摘要
旋毛虫病(trichinosis，trichinellosis)是由旋毛线虫(trichinella spiralis)成虫寄生于小肠及幼虫寄生于人体骨骼肌所引起的人畜共患的动物源性寄生虫病，通过食入生...
旋毛虫病（trichinosis，trichinellosis）是由旋毛线虫（Trichinella spiralis）成虫寄生于小肠及幼虫寄生于人体骨骼肌所引起的人畜共患的动物源性寄生虫病，通过食入生的或半熟的猪肉或其他动物肉，未能将含有旋毛虫的包囊杀死而受染。本病的主要临床表现为胃肠道症状、发热、肌痛、水肿和外周血嗜酸性粒细胞增多。可经肌肉活检及血清学检查确诊。英国人Peacock于1828年首次在人体中发现，于1835年由Owen命名为旋毛线虫。我国于1965年在西藏地区发现首例人体旋毛虫病。旋毛虫病被列为三大“人兽共患寄生虫病”之首，我国是世界上旋毛虫病危害最为严重的少数几个国家之一。
本病属于中医“虫积”“发热”“泄泻”等病证的范畴。
【病原学】
旋毛虫成虫微小，呈线状，虫体后端稍粗，雌雄异体。雄虫大小约为(1.4~1.6)×(0.04~0.05)mm，雌虫约为(3~4)×(0.06)mm。雄虫尾端具一对钟状交配附器，无交合刺，交配时泄殖腔可以翻出；雌虫卵巢位于体后部，输卵管短窄，子宫较长，其前段内含未分裂的卵细胞，后段则含幼虫，愈近阴道处的幼虫发育愈成熟。自阴门产生的新生幼虫，大小仅为124×6μm。幼虫囊包呈梭形，大小约为(0.25~0.5)×(0.21~0.42)mm，一个囊包内通常含1~2条卷曲的幼虫，个别也有6~7条的。成虫一般可存活1~2个月，有的可活3~4个月。囊包抵抗力强，能耐低温，猪肉中囊包幼虫在-15℃需20天才死亡，而在70℃时很快死亡，在腐肉中能存活2~3个月。
旋毛虫的成虫和幼虫同寄生于一个宿主内，成虫寄生于小肠，主要在十二指肠和空肠上段，幼虫则寄生在横纹肌细胞内。除人以外，许多种哺乳动物，如猪、犬、鼠、猫及熊、野猪、狼、狐等野生动物，均可作为本虫的宿主。
当人或动物宿主食入了含活旋毛虫幼虫囊包的肉类后，在胃液和肠液的作用下，幼虫在十二指肠及空肠上段自囊包中逸出，并钻入肠黏膜内，经一段时间的发育再返回肠腔，经4次蜕皮发育为成虫。雌、雄虫交配后，雌虫重新侵入肠黏膜内，排出新生幼虫，每一条雌虫可产幼虫约1500条。新生幼虫侵入局部淋巴管或静脉，随淋巴和血液循环到达宿主各器官、组织，但只有到达横纹肌内的幼虫才能继续发育。幼虫穿破微血管，进入肌细胞内寄生，以膈肌、腓肠肌、颊肌、三角肌、二头肌、腰肌最易受累，其次为腹肌、眼肌、胸肌、项肌、臀肌等，亦可波及呼吸肌、舌肌、咀嚼肌、吞咽肌等。于感染后5周，幼虫在纤维间形成橄榄形包囊，3个月内发育成熟，为感染性幼虫。如无进入新宿主的机会，半年后囊包开始钙化，幼虫逐渐死亡，直至整个囊包钙化。但有时钙化囊包内的幼虫也可继续存活数年之久。
【流行病学】
一、传染源
猪为人旋毛虫病的主要传染源，鼠、猫、犬、羊以及多种野生动物如熊、野猪、狼、狐等亦可作为传染源。
二、传播途径
人因吞食含包囊的猪肉、狗肉、羊肉或野猪肉等而感染。此外，切生肉的刀或砧板如污染了旋毛虫囊包，也可能成为传播因素。暴发流行与食生肉习惯有密切关系。
三、易感人群
不论种族、年龄与性别，人对本病普遍易感，感染后可产生显著的免疫力，再感染者病情远较初次感染者为轻。发病年龄以青壮年占多数，男性多于女性，冬季为高发季节。
四、流行情况
在自然界中，旋毛虫是肉食动物的寄生虫，目前已知有百余种哺乳动物可自然感染旋毛虫病。在我国，旋毛虫感染率较高的动物有猪、犬、猫、狐和某些鼠类。这些动物之间相互蚕食或摄食尸体而形成的“食物链”，成为人类感染的自然疫源。我国是猪肉生产和消费大国，猪为人旋毛虫病的主要传染源。在一些高发省份和地区，猪的感染率高达10%~30%，狗的感染率高达30%~50%。旋毛虫病散在分布于全球，以欧美的发病率为高。国内主要流行于云南、西藏、河南、湖北、东北、四川等地，福建、广东、广西等地亦有本病发生。目前我国报道的病例达25000余人，2005年卫生部公布的调查结果显示，10个流行省（区、市）旋毛虫血清学阳性率平均为3.38%。
【病因病机】
一、中医病因病机
旋毛虫病的病因主要是由于饮食不洁及脾胃虚弱。《奇效良方·诸虫门》认为：“九虫皆因脏腑不实，脾胃俱虚，杂食生冷甘肥油腻卤藏等物……或食瓜果与畜兽内脏，遗留诸虫子类而生。”
1.饮食不洁 食入生冷不洁之肉类，损伤脾胃，传导失职，升降失调，则恶心腹泻；虫踞肠道，扰乱肠道气机，使之壅滞不通，湿热、食滞遂从内而生，则发热、腹痛；毒郁肌肤，气血郁滞，则肌肉剧痛。
2.脾胃虚弱 脾主运化，胃主受纳。若因饮食不洁，损伤脾胃，久病缠绵，可导致脾胃虚弱，不能受纳水谷和运化精微，水谷停滞，清浊不分，混杂而下，遂成泄泻。脾虚则水湿内停，脾不制水，溢于颜面及下肢则浮肿。
总之，饮食不洁是本病的外因，脾胃虚弱是内因。只有当脏腑不实，脾胃俱虚时，虫毒才能乘虚而入，发为本病。正如《景岳全书·诸虫》篇指出：“凡脏强气盛者，未闻其有虫，正是随食随化，虫自难存，而虫能为患者，终是脏器之弱，行化之迟，所以停聚而渐致生虫耳。”
二、西医发病机制和病理变化
旋毛虫对人体的主要致病阶段为幼虫，其致病作用与很多因素有关，如食入囊包的数量、幼虫的发育阶段、幼虫侵犯的部位及宿主的功能状态等，尤以前两个因素更为重要。轻度感染如摄入20~30个幼虫囊包常不发病；如摄入数千个幼虫囊包，则可产生严重感染。
旋毛虫的致病过程可分为连续的3个时期：
1.侵入期（约1周） 由于脱囊幼虫和成虫侵入肠黏膜，尤其是成虫以肠绒毛为食，加之虫体的排泄物、分泌物及产出的大量幼虫的刺激，引起十二指肠和空肠广泛炎症，局部充血、水肿、灶性出血，甚至出现表浅溃疡，但病变一般比较轻微。旋毛虫病人的死后尸检结果发现，胃肠道病变常不明显，仅有小的溃疡，出血性病变并不常见。
2.幼虫移行期（2~3周） 雌虫产出的新生幼虫从肠黏膜侵入血循环中移行，并穿破各脏器的毛细血管，其毒性代谢产物引起全身中毒症状及过敏反应。幼虫侵入肌肉时，使肌纤维遭到严重破坏，表现为肌纤维肿胀、排列紊乱、横纹消失、呈网状结构，间质有轻度水肿和不同程度的炎性细胞浸润，从而导致全身性血管炎和肌炎。幼虫侵入其他脏器时导致小动脉和毛细血管损伤，亦可引起急性炎症与间质水肿，如心肌炎、肺炎、脑炎等。心肌中偶可查到幼虫，但从未见其形成囊包。心肌可有不同程度的损害，主要是心肌、心内膜的充血、水肿，间质性炎症甚至心肌坏死。心包腔可有较多的积液。心肌炎并发心力衰竭是本病患者死亡的主要原因。重度感染者，幼虫可侵入中枢神经系统引起非化脓性脑膜脑炎和颅内压增高，大脑皮层下可见肉芽肿样结节，脑脊液中偶可查到幼虫。幼虫移行损害肺毛细血管时可导致灶性出血或广泛性肺出血、肺水肿、支气管肺炎、胸膜炎甚至胸腔积液。
幼虫最后定居于横纹肌，被侵犯的肌肉以膈肌、咀嚼肌、舌肌、肋间肌、肱二头肌和腓肠肌等为多见，可能是因为这些肌肉活动频繁，血液供应丰富，侵入的幼虫数量较多以及肌糖原含量较低，有利于囊包的形成之故。横纹肌的主要病理变化依次有：①肌纤维变性和肌浆溶解；②幼虫逐渐死亡后引起肉芽肿反应；③囊包形成；④囊包从两端开始钙化，继而波及整个囊包。
3.成囊期（4~16周） 随着虫龄的增长，虫体卷曲，幼虫定居的肌细胞逐渐膨大呈梭形，形成一梭形肌腔包围虫体。此时受侵犯的肌细胞膜尚保持完整。当肌细胞受损伤的过程发展到一定程度时，梭形肌腔内残存的肌细胞核急剧分裂和增殖，形成大量的幼稚型细胞核，集聚成团，具有共同的胞浆，形成共质体，即多核型的成肌细胞。继而，这种成肌细胞的胞核向梭形肌腔的四壁扩散，呈单层排列，附于胞腔壁上。此后，成肌细胞核的染色质逐渐浓缩，核仁逐渐消失，成肌细胞核周围出现多量肌浆。肌浆沿梭形肌腔壁展开与相邻细胞浆融合，巨大、圆形的成肌细胞核也逐渐变为扁平、非薄，形成由单层细胞组成的梭形薄囊。这是肌细胞的再生和修复过程的表现。但由于幼虫的寄生，肌细胞的这一再生过程不能实现，已经变为扁平、非薄的成肌细胞核进一步消失，发生透明性变。由于成肌细胞变成透明均质薄囊的过程反复进行，透明薄囊逐渐增厚，终于形成了囊包壁的内层，称透明层。自成肌细胞形成囊壁内层的过程开始后，肌细胞外周的炎性细胞浸润即逐渐减退，肌膜周围直接相连的纤维结缔组织增生，最后在囊包外表形成一层很薄的囊壁外层，称纤维层。因此，囊包壁的外层较薄，由周围的纤维结缔组织增生形成，是机体反应的结果。内层较厚，是机体对被损伤肌细胞进行修复的过程中，由成肌细胞转化而成的。
【临床表现】
旋毛虫病的潜伏期一般为5~15天，平均10天左右，但也有短为数小时，长达46天者。其临床表现多种多样，轻者可无明显症状，症状不典型者常导致误诊，重者可于发病后3~7周内死亡。临床表现可与致病过程相应地分为3期：
一、肠道期
由于虫体侵犯肠黏膜而引起胃肠道不适。发病第一周内患者可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。也可出现便秘。呕吐可在摄食后2小时内突然出现并可持续4.5周。除严重感染者外，本期症状一般较轻微，常被患者忽视。患者在此期还可同时伴有乏力、畏寒及低热等全身症状。患者在此期的死亡罕见，极个别病人死于此期是因广泛性肠炎和严重腹泻所致。
二、急性期
典型表现为持续性高热、眼睑和面部水肿、过敏性皮疹、血中嗜酸性粒细胞增多等变态反应性表现及全身性肌肉酸痛等。患者一般在发病后第二周出现持续性高热，体温常在38~40℃之间，热型以弛张热为主（下午及夜晚高热，次晨热退），也可呈稽留热、不规则热或低热，一般持续2~4周，重者可达6周，以后热度逐渐下降。发热的同时多数患者出现眼睑、眼眶周围及面部水肿，重者可伴有下肢甚至全身水肿。
全身性肌痛是本病最为突出的症状，肌肉肿胀，硬结感，压痛与触痛明显，尤以腓肠肌、肱二头肌及肱三头肌为甚，患者常呈强迫屈曲状而不敢活动，几乎呈瘫痪状态。部分病人可伴有咀嚼吞咽和说话困难，呼吸和动眼时均感疼痛，患者感觉极度乏力；水肿可遍及多个器官，如肺水肿、胸腔和心包腔积液等，可出现心力衰竭和颅内压增高，甚至有心肌炎、肝肾功能损害及视网膜出血的表现。少数病人则以呼吸道症状为主。
三、恢复期
随着肌肉内幼虫囊包的形成，急性炎症消退，全身症状亦随之消失，但肌痛可维持数月之久。重症者可呈恶病质，虚脱，或因毒血症、心肌炎而死亡。
【实验室检查】
一、血象
早期移行期白细胞计数及嗜酸性粒细胞显著增多，白细胞总数在(10~20)×10⁹/L之间，嗜酸性粒细胞占20%~40%或更高，但重症患者嗜酸性粒细胞可不增加。
二、病原体检查
感染后第四周取三角肌或腓肠肌（或浮肿、肌痛最显著的部位）近肌腱处肌肉进行肌肉活组织检查，置两玻片中压紧，低倍镜下观察，可见蜷曲的幼虫，虫体周围有多数炎性细胞包绕，形成小型肉芽肿。肌肉活检受摘取组织局限性的影响，在感染早期及轻度感染者不易检出幼虫。感染较轻镜检阴性者，可将肌片用胃蛋白酶和稀盐酸消化，离心沉淀后检查幼虫，其阳性率较压片法为高。
三、免疫学检查
检测患者的特异性抗体有助于明确诊断，可用皮内试验、补体结合试验、皂土（亦称美黏土，bentonite）絮状试验、对流免疫电泳、环蚴沉淀试验、间接荧光抗体试验（IFA）、间接血凝试验（IHA）、酶联免疫吸附试验（ELISA）以及间接免疫酶染色试验（IEST）等方法，其中间接荧光抗体试验（IFA）、间接血凝试验（IHA）、酶联免疫吸附试验（ELISA）以及间接免疫酶染色试验（IEST）的特异性强、敏感性高，且可用于早期诊断。血清学试验于感染后2~4周开始阳性，感染后7周多全部阳性。反应如由阴性转为阳性，或抗体效价4倍升高者尤有诊断价值。近年国内外已成功地制备旋毛虫幼虫单克隆抗体。采用虫体可溶性抗原、排泄分泌抗原结合单克隆抗体、多克隆抗体-间接双抗体夹心ELISA法检测患者血清中循环抗原，抗原阳性结果提示为现症感染，且具疗效考核价值。
四、肌肉酶学检查
肌酸磷酸激酶与醛缩酶有明显增高。
【诊断与鉴别诊断】
一、诊断要点
1.近期有进食未煮熟的猪肉或野生兽肉史。
2.感染后约一周可出现斑丘疹、风团、紫癜、水疱以及眼睑浮肿等症状。
3.出现肌炎表现（以腓肠肌最明显），有疼痛、发热、肿胀及衰弱，可出现咀嚼吞咽和语言障碍，甚至心血管、神经系统以及呼吸系统功能紊乱。
4.肌肉活检可发现旋毛虫幼虫包囊。
5.间接荧光抗体试验（IFA）、间接血凝试验（IHA）、酶联免疫吸附试验（ELISA）以及间接免疫酶染色试验（IEST）等反应呈阳性。
二、鉴别诊断
1.皮肌炎 为以上眼睑为中心的淡紫红色水肿斑，以及四肢近端肌群的自发性肌痛、肌无力。尿肌酸、心肌酶谱升高。
2.嗜酸性粒细胞增多综合征 外周血液和骨髓中嗜酸性粒细胞均增多，无寄生虫感染的依据。
3.硬皮病 常有Raynaud现象，为局限性或皮肤对称弥漫性浮肿性硬化。另外，本病应与食物中毒（初期）、结节性多动脉炎、风湿热、钩端螺旋体病、流行性出血热、肺炎、流感等鉴别，流行病学资料及病原学、血清学检查对鉴别诊断有重要参考价值。
【治疗】
一、治疗原则
西医治疗以杀虫、抗过敏及对症处理为主；中医治疗以清热利湿，驱虫解毒，健脾益气为主。中西医结合治疗能明显提高疗效。
二、治疗方法
(一)一般治疗
症状明显者应卧床休息，给予充分营养和水分。肌痛显著可予镇痛剂。有显著异性蛋白反应或心肌、中枢神经系统受累的严重患者，可给予肾上腺皮质激素，最好与杀虫药同用。一般强的松剂量为每日20~30mg，连服3~5天，必要时可延长；亦可用氢化可的松100mg/d，静滴，疗程同上。
(二)病原治疗
1.阿苯达唑（丙硫咪唑） 为目前国内治疗旋毛虫的首选药物，其疗效好、副作用轻。国内采用剂量为每日15mg/kg、24~32mg/kg，分2~3次口服，疗程5天（长者10天）的不同方案，均取得良好疗效。必要时间隔2周可重复1~2个疗程。一般于服药后2~3天体温下降、肌痛减轻、浮肿消失。
2.噻苯咪唑 对成虫和幼虫（移行期和包囊期）均有杀灭作用；剂量为25mg/kg，每日2次，疗程5~7天，必要时间隔数日后可重复治疗；本品偶可引起头晕、恶心、呕吐、腹部不适、皮炎、血压下降、心率减慢、血清转氨酶值升高等反应，加用强的松可减轻反应。
3.甲苯咪唑 对各期旋毛虫幼虫的疗效可达95%，对成虫疗效略低；成人剂量为100mg，日服3次，疗程5~7天（幼虫）或10天以上（成虫）。
(三)辨证论治
1.虫毒扰肠
主症：发热，腹痛腹泻，恶心呕吐，舌红苔黄腻，脉浮滑。
治法：清热利湿，驱虫解毒。
方药：葛根芩连汤加减。
组成：葛根20g 黄芩10g 黄连10g 槟榔15g 雷丸10g 榧子15g 甘草10g
加减：若湿偏重，加苍术、厚朴；夹食者加神曲、麦芽、山楂。
2.毒郁肌肤
主症：发热，肌肉剧痛，咳嗽气喘，多汗烦渴，舌红苔黄，脉数。
治法：清热解毒，驱虫散邪。
方药：柴葛解肌汤加减。
组成：柴胡15g 葛根12g 黄连10g 羌活10g 鸡矢藤（鲜）20g 甘草10g 雷丸10g 威灵仙15g
加减：热甚加石膏、知母；肌肉剧痛加延胡索、白芍、甘草。
3.脾胃虚弱
主症：大便溏泄，水谷不化，纳少，腹胀，颜面及下肢浮肿，肢倦无力，舌淡苔白，脉细弱。
治法：健脾利湿，益气驱虫。
方药：参苓白术散加减。
组成：人参10g 茯苓18g 白术15g 莲子肉10g 薏苡仁20g 砂仁9g 桔梗12g 白扁豆15g 山药20g 雷丸10g 槟榔15g 甘草10g
加减：若脾阳虚，加附子、肉桂；久泻不止，中气下陷，加黄芪、柴胡、升麻；水肿甚，加猪苓、泽泻、车前子。
(四)其他疗法
1.体针 早期可取中脘、内关、天枢、足三里等穴位。急性期取曲池、合谷、委中、承山、风池等穴位。
2.耳针 耳尖放血，取胃、大肠、小肠、神门、肾上腺等穴位。
【预后】
本病的预后主要取决于感染程度与并发症。大多数患者预后良好，于1~2个月内恢复。患者死亡较少见，主要死亡原因为心肌炎导致的心力衰竭、脑炎和肺炎，但也有新生幼虫通过心肌时引起的突然死亡。急性期症状逐渐消退之后，恢复期可持续数月，一些病例甚至达数年之久。患者的临床症状完全消失后，肌肉内幼虫的彻底破坏和最终钙化可能需6年甚至更长时间。
【预防】
1.加强卫生宣传教育 不吃生的或未煮熟的猪肉及其他哺乳类动物肉或肉制品是最简单而有效的预防措施。
2.控制和管理传染源 改善养猪方法，提倡圈养，病猪隔离治疗；灭鼠，防止鼠粪污染猪圈；饲料煮熟以防止猪感染。
3.加强肉类检验 在屠宰场检查猪的膈肌有无旋毛虫感染。私宰猪肉未经检验不准出售。库存猪肉经低温冷冻处理，在-15℃冷藏20天，或-20℃冷藏24小时，可杀死旋毛虫幼虫。
4.消灭保虫宿主 结合卫生运动，消灭本病保虫宿主鼠类、野犬及其他野生动物等以减少感染源。
本病属于中医“虫积”“发热”“泄泻”等病证的范畴。
【病原学】
旋毛虫成虫微小，呈线状，虫体后端稍粗，雌雄异体。雄虫大小约为(1.4~1.6)×(0.04~0.05)mm，雌虫约为(3~4)×(0.06)mm。雄虫尾端具一对钟状交配附器，无交合刺，交配时泄殖腔可以翻出；雌虫卵巢位于体后部，输卵管短窄，子宫较长，其前段内含未分裂的卵细胞，后段则含幼虫，愈近阴道处的幼虫发育愈成熟。自阴门产生的新生幼虫，大小仅为124×6μm。幼虫囊包呈梭形，大小约为(0.25~0.5)×(0.21~0.42)mm，一个囊包内通常含1~2条卷曲的幼虫，个别也有6~7条的。成虫一般可存活1~2个月，有的可活3~4个月。囊包抵抗力强，能耐低温，猪肉中囊包幼虫在-15℃需20天才死亡，而在70℃时很快死亡，在腐肉中能存活2~3个月。
旋毛虫的成虫和幼虫同寄生于一个宿主内，成虫寄生于小肠，主要在十二指肠和空肠上段，幼虫则寄生在横纹肌细胞内。除人以外，许多种哺乳动物，如猪、犬、鼠、猫及熊、野猪、狼、狐等野生动物，均可作为本虫的宿主。
当人或动物宿主食入了含活旋毛虫幼虫囊包的肉类后，在胃液和肠液的作用下，幼虫在十二指肠及空肠上段自囊包中逸出，并钻入肠黏膜内，经一段时间的发育再返回肠腔，经4次蜕皮发育为成虫。雌、雄虫交配后，雌虫重新侵入肠黏膜内，排出新生幼虫，每一条雌虫可产幼虫约1500条。新生幼虫侵入局部淋巴管或静脉，随淋巴和血液循环到达宿主各器官、组织，但只有到达横纹肌内的幼虫才能继续发育。幼虫穿破微血管，进入肌细胞内寄生，以膈肌、腓肠肌、颊肌、三角肌、二头肌、腰肌最易受累，其次为腹肌、眼肌、胸肌、项肌、臀肌等，亦可波及呼吸肌、舌肌、咀嚼肌、吞咽肌等。于感染后5周，幼虫在纤维间形成橄榄形包囊，3个月内发育成熟，为感染性幼虫。如无进入新宿主的机会，半年后囊包开始钙化，幼虫逐渐死亡，直至整个囊包钙化。但有时钙化囊包内的幼虫也可继续存活数年之久。
【流行病学】
一、传染源
猪为人旋毛虫病的主要传染源，鼠、猫、犬、羊以及多种野生动物如熊、野猪、狼、狐等亦可作为传染源。
二、传播途径
人因吞食含包囊的猪肉、狗肉、羊肉或野猪肉等而感染。此外，切生肉的刀或砧板如污染了旋毛虫囊包，也可能成为传播因素。暴发流行与食生肉习惯有密切关系。
三、易感人群
不论种族、年龄与性别，人对本病普遍易感，感染后可产生显著的免疫力，再感染者病情远较初次感染者为轻。发病年龄以青壮年占多数，男性多于女性，冬季为高发季节。
四、流行情况
在自然界中，旋毛虫是肉食动物的寄生虫，目前已知有百余种哺乳动物可自然感染旋毛虫病。在我国，旋毛虫感染率较高的动物有猪、犬、猫、狐和某些鼠类。这些动物之间相互蚕食或摄食尸体而形成的“食物链”，成为人类感染的自然疫源。我国是猪肉生产和消费大国，猪为人旋毛虫病的主要传染源。在一些高发省份和地区，猪的感染率高达10%~30%，狗的感染率高达30%~50%。旋毛虫病散在分布于全球，以欧美的发病率为高。国内主要流行于云南、西藏、河南、湖北、东北、四川等地，福建、广东、广西等地亦有本病发生。目前我国报道的病例达25000余人，2005年卫生部公布的调查结果显示，10个流行省（区、市）旋毛虫血清学阳性率平均为3.38%。
【病因病机】
一、中医病因病机
旋毛虫病的病因主要是由于饮食不洁及脾胃虚弱。《奇效良方·诸虫门》认为：“九虫皆因脏腑不实，脾胃俱虚，杂食生冷甘肥油腻卤藏等物……或食瓜果与畜兽内脏，遗留诸虫子类而生。”
1.饮食不洁 食入生冷不洁之肉类，损伤脾胃，传导失职，升降失调，则恶心腹泻；虫踞肠道，扰乱肠道气机，使之壅滞不通，湿热、食滞遂从内而生，则发热、腹痛；毒郁肌肤，气血郁滞，则肌肉剧痛。
2.脾胃虚弱 脾主运化，胃主受纳。若因饮食不洁，损伤脾胃，久病缠绵，可导致脾胃虚弱，不能受纳水谷和运化精微，水谷停滞，清浊不分，混杂而下，遂成泄泻。脾虚则水湿内停，脾不制水，溢于颜面及下肢则浮肿。
总之，饮食不洁是本病的外因，脾胃虚弱是内因。只有当脏腑不实，脾胃俱虚时，虫毒才能乘虚而入，发为本病。正如《景岳全书·诸虫》篇指出：“凡脏强气盛者，未闻其有虫，正是随食随化，虫自难存，而虫能为患者，终是脏器之弱，行化之迟，所以停聚而渐致生虫耳。”
二、西医发病机制和病理变化
旋毛虫对人体的主要致病阶段为幼虫，其致病作用与很多因素有关，如食入囊包的数量、幼虫的发育阶段、幼虫侵犯的部位及宿主的功能状态等，尤以前两个因素更为重要。轻度感染如摄入20~30个幼虫囊包常不发病；如摄入数千个幼虫囊包，则可产生严重感染。
旋毛虫的致病过程可分为连续的3个时期：
1.侵入期（约1周） 由于脱囊幼虫和成虫侵入肠黏膜，尤其是成虫以肠绒毛为食，加之虫体的排泄物、分泌物及产出的大量幼虫的刺激，引起十二指肠和空肠广泛炎症，局部充血、水肿、灶性出血，甚至出现表浅溃疡，但病变一般比较轻微。旋毛虫病人的死后尸检结果发现，胃肠道病变常不明显，仅有小的溃疡，出血性病变并不常见。
2.幼虫移行期（2~3周） 雌虫产出的新生幼虫从肠黏膜侵入血循环中移行，并穿破各脏器的毛细血管，其毒性代谢产物引起全身中毒症状及过敏反应。幼虫侵入肌肉时，使肌纤维遭到严重破坏，表现为肌纤维肿胀、排列紊乱、横纹消失、呈网状结构，间质有轻度水肿和不同程度的炎性细胞浸润，从而导致全身性血管炎和肌炎。幼虫侵入其他脏器时导致小动脉和毛细血管损伤，亦可引起急性炎症与间质水肿，如心肌炎、肺炎、脑炎等。心肌中偶可查到幼虫，但从未见其形成囊包。心肌可有不同程度的损害，主要是心肌、心内膜的充血、水肿，间质性炎症甚至心肌坏死。心包腔可有较多的积液。心肌炎并发心力衰竭是本病患者死亡的主要原因。重度感染者，幼虫可侵入中枢神经系统引起非化脓性脑膜脑炎和颅内压增高，大脑皮层下可见肉芽肿样结节，脑脊液中偶可查到幼虫。幼虫移行损害肺毛细血管时可导致灶性出血或广泛性肺出血、肺水肿、支气管肺炎、胸膜炎甚至胸腔积液。
幼虫最后定居于横纹肌，被侵犯的肌肉以膈肌、咀嚼肌、舌肌、肋间肌、肱二头肌和腓肠肌等为多见，可能是因为这些肌肉活动频繁，血液供应丰富，侵入的幼虫数量较多以及肌糖原含量较低，有利于囊包的形成之故。横纹肌的主要病理变化依次有：①肌纤维变性和肌浆溶解；②幼虫逐渐死亡后引起肉芽肿反应；③囊包形成；④囊包从两端开始钙化，继而波及整个囊包。
3.成囊期（4~16周） 随着虫龄的增长，虫体卷曲，幼虫定居的肌细胞逐渐膨大呈梭形，形成一梭形肌腔包围虫体。此时受侵犯的肌细胞膜尚保持完整。当肌细胞受损伤的过程发展到一定程度时，梭形肌腔内残存的肌细胞核急剧分裂和增殖，形成大量的幼稚型细胞核，集聚成团，具有共同的胞浆，形成共质体，即多核型的成肌细胞。继而，这种成肌细胞的胞核向梭形肌腔的四壁扩散，呈单层排列，附于胞腔壁上。此后，成肌细胞核的染色质逐渐浓缩，核仁逐渐消失，成肌细胞核周围出现多量肌浆。肌浆沿梭形肌腔壁展开与相邻细胞浆融合，巨大、圆形的成肌细胞核也逐渐变为扁平、非薄，形成由单层细胞组成的梭形薄囊。这是肌细胞的再生和修复过程的表现。但由于幼虫的寄生，肌细胞的这一再生过程不能实现，已经变为扁平、非薄的成肌细胞核进一步消失，发生透明性变。由于成肌细胞变成透明均质薄囊的过程反复进行，透明薄囊逐渐增厚，终于形成了囊包壁的内层，称透明层。自成肌细胞形成囊壁内层的过程开始后，肌细胞外周的炎性细胞浸润即逐渐减退，肌膜周围直接相连的纤维结缔组织增生，最后在囊包外表形成一层很薄的囊壁外层，称纤维层。因此，囊包壁的外层较薄，由周围的纤维结缔组织增生形成，是机体反应的结果。内层较厚，是机体对被损伤肌细胞进行修复的过程中，由成肌细胞转化而成的。
【临床表现】
旋毛虫病的潜伏期一般为5~15天，平均10天左右，但也有短为数小时，长达46天者。其临床表现多种多样，轻者可无明显症状，症状不典型者常导致误诊，重者可于发病后3~7周内死亡。临床表现可与致病过程相应地分为3期：
一、肠道期
由于虫体侵犯肠黏膜而引起胃肠道不适。发病第一周内患者可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。也可出现便秘。呕吐可在摄食后2小时内突然出现并可持续4.5周。除严重感染者外，本期症状一般较轻微，常被患者忽视。患者在此期还可同时伴有乏力、畏寒及低热等全身症状。患者在此期的死亡罕见，极个别病人死于此期是因广泛性肠炎和严重腹泻所致。
二、急性期
典型表现为持续性高热、眼睑和面部水肿、过敏性皮疹、血中嗜酸性粒细胞增多等变态反应性表现及全身性肌肉酸痛等。患者一般在发病后第二周出现持续性高热，体温常在38~40℃之间，热型以弛张热为主（下午及夜晚高热，次晨热退），也可呈稽留热、不规则热或低热，一般持续2~4周，重者可达6周，以后热度逐渐下降。发热的同时多数患者出现眼睑、眼眶周围及面部水肿，重者可伴有下肢甚至全身水肿。
全身性肌痛是本病最为突出的症状，肌肉肿胀，硬结感，压痛与触痛明显，尤以腓肠肌、肱二头肌及肱三头肌为甚，患者常呈强迫屈曲状而不敢活动，几乎呈瘫痪状态。部分病人可伴有咀嚼吞咽和说话困难，呼吸和动眼时均感疼痛，患者感觉极度乏力；水肿可遍及多个器官，如肺水肿、胸腔和心包腔积液等，可出现心力衰竭和颅内压增高，甚至有心肌炎、肝肾功能损害及视网膜出血的表现。少数病人则以呼吸道症状为主。
三、恢复期
随着肌肉内幼虫囊包的形成，急性炎症消退，全身症状亦随之消失，但肌痛可维持数月之久。重症者可呈恶病质，虚脱，或因毒血症、心肌炎而死亡。
【实验室检查】
一、血象
早期移行期白细胞计数及嗜酸性粒细胞显著增多，白细胞总数在(10~20)×10⁹/L之间，嗜酸性粒细胞占20%~40%或更高，但重症患者嗜酸性粒细胞可不增加。
二、病原体检查
感染后第四周取三角肌或腓肠肌（或浮肿、肌痛最显著的部位）近肌腱处肌肉进行肌肉活组织检查，置两玻片中压紧，低倍镜下观察，可见蜷曲的幼虫，虫体周围有多数炎性细胞包绕，形成小型肉芽肿。肌肉活检受摘取组织局限性的影响，在感染早期及轻度感染者不易检出幼虫。感染较轻镜检阴性者，可将肌片用胃蛋白酶和稀盐酸消化，离心沉淀后检查幼虫，其阳性率较压片法为高。
三、免疫学检查
检测患者的特异性抗体有助于明确诊断，可用皮内试验、补体结合试验、皂土（亦称美黏土，bentonite）絮状试验、对流免疫电泳、环蚴沉淀试验、间接荧光抗体试验（IFA）、间接血凝试验（IHA）、酶联免疫吸附试验（ELISA）以及间接免疫酶染色试验（IEST）等方法，其中间接荧光抗体试验（IFA）、间接血凝试验（IHA）、酶联免疫吸附试验（ELISA）以及间接免疫酶染色试验（IEST）的特异性强、敏感性高，且可用于早期诊断。血清学试验于感染后2~4周开始阳性，感染后7周多全部阳性。反应如由阴性转为阳性，或抗体效价4倍升高者尤有诊断价值。近年国内外已成功地制备旋毛虫幼虫单克隆抗体。采用虫体可溶性抗原、排泄分泌抗原结合单克隆抗体、多克隆抗体-间接双抗体夹心ELISA法检测患者血清中循环抗原，抗原阳性结果提示为现症感染，且具疗效考核价值。
四、肌肉酶学检查
肌酸磷酸激酶与醛缩酶有明显增高。
【诊断与鉴别诊断】
一、诊断要点
1.近期有进食未煮熟的猪肉或野生兽肉史。
2.感染后约一周可出现斑丘疹、风团、紫癜、水疱以及眼睑浮肿等症状。
3.出现肌炎表现（以腓肠肌最明显），有疼痛、发热、肿胀及衰弱，可出现咀嚼吞咽和语言障碍，甚至心血管、神经系统以及呼吸系统功能紊乱。
4.肌肉活检可发现旋毛虫幼虫包囊。
5.间接荧光抗体试验（IFA）、间接血凝试验（IHA）、酶联免疫吸附试验（ELISA）以及间接免疫酶染色试验（IEST）等反应呈阳性。
二、鉴别诊断
1.皮肌炎 为以上眼睑为中心的淡紫红色水肿斑，以及四肢近端肌群的自发性肌痛、肌无力。尿肌酸、心肌酶谱升高。
2.嗜酸性粒细胞增多综合征 外周血液和骨髓中嗜酸性粒细胞均增多，无寄生虫感染的依据。
3.硬皮病 常有Raynaud现象，为局限性或皮肤对称弥漫性浮肿性硬化。另外，本病应与食物中毒（初期）、结节性多动脉炎、风湿热、钩端螺旋体病、流行性出血热、肺炎、流感等鉴别，流行病学资料及病原学、血清学检查对鉴别诊断有重要参考价值。
【治疗】
一、治疗原则
西医治疗以杀虫、抗过敏及对症处理为主；中医治疗以清热利湿，驱虫解毒，健脾益气为主。中西医结合治疗能明显提高疗效。
二、治疗方法
(一)一般治疗
症状明显者应卧床休息，给予充分营养和水分。肌痛显著可予镇痛剂。有显著异性蛋白反应或心肌、中枢神经系统受累的严重患者，可给予肾上腺皮质激素，最好与杀虫药同用。一般强的松剂量为每日20~30mg，连服3~5天，必要时可延长；亦可用氢化可的松100mg/d，静滴，疗程同上。
(二)病原治疗
1.阿苯达唑（丙硫咪唑） 为目前国内治疗旋毛虫的首选药物，其疗效好、副作用轻。国内采用剂量为每日15mg/kg、24~32mg/kg，分2~3次口服，疗程5天（长者10天）的不同方案，均取得良好疗效。必要时间隔2周可重复1~2个疗程。一般于服药后2~3天体温下降、肌痛减轻、浮肿消失。
2.噻苯咪唑 对成虫和幼虫（移行期和包囊期）均有杀灭作用；剂量为25mg/kg，每日2次，疗程5~7天，必要时间隔数日后可重复治疗；本品偶可引起头晕、恶心、呕吐、腹部不适、皮炎、血压下降、心率减慢、血清转氨酶值升高等反应，加用强的松可减轻反应。
3.甲苯咪唑 对各期旋毛虫幼虫的疗效可达95%，对成虫疗效略低；成人剂量为100mg，日服3次，疗程5~7天（幼虫）或10天以上（成虫）。
(三)辨证论治
1.虫毒扰肠
主症：发热，腹痛腹泻，恶心呕吐，舌红苔黄腻，脉浮滑。
治法：清热利湿，驱虫解毒。
方药：葛根芩连汤加减。
组成：葛根20g 黄芩10g 黄连10g 槟榔15g 雷丸10g 榧子15g 甘草10g
加减：若湿偏重，加苍术、厚朴；夹食者加神曲、麦芽、山楂。
2.毒郁肌肤
主症：发热，肌肉剧痛，咳嗽气喘，多汗烦渴，舌红苔黄，脉数。
治法：清热解毒，驱虫散邪。
方药：柴葛解肌汤加减。
组成：柴胡15g 葛根12g 黄连10g 羌活10g 鸡矢藤（鲜）20g 甘草10g 雷丸10g 威灵仙15g
加减：热甚加石膏、知母；肌肉剧痛加延胡索、白芍、甘草。
3.脾胃虚弱
主症：大便溏泄，水谷不化，纳少，腹胀，颜面及下肢浮肿，肢倦无力，舌淡苔白，脉细弱。
治法：健脾利湿，益气驱虫。
方药：参苓白术散加减。
组成：人参10g 茯苓18g 白术15g 莲子肉10g 薏苡仁20g 砂仁9g 桔梗12g 白扁豆15g 山药20g 雷丸10g 槟榔15g 甘草10g
加减：若脾阳虚，加附子、肉桂；久泻不止，中气下陷，加黄芪、柴胡、升麻；水肿甚，加猪苓、泽泻、车前子。
(四)其他疗法
1.体针 早期可取中脘、内关、天枢、足三里等穴位。急性期取曲池、合谷、委中、承山、风池等穴位。
2.耳针 耳尖放血，取胃、大肠、小肠、神门、肾上腺等穴位。
【预后】
本病的预后主要取决于感染程度与并发症。大多数患者预后良好，于1~2个月内恢复。患者死亡较少见，主要死亡原因为心肌炎导致的心力衰竭、脑炎和肺炎，但也有新生幼虫通过心肌时引起的突然死亡。急性期症状逐渐消退之后，恢复期可持续数月，一些病例甚至达数年之久。患者的临床症状完全消失后，肌肉内幼虫的彻底破坏和最终钙化可能需6年甚至更长时间。
【预防】
1.加强卫生宣传教育 不吃生的或未煮熟的猪肉及其他哺乳类动物肉或肉制品是最简单而有效的预防措施。
2.控制和管理传染源 改善养猪方法，提倡圈养，病猪隔离治疗；灭鼠，防止鼠粪污染猪圈；饲料煮熟以防止猪感染。
3.加强肉类检验 在屠宰场检查猪的膈肌有无旋毛虫感染。私宰猪肉未经检验不准出售。库存猪肉经低温冷冻处理，在-15℃冷藏20天，或-20℃冷藏24小时，可杀死旋毛虫幼虫。
4.消灭保虫宿主 结合卫生运动，消灭本病保虫宿主鼠类、野犬及其他野生动物等以减少感染源。
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