摘要
肺结核是结核分支杆菌引起的肺部感染慢性疾病，临床以咳嗽、咯血、低热、乏力、盗汗、消瘦为主要表现。病理特点是渗出、结核结节、干酪样坏死以及空洞的形成。1882...
肺结核是结核分枝杆菌引起的肺部感染慢性疾病，临床以咳嗽、咯血、低热、乏力、盗汗、消瘦为主要表现。病理特点是渗出、结核结节、干酪样坏死以及空洞的形成。1882年Koch发现结核菌和20世纪50年代初异烟肼（INH）的问世标志着抗结核化疗新时代的到来。但自20世纪80年代中期，发达国家由于AIDS流行等原因，结核病疫情回升，出现了多重耐药菌，结核菌与人体免疫缺陷病毒（HIV）的双重感染，给结核病的防治带来许多新的挑战。在发展中国家，近40年来结核病防治工作虽然取得了成绩，但疫情依然严重，结核病仍旧是全球感染与传染病的第一“杀手”。1990年我国结核病流行病学抽样调查，肺结核患病率为523/10万人，平均死亡率约为30/10万，是我国十大死亡病因之一。肺结核占各器官结核总数的80%~90%，临床将肺结核分为原发型和继发型2类。
肺结核属于中医“肺痨”的范畴。肺，指病位在肺，痨即劳损、痨虫。历代医籍中“痨瘵”“传尸”“尸疰”“鬼疰”“劳疰”“虫疰”“毒疰”“冷疰”“劳嗽”“急痨”“疳痨”等，皆为“肺痨”之别称。
【病原学】
1882年，罗伯特·科霍（Robert Koch）发现结核分枝杆菌是结核病的病原菌。结核分枝杆菌（M. tuberculosis），简称结核杆菌，在细菌分类学上属厚壁菌门、放线菌纲、放线菌目、分枝杆菌科、分枝杆菌属，其中引起人类结核病的主要为人型结核菌，牛型结核菌感染少见。
结核菌为呈细长、略弯的杆菌，大小约（1~4）μm×（0.3~0.6）μm，无鞭毛，无芽孢，不能运动，无菌丝，其细胞壁脂质含量较高，约占干重的60%，大量分枝菌酸（mycolic acid）包围在肽聚糖层外，影响染料的穿透。近年来发现结核杆菌在细胞壁外尚有一层荚膜，对细菌有一定的保护作用。由于分枝杆菌能抵抗强脱色剂盐酸乙醇的脱色，故又称抗酸杆菌（acid-fast bacilli）。常用齐尼抗酸染色法染色，即以5%的碳酸复红加温染色后分枝杆菌为红色，用3%的盐酸乙醇不能脱色，再用亚甲蓝复染，其他细菌和物质为蓝色。结核杆菌为专性需氧菌，生长缓慢，在一般培养基中每分裂一代需18~24h，营养丰富时也需5h。常用含新鲜全卵液、氨基酸、甘油、马铃薯、孔雀绿及无机盐等的改良罗氏固体培养基，一般2~4周可见菌落生长。在液体培养基中生长较在固体培养基迅速，生长时间可缩短1~2周。结核杆菌不发酵糖类。由于其细胞壁中含有大量脂质，故对乙醇敏感，对干燥抵抗力强，对湿热敏感。70%的乙醇2min、湿热62~65℃15min或煮沸即可杀灭结核杆菌，但在干燥痰内可存活6~8个月。
此外，结核杆菌对紫外线敏感，日光直射数小时即可杀灭。结核杆菌不产生内毒素和外毒素，其致病性可能与细菌在组织细胞内大量繁殖引起的炎症、菌体成分和代谢物质的毒性以及机体对菌体成分产生的免疫损伤有关。①荚膜。荚膜的主要成分为多糖，含部分脂质和蛋白质。其对结核杆菌的作用有：a.荚膜能与吞噬细胞表面的补体受体3（CR3）结合，有助于结核杆菌黏附和侵入宿主细胞；b.荚膜中的多种酶可降解宿主组织中的大分子物质，提供结核杆菌繁殖所需的营养；c.荚膜能防止宿主的有害物质进入结核杆菌，甚至如小分子NaOH也不易进入。故检测结核杆菌标本用4%的NaOH消化时，一般细菌很快杀死，而结核杆菌可耐受数十分钟。结核杆菌入侵后，荚膜还可抑制吞噬体与溶酶体的融合。②脂质。研究表明，结核杆菌的毒力可能与其所含复杂的脂质成分有关，特别是糖脂质更为重要。a.索状因子，是分枝菌酸和海藻糖结合形成的一种糖脂，又称海藻糖6'，6’-双分子酸酯。能使细菌在液体培养基中呈蜿蜒索状生长，与结核杆菌毒力密切相关，丧失独立的结核杆菌在液体培养基中培养不呈蜿蜒索状生长。它能破坏细胞线粒体膜，影响细胞呼吸，抑制白细胞游走和引起慢性肉芽肿。b.磷脂，以结合形式存在于结核杆菌的细胞壁中，主要有磷酸肌醇甘露醇、磷脂酰乙醇胺、磷脂酰肌醇和心脂等。能促使单核细胞增生，并使炎症病灶中的巨噬细胞转变为类上皮细胞，形成郎罕氏巨细胞，从而形成结核结节。c.硫酸脑苷脂（sulfatide），也是海藻糖的衍生物，可抑制吞噬细胞中吞噬体与溶酶体的结合，使结核杆菌能在吞噬细胞中长期存活。d.蜡样脂D，是一种肽糖脂和分枝菌酸的复合物，可用甲醇从有毒株或卡介苗中提出，具有佐剂作用，可激发机体产生迟发型超敏反应，对于酪样病灶的液化、坏死、溶解和空洞的形成起重要作用。③蛋白质。结核杆菌的菌体蛋白质以结合形式存在于菌体内，为一种完全抗原，是变态反应的反应原，与免疫反应无关，和蜡质D结合后能使机体发生超敏反应，引起组织坏死和全身中毒症状，并在形成结核结节中发挥一定作用。
【流行病学】
一、传染源
该病的传染源主要为开放性肺结核患者。在巴氏消毒法发明之前，带菌牛亦是重要传染源，现已很少见。
二、传播途径
1.呼吸道传播最为常见，可经飞沫及尘埃传播。当病人咳嗽、喷嚏、大声说话，呼出的气体将含有结核杆菌的大小不等的飞沫扩散到空气中，小的飞沫水分很快蒸发，形成以结核杆菌为核心的飞沫核漂浮在空气中；大的飞沫落在地面上，干燥后结核杆菌附着于粉尘上，漂浮于空气中。健康人吸入含结核杆菌的飞沫或尘埃而被感染。
2.消化道感染较少见，饮用未经消毒的牛奶及进食结核杆菌污染的食物可引起消化道感染，偶可经肠壁淋巴滤泡形成感染。
3.罕见经皮肤创口接触及经胎盘引起的母婴垂直传播。
三、易感人群
人群普遍易感。某些疾病如糖尿病、矽肺、胃大部切除术后、麻疹、百日咳等可诱发感染。过度劳累、营养状况差、妊娠等也是本病的诱发因素。近年因艾滋病、吸毒、免疫抑制剂的应用，耐药菌株的增加，肺结核的发病率呈上升趋势。
四、流行特征
自20世纪80年代中期以来，在发达国家由于AIDS流行，结核疫情死灰复燃，并出现了多重耐药菌。目前全球约有1/3的人感染结核杆菌，95%的结核病例及98%的结核病死亡病例发生在发展中国家。此外，据估计，目前全球有5000万难民及移民，其中一半已感染结核菌，由于其生活的流动性与特殊性，一旦发病通常难以接受合理治疗，亦是造成结核病特别是耐药结核病播散的原因之一。WHO估计，当今全球至少有2/3以上的患者处于发生多种药物耐药的危险中。高耐药率及多种药物耐药结核菌的不断扩散，将使结核病难以用现有的化学疗法加以控制。2000年第四次全国结核病流行病学调查统计：我国结核菌感染者近3.3亿，活动性肺结核病人600万，约占世界结核病患者的1/4，传染性肺结核150万，每年死于肺结核者25万，为各种传染病死亡人数总和的2倍。近10年以来，我国结核病流行表现出高感染率、高患病率、高病死率及高耐药率的特点。而高耐药率是结核病难治和流行的重要原因。由于卡介苗的广泛使用，本病的发病年龄后移，老年患者数量增加。
【病因病机】
一、中医病因病机
肺痨的致病因素，主要有两个方面：一为感染痨虫，一为正气虚弱。
1.感染痨虫 古人所称的痨虫即今日所见的结核杆菌。“痨虫”传染是形成本病的唯一外因，因直接接触本病患者，“痨虫”侵入人体而成病，如问病、吊丧、看护，骨肉亲属与患者朝夕相处，都是导致感染的条件。这种感性认识，已为近百年来的发现所证实。
2.正气虚弱 肺痨可发生在各种年龄、体质、经济情况的人。一般来讲，通常在正气虚弱时罹患肺痨。凡先天禀赋不足，小儿发育不良；或因后天失养，如酒色过度，耗伤阴血，情志不遂，忧思过度，劳倦伤脾导致正气虚损，痨虫入侵；因病后失养，如麻疹、哮喘等病后或外感咳嗽延久不愈，以及产后失于调养或营养不良也可导致痨虫入侵。
痨虫感染和正气虚弱两种病因相互影响，痨虫是发病的原因，正虚是发病的基础，正气旺盛，感染后不一定发病，正气不足，则感染后易于致病，同时，病情的轻重与内在正气的强弱也有重要关系。另一方面，外因感染既是耗伤人体气血的直接原因，同时又反映病变发生发展的规律，区别于它病的特殊因素。
总的说来，本病是因体质虚弱或精气耗损过甚，痨虫乘机侵袭肺部引起。其病变部位虽然在肺，但因脾为生化之源，脾虚则水谷精气不能上输于肺，肺津不足，无以自养，使肺阴日虚；肾为先天之本，肾精亏损，则虚火上扰，肺津受灼，也可使肺气化源不足。因此，本病的发生和发展与脾、肾两脏的关系极为密切。一般病始于肺，肺阴不足，继则阴虚火旺，肺肾同病，兼及心肝，终则阴损及阳，元气耗损，出现脾肾阳虚，或脾肾阴阳两虚之证，但从疾病的整个过程来说，阴虚的症状贯穿始终。
由于本病病情轻重、病变发展阶段不同，病理之演变也各异。一般初期多以阴虚为主，继之阴虚火旺，或气阴两虚，重者阴损及阳，表现为阴阳气血俱虚，或兼痰浊、瘀血阻滞之本虚标实之候。
二、西医发病机制和病理改变
吸入肺泡的结核杆菌被肺泡巨噬细胞吞噬，可被巨噬细胞非特异杀菌活性所杀灭，而当细菌数量多、毒力强时，细菌繁殖并致巨噬细胞死亡，释放出结核杆菌，再感染其他巨噬细胞。在这一过程中，机体将产生细胞介导的免疫反应和迟发型变态反应。而后者是宿主获得抗结核免疫力的最主要免疫反应，包括巨噬细胞吞噬结核杆菌、处理与呈递抗原、T细胞对抗原的特异性识别与结合以及因此而增殖与分化、细胞因子释放和杀菌等步骤。
结核病的免疫主要是以T细胞为主的细胞免疫，表现为淋巴细胞的致敏与吞噬细胞功能的增强。入侵的结核菌被吞噬细胞吞噬后，经加工处理，将抗原信息传递给T淋巴细胞，使之致敏。当致敏的T淋巴细胞再次接触结核菌，可释出多种淋巴因子（包括趋化因子、巨噬细胞移动抑制因子、巨噬细胞激活因子等），使巨噬细胞聚集在细菌周围，吞噬并杀灭细菌，然后变成类上皮细胞及郎罕氏（Langhans）巨细胞，最终形成结核结节，使病变局限化。
结核菌侵入人体后4~8周，人体对结核菌及其代谢产物的免疫反应，属于第IV型（迟发型）超敏反应。与不同亚群T淋巴细胞释放的炎性介质、皮肤反应因子及淋巴细胞毒素等有关。局部出现炎性渗出，甚至干酪坏死，常伴有发热、乏力及食欲减退等全身症状。此时如用结核菌素作皮肤试验可呈阳性反应。注射局部组织充血水肿，并有大量致敏的T淋巴细胞浸润。感染结核菌后，尚可发生皮肤结节性红斑、多发性关节炎或疱疹性结合膜炎等，均为结核病变态反应的表现，常发生于原发结核感染的患者。
给予未经感染的豚鼠初次接种一定量的毒力株结核杆菌，最初几天可无明显反应，约10~14天之后，注射局部发生红肿，逐渐形成溃疡，经久不愈，结核菌大量繁殖，到达局部淋巴结，并沿淋巴结及血液循环向全身播散，豚鼠易于死亡，表明豚鼠对结核菌无免疫力。如将同量结核菌注入4~6周前已受少量结核菌感染的豚鼠体内，则所发生的反应明显与上述不同。注射后，动物高热，2~3天之后，注射局部出现组织红肿、溃疡、坏死等剧烈之反应，但不久即可愈合、结痂、局部淋巴结并不肿大，不发生全身性结核播散，亦不致死亡。这种由于再感染引起的局部剧烈变态反应，通常易愈合，亦无全身播散，是豚鼠对结核菌已具有免疫力的结果。机体对结核菌再感染与初感染所表现出不同反应的现象，称为科霍（Koch）现象。肺部首次（常为小儿）感染结核菌后（初感染），细菌被吞噬细胞携至肺门淋巴结（淋巴结肿大），并可全身播散（隐性菌血症），此时若机体免疫力低下，可能发展为原发性进行性结核病。但在成人（往往在儿童时期已受过轻度结核感染，或已接种卡介苗），机体已有一定的免疫力，此时的再感染，多不引起局部淋巴结肿大，亦不易发生全身播散，而在再感染局部发生剧烈组织反应，病灶多为渗出性，甚至干酪样坏死、溶化而形成空洞。
人体对结核菌的自然免疫力（先天免疫力）是非特异性的。接种卡介苗或经过结核菌感染后所获得的免疫力（后天性免疫力）则具有特异性，能将入侵的结核菌杀死或严密包围，制止其扩散，使病灶愈合。获得性免疫显著强于自然免疫，但二者对防止结核病的保护作用是相对的。人体感染结核菌后，因具有免疫力而不发展成结核病。锻炼身体有助于增强免疫；反之，麻疹、糖尿病、矽肺、艾滋病及其他慢性疾病营养不良或使用糖皮质激素、免疫抑制剂等，减低人体免疫功能，容易受结核菌感染而发病，或使原先稳定的病灶重新活动。年龄可影响人对结核感染的自然抵抗力，老人与幼儿是易感者，与老年时细胞免疫低下及幼儿的细胞免疫系统尚不完善有关。
(一)结核病的基本病理改变
结核病变的性质和范围、从一种病理类型转变为另一类型的可能性与速度与人体的免疫力及变态反应性、结核菌入侵的数量及其毒力有着密切关系。因此病变过程相当复杂，基本病理变化亦不一定全部出现在结核患者的肺部。渗出、变质、增生是结核病的三种基本病理变化，特征性改变是结核结节和干酪样坏死。由于结核杆菌数量、毒力、感染方式、机体免疫及超敏反应状态的不同，病变部位出现的反应亦有所不同。在渗出性反应中，血管通透性增加的微血管反应是结核炎症的主要特征；变质性反应特点是干酪样坏死；增殖性反应则表现为类上皮细胞结节（结核结节）的形成。此三种组织反应通常同时存在，互相转换，导致结核病理改变的多样性。
1.渗出性病变 表现为小血管充血、渗出，渗出物以浆液及细胞成分为主。肉眼可见渗出病灶呈灰白或灰黄色，半透明混浊状，边缘模糊，分界不清。镜下可见病灶中渗出物为含有蛋白的浆液、纤维素、巨噬细胞和淋巴细胞等，并可检出结核杆菌。其发展演变取决于机体变态反应与免疫力之间的相互平衡。剧烈变态反应可致病变坏死，进而液化，若免疫力强，病变可完全吸收或演变为增生性病变。
2.变质性病变 表现为干酪样坏死，肉眼见坏死组织呈黄灰色，质松而脆，状似干酪，故名干酪样坏死。坏死区域周围逐渐有肉芽组织增生，最后成为纤维包裹的纤维干酪性病灶。镜检可见一片凝固的、染成伊红色的、无结构的坏死组织。干酪性坏死病灶中结核杆菌很少，坏死灶多年不变，既不吸收也不液化。若局部组织变态反应剧烈，干酪样坏死组织发生液化，经支气管排出即形成空洞，其内壁含有大量结核杆菌。
3.增生性病变 开始时可有一短暂的渗出阶段。当大单核细胞吞噬并消化了结核菌后，细菌的磷脂成分使大单核细胞形态变大而扁平，类似上皮细胞，称“类上皮细胞”。类上皮细胞聚集成团，中央可出现郎罕氏巨细胞。后者可将结核菌抗原的信息传递给淋巴细胞，在其外围常有较多的淋巴细胞，形成典型的结核结节，为结核病的特征性病变，“结核”也因此得名。结核结节中通常不易找到结核菌。增生为主的病变多发生在菌量较少、人体细胞介导免疫反应占优势的情况下。
上述三种病变可同时存在于一个肺部病灶中，但通常有一种是主要的。例如在渗出性及增生性病变的中央，可出现少量干酪样坏死；而变质为主的病变，常同时伴有程度不同的渗出与结核结节的形成。
(二)结核病变的转归
干酪样坏死病灶中结核菌大量繁殖引起液化，与中性粒细胞及大单核细胞浸润有关。液化的干酪样坏死物部分可被吸收，部分由支气管排出后形成空洞，或在肺内引起支气管播散。当人体免疫力增强及使用抗结核药物治疗时，病灶可逐渐愈合。渗出性病灶通过单核-巨噬细胞系统的吞噬作用而吸收消散，甚至不留瘢痕，较小的干酪样坏死或增生性病变亦可经治疗后缩小、吸收，仅留下轻微纤维瘢痕。病灶在愈合过程中常伴有纤维组织增生，形成条索状瘢痕。干酪样病灶亦可因失水、收缩及钙盐沉着，最终形成钙化灶而愈合。
(三)结核病灶的播散与恶化
人体初次感染结核菌时，结核菌可被细胞吞噬，经淋巴管带至肺门淋巴结，少量结核菌可进入血液循环播散至全身，但可能并无显著临床症状（隐性菌血症）。若坏死病灶侵蚀血管，结核菌可通过血循环，引起包括肺在内的全身粟粒型结核，如脑膜、骨、肾结核等。肺内结核菌可沿支气管播散，在肺的其他部位形成新的结核病灶。吞入大量含结核菌的痰进入胃肠道，亦可引起肠结核、腹膜结核等。肺结核可直接扩展至胸膜引起结核性胸膜炎。
结核病理改变的演变与机体全身免疫功能及肺局部免疫力的强弱有关。纤维化是免疫力强的表现，而空洞形成则常表示其免疫力低下。
【临床表现】
典型肺结核起病缓慢，病程较长，有低热、倦息、食欲不振、咳嗽及少量咯血等表现。但多数患者病灶轻微，无显著症状，经X线健康检查时偶被发现。亦有以突然咯血才被确诊，追溯其病史可有轻微的全身症状。少数患者因突然起病及突出的毒性症状与呼吸道症状，而经X线检查确认为急性粟粒型肺结核或干酪样肺炎。老年肺结核患者，易被长年慢性支气管炎的症状所掩盖。偶见未被发现的重症肺结核，因继发感染而有高热，甚至已发展至败血症或呼吸衰竭才去就医。鉴于肺结核的临床表现常呈多样化，在结核病疫情已基本得到控制、发病率低的地区，医务人员在日常诊疗工作中尤应认识其不典型表现。
(一)症状
1.全身症状 表现为午后低热、乏力、食欲减退、消瘦、盗汗等。若肺部病灶进展播散，常呈不规则高热。妇女可有月经失调或闭经。
2.呼吸系统症状 通常为干咳或带少量黏液痰，继发感染时，痰呈黏液脓性。约1/3的患者有不同程度的咯血，痰中带血多因炎性病灶的毛细血管扩张所致；中等量以上咯血，则与小血管损伤或来自空洞的血管瘤破裂有关。咯血后常有低热，可能因为小支气管内残留血块吸收或阻塞支气管引起的感染；若发热持续不退，则应考虑结核病灶播散。有时钙化的硬结结核病灶可因机械性损伤血管，或合并支气管扩张而咯血。大咯血时可发生失血性休克；偶因血块阻塞大气道引起窒息。此时患者表现出极度烦躁、心情紧张、挣扎坐起、胸闷气促、发绀等，应立即进行抢救。
病灶炎症累及壁层胸膜时，相应胸壁有刺痛，一般多不剧烈，随呼吸及咳嗽而加重。慢性重症肺结核时，呼吸功能减退，常出现渐进性呼吸困难，甚至缺氧发绀。若并发气胸或大量胸腔积液，其呼吸困难症状尤为严重。
(二)体征
早期病灶小或位于肺组织深部，多无异常体征。若病变范围较大，可查及患侧肺部呼吸运动减弱，叩诊呈浊音，听诊时呼吸音减低，或为支气管肺泡呼吸音。因肺结核好发于肺上叶尖后段及下叶背段，故锁骨上下、肩胛间区叩诊略浊，咳嗽后偶可闻及湿啰音，对诊断有参考意义。肺部病变发生广泛纤维化或胸膜粘连增厚时，患侧胸廓常呈下陷、肋间隙变窄、气管移位及叩诊浊音，对侧可有代偿性肺气肿征。
(三)临床类型
1998年中华医学会结核病分会将结核病分为五类：原发性肺结核（I型）、血行播散型肺结核（Ⅱ型）、继发型肺结核（Ⅲ型）、结核性胸膜炎（IV型）及肺外结核（V型）。
1.原发性肺结核 指初次感染即发病的肺结核，又称初染结核。典型病变包括肺部原发灶、引流淋巴管和肺门或纵隔淋巴结的结核性炎症，三者联合称为原发综合征。有时X线上仅显示肺门或纵隔淋巴结肿大，也称支气管淋巴结结核。此型多见于儿童，偶见于未受感染的成年人。多数原发性肺结核临床症状轻微，少数病例有低热、轻咳、食欲减退、消瘦、盗汗、乏力、疱疹性角膜结膜炎及皮肤结节性红斑等。
2.血行播散型肺结核 此型多由原发性肺结核发展而来，多见于儿童。成人多为继发性肺结核或肺外结核病灶破溃入血而引起，包括急性、亚急性和慢性三种。急性粟粒性结核为大量结核杆菌一次进入体肺循环并在肺内形成许多散在均一如粟粒大的结核病灶所致，有严重的毒血症状，高热、寒战、虚弱、脉搏细速、呼吸困难，甚至发绀，但咳嗽常不明显。胸部检查常无阳性体征。血液学可见各类血细胞减少或类白血病反应。若结核杆菌少量多次进入肺循环，在肺及其他脏器内形成大小不等、新老不一的病灶，成为亚急性和慢性血行播散型肺结核。亚急性和慢性血行播散型肺结核症状视细菌数量的多少和人体免疫力高低的不同而异。亚急性病人可有反复畏寒、发热，常有盗汗、乏力、食欲不振、消瘦、咳嗽、咯痰或咯血等症状。慢性病人常无明显症状。
3.继发型肺结核 指原发感染过程中肺内遗留下的潜在病灶重新复燃（内源性）或结核杆菌再次感染（外源性）所引起的肺结核，多见于成年人。本型多数病人起病缓慢，只有少数干酪性肺炎的病人发病急剧。继发型肺结核临床表现多种多样，常见症状有两类：一是全身中毒性症状如午后低热、盗汗、乏力、食欲不振、消瘦、失眠、心悸和月经不调等；二是结核病灶引起的胸部症状，如咳嗽、咯血、咳痰等。
4.结核性胸膜炎 是由结核杆菌及其代谢产物进入正处于高度过敏状态的胸膜腔中所引起的胸膜炎症。结核杆菌可通过病变直接蔓延、淋巴播散和血行播散三种途径到达胸膜腔。可分为干性胸膜炎和渗出性胸膜炎两种。干性胸膜炎症状轻重不一，部分病人无明显自觉症状，且可以自愈；有的起病急，有畏寒、发热，主要症状为局限性针刺样胸痛，胸痛可随深呼吸和咳嗽而加剧。查体可有呼吸运动受限，局部压痛，呼吸音减低。听诊可闻及胸膜摩擦音，咳嗽后性质不变。渗出性胸膜炎病变多为单侧，胸腔内可有数量不等的渗出液。典型表现为起病急，有发热、乏力、盗汗等结核中毒症状，病初有刺激性剧烈胸痛，随胸水量增加，胸痛反而减轻或消失。如急性大量积液可出现呼吸困难、端坐呼吸和发绀。查体少量积液可无明显体征；大量积液时患侧胸壁饱满，肋间隙增宽，气管移向健侧，叩诊积液部分呈浊音或实音，听诊呼吸音减低或消失。
(四)并发症
1.咯血 肺结核咯血原因多为渗出和空洞病变存在或支气管结核及局部结核病变引起支气管变形、扭曲和扩张。肺结核患者咯血可引起窒息、失血性休克、肺不张、结核性支气管播散和吸入性肺炎等严重合并症。
咯血者应进行抗结核治疗，中、大量咯血应积极止血，保持气道通畅，注意防止窒息和出血性休克发生。一般改善凝血机制的止血药对肺结核大咯血疗效不理想。脑垂体后叶素仍是治疗肺结核大咯血最有效的止血药，可用5~10U加入25%葡萄糖40ml缓慢静注，持续10~15min。非紧急状态也可用10~20U加入5%葡萄糖500ml缓慢静滴。对脑垂体后叶素有禁忌的患者可采用酚妥拉明10~20mg加入25%葡萄糖40ml静注，持续10~15min或10~20mg加入5%葡萄糖250ml静滴（注意观察血压）。近年支气管动脉栓塞术介入疗法治疗肺结核大咯血收到近期良好的效果。
2.自发性气胸 肺结核为气胸常见病因。多种肺结核病变均可引起气胸：胸膜下病灶或空洞破入胸腔；结核病灶纤维化或瘢痕化导致肺气肿或肺大疱破裂；粟粒型肺结核的病变位于肺间质，也可引起间质性肺气肿性肺大疱破裂。病灶或空洞破入胸腔，胸腔常见渗出液体多，可形成液气胸、脓气胸。
3.支气管扩张 肺结核病灶破坏支气管壁及支气管周围组织、支气管结核本身也可导致支气管变形和扩张，称为结核性支气管扩张，可伴有咯血。
4.肺部继发感染 肺结核空洞（尤其纤维空洞）、胸膜肥厚、结核纤维病变引起的支气管扩张、肺不张及支气管结核所致气道阻塞，是造成肺结核继发其它细菌感染的病理基础。细菌感染常以G-杆菌为主，且复合感染多。
肺结核治疗疗程长，由于长期使用抗生素（如链霉素、阿米卡星、利福平等），部分年老、体弱及同时应用免疫抑制剂者，可以继发真菌感染。常见在空洞、支气管扩张囊腔中有曲菌球寄生，胸部X线呈现空腔中的菌球上方气腔呈“新月形”改变，周围有气带且随体位移动，临床表现可有反复大咯血，内科治疗效果不佳。也有少数患者可继发白色念珠菌感染。继发感染时应针对病原不同，采用相应抗生素或抗真菌治疗。
5.心、肺功能衰竭 是肺结核严重的并发症，肺结核治疗无效，形成慢性病变破坏肺组织，形成肺气肿、肺大疱，进而影响肺功能，导致慢性呼吸功能衰竭。气胸和并发感染则可引起急性呼吸功能衰竭。长期缺氧，肺内纤维组织牵拉血管壁，造成肺动脉高压，可继发肺心病、右心功能衰竭。以上均应进行相应的积极处理。
【实验室检查】
一、结核菌检查
痰中找到结核菌是确诊肺结核的主要依据。涂片抗酸染色镜检快速简便，在我国非典型分枝杆菌尚属少见，故抗酸杆菌阳性，肺结核诊断基本即可成立。直接厚涂片阳性率优于薄涂片，为目前普遍采用。荧光显微镜检查适合于大量标本快速检查。无痰或儿童不会咳嗽，可采用清晨的胃洗液找结核菌，成人亦可通过纤维支气管镜检查，或从其刷洗液中查找结核菌。痰菌阳性表明其病灶是开放性的，具有传染性。培养法更为精确，除能了解结核菌有无生长繁殖能力外，且可作药物敏感试验与菌型鉴定。结核菌生长缓慢，使用改良罗氏培养基通常需4~8周，培养虽较费时，但精确可靠，特异性高，若涂片阴性或诊断有疑问时，培养尤其重要。培养菌株进一步作药物敏感性测定，可为治疗特别是复治时提供参考。
应用聚合酶链反应（PCR）法，使所含微量结核菌DNA得到扩增，用电泳法检出。1个结核菌约含1fgDNA，40个结核菌即可有阳性结果。该法不必体外预培养，特异性强，快速简便并可鉴定菌型，不足之处是可能出现假阳性或假阴性。
二、影像学检查
胸部X线检查可以发现肺内病变的部位、范围、有无空洞、空洞大小和洞壁厚薄等。
X线对各类结核病变的透过度不同，通过X线检查大致能估计结核病灶的病理性质，并能早期发现肺结核，以及判断病情发展及治疗效果，有助于决定治疗方案。不同病因引起的肺内病变，可能呈现相似的X线影像，故亦不能仅凭X线检查轻易确定肺结核的诊断。X线摄片结合透视有助于提高诊断的准确性，可发现肋骨、纵隔、膈肌和被心脏遮盖的细小病灶，并能观察心、肺、膈肌的动态影像。
肺结核的常见X线表现包括：纤维钙化的硬结病灶，表现为密度较高、边缘清晰的斑点、条索或结节；浸润性病灶，表现为密度较淡，边缘模糊的云雾状阴影；干酪样病灶，表现为密度较高，浓淡不一，有环形边界透光区的空洞等。肺结核病灶通常在肺上部，单侧或双侧，存在时间较长，且有多种不同性质的病灶混合存在及肺内播散迹象。
凡X线胸片上显示渗出性或渗出增殖性病灶、干酪样肺炎、干酪样病灶和空洞均提示为活动性病变；增殖性病变、纤维包囊紧密的干酪硬结灶及纤维钙化灶等，均属非活动性病变。活动性病灶的痰中仍可找到结核菌。由于肺结核病变多为混合性，在未达到完全增殖或纤维钙化时，均仍应考虑为活动性。
胸部CT检查可为临床提供横断面图像，减少重叠影像干扰，对于早期发现微小或隐蔽性病变，了解病变范围及肺病变鉴别等方面均比普通胸片有较大优势。CT也可应用于引导穿刺、引流和介入性治疗。
三、结核菌素试验
旧结核菌素（old tuberculin，OT）是结核菌的代谢产物，由液体培养长出的结核菌提炼而成，主要含有结核蛋白，OT抗原不纯，可能引起非特异性反应，在人群中做普查时，可用1:2000的OT稀释液0.1ml（5IU），在左前臂屈侧做皮内注射，经48~72小时测量皮肤硬结直径，如小于5mm为阴性，5~9mm为弱阳性（提示结核菌或结核分枝杆菌感染），10~19mm为阳性反应，20mm以上或局部出现水泡与坏死者为强阳性反应。
结核菌素的纯蛋白衍化物（purified protein derivative，PPD）由旧结核菌素滤液中提取结核蛋白精制而成，为纯结核菌素，不产生非特异性反应。国际上常用的PPD-RT23，已经取代OT。我国从人型结核菌制成的PPD（PPD-C）及从卡介苗制成BCG-PPD，纯度均较好，已广泛用于临床诊断，皮内注射0.1ml（5IU）硬结平均直径≥5mm为阳性反应。结核菌素试验除引起局部皮肤反应外，偶可引起全身反应。临床诊断通常使用5IU，如无反应，可在1周后再用5IU（产生结核菌素增强效应），如仍为阴性，大致可除外结核感染。
结核菌素试验仍是结核病综合诊断中常用手段之一，有助于判断有无结核菌感染。若呈强阳性反应，常表示为活动性结核病。结核菌素试验阳性反应仅表示曾有结核感染，并不一定现在患病。我国城市成年居民曾患结核感染率在60%以上，故用5IU结核菌素进行检查，其一般阳性结果意义不大。结核菌素试验婴幼儿的诊断价值较成人为大，因年龄越小，自然感染率越低；3岁以下强阳性反应者，应视为有新近感染的活动性结核病，有必要进行治疗。如果2年内结核菌素反应从<10mm增加至10mm以上，并增加6mm以上时，可认为有新感染。
结核菌素试验阴性反应除表示没有结核菌感染外，尚应考虑以下情况。结核菌感染后需4~8周才建立充分的变态反应，在该变态反应产生之前，结核菌素试验可呈阴性。应用糖皮质激素等免疫抑制药物，或营养不良，麻疹、百日咳等患者，结核菌素反应亦可暂时消失。严重的结核病及各种重危患者对结核菌素无反应，或仅出现弱阳性，与人体免疫力及变态反应暂时受抑有关，待病情好转，可转为阳性反应。其他如淋巴细胞免疫系统缺陷（如白血病、淋巴瘤、结节病、艾滋病等）患者或年老体衰者的结核菌素反应亦常为阴性。
四、其他检查
1.血常规 结核病患者血象通常无改变，严重病例常有继发性贫血，急性粟粒型肺结核时白细胞总数减低或出现类白血病反应。
2.血沉 血沉增快常见于活动性肺结核，但并无特异性诊断价值，血沉正常亦不能排除活动性肺结核。
3.酶联免疫吸附试验 患者无痰或痰菌阴性而须与其他疾病鉴别时，用酶联免疫吸附试验（ELISA法）检出患者血清中特异性抗体，可能对肺外结核的诊断提供参考。
4.支气管镜检查 支气管镜检查对于发现支气管内膜结核、了解有无肿瘤、吸取分泌物、解除阻塞或作病原菌及脱落细胞检查，以及取活组织作病理检查等，均有重要诊断价值。浅表淋巴结活检，有助于结核的鉴别诊断。
近年来，应用分子生物学及基因工程技术，以非培养方法来检出与鉴定临床标本中的结核菌，展示其敏感、快速及特异性高等优点，如核酸探针（DNA probe）、染色体核酸指纹术等。
【诊断与鉴别诊断】
一、诊断依据
1.结核菌检查 痰中找到结核菌是确诊肺结核的主要依据。
2.症状 低热、乏力、盗汗、食欲不振、体重减轻、咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、气急等。
3.体征 病灶部位呼吸音减弱或闻及支气管肺泡呼吸音及湿啰音。
4.胸部X线检查 可见肺部结核病灶。
5.血沉增快，结核菌素试验呈强阳性。
关于肺结核活动性的判定，主要依据痰菌和X线检查。儿童特别是婴幼儿肺结核则主要依靠结素试验和X线检查。痰菌阳性肯定属活动性。X线胸片上凡渗出性和渗出增殖性病灶、干酪样肺炎、干酪灶和空洞（除净化空洞外）都是活动性征象。增殖性病灶、纤维包裹紧密的干酪硬结灶和纤维钙化灶属非活动性病变。肺结核病变多为混合性，在未达到完全性增生或纤维钙化时仍属活动性，对这类病变的判断易受读片误差影响，故在X线片上非活动性应是病变达到最大限度吸收。需有旧片对比或随访观察才能确定，初次胸片不能肯定活动性的病例可作为“活动性未定”，给予动态观察。我国规定痰菌阳性的活动性肺结核在管理上划为I组，具有传染性；痰菌阴性而X线片显示活动性为Ⅱ组，为非传染性。活动性肺结核为化疗的适应症。病变无活动性、痰菌连续阴性（每月至少1次）6个月以上或空洞虽然存在，但痰菌连续阴性1年，称为稳定期，属登记管理Ⅲ组。稳定性病例经2~3年观察，病灶不变，痰菌持续阴性，即为临床痊愈，注销登记管理。
二、鉴别诊断
肺结核的症状、体征、X线等表现易与多种呼吸道及全身性疾病相混淆。在表现不典型和缺乏细菌学或病理学确诊根据时容易误诊。因此常须认真询问病史，作相应检查，仔细分析，作好鉴别诊断才能减少误、漏诊。最常须鉴别的是肺癌、肺炎、肺脓肿、慢性支气管炎、支气管扩张、发热性疾病。
1.肺癌 中心型在肺门处有结节影或有肺门纵隔淋巴结转移，须与淋巴结结核鉴别；周围型在肺周围有小片浸润、结节，须与结核球或结核浸润性病灶鉴别。肺癌患者多为40岁以上，中心型以鳞癌为主，常有长期吸烟史，一般不发烧，呼吸困难或胸闷、胸痛逐渐加重，常有刺激性咳嗽、有痰血，进行性消瘦，有锁骨上转移者可触及质硬淋巴结，某些患者可有骨关节肥大征。X线结节可有分叶毛刺，无卫星灶，一般无钙化，可有空泡征；外周型可见胸膜内陷征。痰70%可检得癌细胞而TB可50%查到结核菌。纤支镜检中心型可见新生物，活检常可获病理诊断，刷片、BAL（支气管肺泡灌洗）可查到癌细胞，结核者可查到TB。结核菌素试验肺癌往往阴性而结核常呈强阳性。ELISA法查血清PPD-IgG（标准精制结核菌素IgG抗体）或LAM-IgG【LAM是阿拉伯糖甘露糖脂（lipoarabinomannan）分支杆菌细胞壁外表面特有的一种成分】结核常呈阳性。而血清唾液酸与CEA（癌胚抗原）测定（+），常提示癌症。上述各项不能确诊时应剖胸探查。如有更多结核活动性指征，如痰PCR法TB-DNA阳性，结核菌素IU强阳性或0.1U一般阳性或ELISA法PPD-IgG或LAM-IgG（+）可试行抗结核治疗观察以资鉴别。
2.肺炎 肺部非细菌性（支原体、病毒、过敏）常显示斑片影，与早期浸润性肺结核的表现相似，而细菌性肺炎出现大叶性病变时可与结核性干酪肺炎相混，都须鉴别。支原体肺炎常症状轻而X线重，2~3周自行消失；过敏性者血中嗜酸性粒细胞增多，肺内阴影游走性，各有特点，易于鉴别。细菌性肺炎可起病急、寒战、高热、咳铁锈色痰，有口唇疱疹而痰TB（-），肺炎链球菌阳性，抗生素治疗可恢复快，<1个月全消散。故与炎症鉴别一般不先用抗结核治疗而先抗炎治疗，可较快弄清诊断，避免抗痨药不规则使用造成耐药。
3.肺脓肿 浸润型肺结核如有空洞常须与肺脓肿鉴别，尤以下叶尖段结核空洞须与急性肺脓肿鉴别，慢性纤维空洞型须与慢性肺脓肿鉴别。主要鉴别点在于，肺结核者痰TB（+），而肺脓肿者TB（-），肺脓肿起病较急，白细胞总数与中性粒细胞增多，抗生素效果明显，但有时结核空洞可继发细菌感染，此时痰中TB不易检出。
4.慢性支气管炎 常与慢性纤维空洞型患者症状相似，但X线与痰菌检查易于鉴别。慢支患者X线仅见纹理改变未见实质TB灶，而慢纤洞患者有明确严重病变，且TB（+）。
5.支气管扩张 症状为咳嗽、咳脓痰、反复咯血，易与慢性纤维空洞型相混，但X线一般仅见纹理粗乱或卷发影。
6.其他伴有发热的疾病 急性粟粒性结核以高热、肝脾大、白细胞减少或类白血病样反应而与伤寒、败血症、白血病表现有相混处，须要根据各自特点仔细鉴别。成人支气管淋巴结结核有发热和肺门淋巴结肿大易与纵隔淋巴瘤、结节病相混，可用结核菌素试验、血清PPD-IgG检查、ACE测定、Kveim试验（结节病抗原试验）、活检等方法鉴别，必要时可抗结核药治疗观察。结核与肿瘤鉴别时宜先用抗结核药，如有激素应在应用抗结核药之后，以免干扰诊断和造成播散。
【治疗】
一、治疗原则
肺痨病位在肺，以阴虚为病理特点，如《丹溪心法》所谓：“痨瘵主乎阴虚。”本病的致病因素是感染痨虫，而正气的亏虚决定了其发病与发展转变过程。因此，肺痨的治疗当以补虚培元、抗痨杀虫为基本治则。
肺结核的治疗，早在明代虞抟的《医学正传·劳极》中就指出：“凡人觉有此病，便宜早治。治之之法，一则杀其虫，以绝其根本；一则补其虚，以复其真元。”确立了杀虫与补虚两大治疗原则。“杀虫”即西医的抑制和杀灭结核菌。多年来中医在抗痨抗菌药物方面积累了丰富经验，尤其是补虚。中、西两者结合，对改善肺结核病人体质虚弱状态，提高机体免疫力，缩短疗程，降低复发率，促进痰菌阴转具有重要的价值；西药抗结核菌的疗效显著；但随着抗结核药物的广泛使用，其副作用及随之产生的耐药性日益增加，对此中药的治疗往往显示出明显的疗效。
化学药物治疗（简称化疗）适用于临床上有结核毒性症状，痰菌阳性，X线片示病灶具炎症成分，或病灶正在进展或好转阶段。化疗方案有多种，当化疗失败，应重新拟订正确的化疗方案。对药物失效或疾病危及生命的单侧特别是局限性病变，外科手术治疗是优先选择的治疗方法。
二、治疗方法
(一)辨证论治
1.肺阴亏耗型
主症：干咳少痰，声音发嘶，痰唾黏白，咯血时作，痰中带血，或有潮热，手足心热，胸痛，口燥咽干，饮食减少，舌边尖红，脉细数。
治则：滋阴润肺，止咳杀虫。
方药：月华丸加减。
组成：沙参15g 生地黄10g 熟地黄10g 天冬10g 麦冬10g 阿胶10g 川贝母10g 茯苓10g 百部12g 山药12g
加减：咳痰少而粘者，加甜杏仁；咳痰带血明显者，加仙鹤草、大蓟、藕节、白茅根；低热为主者，加地骨皮、银柴胡、青蒿；胸部憋闷者加丹参、延胡索；纳食不香者加谷芽、麦芽。
2.阴虚火旺型
主症：咳呛气急，痰少质粘，或吐稠黄痰，咳血反复发作，量多色鲜红，混有泡沫，胸肋掣痛，盗汗，潮热，午后为甚，颧赤，口渴，心烦失眠，性急善怒，形体日瘦，男子可见梦遗，女子可见月经量少或闭经，舌红绛而干，脉细弦数。
治则：滋阴清热，潜阳安神。
方药：百合固金汤合秦艽鳖甲散加减。
组成：百合30g 龟版15g 鳖甲15g 麦冬12g 生地黄12g 熟地黄12g 知母10g 秦艽10g 银柴胡10g 地骨皮10g 青蒿10g 阿胶（烊化）10g 五味子10g
加减：若肺肾阴虚明显者加龟版、冬虫夏草；火旺较甚，加胡黄连、黄芩；咳嗽痰黏黄量多，加瓜蒌仁、鱼腥草、天花粉；咳血不止加牡丹皮、黑栀子、大黄炭、川牛膝；盗汗较著加浮小麦、煅牡蛎、煅龙骨、碧桃干。
3.气阴亏耗型
主症：咳嗽无力，干咳少痰，或痰唾黏白，或痰中有时带血，如丝如缕，或有潮热，手足灼热，胸痛，口燥咽干，畏风自汗，声嘶失音，饮食减少，气短懒言，神疲乏力，舌红、少苔，脉细数或虚大。
治则：益气养阴，润燥止咳。
方药：保真汤加减。
组成：人参10g 白术10g 当归10g 生地黄10g 熟地黄10g 茯苓15g 黄芪15g 白芍12g 赤芍12g 天冬12g 麦冬12g 陈皮12g 厚朴12g 五味子10g 地骨皮10g 柴胡10g 甘草6g 黄柏8g
加减：咳嗽痰多质稀者，去天冬、麦冬、熟地黄，加炙紫菀、款冬花、杏仁；咳血甚加阿胶、仙鹤草、三七；骨蒸盗汗显著者加鳖甲、煅牡蛎、山萸肉；食少便溏，脾虚症状明显者，去熟地黄、天冬、麦冬、地骨皮，加炒扁豆、薏苡仁、莲子肉、砂仁、炒麦芽健脾和胃；若有空洞或干酪病变而无咳血者，加炮山甲、皂角刺。
4.阴阳两虚型
主症：咳喘少气，痰白有沫，或夹血丝，血色暗淡，骨蒸劳热，自汗盗汗，形寒肢冷，咳逆喘息，气不得续，动则更甚，或五更泄泻，男子遗精阳痿，女子闭经，舌淡苔剥，脉虚大无力或细弱。
治则：滋阴补阳，培元固本。
方药：补天大造丸加减。
组成：党参15g 黄芪15g 白术10g 白芍10g 山药10g 茯苓10g 紫河车10g 熟地黄15g 龟版15g 鹿角胶10g（烊化冲服） 甘草6g
加减：咳嗽明显可加贝母、紫菀、款冬花、杏仁等；咯血加白芷、小蓟、侧柏叶、阿胶、三七等；盗汗明显可加地骨皮、冬桑叶、糯稻根、胡黄连等；空洞可加贝母、知母、白及、白花蛇舌草等。
(二)西医治疗
肺结核治疗的基本原则是：早期、适量、联合、规律、全程。治疗应有严格的治疗方案，不能随意更改药物和剂量及缩短疗程，切忌“用用停停”，应规范化、联合用药，综合治疗，彻底治愈。
1.化学药物治疗
(1)抗结核药物 目前公认的抗结核药物有异烟肼、利福平、链霉素、吡嗪酰胺等一线杀菌剂和乙胺丁醇、对氨水杨酸、氨硫脲、卷曲霉素、卡那霉素、丙硫异烟胺等二线抑菌剂。其剂量用法见表3-13-1。近年来临床应用的抗结核新药主要有利福霉素类和喹诺酮类。前一类中比较成熟和具有临床前景的有利福喷丁和利福布丁；后一类中有氧氟沙星、左旋氧氟沙星和环丙沙星。
①异烟肼 成人每日300mg，口服。结核性脑膜炎和急性粟粒型肺结核，剂量可加倍。加大剂量可并发周围神经炎，用维生素B6预防。大剂量维生素B6可影响INH的疗效，故一般剂量INH不宜加用维生素B6。本药常规剂量副作用较少，偶见周围神经炎、中枢神经系统中毒（抑制或兴奋）、肝脏损害。单独使用该药3个月，痰菌约有70%耐药。
②利福平 为利福霉素的半合成衍生物，是广谱抗生素。常与INH联用。成人每日0.45g~0.6g，口服。该药副作用轻，短暂肝脏损害。近年来有一些长效利福类衍生物问世，如利福喷丁，每周口服1次，疗效与每日服利福平相仿。
③吡嗪酰胺 能杀灭吞噬细胞内、酸性环境中的结核菌。每日1.5g，分3次口服，副反应有高尿酸血症、关节痛、胃肠道反应和肝损害。
④链霉素 为广谱氨基糖苷类抗生素，对结核菌有杀菌作用，成人每日肌注1g，间歇疗法为每周2次，孕妇慎用。该药的副作用是损伤第Ⅷ对颅神经，反应严重者须及时停药。肾功能损害者不宜用。其他氨基糖苷类药如卡那霉素、卷曲霉素亦有疗效，但不如链霉素，副反应相仿。
⑤乙胺丁醇 对结核菌有抑制作用，与其他抗结核药联用时，可延缓细菌对其他药物耐药性的出现。每次0.75g，每天1次。副反应有视神经炎和胃肠道不适，停药后多能恢复。
(2)初治 凡未经抗结核药物治疗或治疗未满1月者为初治。通常分两阶段，第一阶段为初期强化治疗，旨在杀灭生长繁殖的细菌，使痰菌转阴，病灶吸收，迅速控制病情。第二阶段为维持期维持巩固治疗，在于消灭生长代谢缓慢及间歇生长的半休眠菌，防止复发。
①长程化疗方案 联合INH、SM和PAS（或EMB）治疗，每日用药，总疗程1.5年，其中SM仅用于强化阶段2~3个月。痰菌阴性、组织破坏不严重的继发性肺结核病例可用INH十SM强化3个月，然后停用SM，代之以PAS（或EMB）联合INH维持治疗。长程治疗曾被推荐为标准治疗，但因疗程长、费用高、不易坚持规则治疗的缺点，当前趋向于短程和间歇化疗。
②短程化疗方案 优点是便于规则用药和全程管理，减少治疗失败，治疗费用相对减少。以INH、RFP、PZA强化治疗2个月，继以INH、RFP巩固治疗，总疗程6个月。重症患者或初始耐药率高的地区应加用SM或EMB。1991年我国制订的短程化疗统一方案规定在初治涂阳病人时可选择2S（或E）HRZ/4HR，即SM（或EMB）、INH、RFP、PZA每日1次，2个月，维持期INH和RFP每日1次，4个月；或2S（或E）HRZ/4H3R3（即继续期INH+RFP每周3次，4个月）。在涂阴病人，强化治疗或维持治疗包括总疗程可进一步缩短。
③间歇化疗方案 有不完全间歇和完全间歇2种。前述的2SHRZ/4H3R3即属不完全间歇，强化治疗阶段仍是每天给药，痰菌阳性、病情较轻的病人应用间歇治疗当以不完全间歇为宜。在推行国家结核控制计划大规模治疗中目前多倡导全程间歇，以减少服药次数，减少督导工作量和药物毒副反应。世界银行和WHO协助我国的结核病控制项目即全程间歇督导方案2H3R3Z3S3/4H3R3或2H3R3Z3/4H3R3。
(3)复治 复治范围：凡初治失败、规则用药满疗程后痰菌复阳、不规则化疗超过1个月、慢性排菌患者的治疗均列为复治。复治目标：①细菌转阴和治愈；②为手术治疗创造条件。复治方案：由2-3种估计敏感的药物组成。既往若未用过RFP、EMB或PZA，则此2-3种药联合疗效最佳，疗程6~9个月或稍长。若用过RFP，则复治仅在第二线抗结核药中选择。喹诺酮类药物为复治提供了新的选择机会。但必须与其他有效药物联合。复治方案中均保留INH。复治方案的拟定须保证方案的整体性和所联合药物的可靠性，绝不要逐个药物试加。
2.对症治疗
(1)毒性症状 结核病的毒性症状在有效抗结核治疗1~2周内多可消失，通常不必特殊处理。干酪样肺炎、急性粟粒性肺结核、结核性脑膜炎有高热等严重结核毒性症状，或结核性胸膜炎伴大量胸腔积液者，均应卧床休息及尽早使用抗结核药物。亦可在使用有效抗结核药物的同时，加用糖皮质激素（常用泼尼松，每日15~20mg，分3~4次口服），以减轻炎症及过敏反应，促进渗液吸收，减少纤维组织形成及胸膜粘连。待毒性症状减轻后，泼尼松剂量递减，至6~8周停药。糖皮质激素对已形成的胸膜增厚及粘连并无作用。因此，应在有效的抗结核治疗基础上慎用。
(2)咯血 若仅痰中带血或小量咯血，以对症治疗为主，包括休息、止咳、镇静，常用药物有喷托维林、土根散、可待因、卡巴克络（安络血）等。年老体衰、肺功能不全者，慎用强镇咳药，以免因抑制呼吸中枢，使血块不能排出而引起窒息。要除外其他咯血原因，如二尖瓣狭窄、肺部感染、肺梗死、凝血机制障碍、自身免疫性疾病等。
中等或大量咯血时应严格卧床休息，胸部放置冰袋，并配血备用。取侧卧位，轻轻将存留在气管内的积血咳出。垂体后叶素10U加于20~30ml生理盐水或葡萄糖液中，缓慢静脉注入（15~20分钟），然后以10~40U于5%的葡萄糖液500ml中静脉点滴维持治疗。垂体后叶素有收缩小动脉，包括心脏冠状动脉及毛细血管的作用，减少肺血流量，从而减轻咯血。该药尚可收缩子宫及平滑肌，故忌用于高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病的患者及孕妇。注射过快可引起恶心、便意、心悸、面色苍白等不良反应。
若咯血量过多，可酌情适量输血。大咯血不止者，可经纤支镜发现出血部位，用去甲肾上腺素2~4mg加入4℃生理盐水10~20ml局部滴入。或用支气管镜放置Fogarty气囊导管（外径1mm，充气0.5~5.0ml）堵塞出血部位止血。此外，尚可用Kinoshita方法，用凝血酶或纤维蛋白原经纤支镜灌洗止血治疗，必要时应作好抢救的充分准备。反复大咯血用上述方法无效，对侧肺无活动性病变，肺功能储备尚可，又无明显禁忌证者，可在明确出血部位的情况下考虑肺叶、段切除术。
咯血窒息是咯血坏死的主要原因，须严加防范，并积极准备抢救，咯血窒息前症状包括胸闷、气憋、唇甲发绀、面色苍白、冷汗淋漓、烦躁不安。抢救措施中应特别注意保持呼吸道通畅，采取头低脚高45°的俯卧位，轻拍背部，迅速排出积血，并尽快挖出或吸出口、咽、喉、鼻部血块。必要时用硬质气管镜吸引、气管插管或气管切开，以解除呼吸道阻塞。
3.手术治疗
肺结核病施行手术治疗的指征：①化疗正规、有力治疗9~12个月，痰菌仍然阳性的干酪性病灶、厚壁空洞、阻塞性空洞；②单侧毁损肺、支气管结核致管腔狭窄伴肺不张或肺化脓症；③药物不能控制的大咯血；④结核性脓胸或伴支气管胸膜瘘；⑤疑肺癌或并发肺癌可能。这些病人大多病情严重，有过反复播散、病变范围广、功能损害重，能否胜任或适宜手术尚须参考心肺功能、播散病灶控制情况，并就手术效果、风险程度、康复预计目标等全面衡量，以作出合理选择。
(三)其他疗法
1.针灸疗法
1)针刺法 取膏肓、膈俞、胆俞、足三里、三阴交、大椎、风门、肺俞等穴，每次2~3穴，针刺，平补平泻。
2)隔姜灸 适用于浸润型肺结核。任选下述两种方法中的一种。
(1)灸法一 第一方：主穴为膏肓，配足三里、三阴交，每日交替，主穴施隔姜灸3壮，配穴施艾卷灸，灸10次，休治10日，然后换用第二方。第二方：主穴为膈俞、胆俞，配穴为足三里、三阴交，交替取穴，灸法与休治同前，直至满3个月为1疗程后停止。第三方：溶解期处方，主要用于有空洞的病人，主穴为腰眼、膏肓，配穴为足三里、三阴交，每日主穴、配穴各取1穴，每穴每次灸3~10壮，每周6次，灸10次，休治10日。
(2)灸法二 第一方：三阳络（双）、孔最（双），每日交替，足三里（双），每日艾灸10min。第二方：三阳络（双）、孔最（双）、足三里（双）加阿是穴（病变附近），灸法同前。
2.敷贴疗法 五灵脂15g，白芥子15g，甘草6g，共研细末，加入大蒜泥15g，同捣匀，入醋少量，摊纱布上，敷贴于颈椎至腰椎夹脊，约1~2h后皮肤有灼热感则去之，每周1次。
(四)民间经验方
(1)沙参20g，百部12g，大蓟、小蓟各15g。水煎服。
(2)白及30g，百合9g，桃仁10g。水煎服。
(3)浮小麦30g，生地黄12g，生龙骨、生牡蛎各15g。水煎服。
(4)白及末240g，川贝母、紫河车粉各60g，海螵蛸15g。共研细末，每次10g，每日2次。
(5)芩部丹 黄芩18g，百部、丹参各9g。用于空洞型结核，痰菌反复阳性者。
(6)葎草合剂 葎草1500g，百部、白及各500g，夏枯草250g，白糖2000g。反复加水蒸馏浓缩至5000ml，每日50ml，分3次服，用于各型结核。
(7)抗痨丸 沙参、麦冬、五味子、人中白、百部、白及、胡黄连、生地黄、白术、甘草各10g。用于浸润型结核。
(8)壁虎粉胶囊 壁虎，放瓦上焙干研细，装胶囊，每服3~4粒，每日3次，用于肺、肺门淋巴结核以及胸椎、腰椎结核。
(9)铁破汤 铁包金、穿破石各30~60g，阿胶、白及、瓜蒌、杏仁、紫菀、百部、枇杷叶各10g。用于各型结核。
(10)白及散 白及、百部、牡蛎、炮山甲等份研细。每服3~5g，每日3次，用于病情稳定者。
(11)鱼白片 鱼腥草、百部、穿心莲、干蟾皮、金荞麦。制片，每片0.35g，每次4~5片，每日4次，适用于各型结核。
(12)侧柏全叶 晒干、粉碎、过筛后制成水丸，每次10g，每日3次。
(13)蜈蚣去头足，焙干研末内服，每次3条，每日3次，连服1个月，停药休息1周，主治空洞型肺结核。
(14)黑豆15g，浮小麦30g，乌梅3g。水煎服，每日1剂，治肺结核盗汗、自汗。
【预后】
肺结核的预后与体质的强弱、病情轻重、治疗是否及时正规等密切相关。若体质强壮、病情较轻、治疗及时正规，则预后良好；反之则预后较差。
【预防】
肺结核是一个流行较广的慢性传染病，处理必须以预防为主。预防结核病的传播必须抓好三个环节。
1.控制传染源 结核病的主要传染源是结核病人，尤其是痰结核菌阳性患者早期接受合理化疗，痰中结核菌可在短期内减少，以至消失，几乎100%可获治愈，因此早期发现病人，尤其是结核菌阳性者，并及时给予合理的化疗是现代防痨工作的中心环节。早期发现病人的方法是对以下人群及时进行X线胸片和痰细菌学检查：①慢性咳嗽、咯血经抗生素治疗无效者；②开放性肺结核病人周围的接触者；③结核菌素试验强阳性儿童的家庭成员；④厂矿工人尤其是矽肺患者；⑤定期对结核病较流行地区的人群进行胸部X线检查，可早期发现一些无症状病人。
2.切断传染途径 结核菌主要通过呼吸道传染。因此禁止随地吐痰，对结核菌阳性病人的痰、日用品以及周围的东西要加以消毒和适当处理，室内可用紫外线照射消毒，每日或隔日一次，每次2小时，患者用过的食具应煮沸消毒10~15分钟，被褥在烈日下暴晒4~6小时，痰盒、便器可用5%~10%的来苏浸泡2小时，最好将痰吐在纸上烧掉或用20%的漂白粉溶液浸泡6~8小时。
3.接种卡介苗 它是一种无致病力的活菌苗，接种于人体后可使未受结核菌感染者获得对结核病的特异性免疫力，保护率约为80%。可维持5~10年，因而隔数年后对结核菌素试验转阴者还须复种。接种对象是未经结核菌感染，结核菌素试验阴性者，年龄越小越好，一般在出生后3个月内注射，主要为新生儿和婴幼儿，中小学生和新进入城市的少数民族地区公民，结核菌素试验阴性者进行接种与复种，接种方法有皮内注射和皮上划痕两种，以皮内注射为佳。卡介苗接种效果肯定，尤其是儿童，包括急性粟粒型肺结核和结核性脑膜炎的发病率已经明显减少，但种卡介苗所产生的免疫力也是相对的，应重视其他预防措施。
4.已感染者的预防治疗 对已经感染结核菌的人，用抗结核药物预防结核病的发生是非常有效的。在我国高感染率的情况下，应对以下特殊人群或重点对象进行药物预防，这样可以减少结核病的发生。
(1)人类免疫缺陷病毒（HIV）感染者。
(2)与新诊断传染性肺结核病人有密切接触的结核菌素试验阳性幼儿和青少年。
(3)未接种卡介苗、5岁以下结核菌素试验阳性的儿童。
(4)结核菌素试验阳性的下述人员：糖尿病病人、矽肺病人、长期使用肾上腺皮质类固醇激素治疗者、接受免疫抑制疗法者。
(5)X线胸片有非活动性结核病变而又没有接受过抗结核治疗的人。
(6)结核菌素试验强阳性者。
肺结核属于中医“肺痨”的范畴。肺，指病位在肺，痨即劳损、痨虫。历代医籍中“痨瘵”“传尸”“尸疰”“鬼疰”“劳疰”“虫疰”“毒疰”“冷疰”“劳嗽”“急痨”“疳痨”等，皆为“肺痨”之别称。
【病原学】
1882年，罗伯特·科霍（Robert Koch）发现结核分枝杆菌是结核病的病原菌。结核分枝杆菌（M. tuberculosis），简称结核杆菌，在细菌分类学上属厚壁菌门、放线菌纲、放线菌目、分枝杆菌科、分枝杆菌属，其中引起人类结核病的主要为人型结核菌，牛型结核菌感染少见。
结核菌为呈细长、略弯的杆菌，大小约（1~4）μm×（0.3~0.6）μm，无鞭毛，无芽孢，不能运动，无菌丝，其细胞壁脂质含量较高，约占干重的60%，大量分枝菌酸（mycolic acid）包围在肽聚糖层外，影响染料的穿透。近年来发现结核杆菌在细胞壁外尚有一层荚膜，对细菌有一定的保护作用。由于分枝杆菌能抵抗强脱色剂盐酸乙醇的脱色，故又称抗酸杆菌（acid-fast bacilli）。常用齐尼抗酸染色法染色，即以5%的碳酸复红加温染色后分枝杆菌为红色，用3%的盐酸乙醇不能脱色，再用亚甲蓝复染，其他细菌和物质为蓝色。结核杆菌为专性需氧菌，生长缓慢，在一般培养基中每分裂一代需18~24h，营养丰富时也需5h。常用含新鲜全卵液、氨基酸、甘油、马铃薯、孔雀绿及无机盐等的改良罗氏固体培养基，一般2~4周可见菌落生长。在液体培养基中生长较在固体培养基迅速，生长时间可缩短1~2周。结核杆菌不发酵糖类。由于其细胞壁中含有大量脂质，故对乙醇敏感，对干燥抵抗力强，对湿热敏感。70%的乙醇2min、湿热62~65℃15min或煮沸即可杀灭结核杆菌，但在干燥痰内可存活6~8个月。
此外，结核杆菌对紫外线敏感，日光直射数小时即可杀灭。结核杆菌不产生内毒素和外毒素，其致病性可能与细菌在组织细胞内大量繁殖引起的炎症、菌体成分和代谢物质的毒性以及机体对菌体成分产生的免疫损伤有关。①荚膜。荚膜的主要成分为多糖，含部分脂质和蛋白质。其对结核杆菌的作用有：a.荚膜能与吞噬细胞表面的补体受体3（CR3）结合，有助于结核杆菌黏附和侵入宿主细胞；b.荚膜中的多种酶可降解宿主组织中的大分子物质，提供结核杆菌繁殖所需的营养；c.荚膜能防止宿主的有害物质进入结核杆菌，甚至如小分子NaOH也不易进入。故检测结核杆菌标本用4%的NaOH消化时，一般细菌很快杀死，而结核杆菌可耐受数十分钟。结核杆菌入侵后，荚膜还可抑制吞噬体与溶酶体的融合。②脂质。研究表明，结核杆菌的毒力可能与其所含复杂的脂质成分有关，特别是糖脂质更为重要。a.索状因子，是分枝菌酸和海藻糖结合形成的一种糖脂，又称海藻糖6'，6’-双分子酸酯。能使细菌在液体培养基中呈蜿蜒索状生长，与结核杆菌毒力密切相关，丧失独立的结核杆菌在液体培养基中培养不呈蜿蜒索状生长。它能破坏细胞线粒体膜，影响细胞呼吸，抑制白细胞游走和引起慢性肉芽肿。b.磷脂，以结合形式存在于结核杆菌的细胞壁中，主要有磷酸肌醇甘露醇、磷脂酰乙醇胺、磷脂酰肌醇和心脂等。能促使单核细胞增生，并使炎症病灶中的巨噬细胞转变为类上皮细胞，形成郎罕氏巨细胞，从而形成结核结节。c.硫酸脑苷脂（sulfatide），也是海藻糖的衍生物，可抑制吞噬细胞中吞噬体与溶酶体的结合，使结核杆菌能在吞噬细胞中长期存活。d.蜡样脂D，是一种肽糖脂和分枝菌酸的复合物，可用甲醇从有毒株或卡介苗中提出，具有佐剂作用，可激发机体产生迟发型超敏反应，对于酪样病灶的液化、坏死、溶解和空洞的形成起重要作用。③蛋白质。结核杆菌的菌体蛋白质以结合形式存在于菌体内，为一种完全抗原，是变态反应的反应原，与免疫反应无关，和蜡质D结合后能使机体发生超敏反应，引起组织坏死和全身中毒症状，并在形成结核结节中发挥一定作用。
【流行病学】
一、传染源
该病的传染源主要为开放性肺结核患者。在巴氏消毒法发明之前，带菌牛亦是重要传染源，现已很少见。
二、传播途径
1.呼吸道传播最为常见，可经飞沫及尘埃传播。当病人咳嗽、喷嚏、大声说话，呼出的气体将含有结核杆菌的大小不等的飞沫扩散到空气中，小的飞沫水分很快蒸发，形成以结核杆菌为核心的飞沫核漂浮在空气中；大的飞沫落在地面上，干燥后结核杆菌附着于粉尘上，漂浮于空气中。健康人吸入含结核杆菌的飞沫或尘埃而被感染。
2.消化道感染较少见，饮用未经消毒的牛奶及进食结核杆菌污染的食物可引起消化道感染，偶可经肠壁淋巴滤泡形成感染。
3.罕见经皮肤创口接触及经胎盘引起的母婴垂直传播。
三、易感人群
人群普遍易感。某些疾病如糖尿病、矽肺、胃大部切除术后、麻疹、百日咳等可诱发感染。过度劳累、营养状况差、妊娠等也是本病的诱发因素。近年因艾滋病、吸毒、免疫抑制剂的应用，耐药菌株的增加，肺结核的发病率呈上升趋势。
四、流行特征
自20世纪80年代中期以来，在发达国家由于AIDS流行，结核疫情死灰复燃，并出现了多重耐药菌。目前全球约有1/3的人感染结核杆菌，95%的结核病例及98%的结核病死亡病例发生在发展中国家。此外，据估计，目前全球有5000万难民及移民，其中一半已感染结核菌，由于其生活的流动性与特殊性，一旦发病通常难以接受合理治疗，亦是造成结核病特别是耐药结核病播散的原因之一。WHO估计，当今全球至少有2/3以上的患者处于发生多种药物耐药的危险中。高耐药率及多种药物耐药结核菌的不断扩散，将使结核病难以用现有的化学疗法加以控制。2000年第四次全国结核病流行病学调查统计：我国结核菌感染者近3.3亿，活动性肺结核病人600万，约占世界结核病患者的1/4，传染性肺结核150万，每年死于肺结核者25万，为各种传染病死亡人数总和的2倍。近10年以来，我国结核病流行表现出高感染率、高患病率、高病死率及高耐药率的特点。而高耐药率是结核病难治和流行的重要原因。由于卡介苗的广泛使用，本病的发病年龄后移，老年患者数量增加。
【病因病机】
一、中医病因病机
肺痨的致病因素，主要有两个方面：一为感染痨虫，一为正气虚弱。
1.感染痨虫 古人所称的痨虫即今日所见的结核杆菌。“痨虫”传染是形成本病的唯一外因，因直接接触本病患者，“痨虫”侵入人体而成病，如问病、吊丧、看护，骨肉亲属与患者朝夕相处，都是导致感染的条件。这种感性认识，已为近百年来的发现所证实。
2.正气虚弱 肺痨可发生在各种年龄、体质、经济情况的人。一般来讲，通常在正气虚弱时罹患肺痨。凡先天禀赋不足，小儿发育不良；或因后天失养，如酒色过度，耗伤阴血，情志不遂，忧思过度，劳倦伤脾导致正气虚损，痨虫入侵；因病后失养，如麻疹、哮喘等病后或外感咳嗽延久不愈，以及产后失于调养或营养不良也可导致痨虫入侵。
痨虫感染和正气虚弱两种病因相互影响，痨虫是发病的原因，正虚是发病的基础，正气旺盛，感染后不一定发病，正气不足，则感染后易于致病，同时，病情的轻重与内在正气的强弱也有重要关系。另一方面，外因感染既是耗伤人体气血的直接原因，同时又反映病变发生发展的规律，区别于它病的特殊因素。
总的说来，本病是因体质虚弱或精气耗损过甚，痨虫乘机侵袭肺部引起。其病变部位虽然在肺，但因脾为生化之源，脾虚则水谷精气不能上输于肺，肺津不足，无以自养，使肺阴日虚；肾为先天之本，肾精亏损，则虚火上扰，肺津受灼，也可使肺气化源不足。因此，本病的发生和发展与脾、肾两脏的关系极为密切。一般病始于肺，肺阴不足，继则阴虚火旺，肺肾同病，兼及心肝，终则阴损及阳，元气耗损，出现脾肾阳虚，或脾肾阴阳两虚之证，但从疾病的整个过程来说，阴虚的症状贯穿始终。
由于本病病情轻重、病变发展阶段不同，病理之演变也各异。一般初期多以阴虚为主，继之阴虚火旺，或气阴两虚，重者阴损及阳，表现为阴阳气血俱虚，或兼痰浊、瘀血阻滞之本虚标实之候。
二、西医发病机制和病理改变
吸入肺泡的结核杆菌被肺泡巨噬细胞吞噬，可被巨噬细胞非特异杀菌活性所杀灭，而当细菌数量多、毒力强时，细菌繁殖并致巨噬细胞死亡，释放出结核杆菌，再感染其他巨噬细胞。在这一过程中，机体将产生细胞介导的免疫反应和迟发型变态反应。而后者是宿主获得抗结核免疫力的最主要免疫反应，包括巨噬细胞吞噬结核杆菌、处理与呈递抗原、T细胞对抗原的特异性识别与结合以及因此而增殖与分化、细胞因子释放和杀菌等步骤。
结核病的免疫主要是以T细胞为主的细胞免疫，表现为淋巴细胞的致敏与吞噬细胞功能的增强。入侵的结核菌被吞噬细胞吞噬后，经加工处理，将抗原信息传递给T淋巴细胞，使之致敏。当致敏的T淋巴细胞再次接触结核菌，可释出多种淋巴因子（包括趋化因子、巨噬细胞移动抑制因子、巨噬细胞激活因子等），使巨噬细胞聚集在细菌周围，吞噬并杀灭细菌，然后变成类上皮细胞及郎罕氏（Langhans）巨细胞，最终形成结核结节，使病变局限化。
结核菌侵入人体后4~8周，人体对结核菌及其代谢产物的免疫反应，属于第IV型（迟发型）超敏反应。与不同亚群T淋巴细胞释放的炎性介质、皮肤反应因子及淋巴细胞毒素等有关。局部出现炎性渗出，甚至干酪坏死，常伴有发热、乏力及食欲减退等全身症状。此时如用结核菌素作皮肤试验可呈阳性反应。注射局部组织充血水肿，并有大量致敏的T淋巴细胞浸润。感染结核菌后，尚可发生皮肤结节性红斑、多发性关节炎或疱疹性结合膜炎等，均为结核病变态反应的表现，常发生于原发结核感染的患者。
给予未经感染的豚鼠初次接种一定量的毒力株结核杆菌，最初几天可无明显反应，约10~14天之后，注射局部发生红肿，逐渐形成溃疡，经久不愈，结核菌大量繁殖，到达局部淋巴结，并沿淋巴结及血液循环向全身播散，豚鼠易于死亡，表明豚鼠对结核菌无免疫力。如将同量结核菌注入4~6周前已受少量结核菌感染的豚鼠体内，则所发生的反应明显与上述不同。注射后，动物高热，2~3天之后，注射局部出现组织红肿、溃疡、坏死等剧烈之反应，但不久即可愈合、结痂、局部淋巴结并不肿大，不发生全身性结核播散，亦不致死亡。这种由于再感染引起的局部剧烈变态反应，通常易愈合，亦无全身播散，是豚鼠对结核菌已具有免疫力的结果。机体对结核菌再感染与初感染所表现出不同反应的现象，称为科霍（Koch）现象。肺部首次（常为小儿）感染结核菌后（初感染），细菌被吞噬细胞携至肺门淋巴结（淋巴结肿大），并可全身播散（隐性菌血症），此时若机体免疫力低下，可能发展为原发性进行性结核病。但在成人（往往在儿童时期已受过轻度结核感染，或已接种卡介苗），机体已有一定的免疫力，此时的再感染，多不引起局部淋巴结肿大，亦不易发生全身播散，而在再感染局部发生剧烈组织反应，病灶多为渗出性，甚至干酪样坏死、溶化而形成空洞。
人体对结核菌的自然免疫力（先天免疫力）是非特异性的。接种卡介苗或经过结核菌感染后所获得的免疫力（后天性免疫力）则具有特异性，能将入侵的结核菌杀死或严密包围，制止其扩散，使病灶愈合。获得性免疫显著强于自然免疫，但二者对防止结核病的保护作用是相对的。人体感染结核菌后，因具有免疫力而不发展成结核病。锻炼身体有助于增强免疫；反之，麻疹、糖尿病、矽肺、艾滋病及其他慢性疾病营养不良或使用糖皮质激素、免疫抑制剂等，减低人体免疫功能，容易受结核菌感染而发病，或使原先稳定的病灶重新活动。年龄可影响人对结核感染的自然抵抗力，老人与幼儿是易感者，与老年时细胞免疫低下及幼儿的细胞免疫系统尚不完善有关。
(一)结核病的基本病理改变
结核病变的性质和范围、从一种病理类型转变为另一类型的可能性与速度与人体的免疫力及变态反应性、结核菌入侵的数量及其毒力有着密切关系。因此病变过程相当复杂，基本病理变化亦不一定全部出现在结核患者的肺部。渗出、变质、增生是结核病的三种基本病理变化，特征性改变是结核结节和干酪样坏死。由于结核杆菌数量、毒力、感染方式、机体免疫及超敏反应状态的不同，病变部位出现的反应亦有所不同。在渗出性反应中，血管通透性增加的微血管反应是结核炎症的主要特征；变质性反应特点是干酪样坏死；增殖性反应则表现为类上皮细胞结节（结核结节）的形成。此三种组织反应通常同时存在，互相转换，导致结核病理改变的多样性。
1.渗出性病变 表现为小血管充血、渗出，渗出物以浆液及细胞成分为主。肉眼可见渗出病灶呈灰白或灰黄色，半透明混浊状，边缘模糊，分界不清。镜下可见病灶中渗出物为含有蛋白的浆液、纤维素、巨噬细胞和淋巴细胞等，并可检出结核杆菌。其发展演变取决于机体变态反应与免疫力之间的相互平衡。剧烈变态反应可致病变坏死，进而液化，若免疫力强，病变可完全吸收或演变为增生性病变。
2.变质性病变 表现为干酪样坏死，肉眼见坏死组织呈黄灰色，质松而脆，状似干酪，故名干酪样坏死。坏死区域周围逐渐有肉芽组织增生，最后成为纤维包裹的纤维干酪性病灶。镜检可见一片凝固的、染成伊红色的、无结构的坏死组织。干酪性坏死病灶中结核杆菌很少，坏死灶多年不变，既不吸收也不液化。若局部组织变态反应剧烈，干酪样坏死组织发生液化，经支气管排出即形成空洞，其内壁含有大量结核杆菌。
3.增生性病变 开始时可有一短暂的渗出阶段。当大单核细胞吞噬并消化了结核菌后，细菌的磷脂成分使大单核细胞形态变大而扁平，类似上皮细胞，称“类上皮细胞”。类上皮细胞聚集成团，中央可出现郎罕氏巨细胞。后者可将结核菌抗原的信息传递给淋巴细胞，在其外围常有较多的淋巴细胞，形成典型的结核结节，为结核病的特征性病变，“结核”也因此得名。结核结节中通常不易找到结核菌。增生为主的病变多发生在菌量较少、人体细胞介导免疫反应占优势的情况下。
上述三种病变可同时存在于一个肺部病灶中，但通常有一种是主要的。例如在渗出性及增生性病变的中央，可出现少量干酪样坏死；而变质为主的病变，常同时伴有程度不同的渗出与结核结节的形成。
(二)结核病变的转归
干酪样坏死病灶中结核菌大量繁殖引起液化，与中性粒细胞及大单核细胞浸润有关。液化的干酪样坏死物部分可被吸收，部分由支气管排出后形成空洞，或在肺内引起支气管播散。当人体免疫力增强及使用抗结核药物治疗时，病灶可逐渐愈合。渗出性病灶通过单核-巨噬细胞系统的吞噬作用而吸收消散，甚至不留瘢痕，较小的干酪样坏死或增生性病变亦可经治疗后缩小、吸收，仅留下轻微纤维瘢痕。病灶在愈合过程中常伴有纤维组织增生，形成条索状瘢痕。干酪样病灶亦可因失水、收缩及钙盐沉着，最终形成钙化灶而愈合。
(三)结核病灶的播散与恶化
人体初次感染结核菌时，结核菌可被细胞吞噬，经淋巴管带至肺门淋巴结，少量结核菌可进入血液循环播散至全身，但可能并无显著临床症状（隐性菌血症）。若坏死病灶侵蚀血管，结核菌可通过血循环，引起包括肺在内的全身粟粒型结核，如脑膜、骨、肾结核等。肺内结核菌可沿支气管播散，在肺的其他部位形成新的结核病灶。吞入大量含结核菌的痰进入胃肠道，亦可引起肠结核、腹膜结核等。肺结核可直接扩展至胸膜引起结核性胸膜炎。
结核病理改变的演变与机体全身免疫功能及肺局部免疫力的强弱有关。纤维化是免疫力强的表现，而空洞形成则常表示其免疫力低下。
【临床表现】
典型肺结核起病缓慢，病程较长，有低热、倦息、食欲不振、咳嗽及少量咯血等表现。但多数患者病灶轻微，无显著症状，经X线健康检查时偶被发现。亦有以突然咯血才被确诊，追溯其病史可有轻微的全身症状。少数患者因突然起病及突出的毒性症状与呼吸道症状，而经X线检查确认为急性粟粒型肺结核或干酪样肺炎。老年肺结核患者，易被长年慢性支气管炎的症状所掩盖。偶见未被发现的重症肺结核，因继发感染而有高热，甚至已发展至败血症或呼吸衰竭才去就医。鉴于肺结核的临床表现常呈多样化，在结核病疫情已基本得到控制、发病率低的地区，医务人员在日常诊疗工作中尤应认识其不典型表现。
(一)症状
1.全身症状 表现为午后低热、乏力、食欲减退、消瘦、盗汗等。若肺部病灶进展播散，常呈不规则高热。妇女可有月经失调或闭经。
2.呼吸系统症状 通常为干咳或带少量黏液痰，继发感染时，痰呈黏液脓性。约1/3的患者有不同程度的咯血，痰中带血多因炎性病灶的毛细血管扩张所致；中等量以上咯血，则与小血管损伤或来自空洞的血管瘤破裂有关。咯血后常有低热，可能因为小支气管内残留血块吸收或阻塞支气管引起的感染；若发热持续不退，则应考虑结核病灶播散。有时钙化的硬结结核病灶可因机械性损伤血管，或合并支气管扩张而咯血。大咯血时可发生失血性休克；偶因血块阻塞大气道引起窒息。此时患者表现出极度烦躁、心情紧张、挣扎坐起、胸闷气促、发绀等，应立即进行抢救。
病灶炎症累及壁层胸膜时，相应胸壁有刺痛，一般多不剧烈，随呼吸及咳嗽而加重。慢性重症肺结核时，呼吸功能减退，常出现渐进性呼吸困难，甚至缺氧发绀。若并发气胸或大量胸腔积液，其呼吸困难症状尤为严重。
(二)体征
早期病灶小或位于肺组织深部，多无异常体征。若病变范围较大，可查及患侧肺部呼吸运动减弱，叩诊呈浊音，听诊时呼吸音减低，或为支气管肺泡呼吸音。因肺结核好发于肺上叶尖后段及下叶背段，故锁骨上下、肩胛间区叩诊略浊，咳嗽后偶可闻及湿啰音，对诊断有参考意义。肺部病变发生广泛纤维化或胸膜粘连增厚时，患侧胸廓常呈下陷、肋间隙变窄、气管移位及叩诊浊音，对侧可有代偿性肺气肿征。
(三)临床类型
1998年中华医学会结核病分会将结核病分为五类：原发性肺结核（I型）、血行播散型肺结核（Ⅱ型）、继发型肺结核（Ⅲ型）、结核性胸膜炎（IV型）及肺外结核（V型）。
1.原发性肺结核 指初次感染即发病的肺结核，又称初染结核。典型病变包括肺部原发灶、引流淋巴管和肺门或纵隔淋巴结的结核性炎症，三者联合称为原发综合征。有时X线上仅显示肺门或纵隔淋巴结肿大，也称支气管淋巴结结核。此型多见于儿童，偶见于未受感染的成年人。多数原发性肺结核临床症状轻微，少数病例有低热、轻咳、食欲减退、消瘦、盗汗、乏力、疱疹性角膜结膜炎及皮肤结节性红斑等。
2.血行播散型肺结核 此型多由原发性肺结核发展而来，多见于儿童。成人多为继发性肺结核或肺外结核病灶破溃入血而引起，包括急性、亚急性和慢性三种。急性粟粒性结核为大量结核杆菌一次进入体肺循环并在肺内形成许多散在均一如粟粒大的结核病灶所致，有严重的毒血症状，高热、寒战、虚弱、脉搏细速、呼吸困难，甚至发绀，但咳嗽常不明显。胸部检查常无阳性体征。血液学可见各类血细胞减少或类白血病反应。若结核杆菌少量多次进入肺循环，在肺及其他脏器内形成大小不等、新老不一的病灶，成为亚急性和慢性血行播散型肺结核。亚急性和慢性血行播散型肺结核症状视细菌数量的多少和人体免疫力高低的不同而异。亚急性病人可有反复畏寒、发热，常有盗汗、乏力、食欲不振、消瘦、咳嗽、咯痰或咯血等症状。慢性病人常无明显症状。
3.继发型肺结核 指原发感染过程中肺内遗留下的潜在病灶重新复燃（内源性）或结核杆菌再次感染（外源性）所引起的肺结核，多见于成年人。本型多数病人起病缓慢，只有少数干酪性肺炎的病人发病急剧。继发型肺结核临床表现多种多样，常见症状有两类：一是全身中毒性症状如午后低热、盗汗、乏力、食欲不振、消瘦、失眠、心悸和月经不调等；二是结核病灶引起的胸部症状，如咳嗽、咯血、咳痰等。
4.结核性胸膜炎 是由结核杆菌及其代谢产物进入正处于高度过敏状态的胸膜腔中所引起的胸膜炎症。结核杆菌可通过病变直接蔓延、淋巴播散和血行播散三种途径到达胸膜腔。可分为干性胸膜炎和渗出性胸膜炎两种。干性胸膜炎症状轻重不一，部分病人无明显自觉症状，且可以自愈；有的起病急，有畏寒、发热，主要症状为局限性针刺样胸痛，胸痛可随深呼吸和咳嗽而加剧。查体可有呼吸运动受限，局部压痛，呼吸音减低。听诊可闻及胸膜摩擦音，咳嗽后性质不变。渗出性胸膜炎病变多为单侧，胸腔内可有数量不等的渗出液。典型表现为起病急，有发热、乏力、盗汗等结核中毒症状，病初有刺激性剧烈胸痛，随胸水量增加，胸痛反而减轻或消失。如急性大量积液可出现呼吸困难、端坐呼吸和发绀。查体少量积液可无明显体征；大量积液时患侧胸壁饱满，肋间隙增宽，气管移向健侧，叩诊积液部分呈浊音或实音，听诊呼吸音减低或消失。
(四)并发症
1.咯血 肺结核咯血原因多为渗出和空洞病变存在或支气管结核及局部结核病变引起支气管变形、扭曲和扩张。肺结核患者咯血可引起窒息、失血性休克、肺不张、结核性支气管播散和吸入性肺炎等严重合并症。
咯血者应进行抗结核治疗，中、大量咯血应积极止血，保持气道通畅，注意防止窒息和出血性休克发生。一般改善凝血机制的止血药对肺结核大咯血疗效不理想。脑垂体后叶素仍是治疗肺结核大咯血最有效的止血药，可用5~10U加入25%葡萄糖40ml缓慢静注，持续10~15min。非紧急状态也可用10~20U加入5%葡萄糖500ml缓慢静滴。对脑垂体后叶素有禁忌的患者可采用酚妥拉明10~20mg加入25%葡萄糖40ml静注，持续10~15min或10~20mg加入5%葡萄糖250ml静滴（注意观察血压）。近年支气管动脉栓塞术介入疗法治疗肺结核大咯血收到近期良好的效果。
2.自发性气胸 肺结核为气胸常见病因。多种肺结核病变均可引起气胸：胸膜下病灶或空洞破入胸腔；结核病灶纤维化或瘢痕化导致肺气肿或肺大疱破裂；粟粒型肺结核的病变位于肺间质，也可引起间质性肺气肿性肺大疱破裂。病灶或空洞破入胸腔，胸腔常见渗出液体多，可形成液气胸、脓气胸。
3.支气管扩张 肺结核病灶破坏支气管壁及支气管周围组织、支气管结核本身也可导致支气管变形和扩张，称为结核性支气管扩张，可伴有咯血。
4.肺部继发感染 肺结核空洞（尤其纤维空洞）、胸膜肥厚、结核纤维病变引起的支气管扩张、肺不张及支气管结核所致气道阻塞，是造成肺结核继发其它细菌感染的病理基础。细菌感染常以G-杆菌为主，且复合感染多。
肺结核治疗疗程长，由于长期使用抗生素（如链霉素、阿米卡星、利福平等），部分年老、体弱及同时应用免疫抑制剂者，可以继发真菌感染。常见在空洞、支气管扩张囊腔中有曲菌球寄生，胸部X线呈现空腔中的菌球上方气腔呈“新月形”改变，周围有气带且随体位移动，临床表现可有反复大咯血，内科治疗效果不佳。也有少数患者可继发白色念珠菌感染。继发感染时应针对病原不同，采用相应抗生素或抗真菌治疗。
5.心、肺功能衰竭 是肺结核严重的并发症，肺结核治疗无效，形成慢性病变破坏肺组织，形成肺气肿、肺大疱，进而影响肺功能，导致慢性呼吸功能衰竭。气胸和并发感染则可引起急性呼吸功能衰竭。长期缺氧，肺内纤维组织牵拉血管壁，造成肺动脉高压，可继发肺心病、右心功能衰竭。以上均应进行相应的积极处理。
【实验室检查】
一、结核菌检查
痰中找到结核菌是确诊肺结核的主要依据。涂片抗酸染色镜检快速简便，在我国非典型分枝杆菌尚属少见，故抗酸杆菌阳性，肺结核诊断基本即可成立。直接厚涂片阳性率优于薄涂片，为目前普遍采用。荧光显微镜检查适合于大量标本快速检查。无痰或儿童不会咳嗽，可采用清晨的胃洗液找结核菌，成人亦可通过纤维支气管镜检查，或从其刷洗液中查找结核菌。痰菌阳性表明其病灶是开放性的，具有传染性。培养法更为精确，除能了解结核菌有无生长繁殖能力外，且可作药物敏感试验与菌型鉴定。结核菌生长缓慢，使用改良罗氏培养基通常需4~8周，培养虽较费时，但精确可靠，特异性高，若涂片阴性或诊断有疑问时，培养尤其重要。培养菌株进一步作药物敏感性测定，可为治疗特别是复治时提供参考。
应用聚合酶链反应（PCR）法，使所含微量结核菌DNA得到扩增，用电泳法检出。1个结核菌约含1fgDNA，40个结核菌即可有阳性结果。该法不必体外预培养，特异性强，快速简便并可鉴定菌型，不足之处是可能出现假阳性或假阴性。
二、影像学检查
胸部X线检查可以发现肺内病变的部位、范围、有无空洞、空洞大小和洞壁厚薄等。
X线对各类结核病变的透过度不同，通过X线检查大致能估计结核病灶的病理性质，并能早期发现肺结核，以及判断病情发展及治疗效果，有助于决定治疗方案。不同病因引起的肺内病变，可能呈现相似的X线影像，故亦不能仅凭X线检查轻易确定肺结核的诊断。X线摄片结合透视有助于提高诊断的准确性，可发现肋骨、纵隔、膈肌和被心脏遮盖的细小病灶，并能观察心、肺、膈肌的动态影像。
肺结核的常见X线表现包括：纤维钙化的硬结病灶，表现为密度较高、边缘清晰的斑点、条索或结节；浸润性病灶，表现为密度较淡，边缘模糊的云雾状阴影；干酪样病灶，表现为密度较高，浓淡不一，有环形边界透光区的空洞等。肺结核病灶通常在肺上部，单侧或双侧，存在时间较长，且有多种不同性质的病灶混合存在及肺内播散迹象。
凡X线胸片上显示渗出性或渗出增殖性病灶、干酪样肺炎、干酪样病灶和空洞均提示为活动性病变；增殖性病变、纤维包囊紧密的干酪硬结灶及纤维钙化灶等，均属非活动性病变。活动性病灶的痰中仍可找到结核菌。由于肺结核病变多为混合性，在未达到完全增殖或纤维钙化时，均仍应考虑为活动性。
胸部CT检查可为临床提供横断面图像，减少重叠影像干扰，对于早期发现微小或隐蔽性病变，了解病变范围及肺病变鉴别等方面均比普通胸片有较大优势。CT也可应用于引导穿刺、引流和介入性治疗。
三、结核菌素试验
旧结核菌素（old tuberculin，OT）是结核菌的代谢产物，由液体培养长出的结核菌提炼而成，主要含有结核蛋白，OT抗原不纯，可能引起非特异性反应，在人群中做普查时，可用1:2000的OT稀释液0.1ml（5IU），在左前臂屈侧做皮内注射，经48~72小时测量皮肤硬结直径，如小于5mm为阴性，5~9mm为弱阳性（提示结核菌或结核分枝杆菌感染），10~19mm为阳性反应，20mm以上或局部出现水泡与坏死者为强阳性反应。
结核菌素的纯蛋白衍化物（purified protein derivative，PPD）由旧结核菌素滤液中提取结核蛋白精制而成，为纯结核菌素，不产生非特异性反应。国际上常用的PPD-RT23，已经取代OT。我国从人型结核菌制成的PPD（PPD-C）及从卡介苗制成BCG-PPD，纯度均较好，已广泛用于临床诊断，皮内注射0.1ml（5IU）硬结平均直径≥5mm为阳性反应。结核菌素试验除引起局部皮肤反应外，偶可引起全身反应。临床诊断通常使用5IU，如无反应，可在1周后再用5IU（产生结核菌素增强效应），如仍为阴性，大致可除外结核感染。
结核菌素试验仍是结核病综合诊断中常用手段之一，有助于判断有无结核菌感染。若呈强阳性反应，常表示为活动性结核病。结核菌素试验阳性反应仅表示曾有结核感染，并不一定现在患病。我国城市成年居民曾患结核感染率在60%以上，故用5IU结核菌素进行检查，其一般阳性结果意义不大。结核菌素试验婴幼儿的诊断价值较成人为大，因年龄越小，自然感染率越低；3岁以下强阳性反应者，应视为有新近感染的活动性结核病，有必要进行治疗。如果2年内结核菌素反应从<10mm增加至10mm以上，并增加6mm以上时，可认为有新感染。
结核菌素试验阴性反应除表示没有结核菌感染外，尚应考虑以下情况。结核菌感染后需4~8周才建立充分的变态反应，在该变态反应产生之前，结核菌素试验可呈阴性。应用糖皮质激素等免疫抑制药物，或营养不良，麻疹、百日咳等患者，结核菌素反应亦可暂时消失。严重的结核病及各种重危患者对结核菌素无反应，或仅出现弱阳性，与人体免疫力及变态反应暂时受抑有关，待病情好转，可转为阳性反应。其他如淋巴细胞免疫系统缺陷（如白血病、淋巴瘤、结节病、艾滋病等）患者或年老体衰者的结核菌素反应亦常为阴性。
四、其他检查
1.血常规 结核病患者血象通常无改变，严重病例常有继发性贫血，急性粟粒型肺结核时白细胞总数减低或出现类白血病反应。
2.血沉 血沉增快常见于活动性肺结核，但并无特异性诊断价值，血沉正常亦不能排除活动性肺结核。
3.酶联免疫吸附试验 患者无痰或痰菌阴性而须与其他疾病鉴别时，用酶联免疫吸附试验（ELISA法）检出患者血清中特异性抗体，可能对肺外结核的诊断提供参考。
4.支气管镜检查 支气管镜检查对于发现支气管内膜结核、了解有无肿瘤、吸取分泌物、解除阻塞或作病原菌及脱落细胞检查，以及取活组织作病理检查等，均有重要诊断价值。浅表淋巴结活检，有助于结核的鉴别诊断。
近年来，应用分子生物学及基因工程技术，以非培养方法来检出与鉴定临床标本中的结核菌，展示其敏感、快速及特异性高等优点，如核酸探针（DNA probe）、染色体核酸指纹术等。
【诊断与鉴别诊断】
一、诊断依据
1.结核菌检查 痰中找到结核菌是确诊肺结核的主要依据。
2.症状 低热、乏力、盗汗、食欲不振、体重减轻、咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、气急等。
3.体征 病灶部位呼吸音减弱或闻及支气管肺泡呼吸音及湿啰音。
4.胸部X线检查 可见肺部结核病灶。
5.血沉增快，结核菌素试验呈强阳性。
关于肺结核活动性的判定，主要依据痰菌和X线检查。儿童特别是婴幼儿肺结核则主要依靠结素试验和X线检查。痰菌阳性肯定属活动性。X线胸片上凡渗出性和渗出增殖性病灶、干酪样肺炎、干酪灶和空洞（除净化空洞外）都是活动性征象。增殖性病灶、纤维包裹紧密的干酪硬结灶和纤维钙化灶属非活动性病变。肺结核病变多为混合性，在未达到完全性增生或纤维钙化时仍属活动性，对这类病变的判断易受读片误差影响，故在X线片上非活动性应是病变达到最大限度吸收。需有旧片对比或随访观察才能确定，初次胸片不能肯定活动性的病例可作为“活动性未定”，给予动态观察。我国规定痰菌阳性的活动性肺结核在管理上划为I组，具有传染性；痰菌阴性而X线片显示活动性为Ⅱ组，为非传染性。活动性肺结核为化疗的适应症。病变无活动性、痰菌连续阴性（每月至少1次）6个月以上或空洞虽然存在，但痰菌连续阴性1年，称为稳定期，属登记管理Ⅲ组。稳定性病例经2~3年观察，病灶不变，痰菌持续阴性，即为临床痊愈，注销登记管理。
二、鉴别诊断
肺结核的症状、体征、X线等表现易与多种呼吸道及全身性疾病相混淆。在表现不典型和缺乏细菌学或病理学确诊根据时容易误诊。因此常须认真询问病史，作相应检查，仔细分析，作好鉴别诊断才能减少误、漏诊。最常须鉴别的是肺癌、肺炎、肺脓肿、慢性支气管炎、支气管扩张、发热性疾病。
1.肺癌 中心型在肺门处有结节影或有肺门纵隔淋巴结转移，须与淋巴结结核鉴别；周围型在肺周围有小片浸润、结节，须与结核球或结核浸润性病灶鉴别。肺癌患者多为40岁以上，中心型以鳞癌为主，常有长期吸烟史，一般不发烧，呼吸困难或胸闷、胸痛逐渐加重，常有刺激性咳嗽、有痰血，进行性消瘦，有锁骨上转移者可触及质硬淋巴结，某些患者可有骨关节肥大征。X线结节可有分叶毛刺，无卫星灶，一般无钙化，可有空泡征；外周型可见胸膜内陷征。痰70%可检得癌细胞而TB可50%查到结核菌。纤支镜检中心型可见新生物，活检常可获病理诊断，刷片、BAL（支气管肺泡灌洗）可查到癌细胞，结核者可查到TB。结核菌素试验肺癌往往阴性而结核常呈强阳性。ELISA法查血清PPD-IgG（标准精制结核菌素IgG抗体）或LAM-IgG【LAM是阿拉伯糖甘露糖脂（lipoarabinomannan）分支杆菌细胞壁外表面特有的一种成分】结核常呈阳性。而血清唾液酸与CEA（癌胚抗原）测定（+），常提示癌症。上述各项不能确诊时应剖胸探查。如有更多结核活动性指征，如痰PCR法TB-DNA阳性，结核菌素IU强阳性或0.1U一般阳性或ELISA法PPD-IgG或LAM-IgG（+）可试行抗结核治疗观察以资鉴别。
2.肺炎 肺部非细菌性（支原体、病毒、过敏）常显示斑片影，与早期浸润性肺结核的表现相似，而细菌性肺炎出现大叶性病变时可与结核性干酪肺炎相混，都须鉴别。支原体肺炎常症状轻而X线重，2~3周自行消失；过敏性者血中嗜酸性粒细胞增多，肺内阴影游走性，各有特点，易于鉴别。细菌性肺炎可起病急、寒战、高热、咳铁锈色痰，有口唇疱疹而痰TB（-），肺炎链球菌阳性，抗生素治疗可恢复快，<1个月全消散。故与炎症鉴别一般不先用抗结核治疗而先抗炎治疗，可较快弄清诊断，避免抗痨药不规则使用造成耐药。
3.肺脓肿 浸润型肺结核如有空洞常须与肺脓肿鉴别，尤以下叶尖段结核空洞须与急性肺脓肿鉴别，慢性纤维空洞型须与慢性肺脓肿鉴别。主要鉴别点在于，肺结核者痰TB（+），而肺脓肿者TB（-），肺脓肿起病较急，白细胞总数与中性粒细胞增多，抗生素效果明显，但有时结核空洞可继发细菌感染，此时痰中TB不易检出。
4.慢性支气管炎 常与慢性纤维空洞型患者症状相似，但X线与痰菌检查易于鉴别。慢支患者X线仅见纹理改变未见实质TB灶，而慢纤洞患者有明确严重病变，且TB（+）。
5.支气管扩张 症状为咳嗽、咳脓痰、反复咯血，易与慢性纤维空洞型相混，但X线一般仅见纹理粗乱或卷发影。
6.其他伴有发热的疾病 急性粟粒性结核以高热、肝脾大、白细胞减少或类白血病样反应而与伤寒、败血症、白血病表现有相混处，须要根据各自特点仔细鉴别。成人支气管淋巴结结核有发热和肺门淋巴结肿大易与纵隔淋巴瘤、结节病相混，可用结核菌素试验、血清PPD-IgG检查、ACE测定、Kveim试验（结节病抗原试验）、活检等方法鉴别，必要时可抗结核药治疗观察。结核与肿瘤鉴别时宜先用抗结核药，如有激素应在应用抗结核药之后，以免干扰诊断和造成播散。
【治疗】
一、治疗原则
肺痨病位在肺，以阴虚为病理特点，如《丹溪心法》所谓：“痨瘵主乎阴虚。”本病的致病因素是感染痨虫，而正气的亏虚决定了其发病与发展转变过程。因此，肺痨的治疗当以补虚培元、抗痨杀虫为基本治则。
肺结核的治疗，早在明代虞抟的《医学正传·劳极》中就指出：“凡人觉有此病，便宜早治。治之之法，一则杀其虫，以绝其根本；一则补其虚，以复其真元。”确立了杀虫与补虚两大治疗原则。“杀虫”即西医的抑制和杀灭结核菌。多年来中医在抗痨抗菌药物方面积累了丰富经验，尤其是补虚。中、西两者结合，对改善肺结核病人体质虚弱状态，提高机体免疫力，缩短疗程，降低复发率，促进痰菌阴转具有重要的价值；西药抗结核菌的疗效显著；但随着抗结核药物的广泛使用，其副作用及随之产生的耐药性日益增加，对此中药的治疗往往显示出明显的疗效。
化学药物治疗（简称化疗）适用于临床上有结核毒性症状，痰菌阳性，X线片示病灶具炎症成分，或病灶正在进展或好转阶段。化疗方案有多种，当化疗失败，应重新拟订正确的化疗方案。对药物失效或疾病危及生命的单侧特别是局限性病变，外科手术治疗是优先选择的治疗方法。
二、治疗方法
(一)辨证论治
1.肺阴亏耗型
主症：干咳少痰，声音发嘶，痰唾黏白，咯血时作，痰中带血，或有潮热，手足心热，胸痛，口燥咽干，饮食减少，舌边尖红，脉细数。
治则：滋阴润肺，止咳杀虫。
方药：月华丸加减。
组成：沙参15g 生地黄10g 熟地黄10g 天冬10g 麦冬10g 阿胶10g 川贝母10g 茯苓10g 百部12g 山药12g
加减：咳痰少而粘者，加甜杏仁；咳痰带血明显者，加仙鹤草、大蓟、藕节、白茅根；低热为主者，加地骨皮、银柴胡、青蒿；胸部憋闷者加丹参、延胡索；纳食不香者加谷芽、麦芽。
2.阴虚火旺型
主症：咳呛气急，痰少质粘，或吐稠黄痰，咳血反复发作，量多色鲜红，混有泡沫，胸肋掣痛，盗汗，潮热，午后为甚，颧赤，口渴，心烦失眠，性急善怒，形体日瘦，男子可见梦遗，女子可见月经量少或闭经，舌红绛而干，脉细弦数。
治则：滋阴清热，潜阳安神。
方药：百合固金汤合秦艽鳖甲散加减。
组成：百合30g 龟版15g 鳖甲15g 麦冬12g 生地黄12g 熟地黄12g 知母10g 秦艽10g 银柴胡10g 地骨皮10g 青蒿10g 阿胶（烊化）10g 五味子10g
加减：若肺肾阴虚明显者加龟版、冬虫夏草；火旺较甚，加胡黄连、黄芩；咳嗽痰黏黄量多，加瓜蒌仁、鱼腥草、天花粉；咳血不止加牡丹皮、黑栀子、大黄炭、川牛膝；盗汗较著加浮小麦、煅牡蛎、煅龙骨、碧桃干。
3.气阴亏耗型
主症：咳嗽无力，干咳少痰，或痰唾黏白，或痰中有时带血，如丝如缕，或有潮热，手足灼热，胸痛，口燥咽干，畏风自汗，声嘶失音，饮食减少，气短懒言，神疲乏力，舌红、少苔，脉细数或虚大。
治则：益气养阴，润燥止咳。
方药：保真汤加减。
组成：人参10g 白术10g 当归10g 生地黄10g 熟地黄10g 茯苓15g 黄芪15g 白芍12g 赤芍12g 天冬12g 麦冬12g 陈皮12g 厚朴12g 五味子10g 地骨皮10g 柴胡10g 甘草6g 黄柏8g
加减：咳嗽痰多质稀者，去天冬、麦冬、熟地黄，加炙紫菀、款冬花、杏仁；咳血甚加阿胶、仙鹤草、三七；骨蒸盗汗显著者加鳖甲、煅牡蛎、山萸肉；食少便溏，脾虚症状明显者，去熟地黄、天冬、麦冬、地骨皮，加炒扁豆、薏苡仁、莲子肉、砂仁、炒麦芽健脾和胃；若有空洞或干酪病变而无咳血者，加炮山甲、皂角刺。
4.阴阳两虚型
主症：咳喘少气，痰白有沫，或夹血丝，血色暗淡，骨蒸劳热，自汗盗汗，形寒肢冷，咳逆喘息，气不得续，动则更甚，或五更泄泻，男子遗精阳痿，女子闭经，舌淡苔剥，脉虚大无力或细弱。
治则：滋阴补阳，培元固本。
方药：补天大造丸加减。
组成：党参15g 黄芪15g 白术10g 白芍10g 山药10g 茯苓10g 紫河车10g 熟地黄15g 龟版15g 鹿角胶10g（烊化冲服） 甘草6g
加减：咳嗽明显可加贝母、紫菀、款冬花、杏仁等；咯血加白芷、小蓟、侧柏叶、阿胶、三七等；盗汗明显可加地骨皮、冬桑叶、糯稻根、胡黄连等；空洞可加贝母、知母、白及、白花蛇舌草等。
(二)西医治疗
肺结核治疗的基本原则是：早期、适量、联合、规律、全程。治疗应有严格的治疗方案，不能随意更改药物和剂量及缩短疗程，切忌“用用停停”，应规范化、联合用药，综合治疗，彻底治愈。
1.化学药物治疗
(1)抗结核药物 目前公认的抗结核药物有异烟肼、利福平、链霉素、吡嗪酰胺等一线杀菌剂和乙胺丁醇、对氨水杨酸、氨硫脲、卷曲霉素、卡那霉素、丙硫异烟胺等二线抑菌剂。其剂量用法见表3-13-1。近年来临床应用的抗结核新药主要有利福霉素类和喹诺酮类。前一类中比较成熟和具有临床前景的有利福喷丁和利福布丁；后一类中有氧氟沙星、左旋氧氟沙星和环丙沙星。
①异烟肼 成人每日300mg，口服。结核性脑膜炎和急性粟粒型肺结核，剂量可加倍。加大剂量可并发周围神经炎，用维生素B6预防。大剂量维生素B6可影响INH的疗效，故一般剂量INH不宜加用维生素B6。本药常规剂量副作用较少，偶见周围神经炎、中枢神经系统中毒（抑制或兴奋）、肝脏损害。单独使用该药3个月，痰菌约有70%耐药。
②利福平 为利福霉素的半合成衍生物，是广谱抗生素。常与INH联用。成人每日0.45g~0.6g，口服。该药副作用轻，短暂肝脏损害。近年来有一些长效利福类衍生物问世，如利福喷丁，每周口服1次，疗效与每日服利福平相仿。
③吡嗪酰胺 能杀灭吞噬细胞内、酸性环境中的结核菌。每日1.5g，分3次口服，副反应有高尿酸血症、关节痛、胃肠道反应和肝损害。
④链霉素 为广谱氨基糖苷类抗生素，对结核菌有杀菌作用，成人每日肌注1g，间歇疗法为每周2次，孕妇慎用。该药的副作用是损伤第Ⅷ对颅神经，反应严重者须及时停药。肾功能损害者不宜用。其他氨基糖苷类药如卡那霉素、卷曲霉素亦有疗效，但不如链霉素，副反应相仿。
⑤乙胺丁醇 对结核菌有抑制作用，与其他抗结核药联用时，可延缓细菌对其他药物耐药性的出现。每次0.75g，每天1次。副反应有视神经炎和胃肠道不适，停药后多能恢复。
(2)初治 凡未经抗结核药物治疗或治疗未满1月者为初治。通常分两阶段，第一阶段为初期强化治疗，旨在杀灭生长繁殖的细菌，使痰菌转阴，病灶吸收，迅速控制病情。第二阶段为维持期维持巩固治疗，在于消灭生长代谢缓慢及间歇生长的半休眠菌，防止复发。
①长程化疗方案 联合INH、SM和PAS（或EMB）治疗，每日用药，总疗程1.5年，其中SM仅用于强化阶段2~3个月。痰菌阴性、组织破坏不严重的继发性肺结核病例可用INH十SM强化3个月，然后停用SM，代之以PAS（或EMB）联合INH维持治疗。长程治疗曾被推荐为标准治疗，但因疗程长、费用高、不易坚持规则治疗的缺点，当前趋向于短程和间歇化疗。
②短程化疗方案 优点是便于规则用药和全程管理，减少治疗失败，治疗费用相对减少。以INH、RFP、PZA强化治疗2个月，继以INH、RFP巩固治疗，总疗程6个月。重症患者或初始耐药率高的地区应加用SM或EMB。1991年我国制订的短程化疗统一方案规定在初治涂阳病人时可选择2S（或E）HRZ/4HR，即SM（或EMB）、INH、RFP、PZA每日1次，2个月，维持期INH和RFP每日1次，4个月；或2S（或E）HRZ/4H3R3（即继续期INH+RFP每周3次，4个月）。在涂阴病人，强化治疗或维持治疗包括总疗程可进一步缩短。
③间歇化疗方案 有不完全间歇和完全间歇2种。前述的2SHRZ/4H3R3即属不完全间歇，强化治疗阶段仍是每天给药，痰菌阳性、病情较轻的病人应用间歇治疗当以不完全间歇为宜。在推行国家结核控制计划大规模治疗中目前多倡导全程间歇，以减少服药次数，减少督导工作量和药物毒副反应。世界银行和WHO协助我国的结核病控制项目即全程间歇督导方案2H3R3Z3S3/4H3R3或2H3R3Z3/4H3R3。
(3)复治 复治范围：凡初治失败、规则用药满疗程后痰菌复阳、不规则化疗超过1个月、慢性排菌患者的治疗均列为复治。复治目标：①细菌转阴和治愈；②为手术治疗创造条件。复治方案：由2-3种估计敏感的药物组成。既往若未用过RFP、EMB或PZA，则此2-3种药联合疗效最佳，疗程6~9个月或稍长。若用过RFP，则复治仅在第二线抗结核药中选择。喹诺酮类药物为复治提供了新的选择机会。但必须与其他有效药物联合。复治方案中均保留INH。复治方案的拟定须保证方案的整体性和所联合药物的可靠性，绝不要逐个药物试加。
2.对症治疗
(1)毒性症状 结核病的毒性症状在有效抗结核治疗1~2周内多可消失，通常不必特殊处理。干酪样肺炎、急性粟粒性肺结核、结核性脑膜炎有高热等严重结核毒性症状，或结核性胸膜炎伴大量胸腔积液者，均应卧床休息及尽早使用抗结核药物。亦可在使用有效抗结核药物的同时，加用糖皮质激素（常用泼尼松，每日15~20mg，分3~4次口服），以减轻炎症及过敏反应，促进渗液吸收，减少纤维组织形成及胸膜粘连。待毒性症状减轻后，泼尼松剂量递减，至6~8周停药。糖皮质激素对已形成的胸膜增厚及粘连并无作用。因此，应在有效的抗结核治疗基础上慎用。
(2)咯血 若仅痰中带血或小量咯血，以对症治疗为主，包括休息、止咳、镇静，常用药物有喷托维林、土根散、可待因、卡巴克络（安络血）等。年老体衰、肺功能不全者，慎用强镇咳药，以免因抑制呼吸中枢，使血块不能排出而引起窒息。要除外其他咯血原因，如二尖瓣狭窄、肺部感染、肺梗死、凝血机制障碍、自身免疫性疾病等。
中等或大量咯血时应严格卧床休息，胸部放置冰袋，并配血备用。取侧卧位，轻轻将存留在气管内的积血咳出。垂体后叶素10U加于20~30ml生理盐水或葡萄糖液中，缓慢静脉注入（15~20分钟），然后以10~40U于5%的葡萄糖液500ml中静脉点滴维持治疗。垂体后叶素有收缩小动脉，包括心脏冠状动脉及毛细血管的作用，减少肺血流量，从而减轻咯血。该药尚可收缩子宫及平滑肌，故忌用于高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病的患者及孕妇。注射过快可引起恶心、便意、心悸、面色苍白等不良反应。
若咯血量过多，可酌情适量输血。大咯血不止者，可经纤支镜发现出血部位，用去甲肾上腺素2~4mg加入4℃生理盐水10~20ml局部滴入。或用支气管镜放置Fogarty气囊导管（外径1mm，充气0.5~5.0ml）堵塞出血部位止血。此外，尚可用Kinoshita方法，用凝血酶或纤维蛋白原经纤支镜灌洗止血治疗，必要时应作好抢救的充分准备。反复大咯血用上述方法无效，对侧肺无活动性病变，肺功能储备尚可，又无明显禁忌证者，可在明确出血部位的情况下考虑肺叶、段切除术。
咯血窒息是咯血坏死的主要原因，须严加防范，并积极准备抢救，咯血窒息前症状包括胸闷、气憋、唇甲发绀、面色苍白、冷汗淋漓、烦躁不安。抢救措施中应特别注意保持呼吸道通畅，采取头低脚高45°的俯卧位，轻拍背部，迅速排出积血，并尽快挖出或吸出口、咽、喉、鼻部血块。必要时用硬质气管镜吸引、气管插管或气管切开，以解除呼吸道阻塞。
3.手术治疗
肺结核病施行手术治疗的指征：①化疗正规、有力治疗9~12个月，痰菌仍然阳性的干酪性病灶、厚壁空洞、阻塞性空洞；②单侧毁损肺、支气管结核致管腔狭窄伴肺不张或肺化脓症；③药物不能控制的大咯血；④结核性脓胸或伴支气管胸膜瘘；⑤疑肺癌或并发肺癌可能。这些病人大多病情严重，有过反复播散、病变范围广、功能损害重，能否胜任或适宜手术尚须参考心肺功能、播散病灶控制情况，并就手术效果、风险程度、康复预计目标等全面衡量，以作出合理选择。
(三)其他疗法
1.针灸疗法
1)针刺法 取膏肓、膈俞、胆俞、足三里、三阴交、大椎、风门、肺俞等穴，每次2~3穴，针刺，平补平泻。
2)隔姜灸 适用于浸润型肺结核。任选下述两种方法中的一种。
(1)灸法一 第一方：主穴为膏肓，配足三里、三阴交，每日交替，主穴施隔姜灸3壮，配穴施艾卷灸，灸10次，休治10日，然后换用第二方。第二方：主穴为膈俞、胆俞，配穴为足三里、三阴交，交替取穴，灸法与休治同前，直至满3个月为1疗程后停止。第三方：溶解期处方，主要用于有空洞的病人，主穴为腰眼、膏肓，配穴为足三里、三阴交，每日主穴、配穴各取1穴，每穴每次灸3~10壮，每周6次，灸10次，休治10日。
(2)灸法二 第一方：三阳络（双）、孔最（双），每日交替，足三里（双），每日艾灸10min。第二方：三阳络（双）、孔最（双）、足三里（双）加阿是穴（病变附近），灸法同前。
2.敷贴疗法 五灵脂15g，白芥子15g，甘草6g，共研细末，加入大蒜泥15g，同捣匀，入醋少量，摊纱布上，敷贴于颈椎至腰椎夹脊，约1~2h后皮肤有灼热感则去之，每周1次。
(四)民间经验方
(1)沙参20g，百部12g，大蓟、小蓟各15g。水煎服。
(2)白及30g，百合9g，桃仁10g。水煎服。
(3)浮小麦30g，生地黄12g，生龙骨、生牡蛎各15g。水煎服。
(4)白及末240g，川贝母、紫河车粉各60g，海螵蛸15g。共研细末，每次10g，每日2次。
(5)芩部丹 黄芩18g，百部、丹参各9g。用于空洞型结核，痰菌反复阳性者。
(6)葎草合剂 葎草1500g，百部、白及各500g，夏枯草250g，白糖2000g。反复加水蒸馏浓缩至5000ml，每日50ml，分3次服，用于各型结核。
(7)抗痨丸 沙参、麦冬、五味子、人中白、百部、白及、胡黄连、生地黄、白术、甘草各10g。用于浸润型结核。
(8)壁虎粉胶囊 壁虎，放瓦上焙干研细，装胶囊，每服3~4粒，每日3次，用于肺、肺门淋巴结核以及胸椎、腰椎结核。
(9)铁破汤 铁包金、穿破石各30~60g，阿胶、白及、瓜蒌、杏仁、紫菀、百部、枇杷叶各10g。用于各型结核。
(10)白及散 白及、百部、牡蛎、炮山甲等份研细。每服3~5g，每日3次，用于病情稳定者。
(11)鱼白片 鱼腥草、百部、穿心莲、干蟾皮、金荞麦。制片，每片0.35g，每次4~5片，每日4次，适用于各型结核。
(12)侧柏全叶 晒干、粉碎、过筛后制成水丸，每次10g，每日3次。
(13)蜈蚣去头足，焙干研末内服，每次3条，每日3次，连服1个月，停药休息1周，主治空洞型肺结核。
(14)黑豆15g，浮小麦30g，乌梅3g。水煎服，每日1剂，治肺结核盗汗、自汗。
【预后】
肺结核的预后与体质的强弱、病情轻重、治疗是否及时正规等密切相关。若体质强壮、病情较轻、治疗及时正规，则预后良好；反之则预后较差。
【预防】
肺结核是一个流行较广的慢性传染病，处理必须以预防为主。预防结核病的传播必须抓好三个环节。
1.控制传染源 结核病的主要传染源是结核病人，尤其是痰结核菌阳性患者早期接受合理化疗，痰中结核菌可在短期内减少，以至消失，几乎100%可获治愈，因此早期发现病人，尤其是结核菌阳性者，并及时给予合理的化疗是现代防痨工作的中心环节。早期发现病人的方法是对以下人群及时进行X线胸片和痰细菌学检查：①慢性咳嗽、咯血经抗生素治疗无效者；②开放性肺结核病人周围的接触者；③结核菌素试验强阳性儿童的家庭成员；④厂矿工人尤其是矽肺患者；⑤定期对结核病较流行地区的人群进行胸部X线检查，可早期发现一些无症状病人。
2.切断传染途径 结核菌主要通过呼吸道传染。因此禁止随地吐痰，对结核菌阳性病人的痰、日用品以及周围的东西要加以消毒和适当处理，室内可用紫外线照射消毒，每日或隔日一次，每次2小时，患者用过的食具应煮沸消毒10~15分钟，被褥在烈日下暴晒4~6小时，痰盒、便器可用5%~10%的来苏浸泡2小时，最好将痰吐在纸上烧掉或用20%的漂白粉溶液浸泡6~8小时。
3.接种卡介苗 它是一种无致病力的活菌苗，接种于人体后可使未受结核菌感染者获得对结核病的特异性免疫力，保护率约为80%。可维持5~10年，因而隔数年后对结核菌素试验转阴者还须复种。接种对象是未经结核菌感染，结核菌素试验阴性者，年龄越小越好，一般在出生后3个月内注射，主要为新生儿和婴幼儿，中小学生和新进入城市的少数民族地区公民，结核菌素试验阴性者进行接种与复种，接种方法有皮内注射和皮上划痕两种，以皮内注射为佳。卡介苗接种效果肯定，尤其是儿童，包括急性粟粒型肺结核和结核性脑膜炎的发病率已经明显减少，但种卡介苗所产生的免疫力也是相对的，应重视其他预防措施。
4.已感染者的预防治疗 对已经感染结核菌的人，用抗结核药物预防结核病的发生是非常有效的。在我国高感染率的情况下，应对以下特殊人群或重点对象进行药物预防，这样可以减少结核病的发生。
(1)人类免疫缺陷病毒（HIV）感染者。
(2)与新诊断传染性肺结核病人有密切接触的结核菌素试验阳性幼儿和青少年。
(3)未接种卡介苗、5岁以下结核菌素试验阳性的儿童。
(4)结核菌素试验阳性的下述人员：糖尿病病人、矽肺病人、长期使用肾上腺皮质类固醇激素治疗者、接受免疫抑制疗法者。
(5)X线胸片有非活动性结核病变而又没有接受过抗结核治疗的人。
(6)结核菌素试验强阳性者。
谢谢赞赏！