性肝炎；抗-HBe持续阳性提示HBV处于低水平复制，HBV DNA可能已和宿主DNA整合并长期潜伏下来，或者出现前C区突变，HBeAg不能表达。但HBeAg与抗-HBe的转换有时是由于前C区发生突变而不一定意味感染的减轻。
HBcAg和抗-HBc：HBcAg阳性意义同HBeAg。抗-HBc阳性提示过去感染或现在的低水平感染；高滴度抗-HBcIgM阳性则提示HBV有活动性复制。
(2)分子生物学标记 A.DNAP检测：DNAP阳性表明HBV有活动性复制，现已少用。B.HBV DNA检测：常用斑点杂交法或PCR法检测。血清HBV DNA阳性表明HBV有活动性复制，血循环内存在Dane颗粒，传染性较大。肝细胞内HBV DNA可用原位杂交或原位PCR法检测，阳性提示已同宿主DNA整合，并可长期潜伏下来。
(3)免疫组织化学标记物检测 检测肝组织细胞内HBsAg或HBcAg，以辅助诊断及评价抗病毒药物的疗效。
3.丙型肝炎
(1)血清免疫学标记 抗-HCV是有传染性的标记而不是保护性抗体；抗-HCV于丙型肝炎恢复或治愈后仍持续存在；抗-HCVIgM主要存在于急性期及慢性HCV感染病毒活动复制期；抗-HCVIgG则可长期存在。
(2)分子生物学标记 血清中HCV RNA含量甚微，需用RT-PCR法才能检出。感染HCV后4~8周血中才能检出抗-HCV，但HCV感染后1-2周即可从血中检出HCV RNA，而于治愈后消失。血清HCV RNA的定量检测，一般用于评价抗病毒药物疗效。
4.丁型肝炎
(1)血清免疫学标记 急性HDV感染时HDAg仅在血中出现数日，随之出现抗-HDVIgM，持续时间也较短。同时感染HBV和HDV时，抗-HBcIgM同时阳性，重叠感染HBV和HDV时，常表现为抗-HBcIgM阴性，抗-HDVIgM和抗-HBcIgG阳性。
(2)免疫组织化学检测 可在肝活检标本中检出HDAg。
(3)分子生物学标记 用HDV cDNA探针检测血清中HDV RNA，可提高检出率。
5.戊型肝炎
(1)血清免疫学标记 常用ELISA法检测抗-HEVIgM及抗-HEVIgG。两者均可作为近期感染的标志。
(2)分子生物学标记物检测 用RT-PCR法检测粪便中HEV RNA已经获得成功，但未作为常规使用。
(3)直接检测粪便中HEV 可用免疫荧光法或免疫电镜法直接检测，但未作为常规使用。
五、肝穿刺病理检查
能准确直接判断慢性肝炎患者所处的病变阶段及判断预后。
六、超声检查
对于诊断肝硬化(特别是静止期肝硬化)有重要价值，对检测重症肝炎病情发展、估计预后有重要意义。B超检查能动态地观察肝、脾的大小、形态、包膜情况、实质回声结构、血管分布及其走行；观察胆囊大小、胆囊壁的厚薄及光滑度、胆汁的透声性及胆囊收缩功能；探测腹水的有无并估计腹水量；显示肝门部或胆囊颈周围肿大淋巴结等。在彩色超声指引下进行肝穿刺采集肝活检标本可提高准确性和安全性。
【诊断与鉴别诊断】
一、诊断
病毒性肝炎的临床表现复杂，切忌主观片面地只依靠某一项或某一次检查异常即作出诊断，应根据流行病学史、临床症状和体征、实验室及影像学检查结果，并结合患者具体情况及动态变化进行综合分析，作好鉴别。然后根据肝炎病毒学检测结果作出病原学诊断，最后确诊。
(一)临床诊断
1.临床分型
(1)急性肝炎：急性无黄疸型、急性黄疸型。
(2)慢性肝炎：轻度、中度、重度。
(3)重型肝炎：急性重型肝炎、亚急性重型肝炎、慢性重型肝炎。
(4)淤胆型肝炎。
(5)肝炎肝硬化。
2.临床诊断依据
1)急性肝炎
(1)急性无黄疸型肝炎 应根据流行病学史、临床症状、体征、化验及病原学检测结果综合判断，并排除其他疾病。①流行病学史：如密切接触史和注射史等。密切接触史是指与确诊病毒性肝炎患者(特别是急性期)同吃、同住、同生活或经常接触肝炎病毒污染物(如血液、粪便)或有性接触而未采取防护措施者。注射史是指在半年内曾接受输血、血液制品及未经严格消毒的器具注射药物、免疫接种和针刺治疗等。②症状：指近期内出现的、持续几天以上但无其他原因可解释的症状，如乏力、食欲减退、恶心等。③体征：指肝肿大并有压痛、肝区叩击痛，部分患者可有轻度脾肿大。④化验：主要指血清ALT升高。⑤病原学检测阳性。凡化验阳性，且流行病学史、症状和体征三项中有两项阳性或化验及体征(或化验及症状)均明显阳性，并排除其他疾病者，可诊断为急性无黄疸型肝炎。凡单项血清ALT升高，或仅有症状、体征，或有流行病学史及②、③、④三项中有一项阳性者，均为疑似病例。对疑似病例应进行动态观察或结合其他检查(包括肝组织病理学检查)再作出诊断。疑似病例如病原学诊断阳性，且除外其他疾病者可确诊。
(2)急性黄疸型肝炎 凡符合急性肝炎诊断条件，血清胆红素>17.1μmol/L，或尿胆红素阳性，并排除其他原因引起的黄疸，可诊断为急性黄疸型肝炎。
2)慢性肝炎
急性肝炎病程超过半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史，本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。发病日期不明或虽无肝炎病史，但肝组织病理学检查符合慢性肝炎诊断标准，或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析，亦可作出相应诊断。为反映肝功能损害程度，慢性肝炎临床上可分为：①轻度，临床症状、体征轻微或缺如，肝功能指标仅1或2项轻度异常；②中度，症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间；③重度，有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，并排除其他原因，且无门静脉高压征者。实验室检查血清ALT和(或)AST反复或持续升高，白蛋白降低或A/G比值异常、丙种球蛋白明显升高。除前述条件外，凡白蛋白≤32g/L，胆红素大于5倍正常值上限，凝血酶原活动度60%~40%，胆碱酯酶<2500U/L，四项检测中有一项达上述程度者即可诊断为重度慢性肝炎。
B超检查结果可供慢性肝炎诊断时参考：①轻度，B超检查肝脾无明显异常改变；②中度，B超可见肝内回声增粗，肝脏和(或)脾脏轻度肿大，肝内管道(主要指肝静脉)走行多清晰，门静脉和脾静脉内径无增宽；③重度，B超检查可见肝内回声明显增粗，分布不均匀；肝表面欠光滑，边缘变钝，肝内管道走行欠清晰或轻度狭窄、扭曲；门静脉和脾静脉内径增宽；脾脏肿大；胆囊有时可见“双层征”。
3)重型肝炎
(1)急性重型肝炎 以急性黄疸型肝炎起病，2周内出现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现Ⅱ度以上(按IV度划分)肝性脑病，凝血酶原活动度低于40%并排除其他原因者，肝浊音界进行性缩小，黄疸急剧加深；或黄疸很浅，甚至尚未出现黄疸，但有上述表现者均应考虑本病。
(2)亚急性重型肝炎 以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周出现极度乏力，消化道症状明显，同时凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度低于40%，并排除其他原因者，黄疸迅速加深，每天上升≥17.1μmol/L或血清总胆红素>正常的10倍，首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称脑病型(包括脑水肿、脑疝等)；首先出现腹水及其相关症候(包括胸水等)者，称为腹水型。
(3)慢性重型肝炎 其发病基础有：①慢性肝炎或肝硬化病史；②慢性乙型肝炎病毒携带史；③无肝病史及无HBsAg携带史，但有慢性肝病体征(如肝掌、蜘蛛痣等)、影像学改变(如脾脏增厚等)及生化检测改变者(如丙种球蛋白升高，白/球蛋白比值下降或倒置)；④肝穿检查支持慢性肝炎；⑤慢性乙型或丙型肝炎，或慢性HBsAg携带者重叠甲型、戊型或其他肝炎病毒感染时要具体分析，应除外由甲型、戊型和其他型肝炎病毒引起的急性或亚急性重型肝炎。慢性重型肝炎起病时的临床表现同亚急性重型肝炎，随着病情发展而加重，达到重型肝炎诊断标准(凝血酶原活动度低于40%，血清总胆红素>正常的10倍)。
为便于判定疗效及估计预后，亚急性重型和慢性重型肝炎可根据其临床表现分为早、中、晚三期。①早期，符合重型肝炎的基本条件，如严重乏力及消化道症状，黄疸迅速加深，血清胆红素大于正常的10倍，凝血酶原活动度30%-40%，或经病理学证实。但未发生明显的脑病，亦未出现腹水。②中期，有Ⅱ度肝性脑病或明显腹水、出血倾向(出血点或淤斑)，凝血酶原活动度20%~30%。③晚期，有难治性并发症，如肝肾综合征、消化道大出血、严重出血倾向(注射部位淤斑等)、严重感染、难以纠正的电解质紊乱或Ⅱ度以上肝性脑病、脑水肿、凝血酶原活动度≤20%。
美国肝病协会认为重型肝炎可以称为急性肝衰竭(ALF)和慢性肝衰竭(CLF)。ALF诊断包括凝血异常证据，常常为INR不小于1.5，还有在以前没有肝硬化患者小于26周内出现任何程度的神志改变(脑病)。如果病程在26周以内，在Wilson氏病、垂直传播的HBV感染患者，或者自身免疫的患者也在此范围内，尽管这些患者有可能存在肝硬化。还有一些其他的词语描述这种疾病，如暴发性肝衰竭、暴发性肝炎和暴发性肝坏死。急性肝衰竭比其他词语更合适，它包含了病程小于26周的含义。一些有意义的病程词语像超急(<7天)、急性(7~21天)和亚急性(>21天和<26周)并没有特殊意义，因为它们在各种病因引起的ALF预后中没有差别。比如，超急性病例预后较好，因为其中最多的病例是由扑热息痛中毒引起。慢性肝衰竭是发生在肝硬化基础上的肝功能衰竭。我国学者正将逐步寻求与国外诊断接轨的途径。
4)淤胆型肝炎 起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻，皮肤瘙痒，大便灰白，常有明显的肝脏肿大，肝功能检查血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主，凝血酶原活动度>60%或应用维生素K肌注后1周可升至60%以上，血清胆汁酸、γ-谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、胆固醇水平可明显升高，黄疸持续3周以上，并除外其他原因引起的肝内外梗阻性黄疸者，可诊断为急性淤胆型肝炎。在慢性肝炎基础上发生上述临床表现者，可诊断为慢性淤胆型肝炎。
5)肝炎肝硬化
(1)肝炎肝纤维化 主要根据组织病理学检查结果诊断，B超检查结果可供参考。B超检查表现为肝实质回声增强、增粗，肝脏表面不光滑，边缘变钝，肝脏、脾脏可增大，但肝脏表面尚未呈颗粒状，肝实质尚无结节样改变。肝纤维化的血清学指标如透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、IV型胶原(IV-C)、层连蛋白(LN)四项指标与肝纤维分期有一定相关性，但不能代表纤维沉积于肝组织的量。
(2)肝炎肝硬化 是慢性肝炎发展的结果，肝组织病理学表现为弥漫性肝纤维化及结节形成，二者必须同时具备，才能诊断。①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，尚无明显肝功能衰竭表现。血清白蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35μmol/L，凝血酶原活动度多>60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高。可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级，有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红素>35μmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。
根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：①活动性肝硬化，慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高，黄疸、白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴有门静脉高压征；②静止性肝硬化，ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压征，血清白蛋白水平低。肝硬化的影像学诊断：B超见肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，呈锯齿状或波浪状，肝边缘变钝，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门静脉和脾门静脉内径增宽，肝静脉变细，扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性暗区。
(二)病原学诊断
1.病原学分型 目前病毒性肝炎的病原至少有5型，即甲型肝炎病毒(HAV)、乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、丁型肝炎病毒(HDV)及戊型肝炎病毒(HEV)。关于GBV-C/HGV和TTV的致病性问题尚有争议，且目前国内外尚无正式批准的诊断试剂可供检测，因此，不宜将GBV-C/HGV和TTV纳入常规病毒性肝炎的实验室检测。
2.病原学诊断依据
1)甲型肝炎 急性肝炎患者血清抗-HAVIgM阳性，可确诊为HAV近期感染。在慢性乙型肝炎或自身免疫性肝病患者血清中检测抗-HAVIgM阳性时，判断HAV重叠感染应慎重，须排除类风湿因子(RF)及其他原因引起的假阳性。接种甲型肝炎疫苗后2~3周约8%~20%的接种者可产生抗-HAVIgM，应注意鉴别。
2)乙型肝炎 有以下任何一项阳性，可诊断为现症HBV感染：血清HBsAg阳性；血清HBV DNA阳性；血清抗-HBcIgM阳性；肝内HBcAg和(或)HBsAg阳性，或HBV DNA阳性。
(1)急性乙型肝炎诊断 必须与慢性乙型肝炎急性发作鉴别。诊断急性乙型肝炎可参考下列动态指标：①HBsAg滴度由高到低，HBsAg消失后抗-HBs阳转；②急性期抗-HBcIgM滴度高，抗-HBcIgG阴性或低水平。
(2)慢性乙型肝炎诊断 临床符合慢性肝炎诊断标准，并有一种以上现症HBV感染标志阳性。
(3)慢性HBsAg携带者诊断 无任何临床症状和体征，肝功能正常，HBsAg持续阳性6个月以上者。
3)丙型肝炎
(1)急性丙型肝炎诊断 临床符合急性肝炎诊断标准，血清或肝内HCV RNA阳性；或抗-HCV阳性，但无其他型肝炎病毒的急性感染标志。
(2)慢性丙型肝炎诊断 临床符合慢性肝炎诊断标准，除外其他型肝炎，血清抗-HCV阳性，或血清和(或)肝内HCV RNA阳性。
4)丁型肝炎
(1)急性丁型肝炎的诊断 ①急性HDV、HBV同时感染，急性肝炎患者，除急性HBV感染标志阳性外，血清抗-HDVIgM阳性，抗-HDVIgG低滴度阳性或血清和(或)肝内HDVAg及HDV RNA阳性；②HDV、HBV重叠感染，慢性乙型肝炎病人或慢性HBsAg携带者，血清HDV RNA和(或)HDVAg阳性，或抗-HDVIgM和抗-HDVIgG阳性，肝内HDV RNA和(或)肝内HDVAg阳性。
(2)慢性丁型肝炎诊断 临床符合慢性肝炎诊断标准，血清抗-HDVIgG持续高滴度，HDV RNA持续阳性，肝内HDV RNA和(或)HDVAg阳性。
5)戊型肝炎 急性肝炎患者血清抗-HEV阳转或滴度由低到高，或抗-HEV阳性>1:20，或斑点杂交法或逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测血清和(或)粪便HEV RNA阳性。目前抗-HEVIgM的检测试剂尚未标准化，仍须继续研究，但抗-HEVIgM检测可作为急性戊型肝炎诊断的参考。
(三)确立诊断
凡临床诊断为急性、慢性、重型、淤胆型肝炎或肝炎肝硬化的病例，经病原学或血清学特异方法确定为某一型的肝炎时即可确诊。两种或两种以上肝炎病毒同时感染者称为同时感染(co-infection)。在已有一种肝炎病毒感染的基础上，又感染另一型肝炎病毒称为重叠感染(super-infection)。
确诊的肝炎病例命名是以临床分型与病原学分型相结合，肝组织病理学检查结果附后。
例如：①病毒性肝炎，甲型(或甲型和乙型同时感染)，急性黄疸型(或急性无黄疸型)；②病毒性肝炎，乙型(或乙型和丁型重叠感染)，慢性(中度)，C2S3(炎症活动程度2，纤维化程度3)；③病毒性肝炎，丙型，亚急性重型，腹水型，早期(或中期或晚期)；④HBsAg携带者近期感染另一型肝炎病毒时可命名如下：a.病毒性肝炎，甲型(或戊型)，急性黄疸型；b.HBsAg携带者。
对甲、乙、丙、丁、戊五型肝炎病毒标志均阴性者可诊断为：急性肝炎，病原未定；或慢性肝炎，病原未定。
二、鉴别诊断
1.其他原因引起的黄疸
(1)溶血性黄疸 有药物或感染的诱因，常有红细胞本身缺陷，有贫血、血红蛋白尿、网织红细胞增多，血清非结合胆红素测定升高、小便中尿胆原增多。
(2)肝外梗阻性黄疸 肝肿大及胆囊肿大常见，肝功能轻度改变，有原发病的症状、体征，如胆绞痛、Murphy征阳性、腹内肿块，血清碱性磷酸酶和胆固醇显著上升，X线及超声检查发现结石征，肝内胆管扩张等。
2.其他原因引起的肝炎
(1)其他病毒引起的肝炎 EB病毒和巨细胞病毒均可引起肝炎，但一般不称为病毒性肝炎。鉴别诊断应主要根据原发病的临床特点和血清学检查结果。
(2)感染中毒性肝炎 细菌、立克次体、钩端螺旋体感染都可引起肝肿大、黄疸及肝功能异常。
(3)药物引起的肝损害 有肝损害药物使用史，中毒性药物、肝损害程度与药物剂量相关；变态反应性药物，多伴有发热、皮疹、关节痛、嗜酸粒细胞增多等变态反应表现。
(4)酒精性肝病 长期嗜酒可导致慢性肝炎、肝硬化，可根据个人史和血清学检查加以鉴别。
【治疗】
一、治疗要点
1.急性病毒性肝炎 休息、营养加中药辨证论治，以卧床休息为宜，食物宜富含维生素、易消化、清淡而营养丰富。若黄疸较深(肝内淤胆明显)，而其他疗法无效时，可适当氢化可的松静滴或泼尼松。
2.慢性病毒性肝炎 中西医并重。中药在辨证论治的基础上，适当加入防肝纤维化、改善微循环的赤芍、郁金、黄芪、丹参、鸡血藤和抗病毒降酶中药如贯众、蚤休、茵陈、五味子、板蓝根等。西药以抗病毒(干扰素、拉米呋啶)、调整免疫(胸腺肽、免疫核糖核酸等)、保肝支持(维生素C、B、K，支链氨基酸，人体白蛋白，新鲜血浆等)、降酶(联苯双酯)为主。但休息和营养同样重要，药物不宜过多使用，避免加重肝脏负担。
3.重型肝炎 以中西药治疗为主。治疗用药要及时准确，注意观察生命体征，随时掌握病情的演变，积极防治并发症。
二、治疗方法
(一)辨证论治
1.急性病毒性肝炎
(1)湿热蕴结，热重于湿
主症：身目俱黄，黄色鲜明如橘皮，壮热口渴，口苦口干，恶心厌油，脘腹胀满，便秘或便溏，小便黄少。舌红、苔黄腻，脉弦或弦数。
治则：清热利湿，解毒退黄。
方药：茵陈蒿汤或栀子柏皮汤加减。
组成：茵陈20g 栀子12g 大黄10g 黄柏10g 金钱草10g
加减：若呕吐甚者，加竹茹、姜半夏降逆止呕；若胁痛明显者，加川楝子、延胡索行气止痛；皮肤瘙痒者，加苦参、白鲜皮除湿止痒；湿热并重者，用甘露消毒丹。
(2)湿热蕴结，湿重于热
主症：身目发黄如橘色，无发热或身热不扬，头重身困，身倦乏力，胸脘痞闷，纳呆呕恶，厌食油腻，口粘不渴，小便不利，便溏不爽，舌苔厚腻微黄，脉濡缓或弦滑。
治则：除湿化浊，清热退黄。
方药：茵陈四苓汤加减。
组成：茵陈20g 猪苓10g 茯苓20g 泽泻10g 白术18g
加减：湿遏热伏，阻滞气机可加木香、枳壳、厚朴等行气化滞；胁痛明显，加柴胡、川楝子疏肝理气；呕恶者，加姜半夏、陈皮降逆止呕；纳呆者，加白豆蔻、麦芽芳香醒脾，和胃消食。
(3)寒湿困脾
主症：身目黄染，黄色晦暗不泽，或如烟熏，痞满食少，神疲畏寒，腹胀便溏，口淡不渴，舌淡苔白腻，脉濡缓或沉迟。
治则：温中化湿，健脾和胃。
方药：茵陈术附汤加减。
组成：茵陈20g 附子9g 干姜10g 白术20g 甘草10g
加减：若湿阻气滞，腹胀甚者，加大腹皮、木香行气消胀；皮肤瘙痒者，加秦艽、地肤子祛风除湿止痒；黄疸消退缓慢者，加丹参、泽兰、虎杖、赤芍活血消瘀退黄；胁痛甚者，加泽兰、郁金、赤芍活血化瘀止痛；大便稀溏者，加茯苓、泽泻、砂仁健脾除湿，利小便而实大便。
(4)肝郁气滞
主症：胁肋胀痛，心烦易怒，痛连肩胸，善太息，胸闷气短，情志激惹则痛剧，伴有纳呆，脘腹胀满，舌苔薄白，脉弦。
治则：疏肝理气。
方药：柴胡疏肝散加减。
组成：柴胡12g 香附10g 枳壳12g 陈皮18g 川芎9g 白芍15g 甘草10g
加减：若气滞血瘀，胁痛重者，酌加郁金、川楝子行气活血止痛；气郁化火，酌加清肝之品，药用栀子、黄连、龙胆草；若伴恶心、呕吐等肝胃不和之候，酌加和胃止呕之姜半夏、陈皮、藿香、生姜；若呕恶厌油甚者，加藿香、山楂、竹茹、黄连。
2.慢性病毒性肝炎
(1)肝胆湿热
主症：右胁胀痛或隐痛，脘腹满闷，身目黄或不黄，小便黄赤，口苦口干，大便粘腻不爽，舌苔黄腻，脉弦滑数。
治则：清热利湿，疏肝利胆。
方药：龙胆泻肝汤加减。
组成：龙胆草9g 栀子10g 黄芩10g 柴胡12g 木通10g 泽泻10g 砂仁9g 生地黄12g 当归10g
加减：若便秘，腹胀满者，为热重于湿，肠中津液耗伤，可加大黄、芒硝，以泄热通便；若白睛发黄，尿黄，口渴者，加茵陈、黄柏清热除湿退黄；可酌加郁金、姜半夏、青皮、川楝子以疏肝和胃，理气止痛。
(2)肝郁脾虚
主症：胁肋胀满，精神抑郁或烦急，面色萎黄，纳呆食少，口淡乏味，脘痞腹胀，大便溏薄，舌淡苔白，脉弦细。
治则：疏肝解郁，健脾养血。
方药：逍遥散或柴芍六君子汤加减。
组成：柴胡12g 白芍15g 人参10g 茯苓20g 白术12g 甘草10g 当归12g 陈皮10g 姜半夏10g
加减：若胁肋胀痛重者，加延胡索、川楝、郁金行气止痛；胁痛固定，呈刺痛，加赤芍、红花活血化瘀止痛；情绪低落，酌加佛手、香橼以疏肝解郁；纳呆脘痞，加白豆蔻、砂仁、藿香等芳香醒脾之品。
(3)肝肾阴虚
主症：胁肋隐痛，绵绵不已，劳则加重，头昏耳鸣，两目干涩，口燥咽干，五心烦热，失眠多梦，腰膝酸软，舌红少津或有裂纹，脉细数无力。
治则：养血柔肝，滋阴补肾。
方药：一贯煎加减。
组成：生地黄20g 枸杞10g 沙参10g 麦冬12g 当归12g 川楝子10g
加减：两目干涩，视物昏花可加草决明、女贞子；肝肾阴虚，肝阳偏亢所致头昏耳鸣者，可加川牛膝、菊花、钩藤、石决明、天麻平肝潜阳；五心烦热，失眠多梦者，可加知母、地骨皮、龟胶养阴清热，或以夜交藤、远志、合欢皮安神定志，或以栀子、牡丹皮清热除烦。
(4)脾肾阳虚
主症：畏寒喜暖，少腹腰膝冷痛，食少便溏，食谷不化，甚至滑泄失禁，下肢水肿，舌质淡胖，脉沉细无力或沉迟。
治则：健脾益气，温肾扶阳。
方药：附子理中汤加减。
组成：附子10g 肉桂10g 干姜10g 人参10g 白术12g 甘草10g
加减：双下肢水肿者，可合五苓散，利水渗湿；肝脾肿大明显者，加牡蛎、海藻、鳖甲软坚散结；便溏食少明显者，加山药、薏苡仁、麦芽健脾和胃；腰腹冷痛明显者，加淫羊藿、续断补肾壮腰，温补阳气。
(5)瘀血阻络
主症：面色晦暗，或见赤缕红斑，肝脾肿大，质地较硬，蜘蛛痣，女子行经腹痛，经水色暗有块，舌质暗紫有瘀斑，脉沉细涩。
治则：活血化瘀，散结通络。
方药：血府逐瘀汤加减。
组成：柴胡12g 白芍20g 枳壳12g 川芎9g 当归12g 桃仁10g 红花9g
加减：加牡蛎、夏枯草、鳖甲软坚散结，缩小肿大之肝脾；加川楝子、元胡索理气止痛；偏气虚者，加黄芪、党参益气，气行则血行；偏寒凝者，加桂枝、附子等温阳之品，使瘀血得温则易消。
3.重型肝炎
(1)毒热炽盛
主症：高热，随即全身面目发黄，迅速加深，烦渴，呕吐频繁，脘腹胀满，大便秘结，尿赤短少，舌质红，苔黄糙，脉弦数或洪大。
治则：清热泻火，凉血解毒。
方药：茵陈蒿汤合黄连解毒汤加减。
组成：茵陈20g 栀子12g 黄连10g 黄芩10g 大黄10g
加减：可配牡丹皮、生地黄、赤芍、虎杖清热凉血。若阳明腑实，大便秘结，嗜睡者，加用大承气汤保留灌肠；气营两燔，大热烦渴，皮肤发斑，齿龈出血者，可用大剂量清瘟败毒饮。
(2)热毒内陷
主症：高热，随即出现全身及双目发黄且黄色迅速加深，衄血便血，皮下瘀斑，胸腹胀满，尿少，烦躁不安，精神恍惚或神昏谵语，舌质红绛，苔少或黄厚，脉弦滑而数。
治则：清热凉血，解毒宣窍。
方药：犀角地黄汤合清营汤加减。
组成：犀角(可用水牛角代替)12g 生地黄10g 赤芍12g 牡丹皮10g
加减：可加黄连、大黄、栀子、连翘清热解毒，板蓝根、虎杖、石菖蒲解毒宣窍。若出血重者，加三七粉冲服或服云南白药；尿少、尿闭者，加猪苓、滑石、泽泻清热利湿；抽搐者，加羚羊角粉吞服以清热定惊；神识昏迷者，加紫雪丹或安宫牛黄丸口服，或用醒脑静、清开灵注射液静滴以清热开窍，醒脑宁神；若见气阴亏竭，时时欲脱，速用生脉注射液静滴以益气养阴固脱。
(3)湿浊蒙蔽
主症：黄疸深重，色暗，神志昏朦，时明时昧，身热不扬，恶心呕吐，腹部臌胀，喉中痰鸣，尿黄而少，甚则无尿，舌质暗红，舌苔白腻或淡黄垢浊，脉濡滑。
治则：化湿泄浊，活血开窍。
方药：菖蒲郁金汤加减。
组成：石菖蒲10g 藿香12g 白豆蔻10g 郁金10g 栀子10g 泽泻10g 滑石12g 茵陈20g
加减：若神志昏朦者，加服至宝丹；呕吐较甚者，加服玉枢丹；腹胀尿少者，加车前子、金钱草、薏苡仁、猪苓利湿渗水；黄疸日久不退或消退缓慢者，加赤芍、丹参、虎杖、田基黄。
4.淤胆型肝炎
主症：身目俱黄，尿黄如茶，大便灰白，时有秘结，全身瘙痒，胁肋胀闷不适，胁下积块，口苦口腻，纳呆腹胀，舌暗红苔黄腻，脉弦。
治则：清热利湿，凉血活血，化瘀散瘀，收肝利胆。
方药：淤胆型肝炎用药，可参考急性肝炎治疗用药，可重用赤芍配大黄，或用黛矾散、消矾散等方药。属“阴黄”证者，则宜温阳散寒，可选茵陈四逆汤或茵陈术附汤之方药。
(二)西医治疗
目前西医对病毒性肝炎缺乏可靠的特效治疗方法和药物。治疗原则以适当休息、合理营养为主，辅以药物治疗。禁止饮酒，避免劳累及使用对肝脏有损害的药物。
1.急性肝炎
以一般和支持治疗为主。早期卧床休息，直至症状明显减退。初期感染的急性黄疸型肝炎患者，于隔离期满(甲型肝炎至起病后3周，乙型肝炎至HBsAg阴转，丙型肝炎至HCV RNA阴转，戊型肝炎至发病后2周)，临床症状消失，血清总胆红素在17.1μmol/L以下，ALT在正常值2倍以下时可以出院，休息1~3月，定期复查1~3年。应进易消化、维生素C和B含量丰富的清淡食物，蛋白质摄入以每日1~1.5g/kg为宜，食欲明显下降且有呕吐者，可静滴10%~20%葡萄糖液及维生素C。不强调高糖和低脂肪饮食。
急性丙型肝炎应早期应用干扰素治疗，每次3MU或组合干扰素9μg-15μg，每周3次，治疗4~6个月，无效者停药，有效者可继续治疗12~18个月。也可加用利巴韦林，每天800mg~1000mg，可增加疗效。
2.轻度慢性肝炎
(1)对症治疗 宜动静结合。活动期以静养为主；静止期可从事力所能及的工作。待症状消失、肝功正常3个月以上，可恢复正常工作。应进食较多蛋白质，避免高热量饮食，以防止脂肪肝的发生。可用保肝降酶类的药物。保肝药物包括维生素类(B、C、E、K、叶酸)、葡醛内酯、三磷酸腺苷(ATP)、辅酶A、复方氨基酸、人体白蛋白、新鲜血浆等；降酶药如联苯双酯、齐墩果酸、五仁醇等有降低ALT作用，但部分患者停药后有反跳现象，宜逐渐减量。药物辅助治疗，宜精简。
(2)抗病毒药物
①α干扰素 剂量及疗程：每次3MU~5MU，每周3次，皮下或肌内注射，疗程4~6个月，可根据病情延长到1年。可进行诱导治疗，即在治疗开始时，每天用药1次，15天~30天后改为每周3次，至疗程结束。干扰素常见不良反应有：感冒样综合征、骨髓抑制、神经系统症状、诱发自身免疫性疾病等。故使用时注意检查血常规、肝功能、肾功能等。其他抗病毒药还有三氮唑核苷(利巴韦林)，临床常用几种药联合应用。
②核苷类似物 以拉米夫定单磷酸阿糖腺苷为代表。剂量为每天100mg，口服。单磷酸阿糖腺苷也有抑制HBV复制及改善肝功能的作用，小剂量肌内注射每天7mg/kg，疗程25天。易发生神经肌肉疼痛。慢性丙型肝炎，用病毒唑每天1g静脉滴注，加干扰素100万U-300万U肌内注射，1天1次或隔天1次，有确切疗效。
3.中度和重度慢性肝炎
除上述治疗外，应加强护肝治疗，包括定期输注人血清白蛋白和血浆，可选用免疫调节药，如注射IL-2、自体淋巴因子激活性杀伤细胞(LAK)回输、猪苓多糖注射液、香菇注射液、乙肝疫苗等。胸腺肽α(日达仙)，常用量0.6~1.2mg/m²肌注或皮下注射，1周2次。甘利欣注射液150mg加10%葡萄糖250ml静脉滴注，1天1次。中药丹参、黄芪、鸡血藤、冬虫夏草、赤芍等药扶正化瘀治疗有抗肝纤维化作用。
4.重型肝炎的治疗
重型肝炎病死率高，急、慢性肝炎有发展为重型肝炎倾向时，应采取综合措施。
(1)一般治疗 绝对卧床休息，饮食以清淡低脂流质为主，限制蛋白质摄入，以控制肠内氨的来源。进食不足者可静滴10%-25%葡萄糖液1000ml~1500ml，补充足量的维生素B、C、K。有腹水者应记录24小时出入量。防止交叉及继发感染，人血丙种球蛋白3ml，肌注，每周1次。
(2)抗病毒药物 除上述抗病毒药外，有用磷甲酸钠的报道。
(3)免疫调节剂 糖皮质激素对有较强免疫反应的早期患者有一定疗效，琥珀酰氢化可的松300mg-500mg静滴或地塞米松10mg-20mg静滴。
(4)改善微循环的药物 胆碱类药物和小剂量肝素、丹参等有改善微循环的作用，可显著降低肝肾综合征的发生。
(5)促肝细胞再生的措施 ①胰高血糖素--胰岛素疗法：胰高血糖素1mg+胰岛素10U+10%葡萄糖静滴，1天1次，14天为1疗程。②促肝细胞生长因子(p-HGF)：对重型肝炎在综合治疗基础上加用有效，但宜早用为好。常用量为160mg~200mg静滴，1天1次，1个月为1疗程。③人胎肝细胞(FLC)悬液：每次静滴1个胎肝的FLC悬液，1周1~2次。
(6)肝昏迷的治疗 ①氨中毒的防治：低蛋白饮食，酸化肠道，保持大便通畅，口服抗菌素抑制肠道细菌，静滴乙酰谷氨酰胺降低血氨。②恢复正常神经递质：左旋多巴鼻饲或灌肠。③维持氨基酸平衡：每天静滴含有多量支链氨基酸和少量重氨基酸的混合液250ml~500ml，1疗程14~21天。④防治肺水肿：及早用脱水剂，如甘露醇、呋噻米，同时注意维持水和电解质平衡。⑤继发感染的防治：需注意感染部位和感染菌群，酌情选用抗生素，防止二重感染。⑥其他：凝血因子减少所致出血可用凝血酶原复合物静滴，维生素K肌注，发生DIC应做相应处理，如静脉滴注丹参和低分子右旋糖苷改善微循环。肝肾综合征可用多巴胺扩张肾动脉，利尿剂利尿。
5.淤胆型肝炎
泼尼松每天40mg~60mg口服或静脉滴注地塞米松10mg~20mg，2周后如果血清胆红素显著下降，则逐步减量。
(三)其他疗法
1)健脾利湿合剂 健脾利湿。主要用于阴黄证，每次100ml，每日1次。
2)清热解毒合剂 清热解毒。适用于病毒性肝炎，湿热明显者，每次100ml，每日1次。
3)益肾软肝合剂 补益肝肾，软肝散结。用于病毒性肝炎，肝肾阴虚者，每次100ml，每日1次。
4)抗纤丸 用于病毒性肝炎，延缓其纤维化进展，每次18g，每日2次，口服。
5)利肝丸 清热解毒，平肝利胆。每次18g，每日3次，口服。
6)肝特灵 用于病毒性肝炎，每次5粒，每日3次，口服。(1~6为天津市传染病医院制剂)
7)大黄䗪虫丸 活血化瘀，养阴润燥。用于血瘀证明显者，每次4.5g，每日3次，口服。
8)扶正化瘀胶囊 益气活血化瘀。用于正虚血瘀证，每次8g，每日3次，口服。
9)复方鳖甲软肝片 滋养肝肾，软坚散结。用于肝肾阴虚者，每次4片，每日3次，口服。
10)安络化纤丸 活血化瘀，软坚散结。用于慢性肝炎肝硬化者，每次6g，每日3次，口服。
2.针灸治疗
急性病毒性肝炎治疗以胆俞、阳陵泉、太冲、内庭为主穴。脘痞食少加中脘、足三里；胸闷呕恶加内关、公孙；腹胀、便秘加天枢，大肠俞；热重加大椎；神昏加人中、十二井穴。以阴黄为主要表现者，取穴至阳、肺俞、胆俞、阳陵泉、足三里、三阴交。神疲畏寒者加命门、气海；大便溏薄者加天枢、关元。
3.耳穴疗法
可取耳穴胆、肝、脾、胃、膈，用王不留行籽进行贴压。
(四)民间单方验方
1.栀子16g研末，鸡蛋1个，用蛋清，面粉6g共成饼。敷脐眼，每日换药1次，用于急性黄疸性肝炎，可退黄疸。
2.干姜、白芥子备适量，共研细末，敷脐，用于阴黄。
3.穿山甲末100g，乳香、没药醇浸液各70ml，鸡矢藤挥发油0.5ml，冰片少许。先将乳香、没药醇浸液喷入穿山甲末中，然后烘干，再加入鸡矢藤挥发油和冰片，再烘干。共研为细末，每次用0.2g，食醋调膏，纱布裹之，敷神阙穴，5-7天换药1次。用于慢性肝炎，肝区疼痛，一般用药2天左右疼痛减轻或消失。
4.红豆饭30g，茵陈18g洗净加水煮沸。服汤，每日2次，每次1小杯。治疗急性传染性肝炎。
5.茵陈30g，红枣5枚。煎服，每日1剂，适用于甲型病毒性肝炎，亦用于预防。
6.茵陈、板蓝根各15g。连服5~7日，可用于预防和治疗急性黄疸型肝炎。
7.蒲公英15g，甘草6g。每日1剂，连服5-7日，用于预防和治疗急性黄疸型肝炎。
8.鲜马齿苋60g，甘草6g。煎服，每日2剂，用于预防肝炎。
9.化湿清热法(关幼波教授经验) 藿香10g，佩兰10g，杏仁10g，橘红10g，黄芩10g，生薏苡仁10g，肉豆蔻5g，牡丹皮10g，败酱草10g，茵陈10g，川黄连5g。共为细末，每服10g，儿童减半，化湿清热，适用于甲型肝炎见疲乏、腹胀、苔白腻者。
10.复肝2号方(关幼波教授经验) 茵陈30g，车前子15g，车前草5g，蒲公英30g，小蓟30g，藿香10g，泽兰15g，大枣7个，六一散15g(布包)。水煎服。清热利湿，活血解毒。适用于急性黄疸型肝炎属湿热中阻、瘀热发黄者。
11.急黄清解方(龚志贤研究员经验) 黄连6g，黄芩12g，栀子12g，茵陈30g，满天星30g，板蓝根30g，郁金12g，大黄6g，蒲公英30g，滑石20g，木通12g，车前草30g。水煎服。清热解毒。适用于重型肝炎属热毒内陷者。
12.醒脑合剂(孙景振经验) 茵陈40g，金钱草40g，栀子12g，生大黄20g，丹参30g，桃仁12g，当归15g，川芎12g，赤芍15g，枳实12g，厚朴12g，石菖蒲12g，胆星12g，天竺黄12g，郁金15g，玄明粉12g(分冲)。每剂煎至200ml，每次鼻饲60~100ml，每日4次；每次加服紫雪散0.12g和安宫牛黄丸半粒，服至神清为止。清热利湿，醒脑开窍。适用于急性重型肝炎之昏迷者，方中茵陈配金钱草明显增强利胆退黄作用。
13.大黄复方汤剂Ⅲ号(王国申经验) 广犀角(可用水牛角代替)15g，生大黄9g(后下)，生山栀9g，大青叶30g，石菖蒲15g，郁金12g，牡丹皮9g，生地黄12g，带心连翘12g，茅根30g，紫雪散3g(分冲)。水煎鼻饲，并用茵栀黄注射液20ml，加于糖水静脉滴注，每日1次。清热凉血，开窍醒神。适用于亚急性重型肝炎之毒邪入营型。
14.凉血活血降黄汤(汪承柏主任医师经验) 赤芍80~100g，葛根30g，丹参30g，茜草30g，牡丹皮15g，生地黄15g。水煎服。凉血活血，利胆退黄。适用于重度黄疸型肝炎，尤其是慢性重度黄疸型肝炎，属于血瘀血热者；治疗淤胆型肝炎可去茜草，赤芍改为60g。
15.化瘀退黄方(姜春华教授经验) 生大黄24g，桃仁9g，地鳖虫6g，煨干漆15g，三七15g，犀角(可用水牛角代替)9g，赤芍9g，对座草30g，大腹皮15g，青皮9g，木香9g，茯苓皮30g。水煎服。活血化瘀，行气利湿，佐以凉血。适用于淤胆型黄疸。
【预后】
1.急性肝炎 预后大多良好。甲型及戊型肝炎患者大多数能在3个月内恢复健康，孕妇病情重，病死率较高。乙型肝炎约有10%-15%发展为慢性肝炎，并且每年有一部分患者会转化为肝硬化和肝癌，有些患者可以越过肝硬化阶段直接发展成为肝癌。丙型肝炎发展为慢性肝炎的比例更高，约为50%~85%。HDV重叠感染于乙型肝炎者使病情加重，且易发展成为慢性肝炎、肝硬化、肝细胞性肝癌。
2.慢性肝炎 慢性乙型肝炎及慢性丙型肝炎的HCC发生率在感染30年后为1%~3%，主要见于肝硬化和进展性肝纤维化患者，一旦发展成为肝硬化，HCC的年发生率为1%-7%。合并乙型肝炎病毒(HBV)感染、嗜酒(50g/d以上)、非酒精性脂肪肝(NASH)、肝脏高铁载量、合并血吸虫感染、肝毒性药物、环境污染所致的有毒物质和糖尿病等均可促进HCC的发生。
3.重型肝炎 内科治疗预后差，病死率高，联合人工肝治疗可以改善患者症状，延长生存时间，40%左右的患者可以恢复，中、晚期患者须要进行肝移植治疗。
4.无症状HBsAg携带者 预后一般良好。但部分病例在长期后可能发展为肝硬化或肝癌。
【预防】
一、管理传染源
1.报告和登记 对疑似、确诊、住院、出院、死亡的肝炎病例均应分别按病原学进行传染病报告，专册登记和统计。
2.隔离和消毒 急性甲型及戊型肝炎自发病之日算起，隔离3周；乙型及丙型肝炎隔离至病情稳定后可以出院。各型肝炎宜分室住院治疗。对患者的分泌物、排泄物、血液以及污染的医疗器械及物品均应进行消毒处理。
3.对儿童接触者管理 对急性甲型或戊型肝炎患者的儿童接触者应进行医学观察45天。
4.献血员管理 献血员应在每次献血前进行体格检查，检测ALT及HBsAg(用RPHA法或ELISA法)，肝功能异常HBsAg阳性者不得献血。有条件时应开展抗-HCV测定，抗-HCV阳性者不得献血。
5.HBsAg携带者管理 HBsAg携带者不能献血，可照常工作和学习，但要加强随访，应注意个人卫生和经期卫生，以及行业卫生，以防其唾液、血液及其他分泌物污染周围环境，感染他人。个人食具，刮刀修面用具，漱洗用品等应与健康人分开。HBeAg阳性者不可从事饮食行业，饮用水卫生管理及托幼工作。HBsAg阳性的婴幼儿在托幼机构中应与HBsAg阴性者适当隔离，HBeAg阳性婴幼儿不应入托。
二、切断传播途径
1.加强管理 加强饮食卫生管理、水源保护、环境卫生管理以及粪便无害化处理，提高个人卫生水平。
2.加强消毒处理 加强各种医疗器械的消毒处理，注射实行一人一管，或使用一次性注射器，医疗器械实行一人一用一消毒。
加强对血液及血液制品的管理，做好血液制品的HBsAg检测工作，阳性者不得出售和使用。非必要时不输血或血液制品。漱洗用品及食具专用。接触病人后用肥皂和流动水洗手。保护婴儿，切断母婴传播是预防重点，对HBsAg阳性尤以HBeAg亦呈阳性的产妇所产婴儿，出生后须迅即注射乙型肝炎特异免疫球蛋白及(或)乙型肝炎疫苗。
三、保护易感人群
1.甲型肝炎 市售人血丙种球蛋白和人胎盘血丙种球蛋白对甲型肝炎接触者具有一定程度的保护作用；主要适用于接触甲型肝炎患者的易感儿童。剂量每公斤体重0.02~0.05ml，注射时间愈早愈好，不得迟于接触后14天。甲肝活疫苗的研究已取得重大进展，不久即用于甲肝预防。
2.乙型肝炎
(1)乙型肝炎特异免疫球蛋白。主要用于母婴传播的阻断，应与乙型肝炎疫苗联合使用。亦可用于意外事故的被动免疫。
(2)乙型肝炎血源疫苗或基因工程乙肝疫苗。主要用于阻断母婴传播和新生儿预防，与乙型肝炎特异免疫球蛋白联合使用可提高保护率。亦可用于高危人群中易感者的预防。前S2、前S1与S基因联合的基因工程疫苗亦已研制成功。
【病原学】
5种肝炎病毒虽然都是嗜肝病毒，但它们属于不同的病毒属，有不尽相同的传播特征。
1.甲型肝炎病毒(HAV) 是一种直径约27nm的球形颗粒，为RNA病毒，属微小核糖核酸病毒科，由32个壳微粒组成，对称20面体核衣壳，内含线形单股正链RNA，基因组由约7478个核苷酸组成，有单一的读码框架，合成一个多肽后经蛋白水解酶裂解为非结构蛋白和结构蛋白，裂解后具有4个主要多肽，即VP1、VP2、VP3、VP4，其中VP1与VP3为构成病毒壳蛋白的主要抗原多肽，诱生中和抗体。HAV在体外抵抗力较强，在-20℃的条件下保存数年，其传染性不变，能耐受60℃的温度30分钟及pH值为3的酸度；加热煮沸(100℃)小于1分钟或干热(160℃)20分钟，紫外线照射1小时，氯1mg/L30分钟或甲醛(1:4000)37℃72小时均可使之灭活。实验动物中猴与黑猩猩均易感，且可传代。体外细胞培养已成功，可在人及猴的某些细胞株中生长、增殖和传代。HAV分为7个基因型，其中I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅶ型来自人类，IV、V、VI型来自猿猴，各基因型中，结构蛋白前体的差异在15%~25%，但抗原无显著不同，目前仅检测到一种抗原抗体系统。HAV存在于患者的血液、粪便及肝胞浆中。感染后血清中抗-HAVIgM抗体很快出现，在2周左右达高峰，然后逐渐下降，在8周之内消失，是HAV近期感染的血清学证据；抗-HAVIgG抗体产生较晚，在恢复期达高峰，可持久存在，具有保护性。
2.乙型肝炎病毒(HBV) 是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科(hepadnaviridae)原型病毒，是直径约42~47nm的球形颗粒，又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分，外壳厚7~8nm，有表面抗原(HBsAg)，核心直径27nm，含有一小的、环状部分双链DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。
HBV DNA的基因组约含3200个碱基对。长链的长度固定，有一缺口(nick)，此处为DNA聚合酶；短链的长度不定。当HBV复制时，内源性DNA聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。HBV DNA的长链有4个开放性读框(ORF)，即S区、C区、P区和X区。S区包括前S1、前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区包括前C区、C区基因，编码HBcAg蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P基因编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBV DNA的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。
乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒：①直径22nm的小球形颗粒；②管状颗粒，长约100~700nm，宽约22nm；③直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳，含表面抗原，大球形颗粒即病毒颗粒，有实心与空心两种，空心颗粒缺乏核酸。
HBV在体外抵抗力很强，紫外线照射，加热60℃4小时及一般浓度的化学消毒剂(如苯酚、硫柳汞等)均不能使之灭活，在干燥或冰冻环境下能生存数月到数年，加热60℃持续10h，煮沸(100℃)10分钟，高压蒸汽122℃10分钟或过氧乙酸(0.5%)7.5分钟以上则可以灭活。
HBV的抗原复杂，其外壳中有表面抗原，核心成分中有核心抗原和e抗原，感染后可引起机体的免疫反应，产生相应的抗体。
3.丙型肝炎病毒(HCV) 是一种具有脂质外壳的RNA病毒，颗粒很小，直径50~60nm，其基因组为9400个核苷酸组成的单链RNA分子，包括了一个几乎跨越了整个基因组的大开放读码框区，可以编码3011个氨基酸的多聚酶蛋白。尽管HCV与其他已知的病毒序列没有同源性，但与瘟病毒的5'末端未翻译区有45%~49%的同源性，而多聚酶的疏水端与黄病毒更为接近。HCV的基因编码区可分为结构区与非结构区两部分，其5'末端未翻译区最为保守，而包膜区变异最大，其全基因序列有33%的差异，可以应用核苷酸测序、型别特异性反转录PCR，配合型特异探针的RT-PCR、限制性片断长度多态性(RFLP)分析和血清学分析方法判别不同基因型HCV。
4.丁型肝炎病毒(HDV) 是一种缺陷的嗜肝单链RNA病毒，需要HBV的辅助才能进行复制，因此，HDV常与HBV同时或重叠感染。HDV是一种未归类的、大致球形的亚病毒，平均直径36~43nm，核衣壳直径约19nm，被HBsAg包裹，内部由HDAg和一个1.7kb的RNA分子组成。HDAg具有较好的抗原特异性。感染HDV后，血液中可出现抗-HD。急性患者中抗-HDIgM一过性升高，以19S型占优势，仅持续10~20天，无继发性抗-HDIgG产生；而在慢性患者中抗-HDIgM升高多为持续性，以7~8S型占优势，并有高滴度的抗-HDIgG。急性患者若抗-HDIgM持续存在预示丁型肝炎的慢性化，且表明HDAg仍在肝内合成。HDV只有一个血清型。HDV有高度的传染性及很强的致病力。HDV感染可直接造成肝细胞损害，实验动物中黑猩猩和美洲旱獭可受感染。
5.戊型肝炎病毒(HEV) 为直径约29nm的小RNA病毒，基因组全长约7200个核苷酸，两端各有一个短的非编码区，至少有3个可读码框架(ORF)，ORF1编码非结构蛋白及若干种抗原表位，ORF2编码主要的衣壳蛋白和至少一种的抗原表位，ORF3功能不明，但至少编码一种抗原表位，外形可能是20面体对称体。在酒石酸钾-甘油液中沉降系数为83S，浮力密度为1.29g/ml。HEV灭活方法尚不确定，能够耐受胃肠道pH值的变化，在冻干的粪便中不会遭到损害，控制HEV暴发流行的有效方法是用氯化物消毒水源，多数实验室认为HEV可以被碘类消毒剂和高压灭活。1989年以后在恒河猴肾、肝细胞共同培养中，HEV可以在25代后致细胞病变，原代猕猴肝细胞感染HEV后出现持续低水平复制而没有细胞病变，但这些结果在其他实验室无法重复。
【流行病学】
一、传染源
甲型肝炎的主要传染源是急性患者和隐性患者。病毒主要通过粪便排出体外，自发病前2周至发病后2~4周内的粪便具有传染性，而以发病前5天至发病后1周最强，潜伏后期及发病早期的血液中亦存在病毒。唾液、胆汁及十二指肠液亦均有传染性。
乙型肝炎的传染源是急、慢性患者以及病毒携带者。病毒存在于患者的血液及各种体液(汗、唾液、泪、乳汁、羊水、阴道分泌物、精液等)中。急性患者自发病前2~3个月即开始具有传染性，并持续于整个急性期。HBsAg(+)的慢性患者和无症状携带者均具有传染性。丙型肝炎的传染源是急、慢性患者和无症状病毒携带者。病毒存在于患者的血液及体液中。
丁型肝炎的传染源是急、慢性患者和病毒携带者。HBsAg携带者是HDV的保毒宿主和主要传染源。
戊型肝炎的传染源是急性及亚临床型患者。以潜伏末期和发病初期粪便的传染性最高。
二、传播途径
甲型肝炎主要经粪-口途径传播。粪便中排出的病毒通过污染的手、水、苍蝇和食物等经口感染，以日常生活接触为主要方式，通常引起散发性发病，如水源被污染或生食污染的水产品(贝类动物)，可导致局部地区暴发流行。通过注射或输血传播的机会很少。乙型肝炎的传播途径包括：①输血及血制品以及使用污染的注射器或针刺等；②母婴垂直传播(主要通过分娩时吸入羊水、产道血液，哺乳及密切接触，通过胎盘感染者约5%)；③生活上的密切接触；④性接触传播。
丙型肝炎的传播途径与乙型肝炎相同而以输血及血制品传播为主，且母婴传播不如乙型肝炎多见。丁型肝炎的传播途径与乙型肝炎相同。戊型肝炎通过粪-口途径传播，水源或食物被污染可引起暴发流行；也可经日常生活接触传播。
三、人群易感性
人类对各型肝炎普遍易感，各种年龄均可发病。甲型肝炎感染后机体可产生较稳固的免疫力，在本病的高发地区，成年人血中普遍存在甲型肝炎抗体，发病者以儿童居多。乙型肝炎可发生在各个年龄阶段，新感染者及急性发病者多数为儿童、密切接触者和高危人群(静脉药瘾、性乱等)，慢性成人肝炎患者多为婴幼儿和儿童时期感染。丙型肝炎的发病以成人多见，常与输血和血制品、药瘾注射、血液透析等有关。丁型肝炎的易感者为HBsAg阳性的急、慢性肝炎及(或)病毒携带者。戊型肝炎各年龄普遍易感，感染后具有一定的免疫力。各型肝炎之间无交叉免疫，可重叠感染或先后感染。
四、流行特征
病毒性肝炎的分布遍及全世界，但在不同地区各型肝炎的感染率有较大差别。我国属于甲型及乙型肝炎的高发地区，但各地区人群感染率差别较大。
甲型肝炎全年均可发病，而以秋冬季为发病高峰，通常为散发，发病年龄多见于成人，且可发生大的流行，但5岁以下儿童90%无明显症状，因此，很少有这个阶段儿童得到确诊。暴发性肝炎相对少见，但5%~20%的暴发性肝炎是由于甲肝病毒感染引起的，总体致死率为0.015%，但最近一项研究报道，115000个患者中有381人死亡，病死率达到0.33%，其中49岁以上人群死亡人数占总体死亡人数的70%，这个年龄段致死率为2.7%，这种患者有成功进行肝移植的报道，但也有1例肝移植后再次发生HAV感染伴转氨酶升高的病例报道。通过食品加工和食入牡蛎引起的传播已经引起大规模甲肝暴发，在接受Ⅷ因子制剂的血友病患者中也发现了甲肝的散发和暴发。如1988年1月至3月，上海市一次罕见的甲型肝炎暴发流行事件，1月19日开始，发病人数与日俱增；2月1日，日发病量高达19013例。流行期间的1月30日至2月14日，每天发病人数均超过10000例。此次甲肝暴发流行的特点是：①来势凶猛，发病急；②病人症状明显，大多数患者SGPT在1000单位以上，90%以上的病人出现黄疸，85%以上的病人抗HAV抗体阳性；③发病主要集中在市区，人群分布以青壮年为主，20~39岁的占83.5%；④80%以上的病人有食用毛蚶史。据统计，至当年5月13日，共有310746人发病，31人直接死于本病。
乙型肝炎见于世界各地，人群中HBsAg携带率以西欧、北美及大洋洲最低(0.5%以下)，而以亚洲与非洲最高(6%~10%)，东南亚地区达10%~20%；我国人群HBsAg携带率约9.75%，其中北方各省较低，西南方各省为高，农村高于城市。乙型肝炎的发病无明显的季节性；患者及HBsAg携带者男多于女；发病年龄在低发区主要为成人，在高发区主要为儿童；而成人患者多为慢性肝炎，一般散发，但常见家庭集聚现象。
丙型肝炎见于世界各国，主要为散发，多见于成人，尤其多见于输血与血制品者、药瘾者、血液透析者、肾移植者、同性恋者等。发病无明显季节性，易转为慢性。日本原以乙型肝炎为主，现以丙型为主，我国丙肝有逐年增多的趋势。
丁型肝炎在世界各地均有发现，但主要聚集于意大利南部，在我国各省市亦均存在。
戊型肝炎的发病与饮水习惯及粪便管理有关。常以水媒流行形式出现，多发生于雨季或洪水泛滥之后，由水源一次污染者流行期较短(约持续数周)，如水源长期污染，或通过污染环境或直接接触传播则持续时间较长。发病者以青壮年为多，儿童多为亚临床型。1986年至1988年在我国新疆南部地区发生的戊型肝炎流行，共有119280人发病，死亡707人，是迄今世界上规模最大的一次戊肝流行。15岁至39岁年龄段者发病率达6.3%，40岁以上者发病率为2.9%，而儿童发病率为0.9%。另外，尽管戊肝患者中男多于女，但孕妇却容易感染戊肝，而且孕妇感染戊肝后病死率高。
【病因病机】
一、中医病因病机
历代医家对本病病因病机的论述颇多，如《伤寒论·阳明病》：“阳明病，发热、汗出者，此为热越，不能发黄也，瘀热在里，身必发黄。”明·张景岳《景岳全书》曰：“盖胆伤则气败而胆液泄故为此证。”初步认识到黄疸的发生与胆汁外泄有关，从病理生理上叙述了黄疸的发生。明·秦景明《证因脉治》说：“有疫气胁痛之症，病起仓卒暴发寒热，胁肋刺痛，沿门相似，或在一边或在两边，痛之不已，所谓疫气流行之疫症。”明·龚延贤《寿世保元》谓：“夫胁痛者……亦当视内外所感之邪而治之。若因怒气伤触，悲哀气急，饮食过度，冷热失调，颠仆伤形，或痰积流注于胁，与血相搏，皆能为痛，此内因也；耳聋胁痛，风寒所袭而为胁痛者，此外因也。”清·叶天士《临证指南》指出：“阳黄之作，湿从热化，瘀热在里，胆热液泄，与胃之浊气并存，上不得越，下不得泄，熏蒸抑郁……身目俱黄，溺色为之变，黄如橘子色。阴黄之作，湿从寒化，脾阳不能化湿，胆液为湿所阻，渍于脾，浸润于肌肉，溢于皮肤，色如熏黄。”认为黄疸病机为湿热熏蒸肝胆，或寒湿阻遏，胆汁外泄所致。清·张璐《张氏医通》载有：“诸黄虽多湿热，然经脉久病，不无瘀血阻滞也。”丰富了瘀血所致黄疸的病因病机。
1.湿热疫毒袭表 外感湿浊、湿热、疫毒之邪易于乘脾胃之虚，自口而入，侵袭并蕴结于脾胃，致脾胃运化功能失常，土壅则木郁，继则熏蒸肝胆，致肝胆疏泄不利，气滞血瘀，胆郁胆溢，遂发为本病。
2.湿热蕴结于中焦 湿热疫毒之邪侵犯人体，中焦受邪，脾胃为湿热所困，升降失调，运化不健，气机壅滞，以致湿热日益胶结。热因湿不能宣泄，湿得热而熏蒸，进而累及肝胆，胆受病则疏泄条达失常，或肝气郁结不畅或肝气横犯脾胃，或胆汁因湿热蕴结而不能循常道疏泄，反随血泛溢，而成黄疸。
3.饮食所伤 饥饱失常或嗜酒过度，皆能损伤脾胃，以致运化功能失职，湿浊内生，郁而化热，熏蒸肝胆，胆汁外溢，浸淫肌肤而发黄。
4.脾胃素体虚弱 人体素体脾胃虚弱，加上饮食不节或不洁，则更易感邪而致病。脾为湿土之脏、胃为水谷之海，湿土之气，同类相召，故中焦脾胃为本病的病变重心，病程中常见纳呆、呕恶、脘痞腹胀、四肢困倦等湿困脾胃的症状，同时可以熏蒸肝胆而见胁肋胀痛，肌肤而目黄疸。本病病机颇为复杂，中医认为本病多由正气不足，湿热疫毒外侵，肝胆脾胃郁滞，湿热熏蒸肝胆而发病。湿热之邪出内达外，邪透于表，则外现寒热；湿热阻滞中焦，困阻脾胃，运化失常，则出现纳呆腹胀；胃失和降则恶心、呕吐；肝胆受邪、疏泄条达失常，气机因而滞塞，络脉因而痹阻，引起胸胁胀痛；湿热蕴结，熏蒸肝胆，胆汁不循常道而外溢，则发为黄疸；若湿热疫毒侵袭中焦，蕴阻肝胆，或因劳倦、饮酒等使正气不支，或感受之湿热疫毒邪气甚烈，经中焦直犯肝脏，致肝脏严重受损，疫毒浸淫，毒热内陷营血，化火化毒，而见高热、烦躁、肌肤斑疹，或吐血、衄血、便血；蒙闭心包则见神昏、谵语，引动肝风则抽搐，中医称此为“急黄”，证候危重。此时，湿热弥漫三焦，胆汁随湿热之熏蒸而外泄，脾胃因疫毒之侵害而运化停滞，升降反作，肝失疏泄，热毒内逼，血溢脉外，肝风妄动，神明失主，故常有深度黄疸、发热、震颤、神昏等表现，最后可致气虚血脱，阴阳离绝。
若肝病未及时治愈，病情迁延，邪气留着不去而损伤肝脏功能。肝之气机郁滞，久则入络而血行瘀阻；湿浊困遏阳气，热邪或郁火耗损阴血，并导致肝胆、脾胃、心肾等多脏器功能失调，形成气滞、血瘀、湿阻、热郁、气阴亏虚等复杂证候；若湿热化燥则耗伤肝阴，或长期过用苦寒、燥湿之剂则使肝阴被耗；因肝肾同源，病久则及肾，致肾阴虚。若肝郁脾湿而脾阳不足，亦可成脾肾阳虚；脾为气血生化之源，脾虚日久则气血两虚，气虚不能行血，加之肝郁气滞，则血行瘀滞而致血瘀；若血瘀日久，则瘀结凝聚而成痞块；若气滞血瘀，水停腹中形成鼓胀，则缠绵难愈。
病毒性肝炎主要的病变脏腑是脾、胃、肝、胆，主要病理变化是湿热、寒湿、疫毒导致脾胃肝胆的功能失调或亏虚，及其产生的气滞、血瘀、胆郁及胆溢。病变常由气及血，由实转虚，多为脾胃累及肝胆。病毒性肝炎在急性阶段以湿热最多见，病理特点以邪实为主；在慢性阶段多湿热未尽，深伏血分，病理有虚有实，多虚实并见。急性阶段损害的脏腑主要是脾、胃、肝、胆，慢性阶段损害的脏腑主要是肝、脾、肾。
在病毒性肝炎的病程中，湿热可随人的体质从化，或从阳化热，进而伤阴；或从阴化寒，进而寒湿中阻或阳受其损。热化者可发为阳黄，寒化者可发为阴黄。湿热或寒湿之邪，阻滞气机，或肝失疏泄，肝郁气滞，血行不畅，导致血瘀于肝，形成胁下积块；血瘀又致胆液内郁，使胆液不循常道，随血泛溢，外溢肌肤，又可形成黄疸。
二、西医发病机制与病理
(一)发病机制
HAV经口进入人体后，经肠道入血，引起病毒血症，约1周后才到达肝，然后通过胆汁排入肠道并出现于粪便中。HAV在肝内复制的同时，进入血循环引起低浓度的病毒血症。HAV可能通过免疫介导而不是直接引起肝细胞损伤而致病。
HBV经皮肤、黏膜进入人体，迅速通过血流到达肝脏和其他器官。HBV在肝外组织中可潜伏下来并导致相应病理改变和免疫功能的改变。乙型肝炎的组织损伤主要由于机体的免疫应答所致，不排除病毒本身引起组织损伤的可能性。
HCV通过注射或非注射部位进入人体之后，首先引起病毒血症并间断出现于整个病程。引起肝损害的机制可能与乙型肝炎相似，因为免疫应答所致。HCV与HCC的关系也很密切。超过50%的HCV感染转为慢性。
丁型肝炎的发病机制尚未完全清楚。免疫应答也可能是HDV导致肝损害的主要原因之一。
HEV经口进入人体后，在胃肠道内是否经过一个复制过程还不清楚，引起肝损害的主要原因可能主要有免疫应答所致。
HGVAg可在肝细胞中被定位，免疫损伤可能参与了庚型肝炎的肝脏损伤机制。
(二)病理
1.急性病毒性肝炎 急性肝炎是全小叶性病变，主要表现为肝细胞肿胀、水样变性及气球样变性，夹杂以嗜酸性变、凋亡小体形成及散在的点、灶状坏死，同时可见肝细胞再生，胞核增大，双核肝细胞增多或出现多核；Kupffer细胞增生，窦内淋巴细胞、单核细胞增多；汇管区呈轻至中度炎症反应；有的肝组织内可见淤胆，肝毛细胆管内形成胆栓、坏死灶及窦内有含黄褐色素的吞噬细胞聚集。上述改变在黄疸型患者较为明显。肝内无明显纤维化。
2.慢性病毒性肝炎 小叶内除有不同程度肝细胞变性和坏死外，汇管区及汇管区周围炎症较明显，并伴不同程度的纤维化。
(1)炎症坏死 有点、灶状坏死，融合坏死、碎屑坏死及桥接坏死。
(2)纤维化 指肝内过多胶原沉积，可分为1-4期(S1~S4)。①S1包括汇管区、汇管区周围纤维化和限局窦周纤维化或小叶内纤维瘢痕。但二者均不影响小叶结构的完整性。②S2纤维间隔即桥接纤维化，主要由桥接坏死发展而来，S2虽有纤维间隔形成，但小叶结构大部分仍被保留。③S3大量纤维间隔，分隔并破坏肝小叶，致小叶结构紊乱，但尚无肝硬化。此期一部分患者可出现门脉高压和食管静脉曲张。④S4早期肝硬化，肝实质广泛破坏，弥漫性纤维增生，被分隔的肝细胞团呈不同程度的再生及假小叶形成。此期炎症反应多正在进行，纤维间隔宽大疏松，改建尚不充分。
3.重型病毒性肝炎
(1)急性重型肝炎 肝细胞呈一次性坏死，坏死面积超过肝实质的2/3，或亚大块坏死，或桥接坏死，伴存活肝细胞的重度变性；坏死面积大于2/3肝实质者，多不能存活；反之，肝细胞保留50%以上者，肝细胞虽有变性及功能障碍，但渡过急性期，肝细胞就能迅速再生，有望恢复。发生弥漫性小泡性脂肪变性者预后较差。
(2)亚急性重型肝炎 肝组织新旧不一的亚大块坏死(广泛的3区坏死)；较陈旧的坏死区网状纤维塌陷，并可有胶原纤维沉积；残留肝细胞增生成团；有大量小胆管增生和淤胆。
(3)慢性重型肝炎 病变特点表现为在慢性肝病(慢性肝炎或肝硬化)的病变基础上，出现大块性(全小叶性)或亚大块性新的肝实质坏死。
4.肝炎后肝硬化
(1)活动性肝硬化 肝硬化伴明显炎症反应，包括纤维间隔内的炎症反应，假小叶周围碎屑坏死及再生结节内炎症病变。
(2)静止性肝硬化 假小叶周围边界清楚，间隔内炎症细胞少，结节内炎症轻。
5.淤胆型肝炎 除轻度急性肝炎变化外，还有毛细血管内胆栓形成，肝细胞内胆色素滞留，肝细胞内出现小点状色素颗粒，严重者肝细胞呈腺管状排列，肝吞噬细胞肿胀并吞噬色素。汇管区水肿和小胆管扩张，中性粒细胞浸润。
【临床表现及并发症】
一、临床表现
各型肝炎的潜伏期长短不一。甲型肝炎为15~50天(平均30天)；乙型肝炎为28~160天(一般约3个月)；丙型肝炎为14~60天(平均50天)；丁型肝炎范围很广；戊型肝炎为15~45天(平均40天)。
(一)急性肝炎
1.急性黄疸型肝炎 病程可分为3个阶段。
(1)黄疸前期 多以发热起病，伴以全身乏力，食欲不振，厌油，恶心，甚或呕吐，常有上腹部不适、腹胀、便秘或腹泻；少数病例可出现上呼吸道症状，或皮疹、关节痛等症状。尿色逐渐加深，至本期末尿色呈红茶样。肝脏可轻度肿大，伴有触痛及叩击痛。化验：尿胆红素及尿胆原阳性，血清丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase，ALT)明显升高。本期一般持续5(3-7)天。
(2)黄疸期 尿色加深，巩膜及皮肤出现黄染，且逐日加深，多于数日至2周内达高峰，然后逐渐下降。在黄疸出现后发热很快消退，而胃肠道症状及全身乏力则见增重，但至黄疸即将减轻前即迅速改善。在黄疸明显时可出现皮肤瘙痒，大便颜色变浅，心动过缓等症状。儿童患者黄疸较轻，且持续时间较短。本期肝肿大达肋缘下1-3cm，有明显的触痛及叩击痛，部分病例且有轻度脾肿大。肝功能改变明显。本期持续约2~6周。
(3)恢复期 黄疸消退，精神及食欲好转。肿大的肝脏逐渐回缩，触痛及叩击痛消失。肝功能恢复正常。本期约持续1~2个月。
2.急性无黄疸型肝炎 起病大多徐缓，临床症状较轻，仅有乏力、食欲不振、恶心、肝区痛、腹胀和溏便等症状，多无发热，亦不出现黄疸，肝常肿大，伴触痛及叩击痛；少数有脾肿大。肝功能改变主要是ALT升高。不少病例并无明显症状，仅在普查时被发现。多于3个月内逐渐恢复。部分乙型及丙型肝炎病例可发展为慢性肝炎。
(二)慢性肝炎
1.慢性肝炎轻度 急性肝炎病程达半年以上，仍有轻度乏力、食欲不振、腹胀、肝区痛等症状，多无黄疸。肝肿大伴有轻度触痛及叩击痛。肝功检查主要是ALT单项增高。病情迁延不愈或反复波动可达1年至数年，但病情一般较轻。
2.慢性肝炎中、重度 既往有肝炎史，目前有较明显的肝炎症状，如倦怠无力、食欲差、腹胀、溏便、肝区痛等，面色常晦暗，一般健康状况较差，劳动力减退。肝肿大，质较硬，伴有触痛及叩击痛，脾多肿大。可出现黄疸、蜘蛛痣、肝掌及明显痤疮。肝功能长期明显异常，ALT持续升高或反复波动，白蛋白降低，球蛋白升高，丙种球蛋白及IgG增高，凝血酶原时间延长，自身抗体及类风湿因子可出现阳性反应，循环免疫复合物可增多，而补体C3、C4可降低。部分病例出现肝外器官损害，如慢性多发性关节炎、慢性肾小球肾炎、慢性溃疡性结肠炎、结节性多动脉炎、桥本氏甲状腺炎等。
(三)重型肝炎
1.急性重型肝炎 亦称暴发型肝炎。特点是起病急，病情发展迅猛，病程短(一般不超过14天)。患者常有高热，消化道症状严重(厌食、恶心、频繁呕吐、鼓肠等)，极度乏力，在起病数日内出现神经、精神症状(如性格改变，行为反常、嗜睡、烦躁不安等)。体检有扑翼样震颤、肝臭等，可急骤发展为肝性脑病。黄疸出现后，迅速加深。出血倾向明显(鼻衄、淤斑、呕血、便血等)。肝脏迅速缩小。亦出现浮肿、腹水及肾功能不全。实验室检查：外周血白细胞计数及中性粒细胞增高，血小板减少；凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度下降，纤维蛋白原减少；血糖下降；血氨升高；血清胆红素上升，ALT升高，但肝细胞广泛坏死后ALT可迅速下降，形成“酶胆分离”现象。尿常规可查见蛋白及管型，尿胆红素呈强阳性。
2.亚急性重型肝炎 起病初期类似一般急性黄疸型肝炎，但病情进行性加重，出现高度乏力、厌食、频繁呕吐、黄疸迅速加深等症状，血清胆红素升达171.0μmol/L(10mg/dL)，甚至更高。常有肝臭、顽固性腹胀及腹水(易并发腹膜炎)，出血倾向明显，常有神经、精神症状，晚期可出现肝肾综合征，死前多发生消化道出血、肝性脑病等并发症。肝脏缩小或无明显缩小。病程可达数周至数月，经救治存活者大多发展为坏死后肝硬化。实验室检查：肝功能严重损害，血清胆红素迅速升高，ALT明显升高，或ALT下降与胆红素升高呈“酶胆分离”；血清白蛋白降低，球蛋白升高，白、球蛋白比例倒置，丙种球蛋白增高；凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度下降；胆固醇酯及胆碱酯酶明显降低。
3.慢性重型肝炎 在慢性肝病或肝硬化的基础上，在各种诱因作用下，导致病情恶化出现亚急性重型肝炎的临床表现。预后极差。
(四)淤胆型肝炎
亦称毛细胆管型肝炎或胆汁淤积型肝炎。起病及临床表现类似急性黄疸型肝炎，但乏力及食欲减退等症状较轻而黄疸重且持久，有皮肤瘙痒等梗阻性黄疸的表现。肝脏肿大，大便色浅。转肽酶、碱性磷酸酶以及5-核苷酸酶等梗阻指标升高。ALT多为中度升高。尿中胆红素强阳性而尿胆原阴性。
甲型肝炎主要表现为急性肝炎，一般临床经过顺利。以往认为不转为慢性，但近有报道认为约8%~10%的甲型肝炎可迁延至12~15个月之久，亦可复发，或粪内长期携带HAV。乙型肝炎中急性无黄疸型肝炎远多于急性黄疸型而且易于演变为慢性肝炎。HBV无症状携带多属在婴幼儿期感染者。HBV慢性感染与原发性肝细胞性肝癌的发生密切相关。急性丙型肝炎的临床表现一般较乙型肝炎为轻，仅20%~30%的病例出现黄疸，演变为慢性肝炎的比例亦高于乙型肝炎，尤以无黄疸型为甚。HCV携带者较普遍。慢性HCV感染亦与原发性肝细胞性肝癌密切相关。HDV与HBV同时感染称为联合感染，多表现为一般的急性肝炎，有时可见双峰型血清ALT升高，病情多呈良性自限性经过。在HBsAg无症状携带者重叠感染HDV，常使患者肝脏产生明显病变，且易于发展为慢性丁型肝炎；HDV重叠感染若发生于慢性乙型肝炎患者，则常使原有病情加重，可迅速发展为慢性活动型肝炎或肝硬化，甚至可能发生重型肝炎。戊型肝炎多表现为急性黄疸型肝炎，很少发展为慢性肝炎。儿童多为亚临床型，老年患者黄疸重且持久，孕妇病死率高。
(五)肝炎后肝硬变
慢性肝炎病人有门脉高压(证据如腹壁、食道静脉曲张，腹水)；影像学确定肝脏缩小、脾脏增大，门静脉、脾静脉增宽的门静脉高压者，应考虑为肝硬变。
1.活动性肝硬变 慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是转氨酶升高，黄疸，白蛋白减低，肝质地变硬，脾进行性肿大，伴有腹壁、食道静脉曲张，腹水等门静脉高压症。
2.静止期肝硬变 有或无肝病病史，转氨酶正常，无黄疸，肝脏质硬，脾大，伴门静脉高压症，血清白蛋白降低。
二、并发症
甲型与戊型肝炎仅引起急性肝炎，少数发展为重型肝炎而不转为慢性，并发症少见。
乙型肝炎为全身感染性疾病，各系统均可发生相应症状，慢性中、重度肝炎更可出现多个器官损害。如胆道炎症、胰腺炎、胃肠炎等；糖尿病；再生障碍性贫血、溶血性贫血等；心肌炎、结节性多动脉炎；肾小球肾炎、肾小管性酸中毒等。
重型肝炎常并发细菌感染，特别是胆系感染、自发性腹膜炎等。
肝硬化是乙型和丙型肝炎的严重后果。急性和亚急性重型肝炎易发展为坏死后性肝硬化，慢性中、重度肝炎易发展为门脉性肝硬化，淤胆型肝炎可演变为胆汁性肝硬化。
乙型肝炎重叠感染HAV、HCV、HDV或HEV均可使病情加重。乙型肝炎是肝细胞癌的主要病因。HBV与HCV协同或重叠感染对肝细胞癌可能起促进作用，少数HCV感染可单独引起肝癌。
【实验室检查】
一、血常规
白细胞计数正常或较低，淋巴细胞相对增多，重型肝炎患者的白细胞计数及中性粒细胞均可增高。部分慢性肝炎患者血小板计数可减少。
二、尿常规
尿胆红素和尿胆原的检测是早期发现肝炎的简易有效方法，同时有助于黄疸的鉴别诊断。
三、肝功能检查
1.血清酶测定 急性肝炎在黄疸出现前3周丙氨酸氨基转移酶(ALT)开始升高，黄疸消失后2-4周才恢复正常；慢性肝炎的ALT持续升高或反复不正常，有时成为肝损害的唯一表现；重型肝炎，若黄疸迅速加深，ALT反而下降是酶胆分离现象，表明肝细胞大量坏死；天门冬氨酸氨基转移酶(AST)有2种，一种AST存在于肝细胞质中(ASTs)，一种AST存在于肝细胞线粒体中(ASTM)。重型肝炎以ASTM增加为主，急性肝炎时，若ASTM持续升高则有变为慢性的可能；慢性肝炎时，AST的持续升高应考虑病情加重；血清碱性磷酸酶(AKP)在淤胆型肝炎时可升高；γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)在慢性肝炎时可轻度升高，在淤胆型肝炎时可明显升高；谷胱甘肽-S-转移酶(GST)在重型肝炎时最早升高，有助于早期诊断；血清胆碱酯酶(CHE)在肝功能有明显损害时可下降；果糖-1,6-二磷酸酶在慢性肝炎时明显升高。
2.血清蛋白质及氨基酸测定 慢性肝炎(中、重度)时血清白蛋白/球蛋白比值倒置，蛋白电泳时，白蛋白降低，γ-球蛋白增高。血浆中支链氨基酸(BCAA)与芳香族氨基酸(AAA)的比值对判断重型肝炎的预后及评价BCAA的疗效有参考意义。BCAA/AAA的正常比值为3-3.5，比值下降或倒置则反映肝实质功能障碍。
3.胆红素代谢功能测定 急性肝炎早期黄疸期尿胆红素及尿胆原均可阳性；淤胆型肝炎尿胆素强阳性而尿胆原可呈阴性；黄疸型肝炎时血清结合和非结合胆红素均可升高，淤胆型肝炎时血清结合胆红素明显增高。
4.其他 急性肝炎患者凝血酶原时间明显延长，表示有重型肝炎的倾向。肝性脑病患者血氨升高。
四、病原学检查
1.甲型肝炎
(1)血清标记物 抗-HAVIgM阳性，提示存在HAV现症感染。抗-HAVIgM阴性而抗-HAVIgG阳性，提示过去感染HAV产生免疫。两者皆阳性提示现症感染。
(2)粪便标记物 粪便中可检出或分离HAV颗粒。
2.乙型肝炎
(1)血清免疫学标记物 HBsAg和抗-HBs：HBsAg阳性表明存在现症HBV感染，但HBsAg阴性不能排除HBV感染；抗-HBs阳性提示可能通过预防接种或过去感染产生对HBV的保护性免疫。抗-HBs阴性说明对HBV易感，需要注射疫苗。
HBeAg和抗-HBe：HBeAg持续阳性表明存在HBV活动性复制和传染性强，易发展为慢性肝炎；抗-HBe持续阳性提示HBV处于低水平复制，HBV DNA可能已和宿主DNA整合并长期潜伏下来，或者出现前C区突变，HBeAg不能表达。但HBeAg与抗-HBe的转换有时是由于前C区发生突变而不一定意味感染的减轻。
HBcAg和抗-HBc：HBcAg阳性意义同HBeAg。抗-HBc阳性提示过去感染或现在的低水平感染；高滴度抗-HBcIgM阳性则提示HBV有活动性复制。
(2)分子生物学标记 A.DNAP检测：DNAP阳性表明HBV有活动性复制，现已少用。B.HBV DNA检测：常用斑点杂交法或PCR法检测。血清HBV DNA阳性表明HBV有活动性复制，血循环内存在Dane颗粒，传染性较大。肝细胞内HBV DNA可用原位杂交或原位PCR法检测，阳性提示已同宿主DNA整合，并可长期潜伏下来。
(3)免疫组织化学标记物检测 检测肝组织细胞内HBsAg或HBcAg，以辅助诊断及评价抗病毒药物的疗效。
3.丙型肝炎
(1)血清免疫学标记 抗-HCV是有传染性的标记而不是保护性抗体；抗-HCV于丙型肝炎恢复或治愈后仍持续存在；抗-HCVIgM主要存在于急性期及慢性HCV感染病毒活动复制期；抗-HCVIgG则可长期存在。
(2)分子生物学标记 血清中HCV RNA含量甚微，需用RT-PCR法才能检出。感染HCV后4~8周血中才能检出抗-HCV，但HCV感染后1-2周即可从血中检出HCV RNA，而于治愈后消失。血清HCV RNA的定量检测，一般用于评价抗病毒药物疗效。
4.丁型肝炎
(1)血清免疫学标记 急性HDV感染时HDAg仅在血中出现数日，随之出现抗-HDVIgM，持续时间也较短。同时感染HBV和HDV时，抗-HBcIgM同时阳性，重叠感染HBV和HDV时，常表现为抗-HBcIgM阴性，抗-HDVIgM和抗-HBcIgG阳性。
(2)免疫组织化学检测 可在肝活检标本中检出HDAg。
(3)分子生物学标记 用HDV cDNA探针检测血清中HDV RNA，可提高检出率。
5.戊型肝炎
(1)血清免疫学标记 常用ELISA法检测抗-HEVIgM及抗-HEVIgG。两者均可作为近期感染的标志。
(2)分子生物学标记物检测 用RT-PCR法检测粪便中HEV RNA已经获得成功，但未作为常规使用。
(3)直接检测粪便中HEV 可用免疫荧光法或免疫电镜法直接检测，但未作为常规使用。
五、肝穿刺病理检查
能准确直接判断慢性肝炎患者所处的病变阶段及判断预后。
六、超声检查
对于诊断肝硬化(特别是静止期肝硬化)有重要价值，对检测重症肝炎病情发展、估计预后有重要意义。B超检查能动态地观察肝、脾的大小、形态、包膜情况、实质回声结构、血管分布及其走行；观察胆囊大小、胆囊壁的厚薄及光滑度、胆汁的透声性及胆囊收缩功能；探测腹水的有无并估计腹水量；显示肝门部或胆囊颈周围肿大淋巴结等。在彩色超声指引下进行肝穿刺采集肝活检标本可提高准确性和安全性。
【诊断与鉴别诊断】
一、诊断
病毒性肝炎的临床表现复杂，切忌主观片面地只依靠某一项或某一次检查异常即作出诊断，应根据流行病学史、临床症状和体征、实验室及影像学检查结果，并结合患者具体情况及动态变化进行综合分析，作好鉴别。然后根据肝炎病毒学检测结果作出病原学诊断，最后确诊。
(一)临床诊断
1.临床分型
(1)急性肝炎：急性无黄疸型、急性黄疸型。
(2)慢性肝炎：轻度、中度、重度。
(3)重型肝炎：急性重型肝炎、亚急性重型肝炎、慢性重型肝炎。
(4)淤胆型肝炎。
(5)肝炎肝硬化。
2.临床诊断依据
1)急性肝炎
(1)急性无黄疸型肝炎 应根据流行病学史、临床症状、体征、化验及病原学检测结果综合判断，并排除其他疾病。①流行病学史：如密切接触史和注射史等。密切接触史是指与确诊病毒性肝炎患者(特别是急性期)同吃、同住、同生活或经常接触肝炎病毒污染物(如血液、粪便)或有性接触而未采取防护措施者。注射史是指在半年内曾接受输血、血液制品及未经严格消毒的器具注射药物、免疫接种和针刺治疗等。②症状：指近期内出现的、持续几天以上但无其他原因可解释的症状，如乏力、食欲减退、恶心等。③体征：指肝肿大并有压痛、肝区叩击痛，部分患者可有轻度脾肿大。④化验：主要指血清ALT升高。⑤病原学检测阳性。凡化验阳性，且流行病学史、症状和体征三项中有两项阳性或化验及体征(或化验及症状)均明显阳性，并排除其他疾病者，可诊断为急性无黄疸型肝炎。凡单项血清ALT升高，或仅有症状、体征，或有流行病学史及②、③、④三项中有一项阳性者，均为疑似病例。对疑似病例应进行动态观察或结合其他检查(包括肝组织病理学检查)再作出诊断。疑似病例如病原学诊断阳性，且除外其他疾病者可确诊。
(2)急性黄疸型肝炎 凡符合急性肝炎诊断条件，血清胆红素>17.1μmol/L，或尿胆红素阳性，并排除其他原因引起的黄疸，可诊断为急性黄疸型肝炎。
2)慢性肝炎
急性肝炎病程超过半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史，本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。发病日期不明或虽无肝炎病史，但肝组织病理学检查符合慢性肝炎诊断标准，或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析，亦可作出相应诊断。为反映肝功能损害程度，慢性肝炎临床上可分为：①轻度，临床症状、体征轻微或缺如，肝功能指标仅1或2项轻度异常；②中度，症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间；③重度，有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，并排除其他原因，且无门静脉高压征者。实验室检查血清ALT和(或)AST反复或持续升高，白蛋白降低或A/G比值异常、丙种球蛋白明显升高。除前述条件外，凡白蛋白≤32g/L，胆红素大于5倍正常值上限，凝血酶原活动度60%~40%，胆碱酯酶<2500U/L，四项检测中有一项达上述程度者即可诊断为重度慢性肝炎。
B超检查结果可供慢性肝炎诊断时参考：①轻度，B超检查肝脾无明显异常改变；②中度，B超可见肝内回声增粗，肝脏和(或)脾脏轻度肿大，肝内管道(主要指肝静脉)走行多清晰，门静脉和脾静脉内径无增宽；③重度，B超检查可见肝内回声明显增粗，分布不均匀；肝表面欠光滑，边缘变钝，肝内管道走行欠清晰或轻度狭窄、扭曲；门静脉和脾静脉内径增宽；脾脏肿大；胆囊有时可见“双层征”。
3)重型肝炎
(1)急性重型肝炎 以急性黄疸型肝炎起病，2周内出现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现Ⅱ度以上(按IV度划分)肝性脑病，凝血酶原活动度低于40%并排除其他原因者，肝浊音界进行性缩小，黄疸急剧加深；或黄疸很浅，甚至尚未出现黄疸，但有上述表现者均应考虑本病。
(2)亚急性重型肝炎 以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周出现极度乏力，消化道症状明显，同时凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度低于40%，并排除其他原因者，黄疸迅速加深，每天上升≥17.1μmol/L或血清总胆红素>正常的10倍，首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称脑病型(包括脑水肿、脑疝等)；首先出现腹水及其相关症候(包括胸水等)者，称为腹水型。
(3)慢性重型肝炎 其发病基础有：①慢性肝炎或肝硬化病史；②慢性乙型肝炎病毒携带史；③无肝病史及无HBsAg携带史，但有慢性肝病体征(如肝掌、蜘蛛痣等)、影像学改变(如脾脏增厚等)及生化检测改变者(如丙种球蛋白升高，白/球蛋白比值下降或倒置)；④肝穿检查支持慢性肝炎；⑤慢性乙型或丙型肝炎，或慢性HBsAg携带者重叠甲型、戊型或其他肝炎病毒感染时要具体分析，应除外由甲型、戊型和其他型肝炎病毒引起的急性或亚急性重型肝炎。慢性重型肝炎起病时的临床表现同亚急性重型肝炎，随着病情发展而加重，达到重型肝炎诊断标准(凝血酶原活动度低于40%，血清总胆红素>正常的10倍)。
为便于判定疗效及估计预后，亚急性重型和慢性重型肝炎可根据其临床表现分为早、中、晚三期。①早期，符合重型肝炎的基本条件，如严重乏力及消化道症状，黄疸迅速加深，血清胆红素大于正常的10倍，凝血酶原活动度30%-40%，或经病理学证实。但未发生明显的脑病，亦未出现腹水。②中期，有Ⅱ度肝性脑病或明显腹水、出血倾向(出血点或淤斑)，凝血酶原活动度20%~30%。③晚期，有难治性并发症，如肝肾综合征、消化道大出血、严重出血倾向(注射部位淤斑等)、严重感染、难以纠正的电解质紊乱或Ⅱ度以上肝性脑病、脑水肿、凝血酶原活动度≤20%。
美国肝病协会认为重型肝炎可以称为急性肝衰竭(ALF)和慢性肝衰竭(CLF)。ALF诊断包括凝血异常证据，常常为INR不小于1.5，还有在以前没有肝硬化患者小于26周内出现任何程度的神志改变(脑病)。如果病程在26周以内，在Wilson氏病、垂直传播的HBV感染患者，或者自身免疫的患者也在此范围内，尽管这些患者有可能存在肝硬化。还有一些其他的词语描述这种疾病，如暴发性肝衰竭、暴发性肝炎和暴发性肝坏死。急性肝衰竭比其他词语更合适，它包含了病程小于26周的含义。一些有意义的病程词语像超急(<7天)、急性(7~21天)和亚急性(>21天和<26周)并没有特殊意义，因为它们在各种病因引起的ALF预后中没有差别。比如，超急性病例预后较好，因为其中最多的病例是由扑热息痛中毒引起。慢性肝衰竭是发生在肝硬化基础上的肝功能衰竭。我国学者正将逐步寻求与国外诊断接轨的途径。
4)淤胆型肝炎 起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻，皮肤瘙痒，大便灰白，常有明显的肝脏肿大，肝功能检查血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主，凝血酶原活动度>60%或应用维生素K肌注后1周可升至60%以上，血清胆汁酸、γ-谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、胆固醇水平可明显升高，黄疸持续3周以上，并除外其他原因引起的肝内外梗阻性黄疸者，可诊断为急性淤胆型肝炎。在慢性肝炎基础上发生上述临床表现者，可诊断为慢性淤胆型肝炎。
5)肝炎肝硬化
(1)肝炎肝纤维化 主要根据组织病理学检查结果诊断，B超检查结果可供参考。B超检查表现为肝实质回声增强、增粗，肝脏表面不光滑，边缘变钝，肝脏、脾脏可增大，但肝脏表面尚未呈颗粒状，肝实质尚无结节样改变。肝纤维化的血清学指标如透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、IV型胶原(IV-C)、层连蛋白(LN)四项指标与肝纤维分期有一定相关性，但不能代表纤维沉积于肝组织的量。
(2)肝炎肝硬化 是慢性肝炎发展的结果，肝组织病理学表现为弥漫性肝纤维化及结节形成，二者必须同时具备，才能诊断。①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，尚无明显肝功能衰竭表现。血清白蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35μmol/L，凝血酶原活动度多>60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高。可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级，有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红素>35μmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。
根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：①活动性肝硬化，慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高，黄疸、白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴有门静脉高压征；②静止性肝硬化，ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压征，血清白蛋白水平低。肝硬化的影像学诊断：B超见肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，呈锯齿状或波浪状，肝边缘变钝，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门静脉和脾门静脉内径增宽，肝静脉变细，扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性暗区。
(二)病原学诊断
1.病原学分型 目前病毒性肝炎的病原至少有5型，即甲型肝炎病毒(HAV)、乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、丁型肝炎病毒(HDV)及戊型肝炎病毒(HEV)。关于GBV-C/HGV和TTV的致病性问题尚有争议，且目前国内外尚无正式批准的诊断试剂可供检测，因此，不宜将GBV-C/HGV和TTV纳入常规病毒性肝炎的实验室检测。
2.病原学诊断依据
1)甲型肝炎 急性肝炎患者血清抗-HAVIgM阳性，可确诊为HAV近期感染。在慢性乙型肝炎或自身免疫性肝病患者血清中检测抗-HAVIgM阳性时，判断HAV重叠感染应慎重，须排除类风湿因子(RF)及其他原因引起的假阳性。接种甲型肝炎疫苗后2~3周约8%~20%的接种者可产生抗-HAVIgM，应注意鉴别。
2)乙型肝炎 有以下任何一项阳性，可诊断为现症HBV感染：血清HBsAg阳性；血清HBV DNA阳性；血清抗-HBcIgM阳性；肝内HBcAg和(或)HBsAg阳性，或HBV DNA阳性。
(1)急性乙型肝炎诊断 必须与慢性乙型肝炎急性发作鉴别。诊断急性乙型肝炎可参考下列动态指标：①HBsAg滴度由高到低，HBsAg消失后抗-HBs阳转；②急性期抗-HBcIgM滴度高，抗-HBcIgG阴性或低水平。
(2)慢性乙型肝炎诊断 临床符合慢性肝炎诊断标准，并有一种以上现症HBV感染标志阳性。
(3)慢性HBsAg携带者诊断 无任何临床症状和体征，肝功能正常，HBsAg持续阳性6个月以上者。
3)丙型肝炎
(1)急性丙型肝炎诊断 临床符合急性肝炎诊断标准，血清或肝内HCV RNA阳性；或抗-HCV阳性，但无其他型肝炎病毒的急性感染标志。
(2)慢性丙型肝炎诊断 临床符合慢性肝炎诊断标准，除外其他型肝炎，血清抗-HCV阳性，或血清和(或)肝内HCV RNA阳性。
4)丁型肝炎
(1)急性丁型肝炎的诊断 ①急性HDV、HBV同时感染，急性肝炎患者，除急性HBV感染标志阳性外，血清抗-HDVIgM阳性，抗-HDVIgG低滴度阳性或血清和(或)肝内HDVAg及HDV RNA阳性；②HDV、HBV重叠感染，慢性乙型肝炎病人或慢性HBsAg携带者，血清HDV RNA和(或)HDVAg阳性，或抗-HDVIgM和抗-HDVIgG阳性，肝内HDV RNA和(或)肝内HDVAg阳性。
(2)慢性丁型肝炎诊断 临床符合慢性肝炎诊断标准，血清抗-HDVIgG持续高滴度，HDV RNA持续阳性，肝内HDV RNA和(或)HDVAg阳性。
5)戊型肝炎 急性肝炎患者血清抗-HEV阳转或滴度由低到高，或抗-HEV阳性>1:20，或斑点杂交法或逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测血清和(或)粪便HEV RNA阳性。目前抗-HEVIgM的检测试剂尚未标准化，仍须继续研究，但抗-HEVIgM检测可作为急性戊型肝炎诊断的参考。
(三)确立诊断
凡临床诊断为急性、慢性、重型、淤胆型肝炎或肝炎肝硬化的病例，经病原学或血清学特异方法确定为某一型的肝炎时即可确诊。两种或两种以上肝炎病毒同时感染者称为同时感染(co-infection)。在已有一种肝炎病毒感染的基础上，又感染另一型肝炎病毒称为重叠感染(super-infection)。
确诊的肝炎病例命名是以临床分型与病原学分型相结合，肝组织病理学检查结果附后。
例如：①病毒性肝炎，甲型(或甲型和乙型同时感染)，急性黄疸型(或急性无黄疸型)；②病毒性肝炎，乙型(或乙型和丁型重叠感染)，慢性(中度)，C2S3(炎症活动程度2，纤维化程度3)；③病毒性肝炎，丙型，亚急性重型，腹水型，早期(或中期或晚期)；④HBsAg携带者近期感染另一型肝炎病毒时可命名如下：a.病毒性肝炎，甲型(或戊型)，急性黄疸型；b.HBsAg携带者。
对甲、乙、丙、丁、戊五型肝炎病毒标志均阴性者可诊断为：急性肝炎，病原未定；或慢性肝炎，病原未定。
二、鉴别诊断
1.其他原因引起的黄疸
(1)溶血性黄疸 有药物或感染的诱因，常有红细胞本身缺陷，有贫血、血红蛋白尿、网织红细胞增多，血清非结合胆红素测定升高、小便中尿胆原增多。
(2)肝外梗阻性黄疸 肝肿大及胆囊肿大常见，肝功能轻度改变，有原发病的症状、体征，如胆绞痛、Murphy征阳性、腹内肿块，血清碱性磷酸酶和胆固醇显著上升，X线及超声检查发现结石征，肝内胆管扩张等。
2.其他原因引起的肝炎
(1)其他病毒引起的肝炎 EB病毒和巨细胞病毒均可引起肝炎，但一般不称为病毒性肝炎。鉴别诊断应主要根据原发病的临床特点和血清学检查结果。
(2)感染中毒性肝炎 细菌、立克次体、钩端螺旋体感染都可引起肝肿大、黄疸及肝功能异常。
(3)药物引起的肝损害 有肝损害药物使用史，中毒性药物、肝损害程度与药物剂量相关；变态反应性药物，多伴有发热、皮疹、关节痛、嗜酸粒细胞增多等变态反应表现。
(4)酒精性肝病 长期嗜酒可导致慢性肝炎、肝硬化，可根据个人史和血清学检查加以鉴别。
【治疗】
一、治疗要点
1.急性病毒性肝炎 休息、营养加中药辨证论治，以卧床休息为宜，食物宜富含维生素、易消化、清淡而营养丰富。若黄疸较深(肝内淤胆明显)，而其他疗法无效时，可适当氢化可的松静滴或泼尼松。
2.慢性病毒性肝炎 中西医并重。中药在辨证论治的基础上，适当加入防肝纤维化、改善微循环的赤芍、郁金、黄芪、丹参、鸡血藤和抗病毒降酶中药如贯众、蚤休、茵陈、五味子、板蓝根等。西药以抗病毒(干扰素、拉米呋啶)、调整免疫(胸腺肽、免疫核糖核酸等)、保肝支持(维生素C、B、K，支链氨基酸，人体白蛋白，新鲜血浆等)、降酶(联苯双酯)为主。但休息和营养同样重要，药物不宜过多使用，避免加重肝脏负担。
3.重型肝炎 以中西药治疗为主。治疗用药要及时准确，注意观察生命体征，随时掌握病情的演变，积极防治并发症。
二、治疗方法
(一)辨证论治
1.急性病毒性肝炎
(1)湿热蕴结，热重于湿
主症：身目俱黄，黄色鲜明如橘皮，壮热口渴，口苦口干，恶心厌油，脘腹胀满，便秘或便溏，小便黄少。舌红、苔黄腻，脉弦或弦数。
治则：清热利湿，解毒退黄。
方药：茵陈蒿汤或栀子柏皮汤加减。
组成：茵陈20g 栀子12g 大黄10g 黄柏10g 金钱草10g
加减：若呕吐甚者，加竹茹、姜半夏降逆止呕；若胁痛明显者，加川楝子、延胡索行气止痛；皮肤瘙痒者，加苦参、白鲜皮除湿止痒；湿热并重者，用甘露消毒丹。
(2)湿热蕴结，湿重于热
主症：身目发黄如橘色，无发热或身热不扬，头重身困，身倦乏力，胸脘痞闷，纳呆呕恶，厌食油腻，口粘不渴，小便不利，便溏不爽，舌苔厚腻微黄，脉濡缓或弦滑。
治则：除湿化浊，清热退黄。
方药：茵陈四苓汤加减。
组成：茵陈20g 猪苓10g 茯苓20g 泽泻10g 白术18g
加减：湿遏热伏，阻滞气机可加木香、枳壳、厚朴等行气化滞；胁痛明显，加柴胡、川楝子疏肝理气；呕恶者，加姜半夏、陈皮降逆止呕；纳呆者，加白豆蔻、麦芽芳香醒脾，和胃消食。
(3)寒湿困脾
主症：身目黄染，黄色晦暗不泽，或如烟熏，痞满食少，神疲畏寒，腹胀便溏，口淡不渴，舌淡苔白腻，脉濡缓或沉迟。
治则：温中化湿，健脾和胃。
方药：茵陈术附汤加减。
组成：茵陈20g 附子9g 干姜10g 白术20g 甘草10g
加减：若湿阻气滞，腹胀甚者，加大腹皮、木香行气消胀；皮肤瘙痒者，加秦艽、地肤子祛风除湿止痒；黄疸消退缓慢者，加丹参、泽兰、虎杖、赤芍活血消瘀退黄；胁痛甚者，加泽兰、郁金、赤芍活血化瘀止痛；大便稀溏者，加茯苓、泽泻、砂仁健脾除湿，利小便而实大便。
(4)肝郁气滞
主症：胁肋胀痛，心烦易怒，痛连肩胸，善太息，胸闷气短，情志激惹则痛剧，伴有纳呆，脘腹胀满，舌苔薄白，脉弦。
治则：疏肝理气。
方药：柴胡疏肝散加减。
组成：柴胡12g 香附10g 枳壳12g 陈皮18g 川芎9g 白芍15g 甘草10g
加减：若气滞血瘀，胁痛重者，酌加郁金、川楝子行气活血止痛；气郁化火，酌加清肝之品，药用栀子、黄连、龙胆草；若伴恶心、呕吐等肝胃不和之候，酌加和胃止呕之姜半夏、陈皮、藿香、生姜；若呕恶厌油甚者，加藿香、山楂、竹茹、黄连。
2.慢性病毒性肝炎
(1)肝胆湿热
主症：右胁胀痛或隐痛，脘腹满闷，身目黄或不黄，小便黄赤，口苦口干，大便粘腻不爽，舌苔黄腻，脉弦滑数。
治则：清热利湿，疏肝利胆。
方药：龙胆泻肝汤加减。
组成：龙胆草9g 栀子10g 黄芩10g 柴胡12g 木通10g 泽泻10g 砂仁9g 生地黄12g 当归10g
加减：若便秘，腹胀满者，为热重于湿，肠中津液耗伤，可加大黄、芒硝，以泄热通便；若白睛发黄，尿黄，口渴者，加茵陈、黄柏清热除湿退黄；可酌加郁金、姜半夏、青皮、川楝子以疏肝和胃，理气止痛。
(2)肝郁脾虚
主症：胁肋胀满，精神抑郁或烦急，面色萎黄，纳呆食少，口淡乏味，脘痞腹胀，大便溏薄，舌淡苔白，脉弦细。
治则：疏肝解郁，健脾养血。
方药：逍遥散或柴芍六君子汤加减。
组成：柴胡12g 白芍15g 人参10g 茯苓20g 白术12g 甘草10g 当归12g 陈皮10g 姜半夏10g
加减：若胁肋胀痛重者，加延胡索、川楝、郁金行气止痛；胁痛固定，呈刺痛，加赤芍、红花活血化瘀止痛；情绪低落，酌加佛手、香橼以疏肝解郁；纳呆脘痞，加白豆蔻、砂仁、藿香等芳香醒脾之品。
(3)肝肾阴虚
主症：胁肋隐痛，绵绵不已，劳则加重，头昏耳鸣，两目干涩，口燥咽干，五心烦热，失眠多梦，腰膝酸软，舌红少津或有裂纹，脉细数无力。
治则：养血柔肝，滋阴补肾。
方药：一贯煎加减。
组成：生地黄20g 枸杞10g 沙参10g 麦冬12g 当归12g 川楝子10g
加减：两目干涩，视物昏花可加草决明、女贞子；肝肾阴虚，肝阳偏亢所致头昏耳鸣者，可加川牛膝、菊花、钩藤、石决明、天麻平肝潜阳；五心烦热，失眠多梦者，可加知母、地骨皮、龟胶养阴清热，或以夜交藤、远志、合欢皮安神定志，或以栀子、牡丹皮清热除烦。
(4)脾肾阳虚
主症：畏寒喜暖，少腹腰膝冷痛，食少便溏，食谷不化，甚至滑泄失禁，下肢水肿，舌质淡胖，脉沉细无力或沉迟。
治则：健脾益气，温肾扶阳。
方药：附子理中汤加减。
组成：附子10g 肉桂10g 干姜10g 人参10g 白术12g 甘草10g
加减：双下肢水肿者，可合五苓散，利水渗湿；肝脾肿大明显者，加牡蛎、海藻、鳖甲软坚散结；便溏食少明显者，加山药、薏苡仁、麦芽健脾和胃；腰腹冷痛明显者，加淫羊藿、续断补肾壮腰，温补阳气。
(5)瘀血阻络
主症：面色晦暗，或见赤缕红斑，肝脾肿大，质地较硬，蜘蛛痣，女子行经腹痛，经水色暗有块，舌质暗紫有瘀斑，脉沉细涩。
治则：活血化瘀，散结通络。
方药：血府逐瘀汤加减。
组成：柴胡12g 白芍20g 枳壳12g 川芎9g 当归12g 桃仁10g 红花9g
加减：加牡蛎、夏枯草、鳖甲软坚散结，缩小肿大之肝脾；加川楝子、元胡索理气止痛；偏气虚者，加黄芪、党参益气，气行则血行；偏寒凝者，加桂枝、附子等温阳之品，使瘀血得温则易消。
3.重型肝炎
(1)毒热炽盛
主症：高热，随即全身面目发黄，迅速加深，烦渴，呕吐频繁，脘腹胀满，大便秘结，尿赤短少，舌质红，苔黄糙，脉弦数或洪大。
治则：清热泻火，凉血解毒。
方药：茵陈蒿汤合黄连解毒汤加减。
组成：茵陈20g 栀子12g 黄连10g 黄芩10g 大黄10g
加减：可配牡丹皮、生地黄、赤芍、虎杖清热凉血。若阳明腑实，大便秘结，嗜睡者，加用大承气汤保留灌肠；气营两燔，大热烦渴，皮肤发斑，齿龈出血者，可用大剂量清瘟败毒饮。
(2)热毒内陷
主症：高热，随即出现全身及双目发黄且黄色迅速加深，衄血便血，皮下瘀斑，胸腹胀满，尿少，烦躁不安，精神恍惚或神昏谵语，舌质红绛，苔少或黄厚，脉弦滑而数。
治则：清热凉血，解毒宣窍。
方药：犀角地黄汤合清营汤加减。
组成：犀角(可用水牛角代替)12g 生地黄10g 赤芍12g 牡丹皮10g
加减：可加黄连、大黄、栀子、连翘清热解毒，板蓝根、虎杖、石菖蒲解毒宣窍。若出血重者，加三七粉冲服或服云南白药；尿少、尿闭者，加猪苓、滑石、泽泻清热利湿；抽搐者，加羚羊角粉吞服以清热定惊；神识昏迷者，加紫雪丹或安宫牛黄丸口服，或用醒脑静、清开灵注射液静滴以清热开窍，醒脑宁神；若见气阴亏竭，时时欲脱，速用生脉注射液静滴以益气养阴固脱。
(3)湿浊蒙蔽
主症：黄疸深重，色暗，神志昏朦，时明时昧，身热不扬，恶心呕吐，腹部臌胀，喉中痰鸣，尿黄而少，甚则无尿，舌质暗红，舌苔白腻或淡黄垢浊，脉濡滑。
治则：化湿泄浊，活血开窍。
方药：菖蒲郁金汤加减。
组成：石菖蒲10g 藿香12g 白豆蔻10g 郁金10g 栀子10g 泽泻10g 滑石12g 茵陈20g
加减：若神志昏朦者，加服至宝丹；呕吐较甚者，加服玉枢丹；腹胀尿少者，加车前子、金钱草、薏苡仁、猪苓利湿渗水；黄疸日久不退或消退缓慢者，加赤芍、丹参、虎杖、田基黄。
4.淤胆型肝炎
主症：身目俱黄，尿黄如茶，大便灰白，时有秘结，全身瘙痒，胁肋胀闷不适，胁下积块，口苦口腻，纳呆腹胀，舌暗红苔黄腻，脉弦。
治则：清热利湿，凉血活血，化瘀散瘀，收肝利胆。
方药：淤胆型肝炎用药，可参考急性肝炎治疗用药，可重用赤芍配大黄，或用黛矾散、消矾散等方药。属“阴黄”证者，则宜温阳散寒，可选茵陈四逆汤或茵陈术附汤之方药。
(二)西医治疗
目前西医对病毒性肝炎缺乏可靠的特效治疗方法和药物。治疗原则以适当休息、合理营养为主，辅以药物治疗。禁止饮酒，避免劳累及使用对肝脏有损害的药物。
1.急性肝炎
以一般和支持治疗为主。早期卧床休息，直至症状明显减退。初期感染的急性黄疸型肝炎患者，于隔离期满(甲型肝炎至起病后3周，乙型肝炎至HBsAg阴转，丙型肝炎至HCV RNA阴转，戊型肝炎至发病后2周)，临床症状消失，血清总胆红素在17.1μmol/L以下，ALT在正常值2倍以下时可以出院，休息1~3月，定期复查1~3年。应进易消化、维生素C和B含量丰富的清淡食物，蛋白质摄入以每日1~1.5g/kg为宜，食欲明显下降且有呕吐者，可静滴10%~20%葡萄糖液及维生素C。不强调高糖和低脂肪饮食。
急性丙型肝炎应早期应用干扰素治疗，每次3MU或组合干扰素9μg-15μg，每周3次，治疗4~6个月，无效者停药，有效者可继续治疗12~18个月。也可加用利巴韦林，每天800mg~1000mg，可增加疗效。
2.轻度慢性肝炎
(1)对症治疗 宜动静结合。活动期以静养为主；静止期可从事力所能及的工作。待症状消失、肝功正常3个月以上，可恢复正常工作。应进食较多蛋白质，避免高热量饮食，以防止脂肪肝的发生。可用保肝降酶类的药物。保肝药物包括维生素类(B、C、E、K、叶酸)、葡醛内酯、三磷酸腺苷(ATP)、辅酶A、复方氨基酸、人体白蛋白、新鲜血浆等；降酶药如联苯双酯、齐墩果酸、五仁醇等有降低ALT作用，但部分患者停药后有反跳现象，宜逐渐减量。药物辅助治疗，宜精简。
(2)抗病毒药物
①α干扰素 剂量及疗程：每次3MU~5MU，每周3次，皮下或肌内注射，疗程4~6个月，可根据病情延长到1年。可进行诱导治疗，即在治疗开始时，每天用药1次，15天~30天后改为每周3次，至疗程结束。干扰素常见不良反应有：感冒样综合征、骨髓抑制、神经系统症状、诱发自身免疫性疾病等。故使用时注意检查血常规、肝功能、肾功能等。其他抗病毒药还有三氮唑核苷(利巴韦林)，临床常用几种药联合应用。
②核苷类似物 以拉米夫定单磷酸阿糖腺苷为代表。剂量为每天100mg，口服。单磷酸阿糖腺苷也有抑制HBV复制及改善肝功能的作用，小剂量肌内注射每天7mg/kg，疗程25天。易发生神经肌肉疼痛。慢性丙型肝炎，用病毒唑每天1g静脉滴注，加干扰素100万U-300万U肌内注射，1天1次或隔天1次，有确切疗效。
3.中度和重度慢性肝炎
除上述治疗外，应加强护肝治疗，包括定期输注人血清白蛋白和血浆，可选用免疫调节药，如注射IL-2、自体淋巴因子激活性杀伤细胞(LAK)回输、猪苓多糖注射液、香菇注射液、乙肝疫苗等。胸腺肽α(日达仙)，常用量0.6~1.2mg/m²肌注或皮下注射，1周2次。甘利欣注射液150mg加10%葡萄糖250ml静脉滴注，1天1次。中药丹参、黄芪、鸡血藤、冬虫夏草、赤芍等药扶正化瘀治疗有抗肝纤维化作用。
4.重型肝炎的治疗
重型肝炎病死率高，急、慢性肝炎有发展为重型肝炎倾向时，应采取综合措施。
(1)一般治疗 绝对卧床休息，饮食以清淡低脂流质为主，限制蛋白质摄入，以控制肠内氨的来源。进食不足者可静滴10%-25%葡萄糖液1000ml~1500ml，补充足量的维生素B、C、K。有腹水者应记录24小时出入量。防止交叉及继发感染，人血丙种球蛋白3ml，肌注，每周1次。
(2)抗病毒药物 除上述抗病毒药外，有用磷甲酸钠的报道。
(3)免疫调节剂 糖皮质激素对有较强免疫反应的早期患者有一定疗效，琥珀酰氢化可的松300mg-500mg静滴或地塞米松10mg-20mg静滴。
(4)改善微循环的药物 胆碱类药物和小剂量肝素、丹参等有改善微循环的作用，可显著降低肝肾综合征的发生。
(5)促肝细胞再生的措施 ①胰高血糖素--胰岛素疗法：胰高血糖素1mg+胰岛素10U+10%葡萄糖静滴，1天1次，14天为1疗程。②促肝细胞生长因子(p-HGF)：对重型肝炎在综合治疗基础上加用有效，但宜早用为好。常用量为160mg~200mg静滴，1天1次，1个月为1疗程。③人胎肝细胞(FLC)悬液：每次静滴1个胎肝的FLC悬液，1周1~2次。
(6)肝昏迷的治疗 ①氨中毒的防治：低蛋白饮食，酸化肠道，保持大便通畅，口服抗菌素抑制肠道细菌，静滴乙酰谷氨酰胺降低血氨。②恢复正常神经递质：左旋多巴鼻饲或灌肠。③维持氨基酸平衡：每天静滴含有多量支链氨基酸和少量重氨基酸的混合液250ml~500ml，1疗程14~21天。④防治肺水肿：及早用脱水剂，如甘露醇、呋噻米，同时注意维持水和电解质平衡。⑤继发感染的防治：需注意感染部位和感染菌群，酌情选用抗生素，防止二重感染。⑥其他：凝血因子减少所致出血可用凝血酶原复合物静滴，维生素K肌注，发生DIC应做相应处理，如静脉滴注丹参和低分子右旋糖苷改善微循环。肝肾综合征可用多巴胺扩张肾动脉，利尿剂利尿。
5.淤胆型肝炎
泼尼松每天40mg~60mg口服或静脉滴注地塞米松10mg~20mg，2周后如果血清胆红素显著下降，则逐步减量。
(三)其他疗法
1)健脾利湿合剂 健脾利湿。主要用于阴黄证，每次100ml，每日1次。
2)清热解毒合剂 清热解毒。适用于病毒性肝炎，湿热明显者，每次100ml，每日1次。
3)益肾软肝合剂 补益肝肾，软肝散结。用于病毒性肝炎，肝肾阴虚者，每次100ml，每日1次。
4)抗纤丸 用于病毒性肝炎，延缓其纤维化进展，每次18g，每日2次，口服。
5)利肝丸 清热解毒，平肝利胆。每次18g，每日3次，口服。
6)肝特灵 用于病毒性肝炎，每次5粒，每日3次，口服。(1~6为天津市传染病医院制剂)
7)大黄䗪虫丸 活血化瘀，养阴润燥。用于血瘀证明显者，每次4.5g，每日3次，口服。
8)扶正化瘀胶囊 益气活血化瘀。用于正虚血瘀证，每次8g，每日3次，口服。
9)复方鳖甲软肝片 滋养肝肾，软坚散结。用于肝肾阴虚者，每次4片，每日3次，口服。
10)安络化纤丸 活血化瘀，软坚散结。用于慢性肝炎肝硬化者，每次6g，每日3次，口服。
2.针灸治疗
急性病毒性肝炎治疗以胆俞、阳陵泉、太冲、内庭为主穴。脘痞食少加中脘、足三里；胸闷呕恶加内关、公孙；腹胀、便秘加天枢，大肠俞；热重加大椎；神昏加人中、十二井穴。以阴黄为主要表现者，取穴至阳、肺俞、胆俞、阳陵泉、足三里、三阴交。神疲畏寒者加命门、气海；大便溏薄者加天枢、关元。
3.耳穴疗法
可取耳穴胆、肝、脾、胃、膈，用王不留行籽进行贴压。
(四)民间单方验方
1.栀子16g研末，鸡蛋1个，用蛋清，面粉6g共成饼。敷脐眼，每日换药1次，用于急性黄疸性肝炎，可退黄疸。
2.干姜、白芥子备适量，共研细末，敷脐，用于阴黄。
3.穿山甲末100g，乳香、没药醇浸液各70ml，鸡矢藤挥发油0.5ml，冰片少许。先将乳香、没药醇浸液喷入穿山甲末中，然后烘干，再加入鸡矢藤挥发油和冰片，再烘干。共研为细末，每次用0.2g，食醋调膏，纱布裹之，敷神阙穴，5-7天换药1次。用于慢性肝炎，肝区疼痛，一般用药2天左右疼痛减轻或消失。
4.红豆饭30g，茵陈18g洗净加水煮沸。服汤，每日2次，每次1小杯。治疗急性传染性肝炎。
5.茵陈30g，红枣5枚。煎服，每日1剂，适用于甲型病毒性肝炎，亦用于预防。
6.茵陈、板蓝根各15g。连服5~7日，可用于预防和治疗急性黄疸型肝炎。
7.蒲公英15g，甘草6g。每日1剂，连服5-7日，用于预防和治疗急性黄疸型肝炎。
8.鲜马齿苋60g，甘草6g。煎服，每日2剂，用于预防肝炎。
9.化湿清热法(关幼波教授经验) 藿香10g，佩兰10g，杏仁10g，橘红10g，黄芩10g，生薏苡仁10g，肉豆蔻5g，牡丹皮10g，败酱草10g，茵陈10g，川黄连5g。共为细末，每服10g，儿童减半，化湿清热，适用于甲型肝炎见疲乏、腹胀、苔白腻者。
10.复肝2号方(关幼波教授经验) 茵陈30g，车前子15g，车前草5g，蒲公英30g，小蓟30g，藿香10g，泽兰15g，大枣7个，六一散15g(布包)。水煎服。清热利湿，活血解毒。适用于急性黄疸型肝炎属湿热中阻、瘀热发黄者。
11.急黄清解方(龚志贤研究员经验) 黄连6g，黄芩12g，栀子12g，茵陈30g，满天星30g，板蓝根30g，郁金12g，大黄6g，蒲公英30g，滑石20g，木通12g，车前草30g。水煎服。清热解毒。适用于重型肝炎属热毒内陷者。
12.醒脑合剂(孙景振经验) 茵陈40g，金钱草40g，栀子12g，生大黄20g，丹参30g，桃仁12g，当归15g，川芎12g，赤芍15g，枳实12g，厚朴12g，石菖蒲12g，胆星12g，天竺黄12g，郁金15g，玄明粉12g(分冲)。每剂煎至200ml，每次鼻饲60~100ml，每日4次；每次加服紫雪散0.12g和安宫牛黄丸半粒，服至神清为止。清热利湿，醒脑开窍。适用于急性重型肝炎之昏迷者，方中茵陈配金钱草明显增强利胆退黄作用。
13.大黄复方汤剂Ⅲ号(王国申经验) 广犀角(可用水牛角代替)15g，生大黄9g(后下)，生山栀9g，大青叶30g，石菖蒲15g，郁金12g，牡丹皮9g，生地黄12g，带心连翘12g，茅根30g，紫雪散3g(分冲)。水煎鼻饲，并用茵栀黄注射液20ml，加于糖水静脉滴注，每日1次。清热凉血，开窍醒神。适用于亚急性重型肝炎之毒邪入营型。
14.凉血活血降黄汤(汪承柏主任医师经验) 赤芍80~100g，葛根30g，丹参30g，茜草30g，牡丹皮15g，生地黄15g。水煎服。凉血活血，利胆退黄。适用于重度黄疸型肝炎，尤其是慢性重度黄疸型肝炎，属于血瘀血热者；治疗淤胆型肝炎可去茜草，赤芍改为60g。
15.化瘀退黄方(姜春华教授经验) 生大黄24g，桃仁9g，地鳖虫6g，煨干漆15g，三七15g，犀角(可用水牛角代替)9g，赤芍9g，对座草30g，大腹皮15g，青皮9g，木香9g，茯苓皮30g。水煎服。活血化瘀，行气利湿，佐以凉血。适用于淤胆型黄疸。
【预后】
1.急性肝炎 预后大多良好。甲型及戊型肝炎患者大多数能在3个月内恢复健康，孕妇病情重，病死率较高。乙型肝炎约有10%-15%发展为慢性肝炎，并且每年有一部分患者会转化为肝硬化和肝癌，有些患者可以越过肝硬化阶段直接发展成为肝癌。丙型肝炎发展为慢性肝炎的比例更高，约为50%~85%。HDV重叠感染于乙型肝炎者使病情加重，且易发展成为慢性肝炎、肝硬化、肝细胞性肝癌。
2.慢性肝炎 慢性乙型肝炎及慢性丙型肝炎的HCC发生率在感染30年后为1%~3%，主要见于肝硬化和进展性肝纤维化患者，一旦发展成为肝硬化，HCC的年发生率为1%-7%。合并乙型肝炎病毒(HBV)感染、嗜酒(50g/d以上)、非酒精性脂肪肝(NASH)、肝脏高铁载量、合并血吸虫感染、肝毒性药物、环境污染所致的有毒物质和糖尿病等均可促进HCC的发生。
3.重型肝炎 内科治疗预后差，病死率高，联合人工肝治疗可以改善患者症状，延长生存时间，40%左右的患者可以恢复，中、晚期患者须要进行肝移植治疗。
4.无症状HBsAg携带者 预后一般良好。但部分病例在长期后可能发展为肝硬化或肝癌。
【预防】
一、管理传染源
1.报告和登记 对疑似、确诊、住院、出院、死亡的肝炎病例均应分别按病原学进行传染病报告，专册登记和统计。
2.隔离和消毒 急性甲型及戊型肝炎自发病之日算起，隔离3周；乙型及丙型肝炎隔离至病情稳定后可以出院。各型肝炎宜分室住院治疗。对患者的分泌物、排泄物、血液以及污染的医疗器械及物品均应进行消毒处理。
3.对儿童接触者管理 对急性甲型或戊型肝炎患者的儿童接触者应进行医学观察45天。
4.献血员管理 献血员应在每次献血前进行体格检查，检测ALT及HBsAg(用RPHA法或ELISA法)，肝功能异常HBsAg阳性者不得献血。有条件时应开展抗-HCV测定，抗-HCV阳性者不得献血。
5.HBsAg携带者管理 HBsAg携带者不能献血，可照常工作和学习，但要加强随访，应注意个人卫生和经期卫生，以及行业卫生，以防其唾液、血液及其他分泌物污染周围环境，感染他人。个人食具，刮刀修面用具，漱洗用品等应与健康人分开。HBeAg阳性者不可从事饮食行业，饮用水卫生管理及托幼工作。HBsAg阳性的婴幼儿在托幼机构中应与HBsAg阴性者适当隔离，HBeAg阳性婴幼儿不应入托。
二、切断传播途径
1.加强管理 加强饮食卫生管理、水源保护、环境卫生管理以及粪便无害化处理，提高个人卫生水平。
2.加强消毒处理 加强各种医疗器械的消毒处理，注射实行一人一管，或使用一次性注射器，医疗器械实行一人一用一消毒。
加强对血液及血液制品的管理，做好血液制品的HBsAg检测工作，阳性者不得出售和使用。非必要时不输血或血液制品。漱洗用品及食具专用。接触病人后用肥皂和流动水洗手。保护婴儿，切断母婴传播是预防重点，对HBsAg阳性尤以HBeAg亦呈阳性的产妇所产婴儿，出生后须迅即注射乙型肝炎特异免疫球蛋白及(或)乙型肝炎疫苗。
三、保护易感人群
1.甲型肝炎 市售人血丙种球蛋白和人胎盘血丙种球蛋白对甲型肝炎接触者具有一定程度的保护作用；主要适用于接触甲型肝炎患者的易感儿童。剂量每公斤体重0.02~0.05ml，注射时间愈早愈好，不得迟于接触后14天。甲肝活疫苗的研究已取得重大进展，不久即用于甲肝预防。
2.乙型肝炎
(1)乙型肝炎特异免疫球蛋白。主要用于母婴传播的阻断，应与乙型肝炎疫苗联合使用。亦可用于意外事故的被动免疫。
(2)乙型肝炎血源疫苗或基因工程乙肝疫苗。主要用于阻断母婴传播和新生儿预防，与乙型肝炎特异免疫球蛋白联合使用可提高保护率。亦可用于高危人群中易感者的预防。前S2、前S1与S基因联合的基因工程疫苗亦已研制成功。
谢谢赞赏！