摘要
传染性单核细胞增多症(infectious mononucleosis，IM)属于急性单核-巨噬细胞系统增生性疾病之一，是Epstein-Barr病毒(EBV)所致的急性自限性传染病。主要侵犯儿童和青...
传染性单核细胞增多症(infectious mononucleosis，IM)属于急性单核-巨噬细胞系统增生性疾病之一，是Epstein-Barr病毒(EBV)所致的急性自限性传染病。主要侵犯儿童和青少年。临床特征为不规则发热、肝脾淋巴结肿大、咽痛及心肝肾等多脏器损害的表现。外周血中淋巴细胞显著增多，并出现异型淋巴细胞，多数患者血清嗜异性凝集试验阳性并测得抗EBV抗体。EBV可引起广泛感染、隐性感染，多发生在幼年时期，可在体内终身潜伏。在我国3～5岁儿童隐性感染者超过90%，青春期后感染者部分为显性感染。IM为原发EBV感染。
中医学中无“传染性单核细胞增多症”这一病名，根据其发病情况和临床特点，可归属于中医的“温病”“瘟疫”等范畴，并与中医的“痰核”“黄疸”“喉痹”“癥积”等病有相似之处。中医学中对于该病证治的描述甚多，如《温病条辨·上焦篇》云：“温毒咽痛喉肿……耳后肿……或喉不痛，普济消毒饮去柴胡、升麻治之。”《疫疹一得·疫疹条辨》载：“咽喉者，呼吸之出入，毒火熏蒸至于肿痛……宜清瘟败毒饮增石膏、玄参、桔梗，加牛蒡、射干、山豆根。”《喉科心法》中说：“实火为患，脏腑积热，热甚生风，风火迅速，鼓激痰涎，堵塞咽喉隘也。”吴又可在《温疫论》中指出：“疫邪传里，移热下焦，小便不利，其传为疸，身黄如金。”《临证指南医案》曰：“瘀热在里，胆热液泄而致黄疸。”王清任在《医林改错》中指出：“……结块者，必有形之血也，血受热则蒸熬成块。”以上症状的出现，均体现了该病的发生是由于瘟疫毒邪侵袭人体所致。
【病原学】
多种研究均证明EBV是本病的病原。电镜下EBV的形态结构与其他疱疹病毒相似，属疱疹病毒科，但抗原性不同。1964年由两位英国病毒学家Epstein和Barr首次从伯基特淋巴瘤细胞系中分离到这种新的病毒。
EBV为一种嗜淋巴的双链DNA病毒，由170000～175000个碱基对(170～175kb)组成。在细胞内可有两种存在方式，即以线性分子的形式在一定部位插入细胞染色体DNA(称为“整合”)，或以环状分子的形式游离于细胞DNA之外(称为“游离体”)，在不同的宿主细胞中，这两种形式可单独存在或并存。一般情况下，若细胞内有完整的病毒颗粒，其基因多为整合型；若病毒潜伏感染，其基因组常为游离型。完整的病毒颗粒由类核、膜壳、壳微粒、包膜所组成。类核含有病毒DNA；膜壳是20面体立体对称，外形由管状蛋白亚单位组成；包膜从宿主细胞膜衍生而来。EBV对生长要求极为特殊，仅在非洲淋巴瘤细胞、传染性单核细胞增多症患者血液、白血病细胞和健康人脑细胞等培养基中繁殖，因此病毒分离比较困难。
EBV基因组的不同片段编码的特异性病毒抗原有五种成分，均能产生各自相应的抗体。膜壳抗原(viral capsid antigen，VCA)可诱导产生IgM和IgG抗体，VCA IgM抗体早期出现，1～2个月后消失，是近期感染的标志。VCA IgG出现较迟，可持续多年或终身，不易区别近期还是既往感染；早期抗原(early antigen，EA)根据其在细胞内分布和对甲醇的敏感性，又分为弥散型(EA-D)和局限型(EA-R)，其中EA-D成分具有EBV特异的DNA多聚酶活性。这两种抗原都属于与病毒增殖周期相关的抗原；核抗原(nuclear antigen，EBNA)，其抗体EBNA IgG于病后3～4周出现，持续终身，是既往感染的标志；淋巴细胞检出的膜抗原(lymphocyte detected membrane antigen，LYDMA)带有LYDMA的B细胞是Te细胞攻击的对象。其抗体为补体结合抗体，亦持续终身，为既往感染的标志；膜抗原(membrane antigen，MA)是中和性抗原，可产生相应中和抗体，其出现与持续时间和EBNA IgG相同。后三种抗原为病毒潜伏感染时所表达的抗原。
EBV感染细胞分为两种，产病毒感染和潜伏感染。前者病毒进行DNA复制、转录、翻译和病毒装配过程，并释放病毒，使细胞裂解。潜伏感染时不释放病毒，病毒DNA在细胞内以两种形式存在：以附加体(episome)随细胞分裂在细胞中持续下去；另一种以线状DNA整合到宿主细胞染色体DNA中。
【流行病学】
本病在世界各地均有发病，多呈散发性，也可引起流行。我国广州、福建等地区曾有流行。本病多见于儿童和青少年，6岁以下儿童患病后多呈隐性和轻型感染，15岁以上者感染后呈典型病状。男女之比3:2。一年四季均可见，以秋冬季发病多见。
一、传染源
隐性感染者和病人是本病的传染源。病毒大量存在于其唾液腺及唾液中，可持续或间断排毒达数周、数月甚至数年之久。
二、传播途径
经口鼻密切接触为主要传播途径，接吻是青年人感染本病的主要渠道。飞沫传播虽有可能，但并不重要，少数经输血传播。
三、易感人群
人群普遍易感，多见于儿童及青少年，35岁以上患者少见。本病病后可获较稳固持久的免疫力，90%以上的成人均有抗EB病毒抗体，再次感染者极少，但有人在原发感染后可转入潜伏性感染或病毒携带状态。
【病因病机】
一、中医病因病机
本病的发生与外感疫毒、正气虚弱等因素有关。“疫气”或“疫毒”不同于风、寒、暑、湿等病邪，而本病就是由这种疫毒所引起的，人们一旦与之接触，自口鼻入人体内而发病。疫毒侵犯人体多因正气虚弱，小儿乃稚阴稚阳之体，易受外邪侵袭，因而该病多见于儿童。中医学认为，本病是由于机体正气不足，温热邪毒侵袭人体而致脏腑功能失调。温毒侵犯肺卫，正邪交争则见恶寒、发热、头痛、咽痛、咳嗽等卫表证候；小儿为纯阳之体，温毒侵袭极易化热化火，故见壮热不退、烦渴，毒热上攻则咽喉肿痛或糜烂，毒热灼津液为痰，流注经络则瘰疬丛生(淋巴结肿大)；痰热内盛煎熬血分，血脉瘀滞、瘀阻腹部则腹中积聚痞块(肝脾肿大)；胆汁泌于肝而藏于胆，热毒熏蒸肝胆，则肝失疏泄，胆汁不循常道，浸渍面目，外溢肌肤而发黄疸，胁肋疼痛；热毒内陷心肝，引动肝风，则可见高热嗜睡，甚则严重者可见昏迷抽搐，毒热外发则见斑疹显露；邪毒久羁耗伤气阴，则见神疲气短、盗汗、手足心热。
二、西医病机和病理
本病发病机理尚未完全阐明。目前多数研究证实，病毒进入口腔后可侵入咽部上皮细胞或扁桃体的B淋巴细胞内进行复制，引起咽炎、扁桃体炎。继而侵入血循环导致病毒血症，并进一步累及淋巴系统的各组织和器官。由于B淋巴细胞表面有EBV受体，而T细胞缺如，因此EBV只感染B细胞，导致受感染的B细胞表面抗原性发生改变，形成EBV感染的B细胞，并引起T淋巴细胞强烈防御反应，而转化为细胞毒性效应细胞，直接破坏携带EBV基因组的B细胞。病人血中大量的异常淋巴细胞(又称异型淋巴细胞)就是这种具杀伤能力的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)。除以上两种淋巴细胞外，还存在对EBV抗原起反应的T细胞和抑制性T细胞(能控制受EBV诱导而发生多克隆性激活的B细胞)。这些免疫反应性T细胞和大量EBV感染的B细胞的相互作用，是造成传染性单核细胞增多症独特临床表现的原因。本病的发病机制除主要由于B、T细胞交互作用外，还有免疫复合物的沉积及病毒对细胞的直接损伤等因素。遗传性与获得性免疫缺陷者，缺乏这种免疫抑制，导致B细胞增殖失控甚至发生免疫母细胞性B细胞肉瘤，或其他恶性淋巴增殖病，如Burkitt淋巴瘤、原发性中枢神经系统淋巴瘤、骨髓移植受者的供体细胞淋巴瘤以及儿童AIDS病人的淋巴性间质性肺炎等。
初次感染较大量的EBV者可发病，因为宿主免疫系统针对EBV感染而产生的T淋巴母细胞使外周血单核细胞显著增多，并出现许多异型淋巴母细胞。初次感染后，血清中出现特异性中和抗体。这些抗体虽能防止外源性再感染，但不能完全清除潜伏在B细胞中的EBV。在体内潜伏或呈低度增殖的病毒与宿主免疫保持相对平衡状态。少量的EB病毒在咽部继续发生低效价的增殖性感染。在血循环和淋巴组织中只能检出极少数的感染病毒的细胞。这种EBV低度持续感染状态可保持终身。
本病多为自限性过程，病理变化了解较少，以少数尸体解剖所见，单核-巨噬细胞系统为主要病变所在，其特征是淋巴组织良性增生。淋巴结肿大，但不化脓，淋巴细胞及单核-巨噬细胞高度增生，胸腺依赖副皮质区的T细胞增生最为显著。肝、脾、心肌、肾、肾上腺、肺、中枢神经系统均可受累，主要为异常的多形性淋巴细胞浸润及局限性病灶。
异型淋巴细胞可分为三型：
1.I型：细胞大小中等，边缘不整；核偏心，卵圆、肾形成分叶状，染色质呈斑点样排列；胞质呈细致的海绵样，嗜碱性深蓝色合并空泡，有嗜阿尼林颗粒(称空泡型)。
2.Ⅱ型：较I型为大，核染色质疏松，核型不规则；胞质不均匀，嗜碱性弱而无空泡(称不规则型)。
3.Ⅲ型：与第I型相似但较大，核较幼稚，有1～2个或2个以上的核仁，染色质呈网状结构；胞质嗜碱性强，有多数空泡(称幼稚型)。
【临床表现】
本病潜伏期在儿童多为5～15天不等，大多10天左右，成人多为30～40天。起病急缓不一，部分病例有前驱症状，表现为全身不适、乏力、头痛、畏寒、食欲不振、恶心呕吐等，一般不超过1周。80%的患者有发热、颈淋巴结肿大以及咽痛三联症。
1.发热 除极轻型病例外，多有发热。热型不定，大多数为中等度发热，体温多在38℃～40℃之间。重者可达40～41℃，热程1～2周，部分病人低热长达数月，热渐退或骤退，多伴有出汗和寒战。中毒症状多不严重。病程早期可有相对缓脉。
2.淋巴结肿大 淋巴结肿大为本病的主要表现，70%以上患者在病程的第一周内即可有浅表淋巴结肿大。全身淋巴结均可被累及，但以颈部最为常见，其次为腋下及腹股沟部位。肿大淋巴结直径0.5～4cm，中等硬度，光滑，无粘连及明显压痛，不化脓，消退缓慢，常在热退后数周才消退。肠系膜淋巴结受累时可引起腹痛等症状。
3.咽痛 约半数以上的患者咽痛，常见咽部、扁桃体、悬雍垂充血肿胀，若局部肿胀严重者可出现呼吸困难及吞咽困难，少数患者局部有溃疡或伪膜形成，可见出血点。齿龈也可肿胀或有溃疡。喉和气管的水肿和阻塞少见。
4.肝脾肿大 约50%～70%的患者脾肿大，一般为轻度肿大，多在肋下2～3cm，少数病例脾肿大明显，偶有脾破裂，检查时应轻按以防脾破裂。20%左右的患者肝肿大，肝功能异常、ALT升高者达70%，个别病人发生肝功能衰竭，部分病人可出现黄疸。
5.皮疹 10%以上的病人在病程4～10天出现多型性皮疹。以丘疹和斑丘疹最常见，可出现荨麻疹或猩红热样皮疹，呈多形性。多见于躯干部，皮疹持续1周左右隐退，无脱屑。约25%的患者发病第二周在软硬腭交界处可见5～10个针尖样淤点，称腭疹，2天内转为褐色，4～5天后消退，此体征有助于诊断。
6.神经系统症状 重症患者可出现无菌性脑膜脑炎、脑干脑炎、格林-巴利综合征等。脑脊液改变与其他病毒性脑膜脑炎相似，但少见异常淋巴细胞。
7.其他 由于EBV感染可造成多脏器损害，因此少数病例可见心包炎、心肌炎、间质性肾炎、间质性肺炎以及因淋巴组织坏死、溃疡而导致的胃肠道出血等。
本病病程一般为2～3周，亦可长达数月。偶有复发，但病情较轻。预后大多良好，病死率为1%以下。多死于脾破裂、心肌炎或严重并发症如脑干脑炎及继发感染等。有先天性免疫缺陷者感染本病后病死率极高。
【实验室检查】
一、血象
血象改变是本病的重要特征。白细胞总数早期正常或稍增多，1周后逐渐升高，一般为(10～20)×10⁹/L，高者可达50×10⁹/L，异型淋巴细胞可达10%～30%，超过10%或其绝对值超过1.0×10⁹/L时具有诊断意义。异常淋巴细胞依其形态分为I、Ⅱ、Ⅲ型，临床常见I、Ⅱ型。一般病后4～5天出现，1周后达高峰，1～2个月后减少。此种异常淋巴细胞也可见于其他病毒性疾病，如水痘、出血热、病毒性肺炎等，但其占白细胞的百分比一般均低于10%。此外，部分病例有血小板计数减少，可能与病毒直接损伤及免疫复合物作用有关。
二、骨髓象
增生活跃，淋巴细胞比例增高，可见异型淋巴细胞，但比血象中少，缺乏诊断意义，可用于除外其他疾病如血液病等。
三、血清学检查
1.嗜异性凝集试验 患者早期血清中常出现一种IgM嗜异性抗体，能凝集绵羊或马红细胞，阳性率可达80%～90%以上，抗体效价在1:64以上有诊断意义，一般发病4周内达高峰，恢复期迅速下降。嗜异性凝集试验阳性出现时间不等，早者病后2～3天，迟者可长达10周才出现。因此逐周测定效价，递增4倍以上者诊断意义更大。5岁以下小儿试验多为阴性。正常人、血清病患者以及少数患恶性组织细胞病、单核细胞白血病、结核病等患者其嗜异性凝集试验也可呈阳性，但除外血清病，抗体凝集效价均低，可作豚鼠肾和牛红细胞吸附试验予以鉴别。
2.EBV抗体测定 一般用于嗜异性凝集试验阴性，而临床疑为本病的患者。近年来常用免疫荧光法和EIA法检测血清中EBV特异性抗体，抗VCA IgM是近期受EBV感染的标志，抗EA IgG是近期感染或EBV复制活跃的标志，具有诊断价值。我国成人调查抗VCA IgG和抗EBNA IgG多数呈阳性，表明国内成人多存在无症状的不显性既往感染。
3.EBV DNA检测 Southern印迹法可检测整合的EBV DNA；原位杂交可确定口咽上皮细胞中EBV的存在；多聚酶链反应可敏感、迅速、特异地检出标本中的EBV DNA。
4.其他 部分病人有蛋白尿、肝功能异常，心脏受累时ALT也有异常。
【诊断与鉴别诊断】
一、诊断要点
1.流行病学资料 儿童及青壮年多见，6岁以下小儿多呈急性或隐性感染，当出现局部流行时，对诊断有重要参考价值。
2.临床表现 主要为发热、咽痛、颈部及其他部位淋巴结肿大、肝脾肿大、多形性皮疹，少数可出现神经症状。
3.实验室检查 外周血异型淋巴细胞大于10%和嗜异性凝集试验阳性。对嗜异性凝集试验阴性者可测定特异性EBV抗体(VCA IgM、EA IgG)以助诊断。
二、鉴别诊断
1.巨细胞病毒感染 临床表现与传染性单核细胞增多症相似，如发热、肝脾大、淋巴细胞增多等。该病肝脾肿大是由于病毒对靶器官细胞的作用所致，传染性单核细胞增多症则与淋巴细胞增殖有关。另外，巨细胞病毒感染中咽痛和颈淋巴结肿大较少见，血清中无嗜异性凝集素及EB病毒抗体。确诊有赖于病毒分离及特异性抗体检测。
2.急性淋巴细胞性白血病、结核病、何杰金病等 必要时做淋巴结活检或骨髓细胞学检查明确诊断。
3.急性感染性淋巴细胞增多症 该病多见于幼儿，大多有上呼吸道症状，淋巴结肿大少见，无脾肿大，白细胞总数增多，主要为成熟淋巴细胞，可持续4～5周，嗜异性凝集试验阴性，血清中无EBV抗体出现。
另外，本病还须与疱疹性咽峡炎、链球菌感染所致的渗出性扁桃体炎、淋巴结结核、血清病、风疹、病毒性肝炎等鉴别。明确诊断须依据血清学和病原学检查。
三、并发症
1.神经系统 可并发急性浆液性脑膜炎、脑膜脑炎、脊神经根炎、脑干炎、急性传染性多发性神经根炎等，发生率1%。多于病后2～3周发生，极少有后遗症发生。
2.呼吸系统 2%～5%的患者发生间质肺炎，肺淋巴结肿大，少数伴有淋巴结肿大。约30%的患者可并发咽峡部溶血性链球菌感染。
3.心血管系统 约有6%的患者并发心肌炎。
4.肾 本病可累及肾实质与间质，发生类似肾炎的病理改变，发生率高达13%，临床表现似一般肾炎。肾脏病变一般为可逆性。
5.其他 脾破裂，发生率约为0.2%，通常见于发病的10～21天内。偶见溶血性贫血、胃肠道出血和血板减少症、粒细胞缺乏症、继发感染等。
【治疗】
一、治疗原则
本病主要是对症治疗，多呈自限性，预后良好。采用中西医结合治疗对缩短病程具有较好疗效。
二、治疗方法
(一)一般治疗
急性期应注意卧床休息，进食宜清淡，注意口腔卫生，高热时可用温水、酒精擦浴。
(二)病原治疗
如无继发感染，一般不选用抗生素，忌用氨苄西林或阿莫西林，因为会使皮疹出现的机会增加。抗病毒制剂如阿糖腺苷、阿昔洛韦、干扰素等确切疗效有待进一步证实。
(三)对症治疗
重症患者如有咽部或喉头水肿，以及有中枢神经系统并发症、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、心肌炎、心包炎等可短疗程应用激素，如可选用强的松每日30～50mg口服，或氢化可的松每日100～200mg静滴，疗程3～5天。应警惕脾破裂的发生，一旦发生，需及时确诊，迅速补充血容量，输血或进行脾切除术，可使患者获救。抗病毒治疗，有报道干扰素治疗本病亦有显著疗效，有待临床重复试验。
(四)辨证论治
1.辨证论治
小儿传染性单核细胞增多症以毒热痰瘀为病理变化的主要环节，其中热毒为致病的主要因素，而痰瘀则是病变过程中的病理产物，同时又可与热毒胶结而形成新的致病因素，故病情变化多样，临床表现复杂，治疗上当分期治疗。早期邪在肺卫，当疏风宣肺，清热解毒；中期毒热炽盛，以清热解毒化瘀为主，如普济消毒饮及茵陈汤加减，热伤心营以清营透热凉血，清营汤加减；后期气阴两伤，以益气养阴为主，以竹叶石膏汤或沙参麦冬汤化裁。小儿素体稚阴稚阳，热病伤阴耗气，因而苦寒之剂慎勿过剂。在清热散结的同时不忘兼顾养阴益气，但在后期余邪留恋，不可一味扶正。
(1)初期(邪郁肺卫证)
主症：发热，微恶风寒，头身疼痛，咳嗽，鼻塞流涕，咽红或疼痛，颈部淋巴结肿大，舌质淡红、苔薄白，脉浮数。
治则：疏风宣肺，清热解毒。
方药：银翘散加减。
组成：金银花10g 连翘10g 薄荷10g 桔梗10g 牛蒡子10g 鲜芦根20g 板蓝根20g 淡竹叶10g 甘草6g
加减：咽喉红肿甚者，加射干、山豆根解毒利咽；咳重加杏仁、桑白皮宣肺止咳；热甚加黄芩、栀子清热解毒；淋巴结肿大明显加夏枯草、赤芍、昆布活血软坚。
(2)极期
① 热毒炽盛证
主症：壮热不退，烦躁不安，咽红面赤，口干唇红，颈腋腹股沟淋巴结肿大，大便干结，小便黄赤，舌质红苔黄，脉数。
治则：清热解毒散结。
方药：普济消毒饮加减。
组成：黄芩10g 黄连6g 连翘12g 板蓝根15g 牛蒡子10g 玄参15g 马勃10g 夏枯草12g 赤芍10g
加减：高热不退加生石膏，可配合喉风散、西瓜霜片、草珊瑚片含服；淋巴结肿胀灼热甚者，加如意金黄散调醋外敷。
② 毒郁肝胆证
主症：发热缠绵，面垢，食少纳呆，身目发黄或恶心欲呕，胁肋胀满，肝脾及淋巴结肿大，小便黄赤，大便干结，舌红苔黄腻，脉弦数或滑数。
治则：清热解毒，利胆退黄。
方药：茵陈汤合柴胡疏肝散加味。
组成：茵陈30g 栀子10g 大黄10g 柴胡10g 白芍12g 连翘10g 郁金10g 板蓝根15g 夏枯草15g 滑石10g 茯苓10g
加减：胸胁胀痛甚者，加川楝子、延胡索理气活血止痛；呕吐者，加姜半夏、竹茹降逆止呕；肝脾肿大明显者，加丹参、桃仁、红花活血化瘀。
③ 热伤营血证
主症：发热持续，夜热尤甚，心烦不宁，甚者神昏，皮肤斑疹，甚则衄血，舌红少苔或无苔，脉细数。
治则：清营透热，凉血解毒。
方药：清营汤加味。
组成：水牛角3g 金银花15g 连翘10g 牡丹皮10g 生地黄10g 玄参10g 淡竹叶6g 川黄连3g
加减：皮疹密集及衄血者，加紫草、白茅根、地榆凉血止血；动风抽搐者，加羚羊粉、钩藤、地龙、白芍、白菊花平肝熄风止痉；神昏不清者加服紫雪散、安宫牛黄丸清热开窍；淋巴结肿大者加夏枯草、昆布软坚散结；痰涎壅盛加天竺黄、胆南星、竹沥豁痰开窍。
(3)后期(气阴两虚证)
主症：神疲气短，咽燥，口渴，心悸，低热盗汗或五心烦热，失眠多梦，尿赤，舌质红，少苔或无苔，脉细数无力。
治则：养阴透热，益气生津。
方药：竹叶石膏汤加味。
组成：生石膏20g 淡竹叶6g 麦冬12g 沙参10g 天花粉10g 姜半夏6g 甘草6g
加减：低热不退者，加青蒿、知母滋阴清热；心烦失眠加酸枣仁、夜交藤安神；恶心者，加陈皮、姜半夏和胃降逆；气虚明显者，加人参、黄芪益气；大便干结数日未解者，加生地黄、火麻仁滋阴润便。
2.其他疗法
(1)针灸疗法 热在卫分者，取少海、外关、曲池、三阴交、大椎、血海，用泻法；热在气分者，取曲池、合谷、血海、太冲、内关、大陵，用泻法；在营血者，十二井或十宣放血，大椎放血，取内关、曲池、水沟，用泻法；抽搐者，取人中、合谷、百会、涌泉，用泻法。
(2)中成药 抽搐者，给予紫雪丹3g，每日3次，口服；神志不清者，鼻饲安宫牛黄丸；发热恶寒，咽喉疼痛明显者，给予银翘解毒丸口服或六神丸含服。
(五)单方验方
(1)三叶青3～9g，蚤休10g，滴水珠6g。水煎服，适用于湿热并黄疸型。
(2)板蓝根10g，地骨皮10g，蒲公英10g，紫花地丁10g，沙参10g，生地黄10g，玄参15g，甘草6g。水煎服。
(3)当归、芍药、益母草、川芎各10g，木香3g。水煎服，适用于血虚血瘀者。
(4)解毒通瘀汤 水牛角60g，生石膏、茵陈、板蓝根各30g，生地黄25g，赤芍、陈皮、玄参各15g，黄连、栀子、麦冬、大枣各10g，虎杖、双花、连翘各20g，生姜3片。治疗重型传染性单核细胞增多症。
(5)消结化瘀汤 桃仁、红花、赤芍、丹参、夏枯草、煅牡蛎、鳖甲、蒲公英、皂角刺各9g，乳香、没药各6g，三七3g。适用于无发热仅见肝脾淋巴结肿大者。
(6)热毒净方 黄芪12g，青黛9g，紫草9g，牡丹皮9g，黄芩9g，莪术、当归各10g，桃仁6g。
(7)达原柴胡饮(郑惠伯主任医师经验) 柴胡15g，槟榔15g，厚朴10g，草果10g，知母12g，赤芍15g，黄芩15g，甘草5g。水煎服，和解表里，开达膜原，辟秽化浊，清热燥湿，适用于传染性单核细胞增多症属湿温者。
(8)清热解毒汤(李玉林经验) 大青叶15g，板蓝根15g，金银花9g，黄芩12g，甘草6g。水煎服，清热解毒，适用于传染性单核细胞增多症属热毒郁肺者。
(9)传单合剂(蔡化理主任医师经验) 大青叶30g，蚤休12g，连翘12g，夏枯草30g，丹参15g，甘草9g。水煎服，3岁以下用1/3剂，3～6岁用1/3～2/3剂，6～12岁用2/3～1剂。清热解毒，消炎散结。
【预防】
本病尚无有效的预防措施。急性期患者应予以呼吸道隔离，其鼻咽分泌物应予以消毒处理。EB病毒疫苗的开发，受到不同EB病毒相关疾病所特有表型的限制。应用重组DNA技术制备的新疫苗正在研究中。
【预后】
本病系自限性疾病，预后大多良好，病死率约为1%～2%，死因多为并发咽喉部阻塞、脾破裂(未及时处理)、脑干脑炎(呼吸衰竭)、肠系膜淋巴结坏死大出血、心肌炎、再生障碍性贫血危象、继发感染等。在临床观察中，发现本病的儿童患者，有的转为恶性淋巴瘤、白血病，故本病是否与恶性肿瘤的发生有关，值得注意。
中医学中无“传染性单核细胞增多症”这一病名，根据其发病情况和临床特点，可归属于中医的“温病”“瘟疫”等范畴，并与中医的“痰核”“黄疸”“喉痹”“癥积”等病有相似之处。中医学中对于该病证治的描述甚多，如《温病条辨·上焦篇》云：“温毒咽痛喉肿……耳后肿……或喉不痛，普济消毒饮去柴胡、升麻治之。”《疫疹一得·疫疹条辨》载：“咽喉者，呼吸之出入，毒火熏蒸至于肿痛……宜清瘟败毒饮增石膏、玄参、桔梗，加牛蒡、射干、山豆根。”《喉科心法》中说：“实火为患，脏腑积热，热甚生风，风火迅速，鼓激痰涎，堵塞咽喉隘也。”吴又可在《温疫论》中指出：“疫邪传里，移热下焦，小便不利，其传为疸，身黄如金。”《临证指南医案》曰：“瘀热在里，胆热液泄而致黄疸。”王清任在《医林改错》中指出：“……结块者，必有形之血也，血受热则蒸熬成块。”以上症状的出现，均体现了该病的发生是由于瘟疫毒邪侵袭人体所致。
【病原学】
多种研究均证明EBV是本病的病原。电镜下EBV的形态结构与其他疱疹病毒相似，属疱疹病毒科，但抗原性不同。1964年由两位英国病毒学家Epstein和Barr首次从伯基特淋巴瘤细胞系中分离到这种新的病毒。
EBV为一种嗜淋巴的双链DNA病毒，由170000～175000个碱基对(170～175kb)组成。在细胞内可有两种存在方式，即以线性分子的形式在一定部位插入细胞染色体DNA(称为“整合”)，或以环状分子的形式游离于细胞DNA之外(称为“游离体”)，在不同的宿主细胞中，这两种形式可单独存在或并存。一般情况下，若细胞内有完整的病毒颗粒，其基因多为整合型；若病毒潜伏感染，其基因组常为游离型。完整的病毒颗粒由类核、膜壳、壳微粒、包膜所组成。类核含有病毒DNA；膜壳是20面体立体对称，外形由管状蛋白亚单位组成；包膜从宿主细胞膜衍生而来。EBV对生长要求极为特殊，仅在非洲淋巴瘤细胞、传染性单核细胞增多症患者血液、白血病细胞和健康人脑细胞等培养基中繁殖，因此病毒分离比较困难。
EBV基因组的不同片段编码的特异性病毒抗原有五种成分，均能产生各自相应的抗体。膜壳抗原(viral capsid antigen，VCA)可诱导产生IgM和IgG抗体，VCA IgM抗体早期出现，1～2个月后消失，是近期感染的标志。VCA IgG出现较迟，可持续多年或终身，不易区别近期还是既往感染；早期抗原(early antigen，EA)根据其在细胞内分布和对甲醇的敏感性，又分为弥散型(EA-D)和局限型(EA-R)，其中EA-D成分具有EBV特异的DNA多聚酶活性。这两种抗原都属于与病毒增殖周期相关的抗原；核抗原(nuclear antigen，EBNA)，其抗体EBNA IgG于病后3～4周出现，持续终身，是既往感染的标志；淋巴细胞检出的膜抗原(lymphocyte detected membrane antigen，LYDMA)带有LYDMA的B细胞是Te细胞攻击的对象。其抗体为补体结合抗体，亦持续终身，为既往感染的标志；膜抗原(membrane antigen，MA)是中和性抗原，可产生相应中和抗体，其出现与持续时间和EBNA IgG相同。后三种抗原为病毒潜伏感染时所表达的抗原。
EBV感染细胞分为两种，产病毒感染和潜伏感染。前者病毒进行DNA复制、转录、翻译和病毒装配过程，并释放病毒，使细胞裂解。潜伏感染时不释放病毒，病毒DNA在细胞内以两种形式存在：以附加体(episome)随细胞分裂在细胞中持续下去；另一种以线状DNA整合到宿主细胞染色体DNA中。
【流行病学】
本病在世界各地均有发病，多呈散发性，也可引起流行。我国广州、福建等地区曾有流行。本病多见于儿童和青少年，6岁以下儿童患病后多呈隐性和轻型感染，15岁以上者感染后呈典型病状。男女之比3:2。一年四季均可见，以秋冬季发病多见。
一、传染源
隐性感染者和病人是本病的传染源。病毒大量存在于其唾液腺及唾液中，可持续或间断排毒达数周、数月甚至数年之久。
二、传播途径
经口鼻密切接触为主要传播途径，接吻是青年人感染本病的主要渠道。飞沫传播虽有可能，但并不重要，少数经输血传播。
三、易感人群
人群普遍易感，多见于儿童及青少年，35岁以上患者少见。本病病后可获较稳固持久的免疫力，90%以上的成人均有抗EB病毒抗体，再次感染者极少，但有人在原发感染后可转入潜伏性感染或病毒携带状态。
【病因病机】
一、中医病因病机
本病的发生与外感疫毒、正气虚弱等因素有关。“疫气”或“疫毒”不同于风、寒、暑、湿等病邪，而本病就是由这种疫毒所引起的，人们一旦与之接触，自口鼻入人体内而发病。疫毒侵犯人体多因正气虚弱，小儿乃稚阴稚阳之体，易受外邪侵袭，因而该病多见于儿童。中医学认为，本病是由于机体正气不足，温热邪毒侵袭人体而致脏腑功能失调。温毒侵犯肺卫，正邪交争则见恶寒、发热、头痛、咽痛、咳嗽等卫表证候；小儿为纯阳之体，温毒侵袭极易化热化火，故见壮热不退、烦渴，毒热上攻则咽喉肿痛或糜烂，毒热灼津液为痰，流注经络则瘰疬丛生(淋巴结肿大)；痰热内盛煎熬血分，血脉瘀滞、瘀阻腹部则腹中积聚痞块(肝脾肿大)；胆汁泌于肝而藏于胆，热毒熏蒸肝胆，则肝失疏泄，胆汁不循常道，浸渍面目，外溢肌肤而发黄疸，胁肋疼痛；热毒内陷心肝，引动肝风，则可见高热嗜睡，甚则严重者可见昏迷抽搐，毒热外发则见斑疹显露；邪毒久羁耗伤气阴，则见神疲气短、盗汗、手足心热。
二、西医病机和病理
本病发病机理尚未完全阐明。目前多数研究证实，病毒进入口腔后可侵入咽部上皮细胞或扁桃体的B淋巴细胞内进行复制，引起咽炎、扁桃体炎。继而侵入血循环导致病毒血症，并进一步累及淋巴系统的各组织和器官。由于B淋巴细胞表面有EBV受体，而T细胞缺如，因此EBV只感染B细胞，导致受感染的B细胞表面抗原性发生改变，形成EBV感染的B细胞，并引起T淋巴细胞强烈防御反应，而转化为细胞毒性效应细胞，直接破坏携带EBV基因组的B细胞。病人血中大量的异常淋巴细胞(又称异型淋巴细胞)就是这种具杀伤能力的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)。除以上两种淋巴细胞外，还存在对EBV抗原起反应的T细胞和抑制性T细胞(能控制受EBV诱导而发生多克隆性激活的B细胞)。这些免疫反应性T细胞和大量EBV感染的B细胞的相互作用，是造成传染性单核细胞增多症独特临床表现的原因。本病的发病机制除主要由于B、T细胞交互作用外，还有免疫复合物的沉积及病毒对细胞的直接损伤等因素。遗传性与获得性免疫缺陷者，缺乏这种免疫抑制，导致B细胞增殖失控甚至发生免疫母细胞性B细胞肉瘤，或其他恶性淋巴增殖病，如Burkitt淋巴瘤、原发性中枢神经系统淋巴瘤、骨髓移植受者的供体细胞淋巴瘤以及儿童AIDS病人的淋巴性间质性肺炎等。
初次感染较大量的EBV者可发病，因为宿主免疫系统针对EBV感染而产生的T淋巴母细胞使外周血单核细胞显著增多，并出现许多异型淋巴母细胞。初次感染后，血清中出现特异性中和抗体。这些抗体虽能防止外源性再感染，但不能完全清除潜伏在B细胞中的EBV。在体内潜伏或呈低度增殖的病毒与宿主免疫保持相对平衡状态。少量的EB病毒在咽部继续发生低效价的增殖性感染。在血循环和淋巴组织中只能检出极少数的感染病毒的细胞。这种EBV低度持续感染状态可保持终身。
本病多为自限性过程，病理变化了解较少，以少数尸体解剖所见，单核-巨噬细胞系统为主要病变所在，其特征是淋巴组织良性增生。淋巴结肿大，但不化脓，淋巴细胞及单核-巨噬细胞高度增生，胸腺依赖副皮质区的T细胞增生最为显著。肝、脾、心肌、肾、肾上腺、肺、中枢神经系统均可受累，主要为异常的多形性淋巴细胞浸润及局限性病灶。
异型淋巴细胞可分为三型：
1.I型：细胞大小中等，边缘不整；核偏心，卵圆、肾形成分叶状，染色质呈斑点样排列；胞质呈细致的海绵样，嗜碱性深蓝色合并空泡，有嗜阿尼林颗粒(称空泡型)。
2.Ⅱ型：较I型为大，核染色质疏松，核型不规则；胞质不均匀，嗜碱性弱而无空泡(称不规则型)。
3.Ⅲ型：与第I型相似但较大，核较幼稚，有1～2个或2个以上的核仁，染色质呈网状结构；胞质嗜碱性强，有多数空泡(称幼稚型)。
【临床表现】
本病潜伏期在儿童多为5～15天不等，大多10天左右，成人多为30～40天。起病急缓不一，部分病例有前驱症状，表现为全身不适、乏力、头痛、畏寒、食欲不振、恶心呕吐等，一般不超过1周。80%的患者有发热、颈淋巴结肿大以及咽痛三联症。
1.发热 除极轻型病例外，多有发热。热型不定，大多数为中等度发热，体温多在38℃～40℃之间。重者可达40～41℃，热程1～2周，部分病人低热长达数月，热渐退或骤退，多伴有出汗和寒战。中毒症状多不严重。病程早期可有相对缓脉。
2.淋巴结肿大 淋巴结肿大为本病的主要表现，70%以上患者在病程的第一周内即可有浅表淋巴结肿大。全身淋巴结均可被累及，但以颈部最为常见，其次为腋下及腹股沟部位。肿大淋巴结直径0.5～4cm，中等硬度，光滑，无粘连及明显压痛，不化脓，消退缓慢，常在热退后数周才消退。肠系膜淋巴结受累时可引起腹痛等症状。
3.咽痛 约半数以上的患者咽痛，常见咽部、扁桃体、悬雍垂充血肿胀，若局部肿胀严重者可出现呼吸困难及吞咽困难，少数患者局部有溃疡或伪膜形成，可见出血点。齿龈也可肿胀或有溃疡。喉和气管的水肿和阻塞少见。
4.肝脾肿大 约50%～70%的患者脾肿大，一般为轻度肿大，多在肋下2～3cm，少数病例脾肿大明显，偶有脾破裂，检查时应轻按以防脾破裂。20%左右的患者肝肿大，肝功能异常、ALT升高者达70%，个别病人发生肝功能衰竭，部分病人可出现黄疸。
5.皮疹 10%以上的病人在病程4～10天出现多型性皮疹。以丘疹和斑丘疹最常见，可出现荨麻疹或猩红热样皮疹，呈多形性。多见于躯干部，皮疹持续1周左右隐退，无脱屑。约25%的患者发病第二周在软硬腭交界处可见5～10个针尖样淤点，称腭疹，2天内转为褐色，4～5天后消退，此体征有助于诊断。
6.神经系统症状 重症患者可出现无菌性脑膜脑炎、脑干脑炎、格林-巴利综合征等。脑脊液改变与其他病毒性脑膜脑炎相似，但少见异常淋巴细胞。
7.其他 由于EBV感染可造成多脏器损害，因此少数病例可见心包炎、心肌炎、间质性肾炎、间质性肺炎以及因淋巴组织坏死、溃疡而导致的胃肠道出血等。
本病病程一般为2～3周，亦可长达数月。偶有复发，但病情较轻。预后大多良好，病死率为1%以下。多死于脾破裂、心肌炎或严重并发症如脑干脑炎及继发感染等。有先天性免疫缺陷者感染本病后病死率极高。
【实验室检查】
一、血象
血象改变是本病的重要特征。白细胞总数早期正常或稍增多，1周后逐渐升高，一般为(10～20)×10⁹/L，高者可达50×10⁹/L，异型淋巴细胞可达10%～30%，超过10%或其绝对值超过1.0×10⁹/L时具有诊断意义。异常淋巴细胞依其形态分为I、Ⅱ、Ⅲ型，临床常见I、Ⅱ型。一般病后4～5天出现，1周后达高峰，1～2个月后减少。此种异常淋巴细胞也可见于其他病毒性疾病，如水痘、出血热、病毒性肺炎等，但其占白细胞的百分比一般均低于10%。此外，部分病例有血小板计数减少，可能与病毒直接损伤及免疫复合物作用有关。
二、骨髓象
增生活跃，淋巴细胞比例增高，可见异型淋巴细胞，但比血象中少，缺乏诊断意义，可用于除外其他疾病如血液病等。
三、血清学检查
1.嗜异性凝集试验 患者早期血清中常出现一种IgM嗜异性抗体，能凝集绵羊或马红细胞，阳性率可达80%～90%以上，抗体效价在1:64以上有诊断意义，一般发病4周内达高峰，恢复期迅速下降。嗜异性凝集试验阳性出现时间不等，早者病后2～3天，迟者可长达10周才出现。因此逐周测定效价，递增4倍以上者诊断意义更大。5岁以下小儿试验多为阴性。正常人、血清病患者以及少数患恶性组织细胞病、单核细胞白血病、结核病等患者其嗜异性凝集试验也可呈阳性，但除外血清病，抗体凝集效价均低，可作豚鼠肾和牛红细胞吸附试验予以鉴别。
2.EBV抗体测定 一般用于嗜异性凝集试验阴性，而临床疑为本病的患者。近年来常用免疫荧光法和EIA法检测血清中EBV特异性抗体，抗VCA IgM是近期受EBV感染的标志，抗EA IgG是近期感染或EBV复制活跃的标志，具有诊断价值。我国成人调查抗VCA IgG和抗EBNA IgG多数呈阳性，表明国内成人多存在无症状的不显性既往感染。
3.EBV DNA检测 Southern印迹法可检测整合的EBV DNA；原位杂交可确定口咽上皮细胞中EBV的存在；多聚酶链反应可敏感、迅速、特异地检出标本中的EBV DNA。
4.其他 部分病人有蛋白尿、肝功能异常，心脏受累时ALT也有异常。
【诊断与鉴别诊断】
一、诊断要点
1.流行病学资料 儿童及青壮年多见，6岁以下小儿多呈急性或隐性感染，当出现局部流行时，对诊断有重要参考价值。
2.临床表现 主要为发热、咽痛、颈部及其他部位淋巴结肿大、肝脾肿大、多形性皮疹，少数可出现神经症状。
3.实验室检查 外周血异型淋巴细胞大于10%和嗜异性凝集试验阳性。对嗜异性凝集试验阴性者可测定特异性EBV抗体(VCA IgM、EA IgG)以助诊断。
二、鉴别诊断
1.巨细胞病毒感染 临床表现与传染性单核细胞增多症相似，如发热、肝脾大、淋巴细胞增多等。该病肝脾肿大是由于病毒对靶器官细胞的作用所致，传染性单核细胞增多症则与淋巴细胞增殖有关。另外，巨细胞病毒感染中咽痛和颈淋巴结肿大较少见，血清中无嗜异性凝集素及EB病毒抗体。确诊有赖于病毒分离及特异性抗体检测。
2.急性淋巴细胞性白血病、结核病、何杰金病等 必要时做淋巴结活检或骨髓细胞学检查明确诊断。
3.急性感染性淋巴细胞增多症 该病多见于幼儿，大多有上呼吸道症状，淋巴结肿大少见，无脾肿大，白细胞总数增多，主要为成熟淋巴细胞，可持续4～5周，嗜异性凝集试验阴性，血清中无EBV抗体出现。
另外，本病还须与疱疹性咽峡炎、链球菌感染所致的渗出性扁桃体炎、淋巴结结核、血清病、风疹、病毒性肝炎等鉴别。明确诊断须依据血清学和病原学检查。
三、并发症
1.神经系统 可并发急性浆液性脑膜炎、脑膜脑炎、脊神经根炎、脑干炎、急性传染性多发性神经根炎等，发生率1%。多于病后2～3周发生，极少有后遗症发生。
2.呼吸系统 2%～5%的患者发生间质肺炎，肺淋巴结肿大，少数伴有淋巴结肿大。约30%的患者可并发咽峡部溶血性链球菌感染。
3.心血管系统 约有6%的患者并发心肌炎。
4.肾 本病可累及肾实质与间质，发生类似肾炎的病理改变，发生率高达13%，临床表现似一般肾炎。肾脏病变一般为可逆性。
5.其他 脾破裂，发生率约为0.2%，通常见于发病的10～21天内。偶见溶血性贫血、胃肠道出血和血板减少症、粒细胞缺乏症、继发感染等。
【治疗】
一、治疗原则
本病主要是对症治疗，多呈自限性，预后良好。采用中西医结合治疗对缩短病程具有较好疗效。
二、治疗方法
(一)一般治疗
急性期应注意卧床休息，进食宜清淡，注意口腔卫生，高热时可用温水、酒精擦浴。
(二)病原治疗
如无继发感染，一般不选用抗生素，忌用氨苄西林或阿莫西林，因为会使皮疹出现的机会增加。抗病毒制剂如阿糖腺苷、阿昔洛韦、干扰素等确切疗效有待进一步证实。
(三)对症治疗
重症患者如有咽部或喉头水肿，以及有中枢神经系统并发症、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、心肌炎、心包炎等可短疗程应用激素，如可选用强的松每日30～50mg口服，或氢化可的松每日100～200mg静滴，疗程3～5天。应警惕脾破裂的发生，一旦发生，需及时确诊，迅速补充血容量，输血或进行脾切除术，可使患者获救。抗病毒治疗，有报道干扰素治疗本病亦有显著疗效，有待临床重复试验。
(四)辨证论治
1.辨证论治
小儿传染性单核细胞增多症以毒热痰瘀为病理变化的主要环节，其中热毒为致病的主要因素，而痰瘀则是病变过程中的病理产物，同时又可与热毒胶结而形成新的致病因素，故病情变化多样，临床表现复杂，治疗上当分期治疗。早期邪在肺卫，当疏风宣肺，清热解毒；中期毒热炽盛，以清热解毒化瘀为主，如普济消毒饮及茵陈汤加减，热伤心营以清营透热凉血，清营汤加减；后期气阴两伤，以益气养阴为主，以竹叶石膏汤或沙参麦冬汤化裁。小儿素体稚阴稚阳，热病伤阴耗气，因而苦寒之剂慎勿过剂。在清热散结的同时不忘兼顾养阴益气，但在后期余邪留恋，不可一味扶正。
(1)初期(邪郁肺卫证)
主症：发热，微恶风寒，头身疼痛，咳嗽，鼻塞流涕，咽红或疼痛，颈部淋巴结肿大，舌质淡红、苔薄白，脉浮数。
治则：疏风宣肺，清热解毒。
方药：银翘散加减。
组成：金银花10g 连翘10g 薄荷10g 桔梗10g 牛蒡子10g 鲜芦根20g 板蓝根20g 淡竹叶10g 甘草6g
加减：咽喉红肿甚者，加射干、山豆根解毒利咽；咳重加杏仁、桑白皮宣肺止咳；热甚加黄芩、栀子清热解毒；淋巴结肿大明显加夏枯草、赤芍、昆布活血软坚。
(2)极期
① 热毒炽盛证
主症：壮热不退，烦躁不安，咽红面赤，口干唇红，颈腋腹股沟淋巴结肿大，大便干结，小便黄赤，舌质红苔黄，脉数。
治则：清热解毒散结。
方药：普济消毒饮加减。
组成：黄芩10g 黄连6g 连翘12g 板蓝根15g 牛蒡子10g 玄参15g 马勃10g 夏枯草12g 赤芍10g
加减：高热不退加生石膏，可配合喉风散、西瓜霜片、草珊瑚片含服；淋巴结肿胀灼热甚者，加如意金黄散调醋外敷。
② 毒郁肝胆证
主症：发热缠绵，面垢，食少纳呆，身目发黄或恶心欲呕，胁肋胀满，肝脾及淋巴结肿大，小便黄赤，大便干结，舌红苔黄腻，脉弦数或滑数。
治则：清热解毒，利胆退黄。
方药：茵陈汤合柴胡疏肝散加味。
组成：茵陈30g 栀子10g 大黄10g 柴胡10g 白芍12g 连翘10g 郁金10g 板蓝根15g 夏枯草15g 滑石10g 茯苓10g
加减：胸胁胀痛甚者，加川楝子、延胡索理气活血止痛；呕吐者，加姜半夏、竹茹降逆止呕；肝脾肿大明显者，加丹参、桃仁、红花活血化瘀。
③ 热伤营血证
主症：发热持续，夜热尤甚，心烦不宁，甚者神昏，皮肤斑疹，甚则衄血，舌红少苔或无苔，脉细数。
治则：清营透热，凉血解毒。
方药：清营汤加味。
组成：水牛角3g 金银花15g 连翘10g 牡丹皮10g 生地黄10g 玄参10g 淡竹叶6g 川黄连3g
加减：皮疹密集及衄血者，加紫草、白茅根、地榆凉血止血；动风抽搐者，加羚羊粉、钩藤、地龙、白芍、白菊花平肝熄风止痉；神昏不清者加服紫雪散、安宫牛黄丸清热开窍；淋巴结肿大者加夏枯草、昆布软坚散结；痰涎壅盛加天竺黄、胆南星、竹沥豁痰开窍。
(3)后期(气阴两虚证)
主症：神疲气短，咽燥，口渴，心悸，低热盗汗或五心烦热，失眠多梦，尿赤，舌质红，少苔或无苔，脉细数无力。
治则：养阴透热，益气生津。
方药：竹叶石膏汤加味。
组成：生石膏20g 淡竹叶6g 麦冬12g 沙参10g 天花粉10g 姜半夏6g 甘草6g
加减：低热不退者，加青蒿、知母滋阴清热；心烦失眠加酸枣仁、夜交藤安神；恶心者，加陈皮、姜半夏和胃降逆；气虚明显者，加人参、黄芪益气；大便干结数日未解者，加生地黄、火麻仁滋阴润便。
2.其他疗法
(1)针灸疗法 热在卫分者，取少海、外关、曲池、三阴交、大椎、血海，用泻法；热在气分者，取曲池、合谷、血海、太冲、内关、大陵，用泻法；在营血者，十二井或十宣放血，大椎放血，取内关、曲池、水沟，用泻法；抽搐者，取人中、合谷、百会、涌泉，用泻法。
(2)中成药 抽搐者，给予紫雪丹3g，每日3次，口服；神志不清者，鼻饲安宫牛黄丸；发热恶寒，咽喉疼痛明显者，给予银翘解毒丸口服或六神丸含服。
(五)单方验方
(1)三叶青3～9g，蚤休10g，滴水珠6g。水煎服，适用于湿热并黄疸型。
(2)板蓝根10g，地骨皮10g，蒲公英10g，紫花地丁10g，沙参10g，生地黄10g，玄参15g，甘草6g。水煎服。
(3)当归、芍药、益母草、川芎各10g，木香3g。水煎服，适用于血虚血瘀者。
(4)解毒通瘀汤 水牛角60g，生石膏、茵陈、板蓝根各30g，生地黄25g，赤芍、陈皮、玄参各15g，黄连、栀子、麦冬、大枣各10g，虎杖、双花、连翘各20g，生姜3片。治疗重型传染性单核细胞增多症。
(5)消结化瘀汤 桃仁、红花、赤芍、丹参、夏枯草、煅牡蛎、鳖甲、蒲公英、皂角刺各9g，乳香、没药各6g，三七3g。适用于无发热仅见肝脾淋巴结肿大者。
(6)热毒净方 黄芪12g，青黛9g，紫草9g，牡丹皮9g，黄芩9g，莪术、当归各10g，桃仁6g。
(7)达原柴胡饮(郑惠伯主任医师经验) 柴胡15g，槟榔15g，厚朴10g，草果10g，知母12g，赤芍15g，黄芩15g，甘草5g。水煎服，和解表里，开达膜原，辟秽化浊，清热燥湿，适用于传染性单核细胞增多症属湿温者。
(8)清热解毒汤(李玉林经验) 大青叶15g，板蓝根15g，金银花9g，黄芩12g，甘草6g。水煎服，清热解毒，适用于传染性单核细胞增多症属热毒郁肺者。
(9)传单合剂(蔡化理主任医师经验) 大青叶30g，蚤休12g，连翘12g，夏枯草30g，丹参15g，甘草9g。水煎服，3岁以下用1/3剂，3～6岁用1/3～2/3剂，6～12岁用2/3～1剂。清热解毒，消炎散结。
【预防】
本病尚无有效的预防措施。急性期患者应予以呼吸道隔离，其鼻咽分泌物应予以消毒处理。EB病毒疫苗的开发，受到不同EB病毒相关疾病所特有表型的限制。应用重组DNA技术制备的新疫苗正在研究中。
【预后】
本病系自限性疾病，预后大多良好，病死率约为1%～2%，死因多为并发咽喉部阻塞、脾破裂(未及时处理)、脑干脑炎(呼吸衰竭)、肠系膜淋巴结坏死大出血、心肌炎、再生障碍性贫血危象、继发感染等。在临床观察中，发现本病的儿童患者，有的转为恶性淋巴瘤、白血病，故本病是否与恶性肿瘤的发生有关，值得注意。
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