摘要
地方性斑疹伤寒(endemictyphus)也称鼠型斑疹伤寒(murinetyphus)，或者称为蚤传斑疹伤寒(flea- borne typhus)，是由莫氏立克次体(Rickettsia mooseri)引起的，鼠蚤为媒...
地方性斑疹伤寒(endemic typhus)也称鼠型斑疹伤寒(murine typhus)，或者称为蚤传斑疹伤寒(flea-borne typhus)，是由莫氏立克次体(Rickettsia mooseri)引起的，鼠蚤为媒介传播的急性传染病，其发病机制、临床表现、治疗措施等与流行型斑疹伤寒近似，但病情较轻、病程较短，皮疹很少呈出血性，病死率也低。
【病原学】
地方性斑疹伤寒的病原体是莫氏立克次体，其形态、体外抵抗力及培养条件与普氏立克次体相同，但在动物试验反应上有区别。莫氏立克次体接种豚鼠后5～6日，可见豚鼠发热，伴有阴囊肿大、皮肤发红、睾丸鞘膜有渗出性炎症，称为阴囊肿胀反应(Neil-Mooser反应)，其睾丸鞘膜涂片，常可在细胞浆内找到大量的立克次体。而普氏立克次体接种豚鼠后，仅有轻度阴囊肿胀，但大量接种能引起阴囊反应，故实际鉴别价值有限。普氏与莫氏立克次体各含3/4种特异性抗原(颗粒性抗原)及1/4群特异性抗原(可溶性抗原)，故两者间有交叉反应，可以群特异性免疫血清行荧光抗体染色及分离毒种的快速初步鉴定；再以颗粒性抗原作凝集试验，或以豚鼠恢复期血清作补体结合试验作为最终种的鉴定。
【流行病学】
一、传染源
家鼠是本病的主要传染源，以鼠—鼠蚤—鼠的循环流行。鼠感染后大多并不死亡，而鼠蚤只在鼠死后才吮人血而使人受染。因曾在虱体内分离到莫氏立克次体，因此病人也有可能作为传染源而传播本病。此外，牛、羊、猪、马、骡等也有可能作为传染源。
二、传播途径
鼠蚤吮吸病鼠血时，病原体随血进入蚤肠繁殖，但蚤并不因感染而死亡，病原体且可在蚤体长期存在。当受染蚤吮吸人血时，同时排出含病原体的蚤粪和呕吐物于皮肤上，立克次体可经抓破处进入人体；或蚤被打扁压碎后，其体内病原体也可经同一途径侵入。进食被病鼠排泄物污染的饮食也可得病，干蚤粪内的病原体偶可成为气溶胶，经呼吸道或眼结膜而使人受染。螨、蜱等节肢动物也可带有病原体，而成为传病媒介的可能。
三、易感人群
人群普遍易感，感染后可获得强而持久的免疫力，并与流行性斑疹伤寒有一定交叉免疫力。
四、流行特征
本病是自然疫源性疾病，全球散发，多见于热带和亚热带。国内华北、西南、西北发病率较高，晚夏和秋季多见，可与流行性斑疹伤寒同时存在于同一地区。
【病因病机】
基本上与流行性斑疹伤寒相似，但血管病变较轻，小血管中有血栓形成者少见。中医对本病病因病机的认识与流行性斑疹伤寒相同。
【临床表现】
一、多发群体
人群对本病有普遍易感性，某些报告中以小学生和青壮年发病者居多。得病后有较强而持久的免疫力，对普氏立克次体有交叉免疫，感染莫氏立克次体也可具有相当的针对普氏立克次体的免疫性。
二、疾病病状
潜伏期为1～2周，临床表现和流行性斑疹伤寒相似，但病情轻，病程短，急性起病，出现发热，头痛，恶心，呕吐。患者神经系统症状较流行性斑疹伤寒轻，表现为头痛，头晕，失眠，较少发生烦躁、谵妄、昏睡及意识障碍，约50%可伴有脾轻度肿大，肝肿大较少见，本病预后良好，多在发病第2周恢复。但老年患者或未经治疗患者感染后可陷于极度衰弱，恢复期延长。
1.发热 起病多急骤，少数患者有1～2天的乏力、纳差及头痛等前驱期症状，体温逐渐上升。第1周末达高峰，多在39℃左右，呈稽留热或弛张热，热程多为9～14天，体温多逐渐恢复正常，最长25天，可伴发冷、头痛、全身痛及结膜充血。
2.中枢神经系统症状 患者神经系统症状较流行性斑疹伤寒轻，表现为头痛，头晕，失眠，较少发生烦躁、谵妄、昏睡及意识障碍，约50%。也可有听力减退、烦躁不安，脑膜刺激征，昏迷及大小便失禁较罕见。
3.皮疹 50%～80%的患者在发病第5天开始出现皮疹，初为红色斑疹，直径约1～4mm，继成暗红色斑丘疹，压之退色，极少为出血性。常初发于胸腹部，于24h内迅速扩展至颈、背、肩、臂、下肢等处，颜面及掌跖部少见。近年来国内报道出现皮疹者不足10%，皮疹出现时间及特点与流行性斑疹伤寒相似，但皮疹数量少，多为充血性，出血性皮疹极少见。皮疹于数日内可消退。
4.其他 约1/3～1/2患者有轻度脾肿大，心肌很少受累，故循环系统症状和体征少见，并发症亦很少发生。少数病例病情严重，发生多脏器功能衰竭而死亡。美国报道儿童地方性斑疹伤寒的特点：有49%的患者有发热、头痛及皮疹，有食欲不振、恶心、呕吐及腹泻等消化系统症状者为77%，病程12天(5～29天)。实验室检查可出现多个器官系统(如肝、肾、血液和中枢神经系统)的轻度异常，但严重并发症极少见。
5.并发症 支气管炎最多见，支气管肺炎也有报道。
三、疾病危害
感染后病死率不到5%。
【实验室检查】
一、血象
发病早期(7天以内)1/4～1/2的病例有轻度白细胞和血小板减少，随后近1/3的病人出现白细胞总数升高。大多数患者白细胞计数为正常，明显增多或减少者罕见。
二、血清学检查
1.患者血清也可与变形杆菌OX19株发生凝集反应，效价为1:160～1:640，较流行性斑疹伤寒为低。阳性反应出现于第5～17病日，平均于第11～15天。外斐试验虽然敏感，但特异性差，不可用以与流行性斑疹伤寒相区别。
2.以莫氏立克次体为抗原与患者血清作凝集试验、补体结合试验以及间接免疫荧光试验，可与流行性斑疹伤寒相鉴别。
3.部分患者可有一过性血清谷丙转氨酶升高，凝血酶原时间可延长，但DIC较少见。部分病人血清天门冬氨酸氨基转移酶轻度升高，严重病例可出现血肌酐和尿素氮升高。
4.DNA探针杂交与PCR基因扩增技术联合检测患者血中立克次体DNA，同样可用于本病的早期诊断。
三、动物接种
将患者血液注入雄性豚鼠的腹腔，动物一般于接种后5～7天开始发热，阴囊因睾丸鞘膜炎而肿胀，鞘膜渗出液涂片可见肿胀细胞质内有大量的病原体。需要注意，一般实验室不宜进行动物试验，以免感染在动物间扩散和实验室工作人员受染。
四、心电图
可显示低电压、ST-T改变等。胸部X线检查常见肺部间质感染征象。
【诊断与鉴别诊断】
一、诊断要点
1.流行病学资料 居住地是否有本病发生，近期是否去过流行区，当地鼠类密度及鼠蚤叮咬史尤为重要。
2.临床特征 基本同流行性斑疹伤寒，但症状轻，皮疹发生率低，病程短，一般为散发病例。
3.实验室检查 通常以变形杆菌OX19凝集试验阳性为诊断依据，必要时行补体结合试验或立克次体凝集试验进一步确诊。
二、鉴别诊断
主要与流行性斑疹伤寒鉴别。
【治疗】
同流行性斑疹伤寒。
【预防】
1.主要是灭鼠灭蚤，对病人及早隔离治疗。
2.因本病多散发，故一般不用预防注射。
【病原学】
地方性斑疹伤寒的病原体是莫氏立克次体，其形态、体外抵抗力及培养条件与普氏立克次体相同，但在动物试验反应上有区别。莫氏立克次体接种豚鼠后5～6日，可见豚鼠发热，伴有阴囊肿大、皮肤发红、睾丸鞘膜有渗出性炎症，称为阴囊肿胀反应(Neil-Mooser反应)，其睾丸鞘膜涂片，常可在细胞浆内找到大量的立克次体。而普氏立克次体接种豚鼠后，仅有轻度阴囊肿胀，但大量接种能引起阴囊反应，故实际鉴别价值有限。普氏与莫氏立克次体各含3/4种特异性抗原(颗粒性抗原)及1/4群特异性抗原(可溶性抗原)，故两者间有交叉反应，可以群特异性免疫血清行荧光抗体染色及分离毒种的快速初步鉴定；再以颗粒性抗原作凝集试验，或以豚鼠恢复期血清作补体结合试验作为最终种的鉴定。
【流行病学】
一、传染源
家鼠是本病的主要传染源，以鼠—鼠蚤—鼠的循环流行。鼠感染后大多并不死亡，而鼠蚤只在鼠死后才吮人血而使人受染。因曾在虱体内分离到莫氏立克次体，因此病人也有可能作为传染源而传播本病。此外，牛、羊、猪、马、骡等也有可能作为传染源。
二、传播途径
鼠蚤吮吸病鼠血时，病原体随血进入蚤肠繁殖，但蚤并不因感染而死亡，病原体且可在蚤体长期存在。当受染蚤吮吸人血时，同时排出含病原体的蚤粪和呕吐物于皮肤上，立克次体可经抓破处进入人体；或蚤被打扁压碎后，其体内病原体也可经同一途径侵入。进食被病鼠排泄物污染的饮食也可得病，干蚤粪内的病原体偶可成为气溶胶，经呼吸道或眼结膜而使人受染。螨、蜱等节肢动物也可带有病原体，而成为传病媒介的可能。
三、易感人群
人群普遍易感，感染后可获得强而持久的免疫力，并与流行性斑疹伤寒有一定交叉免疫力。
四、流行特征
本病是自然疫源性疾病，全球散发，多见于热带和亚热带。国内华北、西南、西北发病率较高，晚夏和秋季多见，可与流行性斑疹伤寒同时存在于同一地区。
【病因病机】
基本上与流行性斑疹伤寒相似，但血管病变较轻，小血管中有血栓形成者少见。中医对本病病因病机的认识与流行性斑疹伤寒相同。
【临床表现】
一、多发群体
人群对本病有普遍易感性，某些报告中以小学生和青壮年发病者居多。得病后有较强而持久的免疫力，对普氏立克次体有交叉免疫，感染莫氏立克次体也可具有相当的针对普氏立克次体的免疫性。
二、疾病病状
潜伏期为1～2周，临床表现和流行性斑疹伤寒相似，但病情轻，病程短，急性起病，出现发热，头痛，恶心，呕吐。患者神经系统症状较流行性斑疹伤寒轻，表现为头痛，头晕，失眠，较少发生烦躁、谵妄、昏睡及意识障碍，约50%可伴有脾轻度肿大，肝肿大较少见，本病预后良好，多在发病第2周恢复。但老年患者或未经治疗患者感染后可陷于极度衰弱，恢复期延长。
1.发热 起病多急骤，少数患者有1～2天的乏力、纳差及头痛等前驱期症状，体温逐渐上升。第1周末达高峰，多在39℃左右，呈稽留热或弛张热，热程多为9～14天，体温多逐渐恢复正常，最长25天，可伴发冷、头痛、全身痛及结膜充血。
2.中枢神经系统症状 患者神经系统症状较流行性斑疹伤寒轻，表现为头痛，头晕，失眠，较少发生烦躁、谵妄、昏睡及意识障碍，约50%。也可有听力减退、烦躁不安，脑膜刺激征，昏迷及大小便失禁较罕见。
3.皮疹 50%～80%的患者在发病第5天开始出现皮疹，初为红色斑疹，直径约1～4mm，继成暗红色斑丘疹，压之退色，极少为出血性。常初发于胸腹部，于24h内迅速扩展至颈、背、肩、臂、下肢等处，颜面及掌跖部少见。近年来国内报道出现皮疹者不足10%，皮疹出现时间及特点与流行性斑疹伤寒相似，但皮疹数量少，多为充血性，出血性皮疹极少见。皮疹于数日内可消退。
4.其他 约1/3～1/2患者有轻度脾肿大，心肌很少受累，故循环系统症状和体征少见，并发症亦很少发生。少数病例病情严重，发生多脏器功能衰竭而死亡。美国报道儿童地方性斑疹伤寒的特点：有49%的患者有发热、头痛及皮疹，有食欲不振、恶心、呕吐及腹泻等消化系统症状者为77%，病程12天(5～29天)。实验室检查可出现多个器官系统(如肝、肾、血液和中枢神经系统)的轻度异常，但严重并发症极少见。
5.并发症 支气管炎最多见，支气管肺炎也有报道。
三、疾病危害
感染后病死率不到5%。
【实验室检查】
一、血象
发病早期(7天以内)1/4～1/2的病例有轻度白细胞和血小板减少，随后近1/3的病人出现白细胞总数升高。大多数患者白细胞计数为正常，明显增多或减少者罕见。
二、血清学检查
1.患者血清也可与变形杆菌OX19株发生凝集反应，效价为1:160～1:640，较流行性斑疹伤寒为低。阳性反应出现于第5～17病日，平均于第11～15天。外斐试验虽然敏感，但特异性差，不可用以与流行性斑疹伤寒相区别。
2.以莫氏立克次体为抗原与患者血清作凝集试验、补体结合试验以及间接免疫荧光试验，可与流行性斑疹伤寒相鉴别。
3.部分患者可有一过性血清谷丙转氨酶升高，凝血酶原时间可延长，但DIC较少见。部分病人血清天门冬氨酸氨基转移酶轻度升高，严重病例可出现血肌酐和尿素氮升高。
4.DNA探针杂交与PCR基因扩增技术联合检测患者血中立克次体DNA，同样可用于本病的早期诊断。
三、动物接种
将患者血液注入雄性豚鼠的腹腔，动物一般于接种后5～7天开始发热，阴囊因睾丸鞘膜炎而肿胀，鞘膜渗出液涂片可见肿胀细胞质内有大量的病原体。需要注意，一般实验室不宜进行动物试验，以免感染在动物间扩散和实验室工作人员受染。
四、心电图
可显示低电压、ST-T改变等。胸部X线检查常见肺部间质感染征象。
【诊断与鉴别诊断】
一、诊断要点
1.流行病学资料 居住地是否有本病发生，近期是否去过流行区，当地鼠类密度及鼠蚤叮咬史尤为重要。
2.临床特征 基本同流行性斑疹伤寒，但症状轻，皮疹发生率低，病程短，一般为散发病例。
3.实验室检查 通常以变形杆菌OX19凝集试验阳性为诊断依据，必要时行补体结合试验或立克次体凝集试验进一步确诊。
二、鉴别诊断
主要与流行性斑疹伤寒鉴别。
【治疗】
同流行性斑疹伤寒。
【预防】
1.主要是灭鼠灭蚤，对病人及早隔离治疗。
2.因本病多散发，故一般不用预防注射。
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