摘要
梅毒，又称花柳，是由梅毒螺旋体(苍白螺旋体，Treponema pallidum)的病菌所引起的慢性传染病，其病原体是德国的霍夫曼和谢文定在1905年首先发现，是一种呈现柔软纤细的螺旋...
梅毒，又称花柳，是由梅毒螺旋体（苍白螺旋体，Treponema pallidum）的病菌所引起的慢性传染病，其病原体是德国的霍夫曼和谢文定在1905年首先发现，是一种呈现柔软纤细的螺旋体，有如金属刨花，因透明不易染色，又称为苍白螺旋体。梅毒是一种厌氧菌，肥皂水及一般消毒水可于短时间将其杀死。此种病菌入侵人体时，通常是在皮肤或者黏膜的破损处，形成具有特征的原发性病灶。感染后，病菌会很快散播到全身，从宿主细胞获得粘多糖，并合成荚膜的N-乙酰-D-半乳糖胺，人体细胞中粘多糖遭到分解，组织受到损伤破坏，开始出现溃疡，几乎全身所有器官、组织无一幸免，产生多变的临床特征。
梅毒与肺结核、麻风并列为世界三大慢性传染病，主要经由性行为所感染，此外也可能经由输血感染，而妇女怀孕时感染梅毒，会经由胎盘传染给胎儿，造成先天性梅毒。要确实证明感染梅毒并不容易，因为缺乏临床症状，潜伏期10天至90天（约三周），只能靠梅毒血清来检验，这种潜伏期状态称为隐性梅毒。
中医学对本病早有认识，称之为“梅毒”“霉疮”“杨梅疮”“广疮”等，《疮疡经验全书》即有关于霉疮的记述。我国第一部有关梅毒的专著《霉疮秘录》指出本病的传播方式有性交传染、非性交传染及体内传染，提出了解毒、清热、杀虫治法，首创用雄黄、丹砂等含砷药物治疗梅毒。
【病原学】
梅毒螺旋体因其透明不易染色，故称为苍白螺旋体（Treponema pallidum）。用姬姆萨染色则可染成桃红色。它是一种密螺旋体，呈柔软纤细的螺旋体，形如金属刨花，长约6～12μm，宽0.09～0.18μm，有8～12个整齐均匀的螺旋。在暗视野显微镜下观察，螺旋体浮游于组织中，有三种特征性的运动方式：①旋转式，依靠自己的长轴旋转，向前后移动，这是侵入人体的主要方式；②伸缩螺旋间距离活动，不断地拉长身体，使一端附着，再收缩旋距而前进；③蛇行式，弯曲，像蛇爬行，是常见的方式，此种特征式活动可与外阴部的其他螺旋体属相鉴别。
在电子显微镜下，梅毒螺旋体呈现粗细不等，着色不均的小蛇状，两端有两束丝状体（filamenta），缠绕菌体。每束由3条单独的原纤维细束（fibril）组成，分别位于菌体两端的胞质中。当螺旋体收缩时，形成螺旋体运动。以往认为此种丝状体为“鞭毛”（flagella），现已确认是由原纤维束破裂产生的一种假象。梅毒螺旋体菌体周围附有薄膜，体内有胞质（periplast），或囊状结构（capsula stractula）和螺旋体囊（treponelcyst）。在培养株中易见到，在有毒菌株中亦能见到，其意义尚不清楚。
梅毒螺旋体细胞质外有三层细胞质膜，有柔软而较坚固的粘蛋白包绕，以维持其一定的结构，该膜有一定的强度，其外膜含有丰富的脂类及少量的蛋白。有6条内鞭毛围绕其内层细胞壁和外层细胞膜之间的空间旋转，其可能是负责运动的收缩成分。梅毒螺旋体表面有特异性抗原，能刺激机体产生特异性的凝集抗体及密螺旋体制动或溶解抗体，与非致病性密螺旋体间有交叉反应。类属抗原，刺激机体产生补体结合抗体，与非致病性密螺旋体间有交叉反应。
梅毒螺旋体的繁殖方式与其生活环境有关，近年来电子显微镜观察，在培养条件下或在体内适宜环境中为横断分裂，分裂时将躯干分裂成长短两段。其分裂增代时间为30～33小时。当条件不利时，以分芽子繁殖即螺旋体在体旁产生芽子，脱离母体后于有利的生活条件下，从分芽子中生出丝芽，再发育成螺旋体。
梅毒螺旋体的有毒株（Nichols株）能够通过接种在家兔睾丸中或眼前房内繁殖，约需30小时才能分裂一次，能保持毒力。若转种至加有多种氨基酸的兔睾丸组织碎片中，在厌氧环境中培养生长，用含白蛋白、碳酸氢钠、丙酮酸、半胱氨酸及血清超滤液的特殊培养基，在25℃厌氧环境下能使螺旋体保持运动能力4～7天。梅毒螺旋体虽能生长繁殖，但已丧失致病力，此种菌株称为Reiter株。Nichols株和Reiter株已广泛用作多种梅毒血清学的诊断抗原。
梅毒螺旋体是一种厌氧寄生物，在人体内可长期生存，但在体外则不易生存。干燥、肥皂水及一般消毒剂如1∶1000苯酚、新洁尔灭、稀酒精均可于短时间将其杀死。干燥1～2小时死亡。在血液中4℃经3日可死亡，故在血库冰箱冷藏3日以上的血液就无传染性。温度对梅毒螺旋体影响亦大，在41～42℃时可生活1～2小时，在48℃仅半小时即失去感染力，100℃立即死亡。对寒冷抵抗力大，在0℃时，可生活48小时，如将梅毒病损标本置于冰箱内，经1周仍可致病。在低温（-78℃）保存数年，仍可保持其形态、活动及毒性。在封存的生理盐水稀释的组织液中可生活10小时左右。在潮湿的器具或湿毛巾中，亦可生存数小时。梅毒螺旋体对干燥极为敏感，在干燥环境中可见迅速死亡。
梅毒螺旋体的致病性是由于其表面有赖以生存的荚膜样的粘多糖，荚膜中含有的N-乙酰-D-半乳糖胺，梅毒螺旋体不能自行合成，须从宿主细胞获得。梅毒螺旋体藉其粘多糖酶吸附含粘多糖的组织细胞表面的粘多糖受体上，分解宿主细胞的粘多糖、获取合成荚膜所需的物质。由于粘多糖是宿主组织和血管支架的重要基质成分，粘多糖被梅毒螺旋体分解后，组织受到损伤破坏，从而引起血管的塌陷，血供受阻，造成管腔闭塞性动脉内膜炎、动脉周围炎及坏死、溃疡等病变。
【流行病学】
梅毒病人是唯一的传染源。性接触传染占95%，主要通过性交由破损处传染，梅毒螺旋体大量存在于皮肤粘膜损害表面，也见于唾液、乳汁、精液、尿液中。未经治疗的病人在感染一年内最具传染性，随病期延长，传染性越来越小，病期超过4年者，通过性接触无传染性。亦可通过干燥的皮肤和完整的粘膜而侵入。少数可通过接吻、哺乳等密切接触而传染，但必须在接触部位附有梅毒螺旋体。由于梅毒螺旋体为厌氧性，体外不易生存，且对干燥极为敏感，故通过各种器物的间接传染，可能性极少。输血时如供血者为梅毒患者可传染于受血者。先天梅毒是患有梅毒的孕妇通过胎盘血行而传染给胎儿。一般在妊娠前四个月，由于滋养体的保护作用，梅毒螺旋体不能通过，故妊娠前四个月胎儿不被感染，以后滋养体萎缩，梅毒螺旋体即可通过胎盘进入胎儿体内传染胎儿。
【病因病机】
一、中医病因病机
古典医籍对本病病因病机的记述甚多，如宋·窦汉卿《疮疡经验全书》云：“此疮之发，不拘老幼……其起也有三因，男子与生疳疮妇人交，熏其毒气而生；或体虚气弱，偶遇生疮之人，秽气入于肠胃而生；或先患疮之人，在于客厕，去后，其毒气尚浮与客厕之中，不知偶犯，其毒气熏入孔中，渐至脏腑……婴儿患此者，皆父母胎中之毒也。”明·汪机《外科理例》云：“其人内则素有湿热，外则表虚腠疏……或易同床而疮汁所渍，邪气乘虚而人，故亦染生此疮。”至清代高秉钧《疡科心得集》云：“总由湿热邪火所化，若疮毒传染气化者轻，此肺脾二经受毒，其疮先见于上部，皮肤作痒，筋骨不疼，其形小而且干，坚实凸起，有似棉子，故有棉子疮之名，此毒在皮肤……先从下部见之，渐至遍身，大而且硬，湿而后烂，筋骨多疼，小便涩淋，此证最重。因其毒气内入骨髓，外达皮毛，若非汗下兼行，何以洗濯其脏腑乎？”
综合以上论述，中医认为本病乃湿热邪火之毒，或从气化传染，或从精化传染，或从胎中传染，邪毒渐次，弥漫浸淫，深结于体内，内而五脏六腑，外而四肢百骸，五官九窍，腐蚀肤肌，损伤筋脉，耗伐气血，缠绵难愈，形成恶疾。
1.精化传染 所谓精化传染，即直接染毒，由于不洁性交，淫毒随精进入阴器，肝脉绕阴器，肾开窍于二阴，故肝肾二经受毒，毒气由精道直透命门，伤及任脉、督脉及冲脉，毒发于外，伤及皮毛则发生杨梅疮；毒结于内，侵及骨髓、空窍、脏腑，则百症丛生，缠绵难愈。
2.气化传染 所谓气化传染，即间接染毒，由于接触梅毒病人，或同厕、同寝、同浴、同食等，感染毒气，毒气由表入里，内犯肺、心、脾三脏而发病。
3.胎中传染 所谓胎中传染，即胎传梅毒，是由于父母患病，遗毒于胎儿所致，胎中传染又有禀受和染受之分，禀受者由父母先患本病而后结胎；染受者乃先结胎元，父母后患本病，毒气传入胎中，胎儿受之而患病。
本病邪之初染，疫毒结于阴器及肛门等处，发为疳疮（硬下疳）；继而胯间脊核（腹股沟淋巴结）肿大而为横痃，横痃位于左侧者称鱼口；位于右侧者称便毒（第一期梅毒）。随着病程进展，疳疮、横痃虽然消退，但疫毒深伏，每逢摄生不慎或兼感风邪，则可引动疫毒并泛滥三焦，循诸经发于肌肤而成为杨梅疮（第二期梅毒）。杨梅疮依其形态之异而有杨梅疹、杨梅斑、杨梅痘、翻花杨梅等多种名称。病至后期，疫毒深陷，沉于骨髓，沦于脏腑，成为杨梅结毒（第三期梅毒）。杨梅结毒发无定处，随处可生，在肌肤者，结毒肿起溃破；在骨者，可为头痛如破、鼻梁崩塌、硬腭穿孔、筋骨疼痛等；在脏腑者，危及生命。
根据中医病因病机学说，本病的病位主要在肌肤肌表、阴器、眼、骨等，受累脏器主要涉及心、肝、肾等，其成因不外正气不足，淫毒侵犯机体，最终发为霉疮。
二、西医发病机制和病理
（一）发病机制
梅毒螺旋体从完整的粘膜和擦伤的皮肤进入人体后，经数小时侵入附近淋巴结，2～3日经血液循环播散全身，因此，早在硬下疳出现之前就已发生全身感染及转移性病灶，所以潜伏期的病人或早期梅毒病人血液都具有传染性。潜伏期长短与病原体接种的数量成反比，一般来说，每克组织中的螺旋体数目至少达10^7，才会出现临床病灶，若皮内注射10^6的螺旋体，则常在72小时内出现病灶。给自愿者接种，计算出本病半数感染量（ID50）是57个病原体，平均接种500～1000个感染的病原体即可造成发病。人和家兔的实验接种显示从接种到出现原发性病灶的时间很少超过6个月，在这个潜伏期内用低于治愈量的治疗方案可以延缓硬下疳的发生，但是否能减少全身病变的最终发展还未肯定。
梅毒侵入人体后，经过2～3周潜伏期（称第一潜伏期），即发生皮肤损害（典型损害为硬下疳），这是一期梅毒。发生皮肤损害后，机体产生抗体，从兔实验性梅毒的研究证明，梅毒初期的组织学特征是单核细胞浸润，在感染的第6天，即有淋巴细胞浸润，13天达高峰，随之巨噬细胞出现，病灶中浸润的淋巴细胞以T细胞为主，此时，梅毒螺旋体见于硬下疳中的上皮细胞间隙中，以及位于上皮细胞的内陷或吞噬体内，或成纤维细胞、浆细胞、小的毛细血管内皮细胞之间及淋巴管和局部淋巴结中。由于免疫的作用，使梅毒螺旋体迅速地从病灶中消除，在感染的第24天后，免疫荧光检测未发现梅毒螺旋体的存在。螺旋体大部分被杀死，硬下疳自然消失，进入无症状的潜伏期，此即一期潜伏梅毒。潜伏梅毒过去主要用血清试验来检测，现在应用基因诊断能快速、准确地检测出来。
未被杀灭的螺旋体仍在机体内繁殖，大约经6～8周，大量螺旋体进入血液循环，向全身播散。引起二期早发梅毒，皮肤粘膜、骨骼、眼等器官及神经系统受损。二期梅毒的螺旋体在许多组织中可以见到，如皮疹内、淋巴结、眼球的房水和脑脊液中，随着机体免疫应答反应的建立，产生大量的抗体，螺旋体又绝大部分被杀死，二期早发梅毒也自然消失，再进入潜伏状态，此时称为二期潜伏梅毒。这时临床虽无症状，但残存的螺旋体可有机会再繁殖，当机体抵抗力下降时，螺旋体再次进入血液循环，发生二期复发梅毒。在抗生素问世之前，可以经历一次或多次全身或局部的皮肤粘膜复发，且90%的复发是在发病后第一年中。以后随着机体免疫的消长，病情活动与潜伏交替。当机体免疫力增强时，则使螺旋体变为颗粒形或球形。当免疫力下降时，螺旋体又侵犯体内一些部位而复发，如此不断反复，2年后约有30%～40%病人进入晚期梅毒。
在晚期梅毒中，出现典型的树胶样肿，如无任何症状，胸部、心血管透视检查和脑脊液检查阴性，而仅有梅毒血清试验阳性，此时PCR检测也呈阳性，则称为晚期潜伏梅毒。晚期梅毒常常侵犯皮肤粘膜、骨骼、心血管、神经系统。也有部分病人梅毒血清滴度下降，最后转阴，PCR检测阴性，而自然痊愈。
（二）病理改变
梅毒的基本病变主要是：①血管内膜炎，内皮细胞肿胀与增生；②血管周围炎，有大量淋巴细胞与浆细胞浸润。晚期梅毒除上述变化外，尚有上皮样细胞和巨细胞肉芽性浸润，有时有坏死。
1.硬下疳 呈血管周围浸润性病变，主要见淋巴细胞，包括CD4+和CD8+细胞、浆细胞和组织细胞，伴有毛细血管内皮的增生，随后出现小血管闭塞。此外，梅毒螺旋体见于疳中的上皮细胞间隙中、毛细血管以及淋巴管周围和局部淋巴结中。
2.二期梅毒斑丘疹 特征是表皮角化过度，有中性多形核白细胞侵入真皮乳头，真皮深层血管周围有单核细胞、浆细胞和淋巴细胞浸润。
3.扁平湿疣 早期为表皮疣状增生，晚期中央组织坏死，乳头延长，真皮有炎性浸润。血管周围有明显的浆细胞浸润，呈袖口状排列，毛细血管增生，伴表皮细胞内外水肿。用银染色法在扁平湿疣中约有1/3病例找到梅毒螺旋体，主要位于表皮内，少数位于浅血管周围。
4.三期梅毒 主要为肉芽肿性损害，血管变化较二期轻微，为上皮样细胞及巨噬细胞组成的肉芽肿，中间可有干酪样坏死，周围大量的淋巴细胞与浆细胞浸润，并有一些成纤维细胞和组织细胞，血管内皮细胞常有增生肿胀，甚至管腔堵塞。
5.结节性梅毒疹与树胶肿的区别 在于病变的广泛程度与位置的深浅。结节性梅毒疹肉芽肿局限于真皮内，干酪样坏死轻微或缺如，大血管不受累；树胶肿的病变广泛，可累及皮下，干酪样坏死明显，大血管亦常受累。
【临床表现】
一、获得性梅毒
（一）一期梅毒
潜伏期平均3～4周，典型损害为硬下疳，开始在螺旋体侵入部位出现一红色小丘疹或硬结，以后表现为糜烂，形成浅在性溃疡，性质坚硬，不痛，呈圆形或椭圆形，境界清楚，边缘整齐，呈堤状隆起，周围绕有暗红色浸润，有特征软骨样硬度，基底平坦，无脓液，表面附有类纤维蛋白薄膜，不易除去，如稍挤捏，可有少量浆液性渗出物，含有大量梅毒螺旋体，为重要传染源。硬下疳大多单发，亦可见有2～3个者。以上为典型的硬下疳。但如发生在原有的糜烂、裂伤或已糜烂的疱疹或龟头炎处，则硬下疳即呈现与此种原有损害相同形状，遇有此种情况应进行梅毒螺旋体检查。硬下疳由于性交感染，所以损害多发生在外阴部及性接触部位，男性多在龟头、冠状沟及系带附近，包皮内叶或阴茎、阴茎根部、尿道口或尿道内，后者易被误诊。硬下疳常合并包皮水肿。有的病人可在阴茎背部出现淋巴管炎，呈较硬的线状损害。女性硬下疳多见于大小阴唇、阴蒂、尿道口、阴阜，尤多见于宫颈，易于漏诊。阴部外硬下疳多见于口唇、舌、扁桃体、手指（医护人员亦可被传染发生手指下疳）、乳房、眼睑、外耳。近年来肛门及直肠部硬下疳亦不少见。此种硬下疳常伴有剧烈疼痛，排便困难，易出血。发生于直肠者易误诊为直肠癌。发于阴外部硬下疳常不典型，应进行梅毒螺旋体检查及基因诊断检测。硬下疳有下列特点：①损伤常为单个；②软骨样硬度；③不痛；④损伤表面清洁。硬下疳出现一周后，附近淋巴结肿大，其特点为不痛，皮表不红肿，不与周围组织粘连，不破溃，称为无痛性横痃（无痛性淋巴结炎）。硬下疳如不治疗，经3～4周可以自愈。经有效治疗后可迅速愈合，遗留浅在性萎缩瘢痕。硬下疳发生2～3周后，梅毒血清反应开始呈阳性。一期梅毒除发生硬下疳外，少数患者尚可在大阴唇、包皮或阴囊等处出现硬韧的水肿，犹如象皮，称为硬性浮肿（edema induratum）。如患者同时感染由杜克雷氏嗜血杆菌引起的软下疳，或由性病淋巴肉芽肿引起的崩蚀性溃疡，则称为混合下疳。
（二）二期梅毒
1.症状与体征 梅毒螺旋体沿血行播散至全身而出现症状和体征即为二期梅毒。可先有前驱症状，而后累及皮肤、粘膜，少数病人累及骨骼、神经系统等内脏器官。
（1）前驱症状 二期梅毒的前驱症状有咽痛、全身不适、头痛、体重减轻、不规则发烧、关节痛、肌肉痛等。
（2）皮肤表现 二期梅毒中75%以上患者发生皮肤损害。其中以斑疹性损害和丘疹性梅毒疹最常见。有时会出现脓疱性梅毒疹以及梅毒性白斑和皮肤附属器损害。自觉症状不明显。
①斑疹性梅毒疹 皮疹数目多，多对称分布，好发于胸腹、双肋部及四肢屈侧。皮损为0.5～1.0cm斑疹，初为淡红色，似蔷薇色，又称蔷薇疹，境界不清楚，充血但无浸润感。以后发展为暗红色，部分皮疹压之不完全褪色。皮疹孤立不融合。无自觉症状。如果未经治疗，斑疹性梅毒疹可自行消退，也可发展为丘疹性梅毒疹。
②丘疹性梅毒疹 丘疹多泛发于躯干、四肢，对称分布，散在不融合，无症状。典型损害为直径1.0cm左右的丘疹，铜红色，境界清楚，浸润明显。早期表面光滑，而后出现鳞屑。丘疹性梅毒疹具有多形性，因而常与银屑病、玫瑰糠疹、药疹、扁平苔藓等其它皮肤病相似。但丘疹性梅毒疹掌跖处的皮疹具有特征性。表现为红色斑丘疹或丘疹，境界十分清楚，浸润明显，表面有明显鳞屑，尤以领口状脱屑更具特点。另外，发生于外生殖器、肛门周围及腹股沟区、腋下等皱褶处的梅毒疹，表面常有糜烂、渗出、结痂，称扁平湿疣。由局部的温暖、潮湿和摩擦等的刺激，湿疹可增殖成疣状，因表面湿润，称扁平湿疣，其分泌物中含有大量螺旋体，传染性很强。
③脓疱性梅毒疹 临床很少见，主要发生于体弱、营养不良者，常继发于丘疹，有多种形态，如痤疮样脓疱疹，但无粉刺。皮肤二期梅毒疹可自然消退。如未经治疗或治疗不足，螺旋体活力增强及机体免疫功能不足时，皮肤又可再发，称复发性二期梅毒疹。复发疹的特征是皮疹数目少，分布不对称，排列形状奇异。好发于后背、腰及四肢伸侧。皮疹直径更大，浸润更明显，甚至可以融合。皮疹复发得越晚，其表现越接近三期梅毒的皮损。
④梅毒性白斑 不常见。主要发生于女性颈部，为1～2cm网状淡白斑，境界不甚清楚。无自觉症状。
（3）粘膜表现 约6%～30%的患者有粘膜损害。
①粘膜斑 多发生于口腔粘膜，如颊、舌及牙龈处，亦可出现在女性阴道粘膜。损害初为淡红色，而后表面糜烂，呈乳白色，周围绕以红晕，稍浸润，直径1～2cm，圆形或卵圆形，境界清楚，表面分泌物中含有大量螺旋体，传染性强，损害单发或多发。自愈后亦可复发。
②咽喉部损害 咽红，充血，伴扁桃腺肿大，为梅毒性咽峡炎。喉部表现为红斑，累及声带时出现声音嘶哑。
（4）皮肤附属器表现
①梅毒性脱发 多发生在感染后1年左右。常侵犯头后部或两侧。脱发区为0.5～1.0cm左右圆形或不规则，呈虫蚀状或网状，境界不清。局部无炎性表现，无症状，可自愈。
②梅毒性甲床炎 不常见。甲前部肥厚，不光滑，易破碎，造成甲不全或甲变形。
（5）淋巴结肿大 约50%～86%的二期梅毒患者出现全身淋巴结肿大。常发生于感染7周后。表现为浅表淋巴结肿大，质硬，有弹性，无自觉症状，无压痛，活动性好，不粘连，不融合。无急性炎症及化脓性破溃。
（6）二期梅毒的系统损害 10%的二期梅毒患者有系统损害，较常见的有关节炎、滑囊炎、骨炎；另外，由梅毒性肾小球肾炎而致的肾病综合征、肝炎、前色素膜炎以及急性脉络膜炎等也可见到。少数患者有脑膜炎、颅神经麻痹、横断性脊髓炎、脑动脉血栓以及神经性耳聋等。
（三）三期梅毒（晚期梅毒）
三期梅毒的传染性逐渐降低，但损害的严重程度增加。开始为皮肤、粘膜及骨髓受损，10年后陆续侵及心血管和中枢神经系统等重要器官，对人的生命危害极大。
1.症状体征
（1）皮肤梅毒 临床分为结节性梅毒疹和树胶肿两大类。
①结节性梅毒疹 皮损好发于头部、肩胛部和四肢伸侧。分布不对称。主要损害为0.5～1.0cm左右暗红色结节，质硬，明显浸润，常呈环形、花边状、蛇形等奇特形状排列。皮损持续数周至数月不等。有些皮损一边消退一边新生，严重者出现溃疡，留有瘢痕。病程数年之久。
②树胶肿 以头部、小腿及臀部等处多见。发生时间晚于结节性梅毒疹。初为皮下硬结，逐渐扩大为深在性斑块，中央溃疡，边缘锐利，境界清楚。溃疡基底凹凸不平，呈暗红色，表面有粘稠状脓性分泌物，形似树胶，故名树胶肿。树胶肿的溃疡有时可深达骨膜或造成骨质破坏，可单发或多发，愈合后留有明显的萎缩性瘢痕。另外，部分患者在肘、膝关节附近出现对称性近关节结节，是一种无痛性皮下纤维结节。
（2）粘膜损害 粘膜损害以溃疡为主，如硬腭处溃疡引起穿孔，软腭处损害破坏悬雍垂或扁桃体、鼻粘膜溃疡破坏鼻骨形成鞍状鼻等。
（3）内脏损害 三期梅毒内脏损害以心血管和神经系统损害较多见，且危害很大。
①心血管梅毒 在早期梅毒时，梅毒螺旋体可侵犯主动脉壁，并再次休眠数年。而后引起动脉壁的炎症反应，继而产生动脉内膜炎，最终累及动脉全层，出现不同程度的肥厚，瘢痕化；内膜、中层和外膜产生动脉粥样硬化斑块和钙化。早期梅毒不出现心血管异常的临床表现，但在三期梅毒病人中，80%有心血管形态学上的改变，但出现心血管梅毒的表现者仅占其中10%。心血管梅毒临床症状常发生于感染后15～30年，因而多数症状的心血管梅毒患者的年龄在40～55岁。其中男性发病率为女性的3倍。临床主要表现为胸主动脉瘤、主动脉瓣关闭不全和冠状动脉口狭窄。
②神经梅毒 梅毒螺旋体在全身系统性播散的初期可侵犯脑膜而发生无症状神经梅毒，脑脊液VDRL试验阳性。此后，如果未经治疗或治疗不足，病情可出现如下转归：自然缓解，无症状性梅毒性脑膜炎，或有症状性急性梅毒性脑膜炎。而随脑膜感染的发展最终可导致持续性无症状神经梅毒、脑膜血管梅毒、脊髓痨或麻痹性痴呆，但这几种类型在临床上可以共同存在而相互重叠。约10%的三期梅毒患者在感染后15～20年发生有症状神经梅毒。
无症状梅毒 指无神经系统症状或体征，但脑脊液检查异常。
脑膜梅毒 主要为急性梅毒性脑膜炎。青壮年最常见。多数潜伏期不足1年，10%以下患者在发生脑膜炎时有二期皮肤梅毒疹。25%的病人中脑膜炎是梅毒的重要首发症状。可出现头痛、发烧、羞明、颈强直。同时伴有脑脊液中淋巴细胞中度增高，类似无菌性病毒性脑膜炎。而脑脊液非螺旋体血清反应阳性是确诊的重要线索。用青霉素治疗后发烧和其它临床症状在几天内即消失。另外，1/3病人出现急性颅内压增高。主要表现为头痛、恶心、呕吐，体温不高或仅有低烧。体检发现颈强直、Kernig征阳性和视乳头水肿。
梅毒性脑膜炎病人中1/4有脑损害。除有颅内压增高和局灶性脑受累外，表现为癫痫、失语和偏瘫。临床检查常有颈强直、精神错乱、谵语和视神经乳头水肿。有时见颅神经损害，特别是第3、6对颅神经麻痹。
脑膜血管梅毒 血管神经梅毒侵犯脑、脑干及脊髓等全部中枢神经系统（CNS）。主要病变包括慢性梅毒性脑膜炎和梅毒性动脉内膜炎引起局灶性梗塞。好发年龄30～50岁。多在感染后5～12年后发生。虽然其发生晚于麻痹性痴呆或脊髓痨，但部分病例可出现在患梅毒不足2年时。对未经治疗者，最终可发生麻痹性痴呆或脊髓痨。对青壮年脑血管意外者，应考虑是脑血管梅毒的可能。最常见的特征为本身麻痹或偏瘫、失语、癫痫。最常见受累的部分为中等脑动脉。
脊髓的脑膜血管梅毒 脊髓梅毒在神经梅毒中仅占3%。脊髓受累主要为梅毒性脊膜脊髓炎和脊髓血管梅毒，表现为急性横断性脊髓炎。基本发展过程为慢性脊髓脑膜炎，可由脊髓变性，脊髓周边有髓鞘纤维萎缩、脊髓梗塞或脊髓软化引起。
实质性神经梅毒 全麻痹性痴呆可在中老年发病，一般很少见。是由于螺旋体直接侵犯脑实质而致的脑膜大脑炎。在感染后15～20年发病。病程慢性，迁延多年。如未治疗病情不断恶化，终生不愈。临床特征为同时有精神病学和神经病学表现。早期主要表现为精神异常，包括渐进性记忆丧失、智力功能受损和性格变化。而后，出现辨别力下降、情感不稳定、妄想和行为异常。全麻痹性痴呆的神经体征包括瞳孔异常，缺乏表情，唇、舌、面部肌肉、手指震颤和书写、语言能力受损。瞳孔早期扩大、不等大，以后出现瞳孔变小，固定，对光反射消失等。未治疗者，发生症状后数月至5年可死亡。
脊髓痨 感染后20～25年发病。早期临床特征为闪电痛，即突发性剧烈刺痛感，常发生于下肢，亦可发生于任何部位。内脏危象与闪电痛有关，为复发性剧烈疼痛，似外科的急腹症。最常见的是胃危象，表现为明显的胃痛、恶心、呕吐。另一些病人有阳痿、尿潴留或尿滴落，为早期骶部神经根受累的早期表现。体检时有膝腱、跟腱等深反射减弱，这是脊髓痨的基本特征。但肌力到晚期才会减退。此外，共济失调和瞳孔对光反射减弱。颅神经也常受累。甚至造成失明和失聪。随病程进展，症状和体征可加重和增多，且用抗生素治疗不能改善病情。
二、先天梅毒
先天梅毒在胎期由梅毒孕妇借血行通过胎盘传染于胎儿，故亦称胎传梅毒。通常约在怀孕四个月经胎盘传染，胎儿可死亡或流产。如孕妇感染梅毒五年以上，胎儿在子宫内传染就不大可能。2岁以内为早期先天梅毒，超过2岁为晚期先天梅毒，特点是不发生硬下疳，早期病变较后天梅毒为重，晚期较轻，心血管受累少，骨骼、感官系统如眼、鼻受累多见。
早期先天梅毒，在出生后不久即发病者多为早产儿，营养不良，生活力低下，体重轻，体格瘦小，皮肤苍白松弛，面如老人，常伴有轻微发热。皮疹与后天二期梅毒略同，有斑疹、斑丘疹、丘疹、脓疱疹等。斑疹及斑丘疹发于臀部者常融合为暗红色浸润性斑块，表面可有落屑或略显湿润。在口周围者常呈脂溢性，周围有暗红色晕。发于肛围、外阴及四肢屈侧者常呈湿丘疹和扁平湿疣。脓疱疹多见于掌跖，脓疱如豌豆大小，基底呈暗红或铜红色浸润，破溃后呈糜烂面。湿丘疹、扁平湿疣及已破溃脓疱的糜烂面均有大量梅毒螺旋体。少数病人亦可发生松弛性大疱，亦称为梅毒性天疱疮，疱内有浆液脓性分泌物，基底有暗红色浸润，指甲可发生甲沟炎、甲床炎。亦可见有蛎壳疮或深脓疱疮损害。下鼻甲肿胀，有脓性分泌物及痂皮，可堵塞鼻腔，可使患者呼吸及吮乳困难，为乳儿先天梅毒的特征之一。如继续发展可破坏鼻骨及硬腭，形成鞍鼻及硬腭穿孔。喉头及声带被侵犯，可发生声音嘶哑。可伴发全身淋巴结炎。稍长的幼儿梅毒皮损与后天复发梅毒类似，皮损大而数目多，常呈簇集状，扁平湿疣多见。粘膜亦可被累，少数病儿可发生树胶肿。骨损害、骨损伤在早期先天梅毒最常发生，梅毒性指炎造成弥漫性梭形肿胀，累及一指或数指，有时伴有溃疡。骨髓炎常见，多发于长骨，其他有骨软骨炎、骨膜炎，疼痛，四肢不能活动，似肢体麻痹，故称梅毒性假瘫。内脏损害可见肝脾肿大，肾脏被侵可出现蛋白尿、管型、血尿、浮肿等。此外，尚可见有睾丸炎及附睾炎，常合并阴囊水肿。眼损害有梅毒性脉络网炎、虹膜睫状体炎、视网膜炎、视神经炎等。神经系统亦可被累，可发生脑软化、脑水肿、癫痫样发作，脑脊髓液可出现病理改变。
晚期先天梅毒一般在5～8岁开始发病，到13～14岁才有多种症状相继出现，晚发症状可于20岁左右才发生。晚期先天性梅毒主要侵犯皮肤、骨骼、牙、眼及神经等。①皮肤粘膜损害：可发生树胶肿，可引起上腭、鼻中隔穿孔，鞍鼻（鼻深塌陷，鼻头肥大翘起如同马鞍）。鞍鼻患者同时可见双眼间距离增宽，鼻孔外翻。鞍鼻一般在7～8岁出现，15～16岁时明显；②骨骼：骨膜炎、骨炎、骨疼、夜间尤重。骨膜炎常累及胫骨，并常限于此者，可引起骨前面肥厚隆起呈弓形，故称为佩刀胫（胫骨中部肥厚，向前凸出），关节积水，通常为两膝关节积液，轻度强直，不痛，具有特征性。①前额圆凸；半月形门齿（郝秦生Hutchinson齿）其特点即恒齿的两个中门齿游离缘狭小，中央呈半月形缺陷，患齿短小，前后径增大，齿角钝圆，齿列不整。第一白齿形体较小，齿尖集中于咬合面中部，形如桑椹，称为桑椹齿。以上实质性角膜炎、梅毒性迷路炎以及半月形门齿三种特征如同时出现，称为郝秦生三联征。②实质性角膜炎：晚期先天梅毒有50%可出现此种病变。眼的实质性角膜炎约有95%为梅毒性。本症多为双侧性，也可先发生于一侧，继而发生于另一侧。经过迟缓，病程较长，对抗梅毒疗法有抗拒性，抗梅毒疗法难控制其进行，预后难定，患儿年龄较小，且身体健康较好，治疗充分者预后较好，否则可致盲；③神经性耳聋：系迷路被侵犯引起的迷路炎。多见于15岁以下患者，通常多侵两耳，发病突然，经过中时轻时重，可伴有头晕及耳鸣。对抗梅疗法有抗拒性，常不能抑制其发展，终于耳聋。梅毒性迷路炎与非梅毒性者不易鉴别。
先天潜伏梅毒无临床症状，梅毒血清反应阳性为先天潜伏梅毒。
梅毒合并HIV感染：近年来，出现了许多梅毒患者合并HIV感染的病例，改变了梅毒的临床病程。因为梅毒患者生殖器溃疡是获得及传播HIV感染的重要危险因素；而HIV可致脑膜病变，使梅毒螺旋体易穿过血脑屏障而引起神经梅毒。因HIV感染，免疫受损，早期梅毒不出现皮肤损害，关节炎、肝炎和骨炎，患者因缺乏免疫应答，表面上看来无损害，实质上他们可能正处于活动性梅毒阶段。由于免疫缺陷梅毒发展很快，可迅速发展到三期梅毒，甚至出现暴发，如急进的恶性梅毒（Lues maligna）。HIV感染还可加快梅毒发展成为早期神经梅毒，在神经受累的梅毒病例中，青霉素疗效不佳。在60年代和70年代，用过青霉素正规治疗后再发生神经梅毒的病例很少见。但近几年来，大批合并HIV感染的梅毒患者，发生了急性脑膜炎、颅神经异常及脑血管意外。
【实验室检查】
一、暗视野显微镜检查
取硬下疳、二期梅毒疹的丘疹、扁平湿疣及粘膜斑上的螺旋体进行病原学检查，如标本中看到螺旋体，其形态与运动符合梅毒螺旋体特征时，结果即为阳性。但如果在口腔粘膜取材，要注意与口腔腐生螺旋体相鉴别。若阴性，不能除外此诊断。
二、直接荧光抗体检查
采用直接荧光抗体法（DFA-TP）对分泌物进行梅毒螺旋体检查。可排除其它螺旋体，特别是口腔腐生螺旋体的干扰。对确诊一、二期梅毒及复发梅毒十分重要。但是阴性结果不能排除梅毒。
三、血清学检查
梅毒血清学检查包括非特异性螺旋体抗体和特异性螺旋体抗体检测。
（一）非特异性螺旋体抗原血清试验
用于梅毒的过筛检查和观察梅毒的活动情况。本法主要检测抗梅毒螺旋体细胞膜上脂类的IgG和IgM抗体。临床常用的试验包括VDRL（性病研究实验室玻片试验）、USR（血清不需加热的反应素玻片试验）、RPR（快速血浆反应素环状卡片试验）等。在一般人群中此类试验的假阳性率为1%～2%，然而在吸毒者中可高达10%。另外，结核病、结缔组织病及孕妇等特殊人群假阳性率均有不同程度的升高。一般而言，90%的假阳性者其滴度低于1∶8，但应注意潜伏梅毒和晚期梅毒者阳性滴度亦较低。应当指出的是，低危人群中非特异血清试验阳性者中半数为假阳性，所以此时需做特异抗体检测以确诊。
一期梅毒中，当硬下疳发生14天后，VDRL可出现阳性。而当确诊时，VDRL检查有30～50%为阴性。因此对可疑者，需在随访过程中至少复查2次。
二期梅毒中非特异性试验几乎均为阳性，VDRL滴度达1∶16以上。但当血清中抗体过多时，反而会导致阴性，即前带现象。因此，为避免此问题，应当稀释血清后再做试验。
潜伏梅毒非特异血清反应阳性。
在无症状神经梅毒中，几乎所有患者非特异血清反应均为阳性，而且病人脑脊液VDRL阳性。脑脊液VDRL阳性是确诊神经梅毒的重要依据。但是阴性并不能完全除外神经梅毒，在三期心血管梅毒中和晚期良性梅毒中非特异血清试验阳性率下降。
（二）特异性梅毒抗原血清试验即螺旋体抗体检测。常用试验有FTA-ABS（荧光螺旋体抗体吸收试验）、TPHA（梅毒螺旋体血凝试验）、TPPA（梅毒螺旋体明胶凝集试验）和19s-IgM-FTA-ABS试验。特异抗体试验在一期梅毒病人确诊时阳性率为70%～90%，对二期病人的敏感性和特异性均很高。因特异抗体不易随治疗而消退，因而对三期梅毒病人的诊断意义明显优于非特异血清试验。尽管特异性抗体检测特异性和敏感性都很高，还是有约1%假阳性的可能。其中FTA-ABS敏感性最高，因而发生假阳性的可能也最大。
四、脑脊液检查
脑脊液检查是确诊神经梅毒的主要依据。
（一）无症状神经梅毒
淋巴细胞数<100个/mm³，蛋白正常或稍升高（<100mg/dl），非螺旋体血清试验阳性。
（二）脑膜梅毒
颅压增高，单核细胞10～500个/mm³，有时高达2000个/mm³，蛋白升高（45～200mg/dl），而45%的病人糖浓度下降，VDRL阳性。
（三）脑膜血管梅毒
细胞数10～100个/mm³，以淋巴细胞为主，蛋白升高（45～250mg/dl），脑脊液VDRL阳性。
（四）麻痹性痴呆
颅压正常或增高，淋巴细胞升高，8～100个/mm³，蛋白升高（50～100mg/dl）；球蛋白升高，糖含量正常或中度下降；脑脊液非特异血清试验阳性。
（五）脊髓痨
脑脊液检查可正常，但部分病人异常。如淋巴细胞为主的细胞数升高，5～160个/mm³，蛋白中度升高，45～100mg/dl，球蛋白升高。
【诊断与鉴别诊断】
一、诊断要点
（一）一期梅毒
1.病史：感染史或性伴感染史，潜伏期1～3周。
2.临床表现
（1）硬下疳
（2）腹股沟或近淋巴结肿大。
3.实验室检查
（1）暗视野显微镜皮肤粘膜损害或淋巴结穿刺液可见梅毒螺旋体；
（2）非梅毒螺旋体试验（如RPR）可阳性；若感染不足2～3周，可阴性，应于感染4周后复查；
（3）特异性梅毒螺旋体试验（如TPHA）阳性；极早期可阴性。
（二）二期梅毒
1.病史 感染史或性伴感染史，输血史，病期在2年内。
2.临床表现
（1）多形性皮肤损害；
（2）粘膜斑；
（3）虫蚀样脱发；
（4）全身浅表淋巴结肿大；
（5）梅毒性骨关节、眼、神经系损害。
3.实验室检查
（1）暗视野显微镜扁平湿疣、湿丘疹和粘膜斑可查见梅毒螺旋体；
（2）非梅毒螺旋体试验（如RPR）阳性；
（3）特异性梅毒螺旋体试验（如TPHA）阳性。
（三）三期梅毒
1.病史 一或二期梅毒病史，性伴感染史，输血史，病期在2年以上。
2.晚期良性梅毒临床表现
（1）皮肤粘膜损害 头面部及四肢伸侧的结节性梅毒疹，大关节附近的近关节结节，皮肤、口腔、舌咽的树胶肿，上腭和鼻中隔穿孔，马鞍鼻；
（2）骨梅毒，眼梅毒，其它内脏梅毒可累及呼吸道、消化道、泌尿生殖道、内分泌腺和骨骼肌；
（3）心血管梅毒 可发生单纯性主动脉炎、主动脉瓣闭锁不全、主动脉瘤。
3.实验室检查
（1）非梅毒螺旋体试验（如RPR）阳性；
（2）特异性梅毒螺旋体试验（如TPHA）阳性；
（3）组织病理 有三期梅毒的组织病理变化。
（四）神经梅毒
1.病史 不安全性行为史，性伴感染史，输血史。
2.临床表现
（1）无症状神经梅毒 无神经系统症状和体征，血清试验阳性，脑脊液检查有异常变化；
（2）脑膜神经梅毒 脑膜炎的表现，头痛，颈项强直和视乳头水肿；
（3）脑膜血管梅毒 为闭塞性脑血管综合征的表现，偏瘫、失语、癫痫发作、阿-罗瞳孔等；
（4）脑实质梅毒 麻痹性痴呆和脊髓痨等。
3.实验室检查
（1）非梅毒螺旋体试验（如RPR）阳性；
（2）特异性梅毒螺旋体试验（如TPHA）阳性；
（3）脑脊液检查 白细胞数≥10×10⁶/L，蛋白定量>500mg/L；脑脊液VDRL或FTA-ABS阳性，无条件做后两项时，可以做RPR和TPPA。
（五）潜伏梅毒 无任何梅毒临床表现
1.病史 感染史或性伴感染史，输血史。
2.临床表现
（1）早期潜伏梅毒 病期在2年内，根据以下标准来判断：①在过去2年内有明确记载的非梅毒螺旋体抗原试验由阴转阳，或其滴度较原先升高达4倍或更高；②在过去2年内有符合一期或二期梅毒的临床表现；
（2）晚期潜伏梅毒 病期在2年以上，无法判断病期者亦按晚期潜伏梅毒对待。
3.实验室检查
（1）非梅毒螺旋体试验（如RPR）阳性；
（2）特异性梅毒螺旋体试验（如TPHA）阳性；
（3）脑脊液检查 无异常。
（六）先天梅毒
1.病史 生母为梅毒患者。
2.临床表现
（1）早期先天梅毒 在2岁内发病，类似于获得性二期梅毒，发育不良，皮损有红斑、丘疹、扁平湿疣、水疱-大疱；梅毒性鼻炎喉炎；骨髓炎、骨软骨炎及骨膜炎；全身淋巴结肿大、肝脾肿大、贫血等；
（2）晚期先天梅毒 在2岁后发病，类似于获得性三期梅毒；出现炎症性损害如间质性角膜炎、神经性耳聋、鼻或腭树胶肿、Clayton关节、胫骨骨膜炎；也可出现标记性损害如前额圆凸、马鞍鼻、佩刀胫、胸锁关节骨质肥厚、赫秦生齿、腔口周围皮肤放射状皲裂等；
（3）隐性先天梅毒 先天梅毒未经治疗，无临床症状，但血清学试验阳性，脑脊液检查正常，小于2岁者为早期隐性先天梅毒，大于2岁者为晚期隐性先天梅毒。
3.实验室检查
（1）暗视野显微镜 在早期先天梅毒儿的皮肤粘膜损害或胎盘中可查见梅毒螺旋体；
（2）非梅毒螺旋体试验（如RPR）阳性；其滴度等于或高于母体2个稀释度（4倍）有确诊意义；
（3）特异性梅毒螺旋体试验（如TPHA）阳性；其IgM抗体检测阳性有确诊意义。
二、鉴别诊断
（一）和一期梅毒需要鉴别的疾病
1.生殖器疱疹 初起为微凸红斑，1、2日后形成簇集性小水疱疹，自觉痒痛，不硬，1～2周后可消退，但易复发。组织培养为单纯疱疹病毒，Tzank涂片检查阳性。PCR检测疱疹病毒DNA为阳性。
2.软下疳 亦为性病之一，有性接触史，由杜克雷（Ducrey）嗜血杆菌引起。潜伏期短（3～4日），发病急，炎症显著，疼痛，性质柔软，皮损常多发，表面有脓性分泌物，可检见杜克雷嗜血杆菌，梅毒血清试验阴性。
3.结核性溃疡 亦多见于阴茎，龟头。皮损亦为单发孤立浅在性圆形溃疡，表面常有结痂，自觉症状轻微，可检见结核杆菌。常伴有内脏结核。
4.白塞氏（Behcet）病 可在外阴部发生溃疡，女性亦可见于阴道、子宫颈。溃疡较深，有轻微瘙痒，损害无硬下疳特征，常继发口腔溃疡、眼损害（虹膜睫状体炎，前房积脓等）、小腿结节性红斑及游走性关节炎等，梅毒血清反应阴性。
5.急性女阴溃疡 下疳型者类似硬下疳，但不硬，炎症显著，疼痛，分泌物中可查见粗大杆菌。
6.固定性药疹 可见于阴茎包皮内叶、冠状沟等处，为鲜红色红斑，可形成浅在性糜烂，自觉痒，不痛，无硬下疳特征，有服药史，梅毒血清反应阴性。
（二）二期梅毒应与下列疾病鉴别
1.药疹 有服药史，发疹迅速，经过急性，停药后可消退，无性接触史，梅毒血清反应及PCR检测结果阴性。
2.玫瑰糠疹 皮疹呈椭圆形，长轴与皮纹一致。附有糠状鳞屑，边缘不整，常呈锯齿状，全身发疹前常先有较大的前驱斑（母斑）。自觉瘙痒。淋巴结不大，梅毒血清反应阴性。
3.伤寒的玫瑰疹及麻疹鉴别 此二病的皮疹极似二期梅毒早发性玫瑰疹，但前者全身症状明显。常呈流行状态，目前已极少见，麻疹多见于儿童（但亦可见于幼时未发过麻疹的成人），全身症状明显，常有发热、上呼吸道感染、其他尔鼻炎、眼结膜炎及口腔粘膜等症状。近年因注射预防疫苗亦极少见。
【治疗】
一、治疗原则
梅毒诊断明确，及时治疗，及早治疗。早期梅毒经充分足量的治疗，大约90%的早期患者可达到根治的目的，而且愈早治疗效果愈好。早期梅毒未经治疗者，25%有严重损害发生，而接受不适当治疗者，则为35%～40%，比未经治疗者结果更差。说明不规则治疗可增加复发和促进晚期损害的提前发生。治疗后要经过足够时间的追踪观察。对传染源及性伴侣同时进行检查和治疗。
二、治疗方法
（一）病原治疗
1.早期梅毒（包括一期、二期及早期潜伏梅毒）
（1）苄星青霉素G 240万U，分两侧臀部肌注，1次/周，共2～3次。
（2）普鲁卡因青霉素G 80万U，1次/d，肌注，连续10～15d，总量800～1200万U。
2.对青霉素过敏者
（1）四环素类 盐酸四环素500mg，4次/d，连服15天；或多西环素100mg，2次/d，连服15天；或米诺环素100mg，2次/d，连服15天。
（2）红霉素类 红霉素用法同盐酸四环素；或阿奇霉素500mg，连续10天。
（3）头孢曲松钠1.0g，静脉滴注或肌肉注射，1次/日，连续10天。
晚期梅毒（包括三期梅毒、晚期潜伏梅毒及二期复发梅毒）
1.青霉素
（1）苄星青霉素G 240万U，分两侧臀部肌注，1次/周，共3次，总量720万U。
（2）普鲁卡因青霉素G 80万U，1次/d，肌注，连续20d为一疗程。也可根据情况2周后进行第2个疗程。
2.对青霉素过敏者
（1）四环素类 盐酸四环素500mg，4次/d，连服30d；或多西环素100mg，2次/d，连服30d；或米诺环素100mg，2次/d，连服30d。
（2）红霉素类 红霉素用法同四环素。
心血管梅毒
1.青霉素类 不用苄星青霉素。如有心力衰竭，应予以控制后再开始抗梅治疗。为避免吉海反应的发生，青霉素注射前一天口服泼尼松10mg，2次/d，连续3d。水剂青霉素G应从小剂量开始，逐渐增加剂量。首日10万U，1次/d，肌注；次日10万U，2次/d，肌注；第三日20万U，2次/d，肌注；自第四日用普鲁卡因青霉素G，80万U，肌注，1次/d，连续15d为一疗程，总量1200万U，共两个疗程，疗程间休药2周。必要时可给予多个疗程。
2.对青霉素过敏者
（1）四环素类 盐酸四环素500mg，4次/d，连服30d；或多西环素100mg，2次/d，连服30d。
（2）红霉素类 红霉素用法同盐酸四环素，但疗效不如青霉素可靠。
神经梅毒
应住院治疗，为避免吉海反应，可在青霉素注射前一天口服泼尼松10mg，2次/d，连续3d。
1.青霉素类
（1）水剂青霉素G 1200～2400万U/d，静脉滴注，即每次200～400万U，6次/d，连续10～14d。继以苄星青霉素G 240万U，1次/周，肌注，连续3次。
（2）普鲁卡因青霉素G 240万U，1次/d，同时口服丙磺舒0.5g，4次/d，共10～14d。继以苄星青霉素G 240万U，1次/周，肌注，连续3次。
2.对青霉素过敏者
（1）四环素类 盐酸四环素500mg，4次/d，连服30d；或多西环素100mg，2次/d，连服30d。
（2）红霉素类 红霉素用法同盐酸四环素，但疗效不如青霉素。
HIV感染者梅毒
苄星青霉素G 240万U肌注，1次/周，共3次；或苄星青霉素G 240万U肌注一次，同时加用其他有效的抗生素。
先天梅毒
1.早期先天梅毒（2岁以内）
（1）脑脊液正常者 苄星青霉素G 5万U/（kg·d），1次分两臀肌注。
（2）脑脊液异常者
①水剂青霉素G 10～15万U/（kg·d），出生后7d以内的新生儿，每次5万U/kg，2次/d，静脉注射；出生7d以后的婴儿3次/d，直至总疗程10～14d。
②普鲁卡因青霉素G 5万U/（kg·d），肌注，1次/d，连续10～14d。如无条件检查脑脊液者，可按脑脊液异常者进行治疗。
2.晚期先天梅毒（2岁以上）
（1）水剂青霉素G 20～30万U/（kg·d），4～6次/d，静脉注射或肌注，连续10～14d。
（2）普鲁卡因青霉素G 5万U/（kg·d），肌注，连续10～14d为一疗程。可考虑给两个疗程。
对较大儿童的青霉素用量，不应该超过成人同期患者的治疗用量。
对青霉素过敏者，可用红霉素治疗，7.5～12.5mg/（kg·d），分4次，连服30d。8岁以下儿童禁用四环素。
血清阳性而未治疗的新生儿须在第1、2、3、6和12个月时随访。非螺旋体抗体滴度应在3个月内下降，6个月左右转阴。如果该滴度不下降或升高，应当重新检查并充分治疗。螺旋体抗体可存在1年。如果1年以上仍阳性，应当按先天梅毒治疗。
治疗后的先天性梅毒应当随访，并监测非特异性抗体血清反应滴度是否下降。脑脊液淋巴细胞升高者，应每半年复查脑脊液一次，直至恢复正常。如果细胞计数在2年后仍不正常，或每次检查无下降趋势，应重复治疗，对6个月后脑脊液VDRL仍阳性者，也应重复治疗。
妊娠梅毒
1.普鲁卡因青霉素G，80万U/日，肌注，连续10天。妊娠初3个月内，注射一疗程，妊娠末3个月注射一疗程。
2.对青霉素过敏者，用红霉素治疗，每次500mg，4次/日，早期梅毒连服15天，二期复发及晚期梅毒连服30天。妊娠初3个月与妊娠末3个月各进行一个疗程（禁用四环素）。但其所生婴儿应用青霉素补治。
（二）辨证论治
1.疳疮（硬下疳）
主症：男女前后二阴疳疮显现，四周掀肿，色紫红，亮如水晶，溃后腐烂，但无脓水，周边坚硬凸起，中间凹陷成窝，小便黄赤或淋涩，舌红、苔黄，脉弦数或滑数。
治则：清热解毒泻火。
方药：龙胆泻肝汤加减。
组成：龙胆草15g 金银花15g 生地黄15g 栀子15g 黄芩15g 土茯苓30g 赤芍15g 滑石20g 泽泻15g 甘草8g
加减：如伴有腹股沟淋巴结肿大者，加猫爪草、夏枯草、牡丹皮；如疳疮表面脓性物较多者，加蒲公英、紫花地丁。
2.横痃（腹股沟淋巴结肿大）
主症：病发疳疮之后，在胯腹部一侧或两侧，出现如杏核之结核，可渐大如鸡卵，色白坚硬不痛，极少破溃，口干苦，舌红、苔黄腻，脉滑数。
治则：清热解毒，泻火散结。
方药：土茯苓合剂加减。
组成：土茯苓30g 金银花20g 白鲜皮15g 生甘草10g 生牡蛎30g 山慈姑9g 栀子15g 浙贝母12g 玄参15g 当归6g
3.杨梅疮（二期梅毒疹）
（1）热毒蕴结
主症：全身广泛分布斑疹、丘疹、脓疱疹，或见扁平湿疣，或见杨梅结毒，全身症状可见口干渴饮，大便干结，小便赤涩，舌红、苔黄，脉数。
治则：解毒驱梅，清热泻火。
方药：五味消毒饮合黄连解毒汤加减。
组成：蒲公英15g 天葵子15g 紫花地丁15g 野菊花15g 金银花15g 白鲜皮15g 黄连12g 黄柏12g 栀子12g 黄芩12g 薏苡仁10g 茯苓10g 萆薢10g 甘草10g
（2）热入营血
主症：主要表现为杨梅斑，见小片状边缘不清红斑，常融合成块，稍高出皮面，先起红晕后发斑点，丘疹可在斑疹上重叠出现，全身症状可见壮热口渴，腹满便秘，或神昏躁扰，舌绛、苔黄，脉沉数。
治则：解毒驱梅，清热凉血。
方药：仙方活命饮合清热地黄汤加减。
组成：金银花20g 生地黄15g 牡丹皮15g 当归10g 赤芍10g 贝母10g 天花粉10g 皂角刺10g 陈皮10g 白芷6g 防风6g 乳香6g 没药6g 甘草6g
4.杨梅结毒（三期梅毒）
（1）风毒蕴结
主症：筋骨疼痛，日轻夜重，随处结肿，溃前其色暗红，溃后黄水泛滥而腐臭，口渴，心烦，舌红、苔黄，脉数。
治则：祛风清热解毒。
方药：搜风解毒汤加减。
组成：土茯苓15g 薏苡仁15g 川木通15g 金银花10g 防风10g 木瓜10g 白鲜皮10g 皂角刺10g 当归10g 人参5g 甘草5g
（2）脾虚湿困
主症：毒肿小如豌豆，大及胡桃，其色褐，无压痛，溃后难以收口，疮口凹陷，边界整齐，腐肉败臭，筋骨疼痛，胸闷不饥，食少便溏，肢体困倦，舌苔黄，脉濡数。
治则：健脾渗湿，清热解毒。
方药：参苓白术散合土茯苓合剂加减。
组成：土茯苓15g 金银花15g 威灵仙15g 白鲜皮15g 白术10g 淮山药10g 莲肉10g 砂仁10g 桔梗10g 苍耳子6g 人参5g 甘草5g
（3）肝肾亏虚
主症：腰膝酸痛，头晕目眩，神疲乏力，耳鸣耳聋，失眠多梦，或五心烦热，潮热盗汗，遗精，舌红、苔少，脉细无力。
治则：解毒驱梅，补益肝肾。
方药：地黄饮子合知柏地黄丸加减。
组成：熟地黄12g 山茱萸12g 山药12g 牡丹皮10g 泽泻10g 茯苓10g 五味子10g 麦冬10g 巴戟天6g 肉苁蓉6g
加减：阴虚热象明显者，加知母、黄柏。
（4）气血两虚
主症：面色㿠白，头晕目眩，气短乏力，心悸怔忡，四肢倦息，舌淡、苔白，脉细弱。
治则：解毒驱梅，益气养血。
方药：八珍汤加减。
组成：人参10g 白术10g 白芍10g 云苓12g 当归12g 川芎12g 熟地黄12g 黄芪15g 甘草6g
三、其他疗法
1.针灸疗法
（1）主穴取大椎、肩井、曲池、阳陵泉、气海、八髎，配穴取内关、委中、环跳、昆仑，隔日针治1次，12次为1疗程，适用于梅毒引起的肢节疼痛。
（2）针刺曲池、足三里、八髎、环跳、委中、大椎等穴，对神经梅毒有一定疗效。
2.外治疗法
（1）珍珠散 珍珠0.3g，轻粉1.5g，冰片0.3g，煅炉甘石1.5g，儿茶1.5g，雄黄1.5g，黄连0.9g，黄柏0.9g。共研为细末，撒于患处。
（2）杏仁霜、轻粉2味等分为末，敷于疮上二三日，结痂脱落，治疗棉花疮。
（3）雄黄4.5g，杏仁去皮30粒，轻粉3g。同研细末，用雄猪胆汁调敷之，二三日即愈。
（4）翠云散 铜绿、胆矾各15g，轻粉、煅石膏各3g。共研极细，瓷罐收贮，湿疮干掺，干疮公猪胆汁调涂，3日点3次，其疮自干而愈，治疗梅疮已服内药，根脚不红，疮势已退者。
（5）鹅黄散 煅石膏、轻粉、炒黄柏各等份，为极细末，干掺烂上，即可结痂，再烂再掺，毒尽乃愈，杨梅疮溃烂成片，脓秽多而疼甚者。
（6）大枫子，捣烂外敷或研末去油，以麻油调敷，能祛风燥湿，攻毒杀虫，适用于晚期梅毒。
（7）通鼻散 葫芦壳（烧灰）、钟乳石、胆矾、冰片等份。研末，吹鼻内，治疗三期梅毒结毒攻鼻，鼻塞不通。
3.熏洗疗法 防风、芍药、山栀、金银藤、苍术、黄柏、地榆、黄芩、连翘、蕲艾、地骨皮、天花粉、豨莶草各9g，铅丹500g，紫苏1把。煎水熏洗，后搽药（珍珠3g，麝香0.6g，杏仁、轻粉各15g，各另研和匀，用雄猪胆汁调匀，搽入肌肉，不见药为效，如有水出，再挹再搽）。夏日每日1洗，冬天两日1洗，治疗杨梅疳疮。
四、民间经验方
（1）胆矾、白矾、水银各12g。共为末，加入麻油少许和匀，取药少许涂两足心及两手心。
（2）土茯苓复方疗法 土茯苓180g，丁香10g，广木香10g，儿茶12g，血竭花10g，巴豆霜0.2g。每日1剂，一般连服20～21日。
（3）三仙驱梅丸（三仙胆、琥珀、大枣、朱砂各120g，冰片6g，麝香1.5g，研细末，大枣去核捣泥，捻药为丸约800粒），绿豆煎汤送服，每次1粒，每日2次，适用于三期梅毒。
（4）五五丹（熟石膏、生丹各5g）掺疮口，或用药线蘸药插入溃烂处，外盖油膏，适用于梅毒淋巴结肿大溃烂，或三期皮肤梅毒溃烂。
（5）生肌散（制炉甘石15g，滴乳石9g，血珀6g，滑石30g，朱砂3g，冰片0.3g，研极细末），掺于溃烂处，外盖油膏，适用于梅毒淋巴结肿大溃烂，或三期皮肤梅毒溃烂。
（6）冲和膏（紫荆皮150g，独活90g，赤芍60g，石菖蒲45g，白芷30g，研成细末），调葱汁、陈酒外敷患处，适用于梅毒淋巴结肿大及三期皮肤梅毒未溃破者。
【预防】
首先应加强卫生宣传教育，反对不正当的性行为，其次应采取以下预防措施：
1.对可疑病人均应进行预防检查做梅毒血清试验，以便早期发现新病人并及时治疗；
2.发现梅毒病人必须强迫进行隔离治疗，病人的衣物及用品，如：毛巾、衣服、剃刀、餐具、被褥等要在医务人员指导下进行严格消毒，以杜绝传染源；
3.追踪病人的性伴侣包括病人自报及医务人员访问的，查找病人所有性接触者，进行预防检查，追踪观察并进行必要的治疗，未治愈前配偶绝对禁止有性生活；
4.对可疑患梅毒的孕妇应及时给予预防性治疗，以防止将梅毒感染给胎儿；未婚男女病人，未经治愈不能结婚。
梅毒与肺结核、麻风并列为世界三大慢性传染病，主要经由性行为所感染，此外也可能经由输血感染，而妇女怀孕时感染梅毒，会经由胎盘传染给胎儿，造成先天性梅毒。要确实证明感染梅毒并不容易，因为缺乏临床症状，潜伏期10天至90天（约三周），只能靠梅毒血清来检验，这种潜伏期状态称为隐性梅毒。
中医学对本病早有认识，称之为“梅毒”“霉疮”“杨梅疮”“广疮”等，《疮疡经验全书》即有关于霉疮的记述。我国第一部有关梅毒的专著《霉疮秘录》指出本病的传播方式有性交传染、非性交传染及体内传染，提出了解毒、清热、杀虫治法，首创用雄黄、丹砂等含砷药物治疗梅毒。
【病原学】
梅毒螺旋体因其透明不易染色，故称为苍白螺旋体（Treponema pallidum）。用姬姆萨染色则可染成桃红色。它是一种密螺旋体，呈柔软纤细的螺旋体，形如金属刨花，长约6～12μm，宽0.09～0.18μm，有8～12个整齐均匀的螺旋。在暗视野显微镜下观察，螺旋体浮游于组织中，有三种特征性的运动方式：①旋转式，依靠自己的长轴旋转，向前后移动，这是侵入人体的主要方式；②伸缩螺旋间距离活动，不断地拉长身体，使一端附着，再收缩旋距而前进；③蛇行式，弯曲，像蛇爬行，是常见的方式，此种特征式活动可与外阴部的其他螺旋体属相鉴别。
在电子显微镜下，梅毒螺旋体呈现粗细不等，着色不均的小蛇状，两端有两束丝状体（filamenta），缠绕菌体。每束由3条单独的原纤维细束（fibril）组成，分别位于菌体两端的胞质中。当螺旋体收缩时，形成螺旋体运动。以往认为此种丝状体为“鞭毛”（flagella），现已确认是由原纤维束破裂产生的一种假象。梅毒螺旋体菌体周围附有薄膜，体内有胞质（periplast），或囊状结构（capsula stractula）和螺旋体囊（treponelcyst）。在培养株中易见到，在有毒菌株中亦能见到，其意义尚不清楚。
梅毒螺旋体细胞质外有三层细胞质膜，有柔软而较坚固的粘蛋白包绕，以维持其一定的结构，该膜有一定的强度，其外膜含有丰富的脂类及少量的蛋白。有6条内鞭毛围绕其内层细胞壁和外层细胞膜之间的空间旋转，其可能是负责运动的收缩成分。梅毒螺旋体表面有特异性抗原，能刺激机体产生特异性的凝集抗体及密螺旋体制动或溶解抗体，与非致病性密螺旋体间有交叉反应。类属抗原，刺激机体产生补体结合抗体，与非致病性密螺旋体间有交叉反应。
梅毒螺旋体的繁殖方式与其生活环境有关，近年来电子显微镜观察，在培养条件下或在体内适宜环境中为横断分裂，分裂时将躯干分裂成长短两段。其分裂增代时间为30～33小时。当条件不利时，以分芽子繁殖即螺旋体在体旁产生芽子，脱离母体后于有利的生活条件下，从分芽子中生出丝芽，再发育成螺旋体。
梅毒螺旋体的有毒株（Nichols株）能够通过接种在家兔睾丸中或眼前房内繁殖，约需30小时才能分裂一次，能保持毒力。若转种至加有多种氨基酸的兔睾丸组织碎片中，在厌氧环境中培养生长，用含白蛋白、碳酸氢钠、丙酮酸、半胱氨酸及血清超滤液的特殊培养基，在25℃厌氧环境下能使螺旋体保持运动能力4～7天。梅毒螺旋体虽能生长繁殖，但已丧失致病力，此种菌株称为Reiter株。Nichols株和Reiter株已广泛用作多种梅毒血清学的诊断抗原。
梅毒螺旋体是一种厌氧寄生物，在人体内可长期生存，但在体外则不易生存。干燥、肥皂水及一般消毒剂如1∶1000苯酚、新洁尔灭、稀酒精均可于短时间将其杀死。干燥1～2小时死亡。在血液中4℃经3日可死亡，故在血库冰箱冷藏3日以上的血液就无传染性。温度对梅毒螺旋体影响亦大，在41～42℃时可生活1～2小时，在48℃仅半小时即失去感染力，100℃立即死亡。对寒冷抵抗力大，在0℃时，可生活48小时，如将梅毒病损标本置于冰箱内，经1周仍可致病。在低温（-78℃）保存数年，仍可保持其形态、活动及毒性。在封存的生理盐水稀释的组织液中可生活10小时左右。在潮湿的器具或湿毛巾中，亦可生存数小时。梅毒螺旋体对干燥极为敏感，在干燥环境中可见迅速死亡。
梅毒螺旋体的致病性是由于其表面有赖以生存的荚膜样的粘多糖，荚膜中含有的N-乙酰-D-半乳糖胺，梅毒螺旋体不能自行合成，须从宿主细胞获得。梅毒螺旋体藉其粘多糖酶吸附含粘多糖的组织细胞表面的粘多糖受体上，分解宿主细胞的粘多糖、获取合成荚膜所需的物质。由于粘多糖是宿主组织和血管支架的重要基质成分，粘多糖被梅毒螺旋体分解后，组织受到损伤破坏，从而引起血管的塌陷，血供受阻，造成管腔闭塞性动脉内膜炎、动脉周围炎及坏死、溃疡等病变。
【流行病学】
梅毒病人是唯一的传染源。性接触传染占95%，主要通过性交由破损处传染，梅毒螺旋体大量存在于皮肤粘膜损害表面，也见于唾液、乳汁、精液、尿液中。未经治疗的病人在感染一年内最具传染性，随病期延长，传染性越来越小，病期超过4年者，通过性接触无传染性。亦可通过干燥的皮肤和完整的粘膜而侵入。少数可通过接吻、哺乳等密切接触而传染，但必须在接触部位附有梅毒螺旋体。由于梅毒螺旋体为厌氧性，体外不易生存，且对干燥极为敏感，故通过各种器物的间接传染，可能性极少。输血时如供血者为梅毒患者可传染于受血者。先天梅毒是患有梅毒的孕妇通过胎盘血行而传染给胎儿。一般在妊娠前四个月，由于滋养体的保护作用，梅毒螺旋体不能通过，故妊娠前四个月胎儿不被感染，以后滋养体萎缩，梅毒螺旋体即可通过胎盘进入胎儿体内传染胎儿。
【病因病机】
一、中医病因病机
古典医籍对本病病因病机的记述甚多，如宋·窦汉卿《疮疡经验全书》云：“此疮之发，不拘老幼……其起也有三因，男子与生疳疮妇人交，熏其毒气而生；或体虚气弱，偶遇生疮之人，秽气入于肠胃而生；或先患疮之人，在于客厕，去后，其毒气尚浮与客厕之中，不知偶犯，其毒气熏入孔中，渐至脏腑……婴儿患此者，皆父母胎中之毒也。”明·汪机《外科理例》云：“其人内则素有湿热，外则表虚腠疏……或易同床而疮汁所渍，邪气乘虚而人，故亦染生此疮。”至清代高秉钧《疡科心得集》云：“总由湿热邪火所化，若疮毒传染气化者轻，此肺脾二经受毒，其疮先见于上部，皮肤作痒，筋骨不疼，其形小而且干，坚实凸起，有似棉子，故有棉子疮之名，此毒在皮肤……先从下部见之，渐至遍身，大而且硬，湿而后烂，筋骨多疼，小便涩淋，此证最重。因其毒气内入骨髓，外达皮毛，若非汗下兼行，何以洗濯其脏腑乎？”
综合以上论述，中医认为本病乃湿热邪火之毒，或从气化传染，或从精化传染，或从胎中传染，邪毒渐次，弥漫浸淫，深结于体内，内而五脏六腑，外而四肢百骸，五官九窍，腐蚀肤肌，损伤筋脉，耗伐气血，缠绵难愈，形成恶疾。
1.精化传染 所谓精化传染，即直接染毒，由于不洁性交，淫毒随精进入阴器，肝脉绕阴器，肾开窍于二阴，故肝肾二经受毒，毒气由精道直透命门，伤及任脉、督脉及冲脉，毒发于外，伤及皮毛则发生杨梅疮；毒结于内，侵及骨髓、空窍、脏腑，则百症丛生，缠绵难愈。
2.气化传染 所谓气化传染，即间接染毒，由于接触梅毒病人，或同厕、同寝、同浴、同食等，感染毒气，毒气由表入里，内犯肺、心、脾三脏而发病。
3.胎中传染 所谓胎中传染，即胎传梅毒，是由于父母患病，遗毒于胎儿所致，胎中传染又有禀受和染受之分，禀受者由父母先患本病而后结胎；染受者乃先结胎元，父母后患本病，毒气传入胎中，胎儿受之而患病。
本病邪之初染，疫毒结于阴器及肛门等处，发为疳疮（硬下疳）；继而胯间脊核（腹股沟淋巴结）肿大而为横痃，横痃位于左侧者称鱼口；位于右侧者称便毒（第一期梅毒）。随着病程进展，疳疮、横痃虽然消退，但疫毒深伏，每逢摄生不慎或兼感风邪，则可引动疫毒并泛滥三焦，循诸经发于肌肤而成为杨梅疮（第二期梅毒）。杨梅疮依其形态之异而有杨梅疹、杨梅斑、杨梅痘、翻花杨梅等多种名称。病至后期，疫毒深陷，沉于骨髓，沦于脏腑，成为杨梅结毒（第三期梅毒）。杨梅结毒发无定处，随处可生，在肌肤者，结毒肿起溃破；在骨者，可为头痛如破、鼻梁崩塌、硬腭穿孔、筋骨疼痛等；在脏腑者，危及生命。
根据中医病因病机学说，本病的病位主要在肌肤肌表、阴器、眼、骨等，受累脏器主要涉及心、肝、肾等，其成因不外正气不足，淫毒侵犯机体，最终发为霉疮。
二、西医发病机制和病理
（一）发病机制
梅毒螺旋体从完整的粘膜和擦伤的皮肤进入人体后，经数小时侵入附近淋巴结，2～3日经血液循环播散全身，因此，早在硬下疳出现之前就已发生全身感染及转移性病灶，所以潜伏期的病人或早期梅毒病人血液都具有传染性。潜伏期长短与病原体接种的数量成反比，一般来说，每克组织中的螺旋体数目至少达10^7，才会出现临床病灶，若皮内注射10^6的螺旋体，则常在72小时内出现病灶。给自愿者接种，计算出本病半数感染量（ID50）是57个病原体，平均接种500～1000个感染的病原体即可造成发病。人和家兔的实验接种显示从接种到出现原发性病灶的时间很少超过6个月，在这个潜伏期内用低于治愈量的治疗方案可以延缓硬下疳的发生，但是否能减少全身病变的最终发展还未肯定。
梅毒侵入人体后，经过2～3周潜伏期（称第一潜伏期），即发生皮肤损害（典型损害为硬下疳），这是一期梅毒。发生皮肤损害后，机体产生抗体，从兔实验性梅毒的研究证明，梅毒初期的组织学特征是单核细胞浸润，在感染的第6天，即有淋巴细胞浸润，13天达高峰，随之巨噬细胞出现，病灶中浸润的淋巴细胞以T细胞为主，此时，梅毒螺旋体见于硬下疳中的上皮细胞间隙中，以及位于上皮细胞的内陷或吞噬体内，或成纤维细胞、浆细胞、小的毛细血管内皮细胞之间及淋巴管和局部淋巴结中。由于免疫的作用，使梅毒螺旋体迅速地从病灶中消除，在感染的第24天后，免疫荧光检测未发现梅毒螺旋体的存在。螺旋体大部分被杀死，硬下疳自然消失，进入无症状的潜伏期，此即一期潜伏梅毒。潜伏梅毒过去主要用血清试验来检测，现在应用基因诊断能快速、准确地检测出来。
未被杀灭的螺旋体仍在机体内繁殖，大约经6～8周，大量螺旋体进入血液循环，向全身播散。引起二期早发梅毒，皮肤粘膜、骨骼、眼等器官及神经系统受损。二期梅毒的螺旋体在许多组织中可以见到，如皮疹内、淋巴结、眼球的房水和脑脊液中，随着机体免疫应答反应的建立，产生大量的抗体，螺旋体又绝大部分被杀死，二期早发梅毒也自然消失，再进入潜伏状态，此时称为二期潜伏梅毒。这时临床虽无症状，但残存的螺旋体可有机会再繁殖，当机体抵抗力下降时，螺旋体再次进入血液循环，发生二期复发梅毒。在抗生素问世之前，可以经历一次或多次全身或局部的皮肤粘膜复发，且90%的复发是在发病后第一年中。以后随着机体免疫的消长，病情活动与潜伏交替。当机体免疫力增强时，则使螺旋体变为颗粒形或球形。当免疫力下降时，螺旋体又侵犯体内一些部位而复发，如此不断反复，2年后约有30%～40%病人进入晚期梅毒。
在晚期梅毒中，出现典型的树胶样肿，如无任何症状，胸部、心血管透视检查和脑脊液检查阴性，而仅有梅毒血清试验阳性，此时PCR检测也呈阳性，则称为晚期潜伏梅毒。晚期梅毒常常侵犯皮肤粘膜、骨骼、心血管、神经系统。也有部分病人梅毒血清滴度下降，最后转阴，PCR检测阴性，而自然痊愈。
（二）病理改变
梅毒的基本病变主要是：①血管内膜炎，内皮细胞肿胀与增生；②血管周围炎，有大量淋巴细胞与浆细胞浸润。晚期梅毒除上述变化外，尚有上皮样细胞和巨细胞肉芽性浸润，有时有坏死。
1.硬下疳 呈血管周围浸润性病变，主要见淋巴细胞，包括CD4+和CD8+细胞、浆细胞和组织细胞，伴有毛细血管内皮的增生，随后出现小血管闭塞。此外，梅毒螺旋体见于疳中的上皮细胞间隙中、毛细血管以及淋巴管周围和局部淋巴结中。
2.二期梅毒斑丘疹 特征是表皮角化过度，有中性多形核白细胞侵入真皮乳头，真皮深层血管周围有单核细胞、浆细胞和淋巴细胞浸润。
3.扁平湿疣 早期为表皮疣状增生，晚期中央组织坏死，乳头延长，真皮有炎性浸润。血管周围有明显的浆细胞浸润，呈袖口状排列，毛细血管增生，伴表皮细胞内外水肿。用银染色法在扁平湿疣中约有1/3病例找到梅毒螺旋体，主要位于表皮内，少数位于浅血管周围。
4.三期梅毒 主要为肉芽肿性损害，血管变化较二期轻微，为上皮样细胞及巨噬细胞组成的肉芽肿，中间可有干酪样坏死，周围大量的淋巴细胞与浆细胞浸润，并有一些成纤维细胞和组织细胞，血管内皮细胞常有增生肿胀，甚至管腔堵塞。
5.结节性梅毒疹与树胶肿的区别 在于病变的广泛程度与位置的深浅。结节性梅毒疹肉芽肿局限于真皮内，干酪样坏死轻微或缺如，大血管不受累；树胶肿的病变广泛，可累及皮下，干酪样坏死明显，大血管亦常受累。
【临床表现】
一、获得性梅毒
（一）一期梅毒
潜伏期平均3～4周，典型损害为硬下疳，开始在螺旋体侵入部位出现一红色小丘疹或硬结，以后表现为糜烂，形成浅在性溃疡，性质坚硬，不痛，呈圆形或椭圆形，境界清楚，边缘整齐，呈堤状隆起，周围绕有暗红色浸润，有特征软骨样硬度，基底平坦，无脓液，表面附有类纤维蛋白薄膜，不易除去，如稍挤捏，可有少量浆液性渗出物，含有大量梅毒螺旋体，为重要传染源。硬下疳大多单发，亦可见有2～3个者。以上为典型的硬下疳。但如发生在原有的糜烂、裂伤或已糜烂的疱疹或龟头炎处，则硬下疳即呈现与此种原有损害相同形状，遇有此种情况应进行梅毒螺旋体检查。硬下疳由于性交感染，所以损害多发生在外阴部及性接触部位，男性多在龟头、冠状沟及系带附近，包皮内叶或阴茎、阴茎根部、尿道口或尿道内，后者易被误诊。硬下疳常合并包皮水肿。有的病人可在阴茎背部出现淋巴管炎，呈较硬的线状损害。女性硬下疳多见于大小阴唇、阴蒂、尿道口、阴阜，尤多见于宫颈，易于漏诊。阴部外硬下疳多见于口唇、舌、扁桃体、手指（医护人员亦可被传染发生手指下疳）、乳房、眼睑、外耳。近年来肛门及直肠部硬下疳亦不少见。此种硬下疳常伴有剧烈疼痛，排便困难，易出血。发生于直肠者易误诊为直肠癌。发于阴外部硬下疳常不典型，应进行梅毒螺旋体检查及基因诊断检测。硬下疳有下列特点：①损伤常为单个；②软骨样硬度；③不痛；④损伤表面清洁。硬下疳出现一周后，附近淋巴结肿大，其特点为不痛，皮表不红肿，不与周围组织粘连，不破溃，称为无痛性横痃（无痛性淋巴结炎）。硬下疳如不治疗，经3～4周可以自愈。经有效治疗后可迅速愈合，遗留浅在性萎缩瘢痕。硬下疳发生2～3周后，梅毒血清反应开始呈阳性。一期梅毒除发生硬下疳外，少数患者尚可在大阴唇、包皮或阴囊等处出现硬韧的水肿，犹如象皮，称为硬性浮肿（edema induratum）。如患者同时感染由杜克雷氏嗜血杆菌引起的软下疳，或由性病淋巴肉芽肿引起的崩蚀性溃疡，则称为混合下疳。
（二）二期梅毒
1.症状与体征 梅毒螺旋体沿血行播散至全身而出现症状和体征即为二期梅毒。可先有前驱症状，而后累及皮肤、粘膜，少数病人累及骨骼、神经系统等内脏器官。
（1）前驱症状 二期梅毒的前驱症状有咽痛、全身不适、头痛、体重减轻、不规则发烧、关节痛、肌肉痛等。
（2）皮肤表现 二期梅毒中75%以上患者发生皮肤损害。其中以斑疹性损害和丘疹性梅毒疹最常见。有时会出现脓疱性梅毒疹以及梅毒性白斑和皮肤附属器损害。自觉症状不明显。
①斑疹性梅毒疹 皮疹数目多，多对称分布，好发于胸腹、双肋部及四肢屈侧。皮损为0.5～1.0cm斑疹，初为淡红色，似蔷薇色，又称蔷薇疹，境界不清楚，充血但无浸润感。以后发展为暗红色，部分皮疹压之不完全褪色。皮疹孤立不融合。无自觉症状。如果未经治疗，斑疹性梅毒疹可自行消退，也可发展为丘疹性梅毒疹。
②丘疹性梅毒疹 丘疹多泛发于躯干、四肢，对称分布，散在不融合，无症状。典型损害为直径1.0cm左右的丘疹，铜红色，境界清楚，浸润明显。早期表面光滑，而后出现鳞屑。丘疹性梅毒疹具有多形性，因而常与银屑病、玫瑰糠疹、药疹、扁平苔藓等其它皮肤病相似。但丘疹性梅毒疹掌跖处的皮疹具有特征性。表现为红色斑丘疹或丘疹，境界十分清楚，浸润明显，表面有明显鳞屑，尤以领口状脱屑更具特点。另外，发生于外生殖器、肛门周围及腹股沟区、腋下等皱褶处的梅毒疹，表面常有糜烂、渗出、结痂，称扁平湿疣。由局部的温暖、潮湿和摩擦等的刺激，湿疹可增殖成疣状，因表面湿润，称扁平湿疣，其分泌物中含有大量螺旋体，传染性很强。
③脓疱性梅毒疹 临床很少见，主要发生于体弱、营养不良者，常继发于丘疹，有多种形态，如痤疮样脓疱疹，但无粉刺。皮肤二期梅毒疹可自然消退。如未经治疗或治疗不足，螺旋体活力增强及机体免疫功能不足时，皮肤又可再发，称复发性二期梅毒疹。复发疹的特征是皮疹数目少，分布不对称，排列形状奇异。好发于后背、腰及四肢伸侧。皮疹直径更大，浸润更明显，甚至可以融合。皮疹复发得越晚，其表现越接近三期梅毒的皮损。
④梅毒性白斑 不常见。主要发生于女性颈部，为1～2cm网状淡白斑，境界不甚清楚。无自觉症状。
（3）粘膜表现 约6%～30%的患者有粘膜损害。
①粘膜斑 多发生于口腔粘膜，如颊、舌及牙龈处，亦可出现在女性阴道粘膜。损害初为淡红色，而后表面糜烂，呈乳白色，周围绕以红晕，稍浸润，直径1～2cm，圆形或卵圆形，境界清楚，表面分泌物中含有大量螺旋体，传染性强，损害单发或多发。自愈后亦可复发。
②咽喉部损害 咽红，充血，伴扁桃腺肿大，为梅毒性咽峡炎。喉部表现为红斑，累及声带时出现声音嘶哑。
（4）皮肤附属器表现
①梅毒性脱发 多发生在感染后1年左右。常侵犯头后部或两侧。脱发区为0.5～1.0cm左右圆形或不规则，呈虫蚀状或网状，境界不清。局部无炎性表现，无症状，可自愈。
②梅毒性甲床炎 不常见。甲前部肥厚，不光滑，易破碎，造成甲不全或甲变形。
（5）淋巴结肿大 约50%～86%的二期梅毒患者出现全身淋巴结肿大。常发生于感染7周后。表现为浅表淋巴结肿大，质硬，有弹性，无自觉症状，无压痛，活动性好，不粘连，不融合。无急性炎症及化脓性破溃。
（6）二期梅毒的系统损害 10%的二期梅毒患者有系统损害，较常见的有关节炎、滑囊炎、骨炎；另外，由梅毒性肾小球肾炎而致的肾病综合征、肝炎、前色素膜炎以及急性脉络膜炎等也可见到。少数患者有脑膜炎、颅神经麻痹、横断性脊髓炎、脑动脉血栓以及神经性耳聋等。
（三）三期梅毒（晚期梅毒）
三期梅毒的传染性逐渐降低，但损害的严重程度增加。开始为皮肤、粘膜及骨髓受损，10年后陆续侵及心血管和中枢神经系统等重要器官，对人的生命危害极大。
1.症状体征
（1）皮肤梅毒 临床分为结节性梅毒疹和树胶肿两大类。
①结节性梅毒疹 皮损好发于头部、肩胛部和四肢伸侧。分布不对称。主要损害为0.5～1.0cm左右暗红色结节，质硬，明显浸润，常呈环形、花边状、蛇形等奇特形状排列。皮损持续数周至数月不等。有些皮损一边消退一边新生，严重者出现溃疡，留有瘢痕。病程数年之久。
②树胶肿 以头部、小腿及臀部等处多见。发生时间晚于结节性梅毒疹。初为皮下硬结，逐渐扩大为深在性斑块，中央溃疡，边缘锐利，境界清楚。溃疡基底凹凸不平，呈暗红色，表面有粘稠状脓性分泌物，形似树胶，故名树胶肿。树胶肿的溃疡有时可深达骨膜或造成骨质破坏，可单发或多发，愈合后留有明显的萎缩性瘢痕。另外，部分患者在肘、膝关节附近出现对称性近关节结节，是一种无痛性皮下纤维结节。
（2）粘膜损害 粘膜损害以溃疡为主，如硬腭处溃疡引起穿孔，软腭处损害破坏悬雍垂或扁桃体、鼻粘膜溃疡破坏鼻骨形成鞍状鼻等。
（3）内脏损害 三期梅毒内脏损害以心血管和神经系统损害较多见，且危害很大。
①心血管梅毒 在早期梅毒时，梅毒螺旋体可侵犯主动脉壁，并再次休眠数年。而后引起动脉壁的炎症反应，继而产生动脉内膜炎，最终累及动脉全层，出现不同程度的肥厚，瘢痕化；内膜、中层和外膜产生动脉粥样硬化斑块和钙化。早期梅毒不出现心血管异常的临床表现，但在三期梅毒病人中，80%有心血管形态学上的改变，但出现心血管梅毒的表现者仅占其中10%。心血管梅毒临床症状常发生于感染后15～30年，因而多数症状的心血管梅毒患者的年龄在40～55岁。其中男性发病率为女性的3倍。临床主要表现为胸主动脉瘤、主动脉瓣关闭不全和冠状动脉口狭窄。
②神经梅毒 梅毒螺旋体在全身系统性播散的初期可侵犯脑膜而发生无症状神经梅毒，脑脊液VDRL试验阳性。此后，如果未经治疗或治疗不足，病情可出现如下转归：自然缓解，无症状性梅毒性脑膜炎，或有症状性急性梅毒性脑膜炎。而随脑膜感染的发展最终可导致持续性无症状神经梅毒、脑膜血管梅毒、脊髓痨或麻痹性痴呆，但这几种类型在临床上可以共同存在而相互重叠。约10%的三期梅毒患者在感染后15～20年发生有症状神经梅毒。
无症状梅毒 指无神经系统症状或体征，但脑脊液检查异常。
脑膜梅毒 主要为急性梅毒性脑膜炎。青壮年最常见。多数潜伏期不足1年，10%以下患者在发生脑膜炎时有二期皮肤梅毒疹。25%的病人中脑膜炎是梅毒的重要首发症状。可出现头痛、发烧、羞明、颈强直。同时伴有脑脊液中淋巴细胞中度增高，类似无菌性病毒性脑膜炎。而脑脊液非螺旋体血清反应阳性是确诊的重要线索。用青霉素治疗后发烧和其它临床症状在几天内即消失。另外，1/3病人出现急性颅内压增高。主要表现为头痛、恶心、呕吐，体温不高或仅有低烧。体检发现颈强直、Kernig征阳性和视乳头水肿。
梅毒性脑膜炎病人中1/4有脑损害。除有颅内压增高和局灶性脑受累外，表现为癫痫、失语和偏瘫。临床检查常有颈强直、精神错乱、谵语和视神经乳头水肿。有时见颅神经损害，特别是第3、6对颅神经麻痹。
脑膜血管梅毒 血管神经梅毒侵犯脑、脑干及脊髓等全部中枢神经系统（CNS）。主要病变包括慢性梅毒性脑膜炎和梅毒性动脉内膜炎引起局灶性梗塞。好发年龄30～50岁。多在感染后5～12年后发生。虽然其发生晚于麻痹性痴呆或脊髓痨，但部分病例可出现在患梅毒不足2年时。对未经治疗者，最终可发生麻痹性痴呆或脊髓痨。对青壮年脑血管意外者，应考虑是脑血管梅毒的可能。最常见的特征为本身麻痹或偏瘫、失语、癫痫。最常见受累的部分为中等脑动脉。
脊髓的脑膜血管梅毒 脊髓梅毒在神经梅毒中仅占3%。脊髓受累主要为梅毒性脊膜脊髓炎和脊髓血管梅毒，表现为急性横断性脊髓炎。基本发展过程为慢性脊髓脑膜炎，可由脊髓变性，脊髓周边有髓鞘纤维萎缩、脊髓梗塞或脊髓软化引起。
实质性神经梅毒 全麻痹性痴呆可在中老年发病，一般很少见。是由于螺旋体直接侵犯脑实质而致的脑膜大脑炎。在感染后15～20年发病。病程慢性，迁延多年。如未治疗病情不断恶化，终生不愈。临床特征为同时有精神病学和神经病学表现。早期主要表现为精神异常，包括渐进性记忆丧失、智力功能受损和性格变化。而后，出现辨别力下降、情感不稳定、妄想和行为异常。全麻痹性痴呆的神经体征包括瞳孔异常，缺乏表情，唇、舌、面部肌肉、手指震颤和书写、语言能力受损。瞳孔早期扩大、不等大，以后出现瞳孔变小，固定，对光反射消失等。未治疗者，发生症状后数月至5年可死亡。
脊髓痨 感染后20～25年发病。早期临床特征为闪电痛，即突发性剧烈刺痛感，常发生于下肢，亦可发生于任何部位。内脏危象与闪电痛有关，为复发性剧烈疼痛，似外科的急腹症。最常见的是胃危象，表现为明显的胃痛、恶心、呕吐。另一些病人有阳痿、尿潴留或尿滴落，为早期骶部神经根受累的早期表现。体检时有膝腱、跟腱等深反射减弱，这是脊髓痨的基本特征。但肌力到晚期才会减退。此外，共济失调和瞳孔对光反射减弱。颅神经也常受累。甚至造成失明和失聪。随病程进展，症状和体征可加重和增多，且用抗生素治疗不能改善病情。
二、先天梅毒
先天梅毒在胎期由梅毒孕妇借血行通过胎盘传染于胎儿，故亦称胎传梅毒。通常约在怀孕四个月经胎盘传染，胎儿可死亡或流产。如孕妇感染梅毒五年以上，胎儿在子宫内传染就不大可能。2岁以内为早期先天梅毒，超过2岁为晚期先天梅毒，特点是不发生硬下疳，早期病变较后天梅毒为重，晚期较轻，心血管受累少，骨骼、感官系统如眼、鼻受累多见。
早期先天梅毒，在出生后不久即发病者多为早产儿，营养不良，生活力低下，体重轻，体格瘦小，皮肤苍白松弛，面如老人，常伴有轻微发热。皮疹与后天二期梅毒略同，有斑疹、斑丘疹、丘疹、脓疱疹等。斑疹及斑丘疹发于臀部者常融合为暗红色浸润性斑块，表面可有落屑或略显湿润。在口周围者常呈脂溢性，周围有暗红色晕。发于肛围、外阴及四肢屈侧者常呈湿丘疹和扁平湿疣。脓疱疹多见于掌跖，脓疱如豌豆大小，基底呈暗红或铜红色浸润，破溃后呈糜烂面。湿丘疹、扁平湿疣及已破溃脓疱的糜烂面均有大量梅毒螺旋体。少数病人亦可发生松弛性大疱，亦称为梅毒性天疱疮，疱内有浆液脓性分泌物，基底有暗红色浸润，指甲可发生甲沟炎、甲床炎。亦可见有蛎壳疮或深脓疱疮损害。下鼻甲肿胀，有脓性分泌物及痂皮，可堵塞鼻腔，可使患者呼吸及吮乳困难，为乳儿先天梅毒的特征之一。如继续发展可破坏鼻骨及硬腭，形成鞍鼻及硬腭穿孔。喉头及声带被侵犯，可发生声音嘶哑。可伴发全身淋巴结炎。稍长的幼儿梅毒皮损与后天复发梅毒类似，皮损大而数目多，常呈簇集状，扁平湿疣多见。粘膜亦可被累，少数病儿可发生树胶肿。骨损害、骨损伤在早期先天梅毒最常发生，梅毒性指炎造成弥漫性梭形肿胀，累及一指或数指，有时伴有溃疡。骨髓炎常见，多发于长骨，其他有骨软骨炎、骨膜炎，疼痛，四肢不能活动，似肢体麻痹，故称梅毒性假瘫。内脏损害可见肝脾肿大，肾脏被侵可出现蛋白尿、管型、血尿、浮肿等。此外，尚可见有睾丸炎及附睾炎，常合并阴囊水肿。眼损害有梅毒性脉络网炎、虹膜睫状体炎、视网膜炎、视神经炎等。神经系统亦可被累，可发生脑软化、脑水肿、癫痫样发作，脑脊髓液可出现病理改变。
晚期先天梅毒一般在5～8岁开始发病，到13～14岁才有多种症状相继出现，晚发症状可于20岁左右才发生。晚期先天性梅毒主要侵犯皮肤、骨骼、牙、眼及神经等。①皮肤粘膜损害：可发生树胶肿，可引起上腭、鼻中隔穿孔，鞍鼻（鼻深塌陷，鼻头肥大翘起如同马鞍）。鞍鼻患者同时可见双眼间距离增宽，鼻孔外翻。鞍鼻一般在7～8岁出现，15～16岁时明显；②骨骼：骨膜炎、骨炎、骨疼、夜间尤重。骨膜炎常累及胫骨，并常限于此者，可引起骨前面肥厚隆起呈弓形，故称为佩刀胫（胫骨中部肥厚，向前凸出），关节积水，通常为两膝关节积液，轻度强直，不痛，具有特征性。①前额圆凸；半月形门齿（郝秦生Hutchinson齿）其特点即恒齿的两个中门齿游离缘狭小，中央呈半月形缺陷，患齿短小，前后径增大，齿角钝圆，齿列不整。第一白齿形体较小，齿尖集中于咬合面中部，形如桑椹，称为桑椹齿。以上实质性角膜炎、梅毒性迷路炎以及半月形门齿三种特征如同时出现，称为郝秦生三联征。②实质性角膜炎：晚期先天梅毒有50%可出现此种病变。眼的实质性角膜炎约有95%为梅毒性。本症多为双侧性，也可先发生于一侧，继而发生于另一侧。经过迟缓，病程较长，对抗梅毒疗法有抗拒性，抗梅毒疗法难控制其进行，预后难定，患儿年龄较小，且身体健康较好，治疗充分者预后较好，否则可致盲；③神经性耳聋：系迷路被侵犯引起的迷路炎。多见于15岁以下患者，通常多侵两耳，发病突然，经过中时轻时重，可伴有头晕及耳鸣。对抗梅疗法有抗拒性，常不能抑制其发展，终于耳聋。梅毒性迷路炎与非梅毒性者不易鉴别。
先天潜伏梅毒无临床症状，梅毒血清反应阳性为先天潜伏梅毒。
梅毒合并HIV感染：近年来，出现了许多梅毒患者合并HIV感染的病例，改变了梅毒的临床病程。因为梅毒患者生殖器溃疡是获得及传播HIV感染的重要危险因素；而HIV可致脑膜病变，使梅毒螺旋体易穿过血脑屏障而引起神经梅毒。因HIV感染，免疫受损，早期梅毒不出现皮肤损害，关节炎、肝炎和骨炎，患者因缺乏免疫应答，表面上看来无损害，实质上他们可能正处于活动性梅毒阶段。由于免疫缺陷梅毒发展很快，可迅速发展到三期梅毒，甚至出现暴发，如急进的恶性梅毒（Lues maligna）。HIV感染还可加快梅毒发展成为早期神经梅毒，在神经受累的梅毒病例中，青霉素疗效不佳。在60年代和70年代，用过青霉素正规治疗后再发生神经梅毒的病例很少见。但近几年来，大批合并HIV感染的梅毒患者，发生了急性脑膜炎、颅神经异常及脑血管意外。
【实验室检查】
一、暗视野显微镜检查
取硬下疳、二期梅毒疹的丘疹、扁平湿疣及粘膜斑上的螺旋体进行病原学检查，如标本中看到螺旋体，其形态与运动符合梅毒螺旋体特征时，结果即为阳性。但如果在口腔粘膜取材，要注意与口腔腐生螺旋体相鉴别。若阴性，不能除外此诊断。
二、直接荧光抗体检查
采用直接荧光抗体法（DFA-TP）对分泌物进行梅毒螺旋体检查。可排除其它螺旋体，特别是口腔腐生螺旋体的干扰。对确诊一、二期梅毒及复发梅毒十分重要。但是阴性结果不能排除梅毒。
三、血清学检查
梅毒血清学检查包括非特异性螺旋体抗体和特异性螺旋体抗体检测。
（一）非特异性螺旋体抗原血清试验
用于梅毒的过筛检查和观察梅毒的活动情况。本法主要检测抗梅毒螺旋体细胞膜上脂类的IgG和IgM抗体。临床常用的试验包括VDRL（性病研究实验室玻片试验）、USR（血清不需加热的反应素玻片试验）、RPR（快速血浆反应素环状卡片试验）等。在一般人群中此类试验的假阳性率为1%～2%，然而在吸毒者中可高达10%。另外，结核病、结缔组织病及孕妇等特殊人群假阳性率均有不同程度的升高。一般而言，90%的假阳性者其滴度低于1∶8，但应注意潜伏梅毒和晚期梅毒者阳性滴度亦较低。应当指出的是，低危人群中非特异血清试验阳性者中半数为假阳性，所以此时需做特异抗体检测以确诊。
一期梅毒中，当硬下疳发生14天后，VDRL可出现阳性。而当确诊时，VDRL检查有30～50%为阴性。因此对可疑者，需在随访过程中至少复查2次。
二期梅毒中非特异性试验几乎均为阳性，VDRL滴度达1∶16以上。但当血清中抗体过多时，反而会导致阴性，即前带现象。因此，为避免此问题，应当稀释血清后再做试验。
潜伏梅毒非特异血清反应阳性。
在无症状神经梅毒中，几乎所有患者非特异血清反应均为阳性，而且病人脑脊液VDRL阳性。脑脊液VDRL阳性是确诊神经梅毒的重要依据。但是阴性并不能完全除外神经梅毒，在三期心血管梅毒中和晚期良性梅毒中非特异血清试验阳性率下降。
（二）特异性梅毒抗原血清试验即螺旋体抗体检测。常用试验有FTA-ABS（荧光螺旋体抗体吸收试验）、TPHA（梅毒螺旋体血凝试验）、TPPA（梅毒螺旋体明胶凝集试验）和19s-IgM-FTA-ABS试验。特异抗体试验在一期梅毒病人确诊时阳性率为70%～90%，对二期病人的敏感性和特异性均很高。因特异抗体不易随治疗而消退，因而对三期梅毒病人的诊断意义明显优于非特异血清试验。尽管特异性抗体检测特异性和敏感性都很高，还是有约1%假阳性的可能。其中FTA-ABS敏感性最高，因而发生假阳性的可能也最大。
四、脑脊液检查
脑脊液检查是确诊神经梅毒的主要依据。
（一）无症状神经梅毒
淋巴细胞数<100个/mm³，蛋白正常或稍升高（<100mg/dl），非螺旋体血清试验阳性。
（二）脑膜梅毒
颅压增高，单核细胞10～500个/mm³，有时高达2000个/mm³，蛋白升高（45～200mg/dl），而45%的病人糖浓度下降，VDRL阳性。
（三）脑膜血管梅毒
细胞数10～100个/mm³，以淋巴细胞为主，蛋白升高（45～250mg/dl），脑脊液VDRL阳性。
（四）麻痹性痴呆
颅压正常或增高，淋巴细胞升高，8～100个/mm³，蛋白升高（50～100mg/dl）；球蛋白升高，糖含量正常或中度下降；脑脊液非特异血清试验阳性。
（五）脊髓痨
脑脊液检查可正常，但部分病人异常。如淋巴细胞为主的细胞数升高，5～160个/mm³，蛋白中度升高，45～100mg/dl，球蛋白升高。
【诊断与鉴别诊断】
一、诊断要点
（一）一期梅毒
1.病史：感染史或性伴感染史，潜伏期1～3周。
2.临床表现
（1）硬下疳
（2）腹股沟或近淋巴结肿大。
3.实验室检查
（1）暗视野显微镜皮肤粘膜损害或淋巴结穿刺液可见梅毒螺旋体；
（2）非梅毒螺旋体试验（如RPR）可阳性；若感染不足2～3周，可阴性，应于感染4周后复查；
（3）特异性梅毒螺旋体试验（如TPHA）阳性；极早期可阴性。
（二）二期梅毒
1.病史 感染史或性伴感染史，输血史，病期在2年内。
2.临床表现
（1）多形性皮肤损害；
（2）粘膜斑；
（3）虫蚀样脱发；
（4）全身浅表淋巴结肿大；
（5）梅毒性骨关节、眼、神经系损害。
3.实验室检查
（1）暗视野显微镜扁平湿疣、湿丘疹和粘膜斑可查见梅毒螺旋体；
（2）非梅毒螺旋体试验（如RPR）阳性；
（3）特异性梅毒螺旋体试验（如TPHA）阳性。
（三）三期梅毒
1.病史 一或二期梅毒病史，性伴感染史，输血史，病期在2年以上。
2.晚期良性梅毒临床表现
（1）皮肤粘膜损害 头面部及四肢伸侧的结节性梅毒疹，大关节附近的近关节结节，皮肤、口腔、舌咽的树胶肿，上腭和鼻中隔穿孔，马鞍鼻；
（2）骨梅毒，眼梅毒，其它内脏梅毒可累及呼吸道、消化道、泌尿生殖道、内分泌腺和骨骼肌；
（3）心血管梅毒 可发生单纯性主动脉炎、主动脉瓣闭锁不全、主动脉瘤。
3.实验室检查
（1）非梅毒螺旋体试验（如RPR）阳性；
（2）特异性梅毒螺旋体试验（如TPHA）阳性；
（3）组织病理 有三期梅毒的组织病理变化。
（四）神经梅毒
1.病史 不安全性行为史，性伴感染史，输血史。
2.临床表现
（1）无症状神经梅毒 无神经系统症状和体征，血清试验阳性，脑脊液检查有异常变化；
（2）脑膜神经梅毒 脑膜炎的表现，头痛，颈项强直和视乳头水肿；
（3）脑膜血管梅毒 为闭塞性脑血管综合征的表现，偏瘫、失语、癫痫发作、阿-罗瞳孔等；
（4）脑实质梅毒 麻痹性痴呆和脊髓痨等。
3.实验室检查
（1）非梅毒螺旋体试验（如RPR）阳性；
（2）特异性梅毒螺旋体试验（如TPHA）阳性；
（3）脑脊液检查 白细胞数≥10×10⁶/L，蛋白定量>500mg/L；脑脊液VDRL或FTA-ABS阳性，无条件做后两项时，可以做RPR和TPPA。
（五）潜伏梅毒 无任何梅毒临床表现
1.病史 感染史或性伴感染史，输血史。
2.临床表现
（1）早期潜伏梅毒 病期在2年内，根据以下标准来判断：①在过去2年内有明确记载的非梅毒螺旋体抗原试验由阴转阳，或其滴度较原先升高达4倍或更高；②在过去2年内有符合一期或二期梅毒的临床表现；
（2）晚期潜伏梅毒 病期在2年以上，无法判断病期者亦按晚期潜伏梅毒对待。
3.实验室检查
（1）非梅毒螺旋体试验（如RPR）阳性；
（2）特异性梅毒螺旋体试验（如TPHA）阳性；
（3）脑脊液检查 无异常。
（六）先天梅毒
1.病史 生母为梅毒患者。
2.临床表现
（1）早期先天梅毒 在2岁内发病，类似于获得性二期梅毒，发育不良，皮损有红斑、丘疹、扁平湿疣、水疱-大疱；梅毒性鼻炎喉炎；骨髓炎、骨软骨炎及骨膜炎；全身淋巴结肿大、肝脾肿大、贫血等；
（2）晚期先天梅毒 在2岁后发病，类似于获得性三期梅毒；出现炎症性损害如间质性角膜炎、神经性耳聋、鼻或腭树胶肿、Clayton关节、胫骨骨膜炎；也可出现标记性损害如前额圆凸、马鞍鼻、佩刀胫、胸锁关节骨质肥厚、赫秦生齿、腔口周围皮肤放射状皲裂等；
（3）隐性先天梅毒 先天梅毒未经治疗，无临床症状，但血清学试验阳性，脑脊液检查正常，小于2岁者为早期隐性先天梅毒，大于2岁者为晚期隐性先天梅毒。
3.实验室检查
（1）暗视野显微镜 在早期先天梅毒儿的皮肤粘膜损害或胎盘中可查见梅毒螺旋体；
（2）非梅毒螺旋体试验（如RPR）阳性；其滴度等于或高于母体2个稀释度（4倍）有确诊意义；
（3）特异性梅毒螺旋体试验（如TPHA）阳性；其IgM抗体检测阳性有确诊意义。
二、鉴别诊断
（一）和一期梅毒需要鉴别的疾病
1.生殖器疱疹 初起为微凸红斑，1、2日后形成簇集性小水疱疹，自觉痒痛，不硬，1～2周后可消退，但易复发。组织培养为单纯疱疹病毒，Tzank涂片检查阳性。PCR检测疱疹病毒DNA为阳性。
2.软下疳 亦为性病之一，有性接触史，由杜克雷（Ducrey）嗜血杆菌引起。潜伏期短（3～4日），发病急，炎症显著，疼痛，性质柔软，皮损常多发，表面有脓性分泌物，可检见杜克雷嗜血杆菌，梅毒血清试验阴性。
3.结核性溃疡 亦多见于阴茎，龟头。皮损亦为单发孤立浅在性圆形溃疡，表面常有结痂，自觉症状轻微，可检见结核杆菌。常伴有内脏结核。
4.白塞氏（Behcet）病 可在外阴部发生溃疡，女性亦可见于阴道、子宫颈。溃疡较深，有轻微瘙痒，损害无硬下疳特征，常继发口腔溃疡、眼损害（虹膜睫状体炎，前房积脓等）、小腿结节性红斑及游走性关节炎等，梅毒血清反应阴性。
5.急性女阴溃疡 下疳型者类似硬下疳，但不硬，炎症显著，疼痛，分泌物中可查见粗大杆菌。
6.固定性药疹 可见于阴茎包皮内叶、冠状沟等处，为鲜红色红斑，可形成浅在性糜烂，自觉痒，不痛，无硬下疳特征，有服药史，梅毒血清反应阴性。
（二）二期梅毒应与下列疾病鉴别
1.药疹 有服药史，发疹迅速，经过急性，停药后可消退，无性接触史，梅毒血清反应及PCR检测结果阴性。
2.玫瑰糠疹 皮疹呈椭圆形，长轴与皮纹一致。附有糠状鳞屑，边缘不整，常呈锯齿状，全身发疹前常先有较大的前驱斑（母斑）。自觉瘙痒。淋巴结不大，梅毒血清反应阴性。
3.伤寒的玫瑰疹及麻疹鉴别 此二病的皮疹极似二期梅毒早发性玫瑰疹，但前者全身症状明显。常呈流行状态，目前已极少见，麻疹多见于儿童（但亦可见于幼时未发过麻疹的成人），全身症状明显，常有发热、上呼吸道感染、其他尔鼻炎、眼结膜炎及口腔粘膜等症状。近年因注射预防疫苗亦极少见。
【治疗】
一、治疗原则
梅毒诊断明确，及时治疗，及早治疗。早期梅毒经充分足量的治疗，大约90%的早期患者可达到根治的目的，而且愈早治疗效果愈好。早期梅毒未经治疗者，25%有严重损害发生，而接受不适当治疗者，则为35%～40%，比未经治疗者结果更差。说明不规则治疗可增加复发和促进晚期损害的提前发生。治疗后要经过足够时间的追踪观察。对传染源及性伴侣同时进行检查和治疗。
二、治疗方法
（一）病原治疗
1.早期梅毒（包括一期、二期及早期潜伏梅毒）
（1）苄星青霉素G 240万U，分两侧臀部肌注，1次/周，共2～3次。
（2）普鲁卡因青霉素G 80万U，1次/d，肌注，连续10～15d，总量800～1200万U。
2.对青霉素过敏者
（1）四环素类 盐酸四环素500mg，4次/d，连服15天；或多西环素100mg，2次/d，连服15天；或米诺环素100mg，2次/d，连服15天。
（2）红霉素类 红霉素用法同盐酸四环素；或阿奇霉素500mg，连续10天。
（3）头孢曲松钠1.0g，静脉滴注或肌肉注射，1次/日，连续10天。
晚期梅毒（包括三期梅毒、晚期潜伏梅毒及二期复发梅毒）
1.青霉素
（1）苄星青霉素G 240万U，分两侧臀部肌注，1次/周，共3次，总量720万U。
（2）普鲁卡因青霉素G 80万U，1次/d，肌注，连续20d为一疗程。也可根据情况2周后进行第2个疗程。
2.对青霉素过敏者
（1）四环素类 盐酸四环素500mg，4次/d，连服30d；或多西环素100mg，2次/d，连服30d；或米诺环素100mg，2次/d，连服30d。
（2）红霉素类 红霉素用法同四环素。
心血管梅毒
1.青霉素类 不用苄星青霉素。如有心力衰竭，应予以控制后再开始抗梅治疗。为避免吉海反应的发生，青霉素注射前一天口服泼尼松10mg，2次/d，连续3d。水剂青霉素G应从小剂量开始，逐渐增加剂量。首日10万U，1次/d，肌注；次日10万U，2次/d，肌注；第三日20万U，2次/d，肌注；自第四日用普鲁卡因青霉素G，80万U，肌注，1次/d，连续15d为一疗程，总量1200万U，共两个疗程，疗程间休药2周。必要时可给予多个疗程。
2.对青霉素过敏者
（1）四环素类 盐酸四环素500mg，4次/d，连服30d；或多西环素100mg，2次/d，连服30d。
（2）红霉素类 红霉素用法同盐酸四环素，但疗效不如青霉素可靠。
神经梅毒
应住院治疗，为避免吉海反应，可在青霉素注射前一天口服泼尼松10mg，2次/d，连续3d。
1.青霉素类
（1）水剂青霉素G 1200～2400万U/d，静脉滴注，即每次200～400万U，6次/d，连续10～14d。继以苄星青霉素G 240万U，1次/周，肌注，连续3次。
（2）普鲁卡因青霉素G 240万U，1次/d，同时口服丙磺舒0.5g，4次/d，共10～14d。继以苄星青霉素G 240万U，1次/周，肌注，连续3次。
2.对青霉素过敏者
（1）四环素类 盐酸四环素500mg，4次/d，连服30d；或多西环素100mg，2次/d，连服30d。
（2）红霉素类 红霉素用法同盐酸四环素，但疗效不如青霉素。
HIV感染者梅毒
苄星青霉素G 240万U肌注，1次/周，共3次；或苄星青霉素G 240万U肌注一次，同时加用其他有效的抗生素。
先天梅毒
1.早期先天梅毒（2岁以内）
（1）脑脊液正常者 苄星青霉素G 5万U/（kg·d），1次分两臀肌注。
（2）脑脊液异常者
①水剂青霉素G 10～15万U/（kg·d），出生后7d以内的新生儿，每次5万U/kg，2次/d，静脉注射；出生7d以后的婴儿3次/d，直至总疗程10～14d。
②普鲁卡因青霉素G 5万U/（kg·d），肌注，1次/d，连续10～14d。如无条件检查脑脊液者，可按脑脊液异常者进行治疗。
2.晚期先天梅毒（2岁以上）
（1）水剂青霉素G 20～30万U/（kg·d），4～6次/d，静脉注射或肌注，连续10～14d。
（2）普鲁卡因青霉素G 5万U/（kg·d），肌注，连续10～14d为一疗程。可考虑给两个疗程。
对较大儿童的青霉素用量，不应该超过成人同期患者的治疗用量。
对青霉素过敏者，可用红霉素治疗，7.5～12.5mg/（kg·d），分4次，连服30d。8岁以下儿童禁用四环素。
血清阳性而未治疗的新生儿须在第1、2、3、6和12个月时随访。非螺旋体抗体滴度应在3个月内下降，6个月左右转阴。如果该滴度不下降或升高，应当重新检查并充分治疗。螺旋体抗体可存在1年。如果1年以上仍阳性，应当按先天梅毒治疗。
治疗后的先天性梅毒应当随访，并监测非特异性抗体血清反应滴度是否下降。脑脊液淋巴细胞升高者，应每半年复查脑脊液一次，直至恢复正常。如果细胞计数在2年后仍不正常，或每次检查无下降趋势，应重复治疗，对6个月后脑脊液VDRL仍阳性者，也应重复治疗。
妊娠梅毒
1.普鲁卡因青霉素G，80万U/日，肌注，连续10天。妊娠初3个月内，注射一疗程，妊娠末3个月注射一疗程。
2.对青霉素过敏者，用红霉素治疗，每次500mg，4次/日，早期梅毒连服15天，二期复发及晚期梅毒连服30天。妊娠初3个月与妊娠末3个月各进行一个疗程（禁用四环素）。但其所生婴儿应用青霉素补治。
（二）辨证论治
1.疳疮（硬下疳）
主症：男女前后二阴疳疮显现，四周掀肿，色紫红，亮如水晶，溃后腐烂，但无脓水，周边坚硬凸起，中间凹陷成窝，小便黄赤或淋涩，舌红、苔黄，脉弦数或滑数。
治则：清热解毒泻火。
方药：龙胆泻肝汤加减。
组成：龙胆草15g 金银花15g 生地黄15g 栀子15g 黄芩15g 土茯苓30g 赤芍15g 滑石20g 泽泻15g 甘草8g
加减：如伴有腹股沟淋巴结肿大者，加猫爪草、夏枯草、牡丹皮；如疳疮表面脓性物较多者，加蒲公英、紫花地丁。
2.横痃（腹股沟淋巴结肿大）
主症：病发疳疮之后，在胯腹部一侧或两侧，出现如杏核之结核，可渐大如鸡卵，色白坚硬不痛，极少破溃，口干苦，舌红、苔黄腻，脉滑数。
治则：清热解毒，泻火散结。
方药：土茯苓合剂加减。
组成：土茯苓30g 金银花20g 白鲜皮15g 生甘草10g 生牡蛎30g 山慈姑9g 栀子15g 浙贝母12g 玄参15g 当归6g
3.杨梅疮（二期梅毒疹）
（1）热毒蕴结
主症：全身广泛分布斑疹、丘疹、脓疱疹，或见扁平湿疣，或见杨梅结毒，全身症状可见口干渴饮，大便干结，小便赤涩，舌红、苔黄，脉数。
治则：解毒驱梅，清热泻火。
方药：五味消毒饮合黄连解毒汤加减。
组成：蒲公英15g 天葵子15g 紫花地丁15g 野菊花15g 金银花15g 白鲜皮15g 黄连12g 黄柏12g 栀子12g 黄芩12g 薏苡仁10g 茯苓10g 萆薢10g 甘草10g
（2）热入营血
主症：主要表现为杨梅斑，见小片状边缘不清红斑，常融合成块，稍高出皮面，先起红晕后发斑点，丘疹可在斑疹上重叠出现，全身症状可见壮热口渴，腹满便秘，或神昏躁扰，舌绛、苔黄，脉沉数。
治则：解毒驱梅，清热凉血。
方药：仙方活命饮合清热地黄汤加减。
组成：金银花20g 生地黄15g 牡丹皮15g 当归10g 赤芍10g 贝母10g 天花粉10g 皂角刺10g 陈皮10g 白芷6g 防风6g 乳香6g 没药6g 甘草6g
4.杨梅结毒（三期梅毒）
（1）风毒蕴结
主症：筋骨疼痛，日轻夜重，随处结肿，溃前其色暗红，溃后黄水泛滥而腐臭，口渴，心烦，舌红、苔黄，脉数。
治则：祛风清热解毒。
方药：搜风解毒汤加减。
组成：土茯苓15g 薏苡仁15g 川木通15g 金银花10g 防风10g 木瓜10g 白鲜皮10g 皂角刺10g 当归10g 人参5g 甘草5g
（2）脾虚湿困
主症：毒肿小如豌豆，大及胡桃，其色褐，无压痛，溃后难以收口，疮口凹陷，边界整齐，腐肉败臭，筋骨疼痛，胸闷不饥，食少便溏，肢体困倦，舌苔黄，脉濡数。
治则：健脾渗湿，清热解毒。
方药：参苓白术散合土茯苓合剂加减。
组成：土茯苓15g 金银花15g 威灵仙15g 白鲜皮15g 白术10g 淮山药10g 莲肉10g 砂仁10g 桔梗10g 苍耳子6g 人参5g 甘草5g
（3）肝肾亏虚
主症：腰膝酸痛，头晕目眩，神疲乏力，耳鸣耳聋，失眠多梦，或五心烦热，潮热盗汗，遗精，舌红、苔少，脉细无力。
治则：解毒驱梅，补益肝肾。
方药：地黄饮子合知柏地黄丸加减。
组成：熟地黄12g 山茱萸12g 山药12g 牡丹皮10g 泽泻10g 茯苓10g 五味子10g 麦冬10g 巴戟天6g 肉苁蓉6g
加减：阴虚热象明显者，加知母、黄柏。
（4）气血两虚
主症：面色㿠白，头晕目眩，气短乏力，心悸怔忡，四肢倦息，舌淡、苔白，脉细弱。
治则：解毒驱梅，益气养血。
方药：八珍汤加减。
组成：人参10g 白术10g 白芍10g 云苓12g 当归12g 川芎12g 熟地黄12g 黄芪15g 甘草6g
三、其他疗法
1.针灸疗法
（1）主穴取大椎、肩井、曲池、阳陵泉、气海、八髎，配穴取内关、委中、环跳、昆仑，隔日针治1次，12次为1疗程，适用于梅毒引起的肢节疼痛。
（2）针刺曲池、足三里、八髎、环跳、委中、大椎等穴，对神经梅毒有一定疗效。
2.外治疗法
（1）珍珠散 珍珠0.3g，轻粉1.5g，冰片0.3g，煅炉甘石1.5g，儿茶1.5g，雄黄1.5g，黄连0.9g，黄柏0.9g。共研为细末，撒于患处。
（2）杏仁霜、轻粉2味等分为末，敷于疮上二三日，结痂脱落，治疗棉花疮。
（3）雄黄4.5g，杏仁去皮30粒，轻粉3g。同研细末，用雄猪胆汁调敷之，二三日即愈。
（4）翠云散 铜绿、胆矾各15g，轻粉、煅石膏各3g。共研极细，瓷罐收贮，湿疮干掺，干疮公猪胆汁调涂，3日点3次，其疮自干而愈，治疗梅疮已服内药，根脚不红，疮势已退者。
（5）鹅黄散 煅石膏、轻粉、炒黄柏各等份，为极细末，干掺烂上，即可结痂，再烂再掺，毒尽乃愈，杨梅疮溃烂成片，脓秽多而疼甚者。
（6）大枫子，捣烂外敷或研末去油，以麻油调敷，能祛风燥湿，攻毒杀虫，适用于晚期梅毒。
（7）通鼻散 葫芦壳（烧灰）、钟乳石、胆矾、冰片等份。研末，吹鼻内，治疗三期梅毒结毒攻鼻，鼻塞不通。
3.熏洗疗法 防风、芍药、山栀、金银藤、苍术、黄柏、地榆、黄芩、连翘、蕲艾、地骨皮、天花粉、豨莶草各9g，铅丹500g，紫苏1把。煎水熏洗，后搽药（珍珠3g，麝香0.6g，杏仁、轻粉各15g，各另研和匀，用雄猪胆汁调匀，搽入肌肉，不见药为效，如有水出，再挹再搽）。夏日每日1洗，冬天两日1洗，治疗杨梅疳疮。
四、民间经验方
（1）胆矾、白矾、水银各12g。共为末，加入麻油少许和匀，取药少许涂两足心及两手心。
（2）土茯苓复方疗法 土茯苓180g，丁香10g，广木香10g，儿茶12g，血竭花10g，巴豆霜0.2g。每日1剂，一般连服20～21日。
（3）三仙驱梅丸（三仙胆、琥珀、大枣、朱砂各120g，冰片6g，麝香1.5g，研细末，大枣去核捣泥，捻药为丸约800粒），绿豆煎汤送服，每次1粒，每日2次，适用于三期梅毒。
（4）五五丹（熟石膏、生丹各5g）掺疮口，或用药线蘸药插入溃烂处，外盖油膏，适用于梅毒淋巴结肿大溃烂，或三期皮肤梅毒溃烂。
（5）生肌散（制炉甘石15g，滴乳石9g，血珀6g，滑石30g，朱砂3g，冰片0.3g，研极细末），掺于溃烂处，外盖油膏，适用于梅毒淋巴结肿大溃烂，或三期皮肤梅毒溃烂。
（6）冲和膏（紫荆皮150g，独活90g，赤芍60g，石菖蒲45g，白芷30g，研成细末），调葱汁、陈酒外敷患处，适用于梅毒淋巴结肿大及三期皮肤梅毒未溃破者。
【预防】
首先应加强卫生宣传教育，反对不正当的性行为，其次应采取以下预防措施：
1.对可疑病人均应进行预防检查做梅毒血清试验，以便早期发现新病人并及时治疗；
2.发现梅毒病人必须强迫进行隔离治疗，病人的衣物及用品，如：毛巾、衣服、剃刀、餐具、被褥等要在医务人员指导下进行严格消毒，以杜绝传染源；
3.追踪病人的性伴侣包括病人自报及医务人员访问的，查找病人所有性接触者，进行预防检查，追踪观察并进行必要的治疗，未治愈前配偶绝对禁止有性生活；
4.对可疑患梅毒的孕妇应及时给予预防性治疗，以防止将梅毒感染给胎儿；未婚男女病人，未经治愈不能结婚。
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