摘要
意识障碍概述
“意识”活动包括“觉醒状态”与“意识内容”两个不同但又相互关联的组成部分。前者指人脑的一种生理过程，即与睡眠...
意识障碍概述
“意识”活动包括“觉醒状态”与“意识内容”两个不同但又相互关联的组成部分。前者指人脑的一种生理过程，即与睡眠呈周期性交替的清醒状态，又称清醒程度或清晰度，属皮质下激活系统的功能；后者是指人的知觉、思维、情绪、记忆、意志活动等心理过程（精神活动），同时也是通过言语、听觉、技巧性运动及复杂反应与外界环境保持联系的能力，属于大脑皮质的功能。人的“意识清醒”是指人体能对自身与周围环境合理地理解和判断，并能对自身及周围环境产生正确的反应，又称“意识清楚”或“意识清晰”。“意识障碍”（disturbance of consciousness）是指由于某种病因引起人体对自身周围环境及其变化不能理解，或理解错误。患者的觉醒水平及知觉、注意、定向、思维、判断、理解、记忆等许多心理活动间歇性或持续性的障碍。
意识障碍的发病机制可以从大脑皮质的功能活动（意识内容）及其相关的“开关系统”来解释。所谓“开关系统”是指经典的感觉传导通路（特异性上行投射系统）及脑干网状结构（非特异性上行投射系统）。意识的“开关系统”可激活大脑皮质并使之维持一定水平的兴奋性，使机体处于觉醒状态，从而在此基础上产生意识思维内容。意识的“开关系统”对意识的存在具有十分重要的作用。“开关系统”结构和功能的完整是意识存在不可缺少的两个方面。由于种种病因引起大脑及其相关的“开关系统”受损，从而引起不同程度的意识障碍。
意识障碍的分类并不统一，各种分类方法都有其一定的道理，但又不能解释所有的问题，其主要原因是引起意识障碍的原因很复杂，程度不同，表现形式也不一样。躯体疾病包括神经系统疾病导致意识障碍主要表现为觉醒水平即意识清晰度下降，可伴有意识范围缩小及意识内容的改变。其表现形式只能是：①意识清晰度下降；②意识清晰度下降+意识范围缩小；③意识清晰度下降+意识内容的改变；④意识清晰度下降+意识范围缩小+意识内容的改变。而仅有意识内容的改变，无意识清晰度下降便是精神障碍，是精神医学研究的范畴。
近年来，在医学文献及医疗文书中常常看到“神志”一词，与“意识”混用。其实“神志”是中医学术语，不仅涵盖了“觉醒状态”与“意识内容”，还有着更广泛的含义。用“神志”来代替意识便造成混乱，如意识清楚，且无意识范围及意识内容的改变，用“神志清”或“神志清楚”来表达，尚清楚；如果意识清晰度下降，伴有意识范围及意识内容的改变，用“神志不清”来表达，就模糊；而仅有意识内容的改变，无意识清晰度下降，就无法用“神志清”或“神志不清”来表达了。
意识障碍主要临床表现如下：
(一)意识清晰度下降
1.嗜睡（somnolence） 是最轻的意识障碍，患者主要的临床表现为病理性持续睡眠状态，可被轻度刺激唤醒并能正确回答提问或做出各种反应，但当刺激停止后又很快再入睡。
2.昏睡（stupor） 指觉醒水平较意识模糊更为严重的意识障碍状态，仅对强烈的或重复的刺激可能有短暂的觉醒，对语言无反应或反应不正确，一旦停止刺激又很快陷入昏睡。
3.昏迷（coma） 昏迷是严重的意识障碍，患者觉醒状态、意识内容及随意运动严重丧失。昏迷患者对自身及周围环境不能认识，对外界刺激的反应很差或根本无反应，无睁眼运动、自发性语言运动，罕见自发性肢体运动，生理反射正常，减弱或消失，生命体征稳定或不稳定。
根据其程度可将昏迷分浅昏迷和深昏迷。
(1)浅昏迷：患者表现为意识丧失，对高声无反应，对第二信号系统完全失去反应，但对强烈的痛刺激尚可有简单反应，如压眶上缘可出现表情痛苦及躲避反应，但角膜反射、瞳孔对光反射、咳嗽反射及吞咽反射及腱反射等尚存在，生命体征一般尚稳定。
(2)深昏迷：患者眼球固定，瞳孔散大，角膜反射、瞳孔对光反射、咳嗽反射及吞咽反射等消失，四肢瘫痪，腱反射消失，病理反射消失，生命体征不稳定，患者处于濒死状态。
近年来，一些学者提出“中昏迷”、“中度昏迷”的概念，似乎逻辑上有问题，其实只是浅昏迷与深昏迷之间的过渡状态。患者表现为对疼痛刺激无反应，四肢完全处于瘫痪状态，虽然角膜反射、瞳孔对光反射、咳嗽反射、吞咽反射等尚存在，但明显减弱，腱反射亢进，病理反射阳性，呼吸循环功能一般尚可。
更有一些学者将脑死亡纳入昏迷范畴，称之为过度昏迷（脑死亡）或极度昏迷。脑死亡（brain death）是一种不可逆的脑损害，其主要表现为全脑功能丧失，脑循环终止，神经系统已不再能维持机体环境的稳定性。
(二)意识范围缩小
1.蒙眬状态（twilight state） 意识范围缩小，同时伴有意识清晰度降低。意识活动集中于很窄范围，对狭窄范围内的各种刺激能够感知，并做出相应反应，常有定向障碍，可有片段的错觉、幻觉和妄想，偶尔出现攻击行为。蒙眬状态多突发突止，持续时间多为数分钟至数小时，少数可长至数天。发作结束后多陷入深度睡眠，意识恢复后对病中体验仅能片段回忆，或全部遗忘。多见于癫痫及癔症。
2.漫游性自动症（ambulatory automatism） 是意识蒙眬状态的特殊形式，以不具有幻觉、妄想和情绪改变为特点。患者在意识障碍期间可表现无目的、与所处环境不相适应、甚至无意义的动作。如在室内或室外无目的地徘徊、机械地重复某种日常生活中的简单动作等。通常持续时间较短，突发突止，清醒后对发作过程中的经历不能回忆。在睡眠过程中发生的称之为梦游症（somnambulism），在觉醒状态下发生的称之为神游症（fugue）。多见于癫痫及癔症，也见于急性应激障碍或颅脑损伤并发的精神障碍。
(三)意识内容改变
1.意识模糊（confusion） 意识模糊又叫意识混浊，是一种较轻度的意识障碍，主要包括觉醒与认识两方面的障碍。常见于老年性缺血性卒中，肝、肾功能障碍引起的代谢性脑病，在系统感染与发热的基础上，再加上一些精神创伤，刚进行过手术的高龄患者，某些药物用量过大及一些营养缺乏的患者。患者表现为淡漠和嗜睡，对时间定向障碍最明显，其次是地点定向，但对自己的辨认则无困难。此外，尚可有注意力缺陷、知觉及思维错误，有时也出现烦躁不安、幻觉、精神错乱等，可见生理性震颤加剧，出现扑翼样震颤和运动性放松困难等运动异常。
2.谵妄状态（delirium） 谵妄状态又称急性精神错乱状态，最常见于急性弥漫性脑损害或脑的中毒性病变，如酒精中毒或巴比妥类药物依赖者的突然停药后，也可见于脑炎或脑膜炎，偶见于右侧半球顶-枕区较大面积的脑梗死。患者表现为觉醒水平差、定向力障碍、注意力涣散，以及知觉、智能和情感等方面发生严重紊乱，多数患者伴有激惹、焦虑、恐怖、视幻觉和片断妄想等，可呈间歇性嗜睡或彻夜不眠等，也可有发热、颤抖及酒精和药物依赖者的间断性谵妄，易伴发抽搐发作。
(四)特殊形式的意识障碍
1.持续性植物状态（persistent vegetative state，PVS） 俗称“植物人”，又称植物生存，这一命名是由Jennett和Plum于1972年首先提出的，当时主要用于严重颅脑损伤的患者。对此疾病还有其他的一些命名，如去皮质综合征、眨眼昏迷、α昏迷、新皮质死亡、醒状昏迷、长期昏迷、持续性意识丧失、迁延性昏迷等。这些命名较混乱，目前尚未统一。1993年美国神经病学会建议临床上意识障碍的命名只保留了三个名称，即昏迷、闭锁状态、持续性植物状态，其他命名应予以废除。1996年我国中华医学会急救医学会意识障碍专业组根据多年的工作体会提出植物状态的定义：“植物状态是一种临床特殊的意识障碍，主要表现为对自身和外界的认知功能完全丧失，能睁眼，有睡眠-觉醒周期，丘脑下部及脑干功能基本保存”。
持续性植物状态是一种严重的意识障碍，患者表现为双眼睁开，眼睑闭合自如，眼球无目的的运动，貌似清醒，但其知觉、思维、情感、记忆、意志及语言活动均完全丧失，对自身及外界环境不能理解，对外界刺激毫无反应，不能说话，不能执行各种动作命令，肢体无自主运动。这种意识障碍是单纯的高级神经活动的极度抑制，而皮质下觉醒状态依然存在的分离状态。因此，持续性植物状态与昏迷的根本区别是有睡眠-觉醒周期，而与昏睡的根本区别是无听觉，不能被唤醒。
2.闭锁综合征（Locked-in syndrome） 闭锁综合征是1965年Plum和Posner等首先命名的，主要是桥脑腹侧皮质脊髓束和支配第V脑神经以下的皮质延髓束损害而引起，中脑双侧大脑脚外2/3梗塞也可引起。因桥脑腹侧所有输出（运动）功能全部丧失，而桥脑背侧的上行网状激活系统的输入功能保存，故又有桥脑腹侧综合征、去输出状态及有知觉的木乃伊等名称。表现为无表情、不能说话、头晕、咽喉不能运动、吞咽反射消失、四肢瘫痪、对别人提问能用睁眼、闭眼等眼球运动来表示。患者虽不语不动，实际上意识是完全清楚的。下列几点可与昏迷相鉴别：①开眼反应存在，能以开眼或闭眼表示“是”或“否”和周围人交谈。②第V脑神经以上的脑干反射存在，如垂直性眼球运动、瞳孔对光反射存在。③脑电图多数正常。
昏迷
昏迷（coma）是指由于各种病因导致的高级神经中枢结构与功能活动（意识、感觉和运动）受损所引起的严重意识障碍。
本病属中医的“神昏”、“昏蒙”、“昏不识人”的范畴。
【病因与发病机制】
一、西医
(一)病因
昏迷的病因分为颅内疾病和颅外疾病两类。
1.颅内疾病 见于颅内的局限及弥漫性疾病，可分为以下种类。
(1)脑血管病：脑出血（丘脑出血、基底节出血、桥脑出血、小脑出血、皮质下白质出血、脑室出血等），蛛网膜下腔出血（动脉瘤引起的出血、脑动脉畸形引起的出血、动脉硬化引起的出血等），大面积脑梗死，脑干梗死，小脑梗死等。
(2)颅内占位性病变：各种脑肿瘤、脑囊肿等。
(3)颅内感染：乙型脑炎、森林脑炎、化脓性脑膜脑炎、病毒性脑炎等其他原因引起的脑炎、脑膜炎、脑脓肿、脑干脓肿，严重脑囊虫病，脑血吸虫，脑原虫病，脑弓形体病，脑内结核，隐球菌性脑炎等。
(4)颅脑外伤：脑震荡、脑挫裂伤、脑弥漫性轴性损伤、颅内血肿等。
(5)癫痫：全身性强直-阵挛性发作。
2.颅外疾病
(1)系统性疾病：①肝性脑病；②肺性脑病；③肾性脑病（尿毒症、平衡失调综合征、透析脑病等）；④心性脑病（心脏停搏、心肌梗死、严重心律紊乱等）；⑤胰性脑病；⑥糖尿病性昏迷；⑦低血糖昏迷；⑧内分泌疾病（甲状腺危象、垂体性昏迷、黏液性水肿昏迷、肾上腺危象）；⑨物理性缺氧性损害（中暑、触电、淹溺、休克、阿-斯综合征、高山性昏迷）；⑩水电解质紊乱、酸碱平衡失调。
(2)中毒性脑损害：①感染中毒（中毒性菌痢、中毒性肺炎、Reye综合征、流行性出血热、伤寒和败血症等）；②药物中毒（酒精、镇静催眠药、抗精神病药、阿片类等）；③农药中毒；④有害气体中毒（一氧化碳等）；⑤有害溶剂中毒（苯、汽油、氰化物、四氯化碳等）；⑥金属中毒（铅、汞等）；⑦动物及植物毒素中毒（鱼胆、毒蛇、河豚鱼、木薯、白果、霉变的甘蔗）等。
(二)发病机制
意识需要正常的大脑皮质功能来维持，在正常的觉醒激活系统和抑制系统的相互作用下才能维持觉醒状态。人体各种神经冲动通过刺激相应的感受器后将这些刺激信号传导至脑干上行网状激活系统（ascending reticular activating system，ARAS），如视觉神经冲动经过视神经、视束、视皮质传到上丘，再传入网状结构；嗅觉神经冲动经过大脑皮质的嗅觉皮质网状纤维传到网状神经元。传导这些神经冲动的神经递质主要是乙酰胆碱和去甲肾上腺素等。这些结构和功能的正常是维持大脑皮质正常兴奋性、保持觉醒状态的前提。单纯大脑皮质弥漫性损害时，意识内容丧失，而觉醒仍可存在，但如果觉醒调节系统特别是ARAS受损时，可出现觉醒不能。当然，觉醒抑制系统抑制过度，也会出现意识障碍乃至昏迷。
昏迷的发病机制主要是由于种种原因引起的觉醒有关的解剖结构及功能的损害，可以从以下方面来说明。
1.脑细胞的能量代谢及其损害机制 人脑的代谢率高，对血液供应的要求也高，脑组织内几乎没有氧的储存，葡萄糖的含量也极少，所以脑组织的能量消耗依赖血流持续的供给，否则就不能维持脑的正常功能。脑正常生理活动所需的氧、糖、维生素、氨基酸等出现严重不足时，可以引起脑细胞受损，进而引起昏迷。脑细胞损害的机制可以从以下方面来解释：
(1)细胞内钙超载：在脑损伤、脑缺血缺氧等病理情况下，由于脑细胞能量供应障碍，Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶的排钙功能受损，内质网、线粒体的贮钙作用减弱，特别是由于细胞膜结构受损、流动性及稳定性降低，钙离子通道开放，细胞外大量钙离子涌入细胞内，细胞内的低钙离子稳定性受到破坏，发生钙离子超负荷，并对细胞产生下列危害：
1)激活ATP酶，致使高能磷酸键发生水解，释放大量氢离子，使细胞内pH值降低，造成组织酸中毒环境，不利于代谢正常进行。
2)激活蛋白酶及磷脂酶，或通过钙调蛋白的介导，使神经细胞蛋白及脂质分解代谢增加，使细胞框架系统和膜结构损害，造成细胞肿胀。
3)细胞内钙离子浓度增高还可以通过神经细胞某些快反应基因如c-fos、c-myc等的表达与调控改变，并作用于目的基因，影响细胞的DNA结构，造成神经细胞的严重损害。
(2)自由基损害：在脑缺血缺氧及脑损伤时，由于氧自由基反应增强，易于使细胞膜性结构中多价不饱和脂肪酸双键发生反应，夺取其电子，使脂质分子构型发生改变，导致多价不饱和脂肪酸链断裂，细胞膜流动性增大，通透性增加，使细胞完整性和功能受到破坏。
(3)兴奋性氨基酸（EEA）的神经毒素作用：兴奋性氨基酸主要是指谷氨酸（Glu）和天冬氨酸（Asp）。脑组织缺血缺氧时，神经细胞线粒体ATP产生不足，能量缺乏，以致Glu效率减弱，即使在再灌注后能量供应水平恢复之际，脑组织内Glu仍较多。Glu长时间增高时，神经元持续性去极化，遂使细胞内K⁺外流，细胞外K⁺浓度急剧升高后，促使Glu能神经元兴奋性增加，导致Glu进一步释放。高浓度的Glu可使神经元损害、变性以致死亡。此外，兴奋性氨基酸与其特异性受体结合后能启动钙离子通道，促使钙离子内流，细胞内钙超载，出现继发性神经毒性作用，加速神经元死亡。
(4)膜磷脂代谢障碍：脑细胞缺血缺氧后，引起细胞内钙超载和自由基产生过氧化反应均会激活脑细胞膜磷脂酶A₂和磷脂酶C，导致多价不饱和脂肪酸（PUFA）大量释放，其中以花生四烯酸（AA）为代表。在组织内环氧化酶和脂氧化酶作用下，生成前列腺素F₂α（PGF₂α）、血栓素A₂和白三烯等，前列腺素F₂α、血栓素A₂可加重脑血管痉挛和微血管障碍，使已经存在的脑损害进一步加剧。
(5)乳酸性酸中毒：由于脑细胞缺血缺氧，细胞无氧代谢增加，使细胞内乳酸大量产生且积聚，因此发生乳酸酸中毒，细胞内氢离子转移至细胞外，细胞外的钠离子进入细胞内，细胞内水增多，引起细胞毒性脑水肿。
(6)激肽释放酶的损害：脑细胞缺血缺氧导致CO₂蓄积和局部酸中毒，引起血脑屏障（BBB）破坏，不仅使毛细血管通透性增加，血管内的液体及蛋白质进入细胞间隙形成脑水肿，而且使循环血中激肽原渗到血管外，形成缓激肽，缓激肽对血脑屏障进一步破坏，使脑水肿加重。
(7)铁离子的破坏作用：在缺血缺氧的环境下，组织细胞中过氧化自由基含量过多，可通过促发作用，引起铁离子催化的Haber-Weiss反应，产生反应力极强的氢氧基。对细胞膜有严重的破坏作用。
2.脑不同部位损害引起昏迷的机制
(1)幕上占位性病变：幕上结构主要是大脑半球，与昏迷有关的大脑皮质、皮质边缘网状激活系统、丘脑非特异性投射系、间脑中央部及中脑的上行网状激活系统等结构受损可导致昏迷。一侧大脑半球只有当损及间脑中央部或中脑的上行网状激活系统才会引起昏迷。单侧大脑半球的占位，即使破坏了同侧半球内的皮质边缘网状激活系统或丘脑的非特异性投射系，也不会出现昏迷。因为上行网状激活系统的冲动可通过另一侧半球来维持一定的觉醒水平。幕上颅腔是个不能伸缩且几乎密闭的容器，只有通过天幕下相通。当幕上颅腔内占位病变逐渐增大时，导致幕上的脑组织边缘水肿和移位，蛛网膜下腔受压闭塞，侧脑室受压缩小，幕上颅内压升高到幕上无法缓冲时，幕上的脑组织结构则易通过天幕孔向下移位，形成小脑幕切迹下疝。
引起昏迷的幕上占位病变多导致小脑幕切迹下疝，因为位于幕上的占位病变在逐渐增大的过程中，压力向下传导，间脑中央部的上行网状激活系统可能首先受压或扭曲而致觉醒不能，最后引起昏迷。这是因为间脑中央和颞叶钩回位置较低且靠近天幕孔，承受压力较大，易发生小脑幕切迹下疝。颞叶病变在逐渐增大时，颞叶钩回最可能首先向幕下移位，压迫中脑的上行激活系统而引起昏迷。
小脑幕切迹疝可分为颞叶前疝、颞叶后疝及颞叶全疝等。小脑幕切迹疝发生时，颞叶的钩回及颞叶一部分结构等脑组织在向下的压力作用下可向下移位，填塞脚间池及环池，进而压迫中脑、动眼神经周围的副交感纤维等，导致病侧瞳孔扩大、对光反射消失和对侧肢体上运动元偏瘫，如果疝进一步发展，可能压迫中脑向对侧移位，导致对侧大脑脚和皮质脊髓束压迫，引起病灶同侧上运动神经元偏瘫。
当中脑网状结构上行激活系统受损时，可出现不同程度的意识障碍甚至昏迷。如脑疝继续发展压迫脑干时，脑干受损，可出现肌张力高、去大脑僵直等症状。脑疝的发展情况可从患者生命体征表现出来。脑疝前期，由于早期脑疝压迫使脑干缺血缺氧，对脑干生命中枢起兴奋作用，患者出现呼吸深快、脉搏加快、血压升高。脑疝代偿期，患者出现脉搏缓慢、呼吸深快、节律不齐等。主要是因为脑干受压，缺血缺氧。此时机体仍可通过暂时的生命中枢调节来维持生命活动。如果脑疝不能解除，或其他原因使脑干缺血缺氧继续加重，脑干损害逐渐加重，则导致患者呼吸循环衰竭，中枢处于极度衰竭状态，出现呼吸变浅，而且不规则，甚至呼吸停止，血压下降，心律失常，心跳停止，最后死亡。
(2)幕下占位性病变：幕下结构主要包括脑干、小脑及第四脑室等。脑干中的网状机构是维持觉醒功能的重要结构。枕骨大孔是后颅窝与椎管间的交通通道，其中有延髓。小脑扁桃体在小脑下方，紧靠枕骨大孔上缘，易受从上向下的压力传导而向下移位到上颈段的椎管形成脑疝，即枕骨大孔疝。另外，幕下占位在占位体积逐渐增大时，压力也能向上传导，使小脑前叶及蚓部被压向上移位，最终嵌于天幕孔，形成小脑幕裂孔上疝。枕骨大孔疝时延髓受压，引起延髓缺血缺氧、水肿、导致呼吸循环障碍。早期的或慢性的枕骨大孔疝一般不会影响觉醒激活系统，故不会引起昏迷。但如果脑疝不解除或继续发展，最终使网状系统受损而引起昏迷，也可因脑干缺血缺氧从而引起呼吸循环衰竭而昏迷。小脑幕裂孔上疝可压迫四叠体及被盖部，引起上视不能、瞳孔散大，对光反射消失及听力障碍等，脑干网状结构上行激活系统受损后可导致意识障碍，乃至昏迷。
无论是枕骨大孔疝或是小脑幕裂孔疝，常常压迫脑干，引起严重的生命体征紊乱，最终导致呼吸循环停止而死亡。因此，幕下占位引起的疝常常病情重，死亡率高。
(3)弥漫性病变：一般来说，一侧性或局限性的慢性、亚急性大脑半球损害，不会直接引起昏迷。这些损害一般不会损及中脑网状结构或丘脑的非特异性投射系，上行网状激活系统的冲动可以通过另一侧大脑半球来维持觉醒状态。但是，如果一侧大脑半球比较大的病灶，且病灶周围水肿较严重，甚至形成脑疝，则可以引起昏迷。急性的、双侧的、广泛的大脑损害可以引起意识障碍或长期昏迷。
如果双侧大脑半球弥漫性损害进展较慢，使双侧半球广泛性变性、萎缩，而觉醒系统未受到压迫或破坏，一般不会发生昏迷，如Alzheimer病。但由于种种疾病导致双侧大脑半球广泛性的严重的弥漫损害，脑组织缺血缺氧、水肿、坏死等，导致觉醒系统受损而引起昏迷，如各种脑炎、重症蛛网膜下腔出血、弥漫性代谢性脑病、心搏骤停后脑缺氧等。
另外，种种原因引起的颅内压增高可导致脑血流量减少，引起脑缺血缺氧，导致昏迷。此外，有些毒素、代谢障碍等也可损害上行网状激活系统而引起昏迷。
(4)弥漫性轴索损伤：弥漫性轴索损伤是当头部在加速性的旋转外力作用下，因剪应力而造成的神经轴索损伤，常常发生在胼胝体、大脑脚、脑干的中间部等，多是小的挫裂伤、出血及水肿，其特点是多发但无占位。在显微镜下见神经轴索断裂、轴浆溢出。患者常常发生昏迷，且昏迷时间长，病情重，死亡率可达50%。
3.代谢及中毒因素起昏迷的机制 人脑是需氧量很大的器官，也易受生理和药物的影响。内源性代谢紊乱或外源性中毒均可抑制或破坏大脑皮质和脑干上行网状激活系统。因此，某些代谢产物或毒素作用于上行网状激活系统和上行网状抑制系统，使两者的平衡失调，可引起昏迷。
脑细胞的必需物质代谢紊乱及其损害机制如前所述，下面从内、外源性代谢紊乱与昏迷的关系进行论述。
(1)内源性代谢紊乱：颅外重要脏器功能衰竭或急性严重的感染，其代谢过程中产生各种代谢产物，透过血脑屏障可能选择性地抑制大脑皮质或脑干网状结构的易损害结构，导致脑功能受损，引起代谢中毒性脑病，甚至昏迷。常见的疾病有：高血压脑病、肝性脑病、胰性脑病、尿毒性脑病、急性感染中毒性脑病、急性缺血缺氧性脑病等。
(2)外源性中毒：外源性中毒是指因摄入过量的药物或有毒的物质而引起的昏迷，其引起的昏迷主要有：①毒性直接作用于中枢神经系统引起其高级中枢过度抑制，如麻醉剂、催眠药等。②继发性损害：某些毒性急性中毒后，使血氧含量减少，导致脑细胞缺血缺氧性损害，形成脑水肿。这是因为脑干网状结构传导功能极易受药物的影响，特别是镇静剂、催眠剂和麻醉剂。这些药物对脑干结构的突触传导有明显的选择性抑制作用，如氟哌啶醇对多巴胺受体有选择抑制作用；吩噻嗪对神经元突触后膜的去甲肾上腺素受体有阻断作用；利血平能阻断突触前膜儿茶酚胺的释放，氯氮平能阻断5-羟色胺和γ-氨基丁酸受体，镇静催眠剂及乙醇等能直接或通过激活β-内啡肽释放，对脑干、下丘脑前部的吗啡受体具有选择性亲和作用；有机磷中毒对胆碱酯酶有抑制作用。
二、中医
中医认为其形成与心脑有关。心主神明，脑为元神之府，故凡病邪蒙闭神明，或上扰清空以及阴竭阳脱，心神耗散均可导致昏迷。究其病因，实证（闭证）是由痰浊、邪热、风阳、瘀血等阻蔽清窍，使阴阳逆乱，神明被蒙所致；虚证（脱证）是由气血不足，阴阳衰竭，不相维系，清窍失养而成。还有些既有气血耗散，神不守舍，又有痰浊内盛，蒙闭清窍的虚实夹杂，内闭外脱证。
【诊断与辨证】
一、西医诊断
(一)临床表现
昏迷是一种常见的急危重症，它既是多种疾病的临床症状，又是各种原因所致生命临终的主要表现。临床上大部分疾病特别是脑科疾病都与昏迷有关。所以，昏迷的病因多样，临床表现复杂。
1.昏迷的主要症状
(1)醒觉障碍：昏迷的主要表现是醒觉障碍；双眼总是闭合的，意识丧失，丧失觉醒-睡眠正常生理周期变化过程，“长眠不醒”。
(2)感知觉障碍：在昏迷状态下，对刺激反应减退或消失，对外界声光刺激无感觉。压眶反应减退或消失。临床常根据其反应情况，判断意识水平，即昏迷的程度。
(3)运动障碍：在昏迷状态下肌肉和关节失去有意识的动作称为肢体随意运动消失。轻度昏迷者受到疼痛刺激时，可有痛苦表情（如皱眉）、呻吟和肢体的防御性动作，肌肉和关节无主动运动，被运动时不能保持；中度昏迷时肌肉和关节强直；重度昏迷则任何反应皆无，肌肉松弛。
2.昏迷的伴发症状
(1)体温异常：高热常见于感染、脑出血；体温降低见于糖尿病、一氧化碳中毒、急性肝病等。
(2)呼吸：呼吸困难常见于由慢性支气管炎发展的肺性脑病和严重的脑出血；呼吸频速见于肺炎、脑膜炎；呼吸深慢见于酸中毒、尿毒症；无节律并有暂停见于吗啡中毒、重症酒精中毒、心肌梗死或重度颅脑损伤、脑出血所致脑干功能障碍。
(3)血压：伴高血压者见于脑血管意外、高血压脑病等；低血压者可见于感染、心肌梗死、有机磷中毒及低血容量性休克。
(4)呕吐：常见于中毒、尿毒症等病及各种原因引起的颅内压增高。呕吐物有氨味见于尿毒症，有酒味见于酒精中毒，有蒜臭味见于有机磷中毒，有胆汁见于肝脏病，有血液或咖啡样液见于各种急性疾病引起的上消化道应激性溃疡，呕吐物为大量食物见于食物中毒。
(5)尿便异常：尿便失禁见于脑出血、脑外伤。少尿见于尿毒症、子痫；多尿见于糖尿病；尿色暗褐见于肝昏迷，浊红见于肾病，深黄见于传染病、心衰，白水样尿为肾萎缩、慢性肾炎和糖尿病。便秘见于中毒、脑卒中急性期；腹泻见于尿毒症和脑卒中过久；粪便无色和黏土样见于肝昏迷。
(6)抽搐：常见于各种原因引起的癫痫发作。有舌咬伤、尿失禁的是原发性癫痫；有意识丧失但无舌咬伤、尿失禁的可能是外伤、出血、或肿瘤及脓肿等占位性病变；细小的阵挛性抽搐见于酸中毒；惊厥发作见于尿毒症。
(7)瘫痪：半身瘫痪见于大脑皮质内的出血或大面积梗塞、颅内占位性病变等；四肢麻痹见于小脑、脑干、或脑室出血。
(二)诊断要点
对意识障碍的患者，医务人员必须根据简短快捷的病史采集、迅速而准确的体检及相应的辅助检查，较快地做出判断，选择治疗方案。因此要求有清晰的诊断思维程序、慎密全面的体检和较丰富的临床经验，在思考诊断范围的同时，采取必要的抢救措施，再根据各项检查结果做出明确的诊断。诊断要解决的主题是：是否昏迷、昏迷的程度、类型以及昏迷的原因。
1.昏迷的症状诊断
(1)清醒状态丧失，双眼紧闭。
(2)意识内容丧失，对各刺激的反应能力缺乏：对周围事物及声、光刺激无反应。对强烈刺激（眶上神经压迫）的反应减退或消失：轻度昏迷者有皱眉等痛苦表情、呻吟和肢体的防御反射；中度昏迷可有肢体微动；重度昏迷则任何反应皆无。
(3)随意运动消失肌肉松弛，随意运动消失。
(4)植物神经功能失控尿便失禁。
2.昏迷的病因诊断
(1)感染：病原体直接侵入脑组织，造成脑炎、脑膜炎、蛛网膜炎，引起脑细胞变性、肿胀，直接导致意识障碍；侵入脑外组织，造成菌血症、毒血症、败血症等全身感染症状，引起感染中毒性休克也会导致意识障碍。其诊断依据是：①发热、出汗、寒战等全身症状；②头痛、腹胀、胸闷及感染灶的红肿热痛的局灶症状；③在意识障碍的同时，脑膜刺激征阳性；④实验室检查有相应感染的特殊指征。
(2)肿瘤：颅内肿瘤无论其良性、恶性，都形成占位效应，引起相应的定位症状和颅内压升高，如不及时治疗，最终均会转入昏迷。颅外肿瘤良性者，生长缓慢，不会引起昏迷；恶性肿瘤亦即癌症，生长迅速并向其他部位转移，形成颅内转移瘤或癌性脑病，或晚期衰竭，也会引起昏迷。其诊断依据是：①慢性病史：从发病到意识异常症状，大多有一定的时间。②原发肿瘤症状：随部位而异；③意识障碍的过程：大多先有精神症状，如淡漠、痴呆、多语、错乱等，逐渐转入嗜睡到昏迷；④其他检查如X线、B超、CT扫描、MRI、同位素显像等。
(3)代谢异常：任何可引起缺血、缺氧、缺糖等原发或继发的代谢紊乱的原因，都会引起昏迷。除原发病的症状外，急性代谢性昏迷有生命体征的明显异常；而慢性代谢性昏迷病情进展缓慢，有精神症状，有相应实验室检查指标的异常。
(4)中毒：对机体发生物理、化学、生物作用，而损害机体引起功能障碍、疾病、甚至昏迷。其诊断依据是中毒史和毒物鉴定。
(5)创伤：大部分颅脑损伤有不同程度的昏迷，其他部位的创伤，引起创伤性休克、失血性休克、脂肪栓塞等可诱发昏迷。其诊断依据是外伤史和外伤部位的体征，辅助检查协助确诊。
3.昏迷的定位诊断
(1)中枢神经系统
1)大脑
①局限性病变：占位性病变除功能静区或中线结构外，大多首先出现局灶性症状，如感觉运动障碍、失语、癫痫，查体有相应神经支配区域的功能障碍体征。症状逐渐加重，最后可出现昏迷。急性出血，无论是外伤还是高血压所致引起的出血占位效应，昏迷出现较早，根据发病原因可确诊。
②弥漫性病变：由于脑实质的弥漫性病变引起的昏迷，除有原发病症状外，大多有谵妄、痴呆、精神行为的异常；由于脑膜病变引起的昏迷，多有剧烈头痛和脑膜刺激征；由于脑室系统病变引起的昏迷，颅内压增高症状明显。
③大脑皮质性昏迷的定位依据：除麻醉药、莨菪碱类药物中毒外，瞳孔大小正常，对光反射存在，睫脊反射存在；眼前庭反射存在；若未引起脑干受压，呼吸正常；可出现去皮层强直。
2)间脑 间脑性昏迷的定位依据：①双侧瞳孔缩小，对光反射存在；②眼头反射存在，睫脊反射消失；③潮式呼吸；④不典型的去皮层强直。
3)中脑 中脑性昏迷的定位依据：瞳孔散大，对光反射消失；眼头反射消失，眼前庭反射存在；过度换气或潮式呼吸；去皮层强直。
4)桥脑 桥脑性昏迷的定位依据：双侧瞳孔针尖样缩小；眼前庭反射消失，角膜反射存在；长吸气式呼吸或短周期的潮式呼吸；四肢弛缓，肌张力低。
5)延髓 延髓性昏迷的定位依据：呼吸衰竭出现较早，节律不规则有间歇；瞳孔先缩小后散大；眼球运动及脑干反射消失；四肢弛缓性瘫痪；有血压低、心律不齐等体征。
(2)心血管系统：心原性昏迷的特征是：昏迷与心搏骤停同时发生；大动脉搏动消失，心音消失；口唇发绀，随即呼吸停止；瞳孔散大，对光反射消失。
(3)慢性肝原性昏迷的特征：慢性肝脏病史、症状和体征，如肝掌、腹水、蜘蛛痣等；发作性或持续性精神症状（尤其是扑翼样震颤）之后，逐渐出现昏迷；昏迷时有肝臭、多脏器功能衰竭的表现；肝功能严重损害，白蛋白与球蛋白比例倒置，血氨增高；脑电图为双侧对称性高波幅的θ波或δ波。
(4)肾原性昏迷的特征是：肾病晚期，合并多脏器功能衰竭；昏迷前有精神症状，如情感淡漠、注意力不集中、谵妄等；瞳孔缩小，对光反射存在，眼前庭反射存在；Kussmaul呼吸；化检尿蛋白阳性，血清尿素氮、肌酐增高。
(5)肺原性昏迷的特征是：慢性肺部疾病史合并急性感染，有胸闷、发绀、咳嗽、呼吸急促、泡沫痰等症状；注意力分散、淡漠迟钝、烦躁不安等精神症状，最后转入嗜睡、昏迷，血气分析有低氧血症（动脉PO₂>8.0kPa）、高碳酸血症（PCO₂>6.6kPa）。
(6)胰原性昏迷的特征是：胰腺炎病史、症状和体征；发病3~5d后，出现谵妄、精神错乱等症状后逐渐昏迷；血中淀粉酶升高。
(三)鉴别诊断
1.持续性植物状态（persistent vegetative state） 能吞咽只要保证足够的营养，其生命体征是稳定的；可自发睁眼，有时能注视探视者，有睡眠清醒的周期性变化；但交谈无语言，刺激无反应，运动无目的，没有任何的意识的活动，尿便失禁，没有恢复的希望。美国的神经病学学会质量标准分会1995年提出植物状态的诊断标准：①对身边环境毫无感知，且不能与周围人接触；②对视、听、触或有害刺激无持久的、重复的、有目的的或自主和行为反应；③不能理解和表达语言；④睡眠-觉醒周期存在；⑤丘脑下部和脑干功能存在；⑥尿便失禁；⑦颅神经和脊髓反射存在。植物状态持续1个月为暂时性植物状态，持续3个月以上为持续性植物状态，持续1年以上为永久性植物状态。
2.闭锁综合征（locked-in syndrome） 又称为去传出状态（deefferented state）。可保持意识的清醒，语言存在理解，但不能说话而可用眼球上下运动表示；双侧面、舌瘫痪、四肢瘫。由于言语障碍和肢体瘫痪，常被误认为昏迷。见于桥脑基底部的损害，如桥脑损伤、脱髓鞘病等。
3.过度昏迷 即脑死亡（brain death）。是一种全脑功能丧失的不可逆性脑损害，中枢神经系统不再维持体内环境的稳定性，意味生命即将结束，是即将临床死亡的标志，是实行人道主义、器官移植的最佳时机。
4.精神性意识障碍
(1)精神病性木僵：见于精神分裂症患者，临床表现为不言、不语、不动，甚至对强烈刺激也无反应，躯体呈腊肠样屈曲等。可伴有紫绀、流涎、体温过低、尿潴留等自主神经功能紊乱症状。缓解后可回忆发作时所见所闻。
(2)精神抑制状态：又称为癔病，发生于剧烈精神刺激之后，突然对外界毫无反应，呼吸急促、屏气，双眼紧闭，眼睑快速眨颤。四肢伸展、屈曲或挣扎乱动。神经系统检查无受损体征，当拨翻其眼睑时可见眼球上转，瞳孔对光反射敏感。针刺人中、合谷等穴位，能迅速苏醒。
5.一过性意识障碍
(1)晕厥（swoon）：又称昏厥，是一种突发而短暂的意识障碍症状，而不是疾病的名称。常发生在贫血、低血压、低血糖或排尿、疲劳等躯体因素之后。诊断依据是：①急性发病，病前有过累、饥饿等因素及其他疾病；②可有前驱症状如身体不适、四肢无力、恶心、头晕、面色苍白、眼前突然黑蒙等；③意识丧失时肢端厥冷、额出冷汗、血压可能偏低、瞳孔有可能散大、深浅生理反射消失甚至出现病理反射；④平卧短时间后意识恢复正常，无后遗症，以上症状和体征消失。
临床上或根据躯体因素分为心源性晕厥、脑源性晕厥、反射性晕厥、直立性低血压晕厥、过度换气综合征、低血糖性晕厥、癔症性晕厥等类型，应进一步检查确诊。
(2)短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）：因脑血管供血障碍引起，常见于颈椎病合并基底椎动脉供血不足的患者。诊断依据是：①有动脉硬化、高血压病、糖尿病、颈椎病、高血脂症等既往史；②因颈部突然旋转活动时出现眩晕、麻木、黑蒙、甚至跌倒、神志不清、肢体运动障碍等症状；③数分钟内神志可恢复正常，24h内其他症状减退或消失；④发作间歇有相应疾病的症状和体征，X线、CT扫描和MRI检查发现原发病的依据。
(3)发作性睡病（narcolepsy）：是一种原因不明的睡眠障碍。临床表现为在白昼时间的发作性不可抗拒的睡眠，即在正常行走、吃饭、上课或工作时突然猝倒入睡。但睡眠不深，可被轻微刺激唤醒如常，时间不超过10min。体检无阳性体征，对躺下睡眠较长的需进一步检查排除其他疾病。
二、中医辨证
(一)闭证
1.热入心包证：神志不清，高热，或身热夜甚，烦躁谵语，或抽搐，舌红绛，苔黄或焦黄，脉细数。
2.热结胃肠证：躁扰不宁，谵语甚则昏不知人，伴有发热，大便不通，腹胀满，拒按，舌干燥，苔焦黄或生芒刺，脉沉实有力。
3.热动肝风证：高热头痛、眩晕、烦躁不宁，不省人事，牙关紧闭，颈项强直，四肢抽搐，或口眼歪斜，半身不遂，舌质干绛，脉弦细数。
4.痰湿内阻证：胸闷腹胀，面色晦滞，渐至神志模糊语言不清，昏不知人，喉中有痰声，恶心，苔白腻，脉沉滑。
5.痰火上蒙证：发热面赤，烦躁不安，渐至昏迷，喉间痰鸣，痰黄黏稠青红，苔黄腻、脉滑数。
6.浊阴上逆证：头昏痛，恶心不食，胸闷腹胀，尿少浮肿，畏寒肢冷，嗜睡，逐渐转昏迷，舌淡体胖，苔白腻，脉沉缓。
7.猝冒秽浊证：猝然闷乱，昏不知人，口噤或妄言，面青肢冷，脉沉细而微，或忽大忽小。
(二)脱证
1.亡阴证：神志昏迷，汗出，面红身热，唇舌干红，无苔，脉虚数。
2.亡阳证：神志昏迷，目合口开，面色苍白，大汗淋漓，息微手撒，肢厥，二便自遗，唇淡，脉微欲绝。
【治疗】
一、西医
昏迷急救处理的基本原则是在迅速做出病因诊断的同时，采取整体综合治疗的积极措施，即维持生命基本需求，又针对原发病进行相应治疗。
(一)基本生命支持
1.呼吸管理 由于脑部疾病或外伤、中毒及各种原因引起的代谢障碍导致的昏迷，往往有呼吸困难；由于呼吸道疾病引起的缺氧和二氧化碳潴留，又会导致昏迷；昏迷和呼吸困难的恶性循环，是病情急剧恶化的主要机理。判断并纠正呼吸困难，是抢救昏迷的首要步骤。
(1)保持呼吸道通畅、维持呼吸
1)排除呼吸道梗阻：迅速清除呼吸道内的异物、呕吐物、痰和血液。
2)建立通畅的呼吸道：患者仰卧，颈下垫一小枕，轻压额部使头向后屈，以顺应呼吸道自然屈度，保持呼吸道通畅。对呕吐患者，可将头转向一侧，勿使呕吐物误吸入呼吸道。
3)防止舌根后坠：可用舌钳夹舌，手托下颌、置入口咽导管等方法，避免和防止舌后坠对呼吸道的阻塞。
4)气管插管：若采取以上急救措施不能解除呼吸道的不畅，就应迅速用喉镜引导经口行气管插管，确定进入气管后，将导管外的小气囊充气，外接氧气呼吸气囊。合理有效的换气指标是：手捏气囊患者胸部膨隆，唇部发绀缓解。生命体征稳定时也可经鼻腔行气管插管，但常随头部摆动而移动。
5)环甲膜穿刺：在来不及插管的情况下，将静脉留置输液或输血的针头，经皮肤穿透环甲膜剌入气管内，解除呼吸障碍。
6)气管切开：病情允许时应行气管切开，确保呼吸通畅。
(2)氧气疗法
1)适应证：各种原因所致的昏迷。均应给予充分的氧气吸入。目的是增加肺泡内的氧分压，进而提高动脉血中的氧分压，尽可能地满足脑细胞的氧供应，减轻脑水肿，降低颅内压，缓解发病对脑的损害。
2)方法：①鼻导管给氧：适用于生命体征平稳、鼻咽及上呼吸道通畅的患者，经鼻导管吸入纯氧。应注意将导管插到鼻咽部，及时清除痰痂和分泌物，每24h更换或清理鼻导管1次。②面罩给氧：适用于范围同上，但比鼻导管给氧漏气少而更有效。面罩有覆盖面部、鼻部、口鼻部三种，内有呼吸活瓣和一个稀释氧气的孔。当孔闭塞时就吸入100%的纯氧。为便于观察又保证浓度充足，以口鼻罩最为适宜。为避免氧中毒，当长时间面罩给氧时，每24h应有2~3次间歇。③气管导管给氧：适用于已发生或有可能发生呼吸停止的患者。插管后即插入氧气导管给氧，但吸入气体必须先经过湿化，防止分泌物稠厚结痂；若改善不明显，可用球囊加压给氧；为避免喉头损伤和水肿，留管时间一般不超过48h。④气管切开导管给氧：适用于气管导管给氧时间过长、估计昏迷时间长的患者。气管切开后放入导管给氧，应注意及时吸痰，定时清洗、煮沸内套管，更换敷料。⑤高压氧疗法：给氧方法是开始先进行20~30min的高浓度（80%）氧吸入，成人以100%的纯氧3~4L/min、儿童2L/min为宜。以后逐渐降低氧浓度，加大流量至5~8L/min。
(3)呼吸机的使用
1)适应证：①昏迷患者无呼吸，经气管插管后，可接呼吸机辅助。②各种原因的急性呼吸衰竭，包括中枢性或周围性的呼吸衰竭。③由于呼吸肌无力或胸部创伤引起的呼吸功能不全。④恢复氧合功能。
2)呼吸方式的选择：①定量呼吸。②定压呼吸。③定时呼吸。④呼气终末正压呼吸。
3)呼吸机的调节：①潮气量：一般500~800ml/min。②呼吸频率：一般16~22/min。③输入气压：一般1.18~2.45 kPa（12~25cmH₂O）。④呼吸时间比：一般掌握呼吸比为1：（1.5~2）。⑤供氧浓度：40%为宜。
2.维持正常血液循环
(1)建立输液通路。
(2)心脏复苏包括：①胸外按压。②开胸按摩。③除颤。
(3)药物治疗
1)提高心肌应激性：应用肾上腺素、异丙肾上腺素等药物。
2)改善心脏传导功能：应用阿托品等药物。
3)增加心肌收缩力：肾上腺素、碳酸氢钠等药物。
(4)纠正休克。
(5)监护设施。
(二)催醒治疗
1.纳络酮 纳络酮（naloxone）常用剂量为0.4~0.8mg/次，静脉注射或肌内注射。无反应可者，用药剂量为0.3mg/kg体重，用生理盐水稀释至500ml，用输液泵24h持续静脉滴注，连用3d，第4日至第10日统一剂量为4.8mg/d。
2.胞二磷胆碱 静滴：每日1次，每次250~1000mg加入5%或10%葡萄糖液500ml稀释后静滴，5~10d一疗程。肌注：每次0.25g，每日1~2次。
3.脑复康 口服：每次0.8~1.6g，每日3次。一般6周为一疗程。静脉点滴用于脑外伤手术及颅脑外伤昏迷的患者意识恢复，每日可用8g。
4.细胞色素C 一般是15~30mg加入10%葡萄糖液500ml 中静滴，每日1~2次，7~30d，视病情而定。用药前须做皮试。
5.克脑迷 用本品1g溶于5%葡萄糖500ml，以40滴/min速度静滴，疗程9~12d。
6.氯酯醒 每次0.2g，每日3~4次，至少1周。肌内注射：每次250mg，每2h1次。
(三)并发症的治疗
昏迷患者因原发病的影响，长期卧床，应激反应及器官功能障碍等因素，极易造成全身并发症。其中肺部感染、褥疮、水电解质及酸碱平衡失调，以及严重上消化道出血及丘脑下部功能失调等严重并发症是临床上患者死亡的主要原因之一，正确处理这些并发症是昏迷患者临床救治工作中的重要环节。
1.肺部感染 昏迷患者因咳嗽及吞咽反射减弱或消失，易造成分泌物、呕吐物和出血等误吸或坠积于肺部，保持呼吸道通畅对预防肺部感染易为重要。
(1)保持口腔清洁：及时彻底清除口腔及呼吸道的分泌物、呕吐物及凝血块等，作好口腔护理，及时治疗口腔炎、黏膜溃疡及化脓性腮腺炎等口腔感染。
(2)定时翻身叩背：经常变换体位，以利于呼吸道分泌物排出，防止呕吐物误吸，并定时采用拍击震动法协助排痰。定时改变体位除能预防褥疮形成外，尚能减轻肺瘀血，提高氧气运送能力，克服重力影响造成的气体分布不均，改善通气与灌注比例，并能促进分泌物的排出。一般1~2h翻身1次较为适合，拍击震动可使小支气管分泌物松动而易于排至中、大气管中，利于排出体外。
(3)消除舌后坠：舌后坠影响呼吸通畅者，应取侧卧位并抬起下颌或采用侧俯卧位，仰卧时放置咽导管等，以改善呼吸道通气情况。
(4)解除支气管痉挛：由于炎症的刺激，常引起支气管痉挛和纤毛运动减弱或消失，导致通气不畅和痰液积聚，故解除支气管痉挛对防治肺部感染甚为重要，严重支气管痉挛时可用氨茶碱或异丙肾上腺素肌内或静脉注射。
(5)及时清理气道：彻底吸痰对预防昏迷患者肺部感染是极其重要的，可经口腔、鼻腔或气管切开处吸痰。吸痰动作要轻柔，吸痰管自气管深部左右前后旋转，向外缓慢退出，防止因吸力过大或动作过猛造成口腔、气管黏膜损伤，引起出血。痰液过多应间断反复抽吸，每次吸痰10~15s，如患者出现心率增快或紫绀，则应抽出吸痰管给予吸氧，待情况稳定后重新进行，一般连续吸3~4次，不宜过长，以免加重脑缺氧。
(6)纤维支气管镜吸痰和灌洗：主要用于严重误吸、鼻导管不易插入气管、插入气管内吸痰已无效，或已证实大片肺不张时，应尽早行纤维支气管镜吸痰。吸痰过程中要注意无菌操作。吸痰前要先从X胸片了解痰液积聚和肺不张的部位，进行选择性吸引；双侧肺病变时应先吸重的一侧，后吸轻的一侧，防止紫绀发生。吸引时间不宜过长，一般不超过1min。吸痰过程中要进行心电、血压、呼吸和氧饱和度的监测，观察口唇、指甲颜色，遇到心率增快，血压过低或过高，氧饱和度下降明显或紫绀严重时应暂停操作，予以大流量面罩吸氧，待情况稳定后重新进行吸痰。
严重肺部感染患者即使在纤维支气管镜直视下进行吸痰，有时也难将气道清理干净，此时可采用灌洗方法，将气管插管放入左或右支气管内，注入灌洗液，当患者出现呛咳时，立即向外抽吸。可反复灌洗，左右支气管交替进行，灌洗液中可加入相应的抗生素，目前认为灌洗是治疗严重肺部感染的有效措施。
(7)气管切开：昏迷患者咳嗽反应差，如出现误吸、呼吸道梗阻、气管内分泌物增多等因素而排出不畅，或合并颅面损伤、颅底骨折及昏迷或预计昏迷时间长的患者，均应尽早行气管切开。气管切开及时能有效解除呼吸道梗阻，易于清除呼吸道分泌物阻塞，减少通气死腔、改善肺部通气功能，保证脑组织供氧，对减轻脑水肿和防治肺部感染具有重要作用。
(8)加强营养支持治疗，强化机体免疫力：昏迷患者因营养不良，能量消耗增加，多呈低蛋白血症、负氮平衡状态，导致机体免疫力降低。因此，昏迷患者应用高热量、高蛋白营养支持治疗，可采用胃肠道内营养和胃肠道外营养两种方式予以补充，必要时应给予输新鲜血及血液制品等支持。
(9)抗生素的应用：正确及时的选用抗生素，是肺部感染治疗成功的关键，临床用药宜根据细菌敏感试验，采用足量针对性的抗生素，严重的混合感染应采用联合用药。
2.上消化道出血昏迷患者由于原发病的影响，机体的应激反应等因素，常合并有上消化道出血，多见于脑血管意外、丘脑下部损伤、脑干损伤、广泛脑挫裂伤及颅脑手术后等重症患者，对患者的生命有极大的威胁。
(1)预防性措施
1)积极治疗原发性病变，如降低增高的颅内压，纠正休克，维持正常血氧浓度，保持水电解质及酸碱平衡等措施，解除机体的持续应激状态。
2)早期留置胃管，抽吸胃液及观察其性状，有利于早期发现和及时处理。
3)应用抗酸药物。严重颅脑损伤、脑血管意外、颅脑大手术后患者，可预防性应用氢氧化铝凝胶、H₂受体拮抗剂雷尼替丁或法莫替丁，抑制胃酸分泌，提高胃液pH值，减轻胃肠黏膜损害。
4)维持能量代谢平衡，予以静脉高价营养，纠正低蛋白血症，给予大剂量维生素A，有助于胃黏膜的再生修复。
5)减少使用大剂量肾上腺皮质激素及阿司匹林等诱发应激性溃疡的药物。
(2)非手术治疗
1)密切观察病情，注意血压、脉搏及呕血或黑便的数量。
2)持续胃肠减压，吸尽胃液及返流之胆汁，避免胃扩张。
3)停用肾上腺皮质激素。
4)应用维生素K、止血敏、立止血、纤维蛋白原及抗纤维蛋白溶解剂等止血药物。
5)建立通畅的静脉通道，对大出血者应立即输血，进行抗休克治疗。
6)抗酸止血：①氢氧化铝凝胶：每次20ml，口服或胃管注入，4~6h1次。②西咪替丁（cimetidine）：每次300mg溶于100ml生理盐水中静滴，每日2~3次。③洛赛克：每次40mg，静脉注射，每日1~2次。④生长抑素（somatostatin）：临床上应用为人工合成的八肽善得定（sandostatin），每次0.1mg，静脉点滴，每4~6h1次，直至出血停止。
7)局部止血：胃管注入冰盐水去甲肾上腺素液（去甲肾上腺素6~8mg溶于100ml等渗冰盐水中），每4~6h可重复使用1次。
(3)内镜止血治疗
1)注射或喷洒药物：经内镜注射高渗盐水肾上腺素混合液或注射医用99.5%纯酒精，使血管收缩，血管壁变性及血管腔内血栓形成而达到目的。此法操作简单，疗效较好。
2)热凝固止血：经内镜通过Nd-YAG激光、高频电凝、热探头（heaterprobe）及微波等热凝固方式，起到有效的止血作用。
3)机械钳类止血：通过内镜活检管道将持夹钳送人胃腔，直视下对出血部位进行钳夹止血，适用于喷射性小动脉出血。
4)选择性动脉灌注加压素（vasopressin）：经股动脉插管，将导管留置于胃左动脉，持续灌注加压素，促使血管收缩，达到止血目的。
二、中医
(一)辨证论治
1.闭证
(1)热入心包证
治法：清心泻热。
方药：清营汤加石菖蒲、郁金。昏迷重的送服安宫牛黄丸或至宝丹。
针灸：刺十二井或十宣出血，针人中，太冲、涌泉。
(2)热结胃肠证
治法：通腑泻热。
方药：大承气汤、增液承气汤等。
(3)热动肝风证
治法：凉肝熄风开窍。
方药：羚羊钩藤汤合紫雪丹或安宫牛黄丸。
(4)痰湿内阻证
治法：化痰降逆开窍。
方药：涤痰汤送服苏合香丸。
(5)痰火上蒙证
治法：清热化痰开窍。
方药：黄连温胆汤合安宫牛黄丸或至宝丹。风痰闭阻，舌强言謇或抽搐者加石菖蒲、胆星、天麻、钩藤、全蝎。
(6)浊阴上逆证
治法：温阳化浊开窍。
方药：温脾汤送服苏合香丸。呕吐甚者加半夏、生姜、茯苓或用玉枢丹。
(7)猝冒秽浊证
治法：辟秽利气开窍。
方药：芳香辟秽汤合玉枢丹。
2.脱证
(1)亡阴证
治法：救阴敛阳。
方药：生脉散加枣皮、黄精、龙骨、牡蛎。
(2)亡阳证
治法：回阳救逆。
方药：参附汤。
(二)中成药
(1)安宫牛黄丸：1丸，鼻饲给药，每日3次。
(2)紫雪丹：3~6g，鼻饲给药，1日3次。
(3)犀角散：1g，鼻饲给药，1日3次。
(4)至宝丹：1粒，鼻饲给药，1日3次。
(5)红灵丹：0.5~1g，鼻饲给药，1日7次。
(6)通关散：少许，搐鼻发嚏。
(7)醒脑静注射液，20ml加入5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液500ml内，静脉滴注，1日1次，用于实证昏迷。
(8)清开灵注射液，20ml加入5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液500ml内，静脉滴注，1日1次，用于实证昏迷。
(9)生脉注射液20~40ml加入5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液500ml内，静脉滴注，1日1次，用于脱证昏迷。
(10)参脉注射液20~40ml加入5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液500ml内，静脉滴注，1日1次，用于脱证昏迷。
(三)针灸
神昏救治，针灸是重要的治疗手段。闭证常选人中、合谷、十宣、十二井穴、太冲、丰隆、涌泉，采用泻法，强刺激，或三棱针点刺出血；脱证常灸百会、神阙、丹田、关元、足三里、三阴交等穴，或根据不同情况选穴配穴。
【预后】
病因、昏迷程度、治疗措施以及个体差异，均对昏迷患者的预后往往有不同的影响。结果分五级：①良好：成人能恢复生活适应能力，参加工作，儿童、青年能上学。②中残：患者生活能自理但有神经功能轻度障碍，虽然有时能参加一些简单的工作，但工作能力明显减弱。③重残：患者生活不能自理，需要他人帮助照顾生活。④持续性植物状态。⑤死亡。
“意识”活动包括“觉醒状态”与“意识内容”两个不同但又相互关联的组成部分。前者指人脑的一种生理过程，即与睡眠呈周期性交替的清醒状态，又称清醒程度或清晰度，属皮质下激活系统的功能；后者是指人的知觉、思维、情绪、记忆、意志活动等心理过程（精神活动），同时也是通过言语、听觉、技巧性运动及复杂反应与外界环境保持联系的能力，属于大脑皮质的功能。人的“意识清醒”是指人体能对自身与周围环境合理地理解和判断，并能对自身及周围环境产生正确的反应，又称“意识清楚”或“意识清晰”。“意识障碍”（disturbance of consciousness）是指由于某种病因引起人体对自身周围环境及其变化不能理解，或理解错误。患者的觉醒水平及知觉、注意、定向、思维、判断、理解、记忆等许多心理活动间歇性或持续性的障碍。
意识障碍的发病机制可以从大脑皮质的功能活动（意识内容）及其相关的“开关系统”来解释。所谓“开关系统”是指经典的感觉传导通路（特异性上行投射系统）及脑干网状结构（非特异性上行投射系统）。意识的“开关系统”可激活大脑皮质并使之维持一定水平的兴奋性，使机体处于觉醒状态，从而在此基础上产生意识思维内容。意识的“开关系统”对意识的存在具有十分重要的作用。“开关系统”结构和功能的完整是意识存在不可缺少的两个方面。由于种种病因引起大脑及其相关的“开关系统”受损，从而引起不同程度的意识障碍。
意识障碍的分类并不统一，各种分类方法都有其一定的道理，但又不能解释所有的问题，其主要原因是引起意识障碍的原因很复杂，程度不同，表现形式也不一样。躯体疾病包括神经系统疾病导致意识障碍主要表现为觉醒水平即意识清晰度下降，可伴有意识范围缩小及意识内容的改变。其表现形式只能是：①意识清晰度下降；②意识清晰度下降+意识范围缩小；③意识清晰度下降+意识内容的改变；④意识清晰度下降+意识范围缩小+意识内容的改变。而仅有意识内容的改变，无意识清晰度下降便是精神障碍，是精神医学研究的范畴。
近年来，在医学文献及医疗文书中常常看到“神志”一词，与“意识”混用。其实“神志”是中医学术语，不仅涵盖了“觉醒状态”与“意识内容”，还有着更广泛的含义。用“神志”来代替意识便造成混乱，如意识清楚，且无意识范围及意识内容的改变，用“神志清”或“神志清楚”来表达，尚清楚；如果意识清晰度下降，伴有意识范围及意识内容的改变，用“神志不清”来表达，就模糊；而仅有意识内容的改变，无意识清晰度下降，就无法用“神志清”或“神志不清”来表达了。
意识障碍主要临床表现如下：
(一)意识清晰度下降
1.嗜睡（somnolence） 是最轻的意识障碍，患者主要的临床表现为病理性持续睡眠状态，可被轻度刺激唤醒并能正确回答提问或做出各种反应，但当刺激停止后又很快再入睡。
2.昏睡（stupor） 指觉醒水平较意识模糊更为严重的意识障碍状态，仅对强烈的或重复的刺激可能有短暂的觉醒，对语言无反应或反应不正确，一旦停止刺激又很快陷入昏睡。
3.昏迷（coma） 昏迷是严重的意识障碍，患者觉醒状态、意识内容及随意运动严重丧失。昏迷患者对自身及周围环境不能认识，对外界刺激的反应很差或根本无反应，无睁眼运动、自发性语言运动，罕见自发性肢体运动，生理反射正常，减弱或消失，生命体征稳定或不稳定。
根据其程度可将昏迷分浅昏迷和深昏迷。
(1)浅昏迷：患者表现为意识丧失，对高声无反应，对第二信号系统完全失去反应，但对强烈的痛刺激尚可有简单反应，如压眶上缘可出现表情痛苦及躲避反应，但角膜反射、瞳孔对光反射、咳嗽反射及吞咽反射及腱反射等尚存在，生命体征一般尚稳定。
(2)深昏迷：患者眼球固定，瞳孔散大，角膜反射、瞳孔对光反射、咳嗽反射及吞咽反射等消失，四肢瘫痪，腱反射消失，病理反射消失，生命体征不稳定，患者处于濒死状态。
近年来，一些学者提出“中昏迷”、“中度昏迷”的概念，似乎逻辑上有问题，其实只是浅昏迷与深昏迷之间的过渡状态。患者表现为对疼痛刺激无反应，四肢完全处于瘫痪状态，虽然角膜反射、瞳孔对光反射、咳嗽反射、吞咽反射等尚存在，但明显减弱，腱反射亢进，病理反射阳性，呼吸循环功能一般尚可。
更有一些学者将脑死亡纳入昏迷范畴，称之为过度昏迷（脑死亡）或极度昏迷。脑死亡（brain death）是一种不可逆的脑损害，其主要表现为全脑功能丧失，脑循环终止，神经系统已不再能维持机体环境的稳定性。
(二)意识范围缩小
1.蒙眬状态（twilight state） 意识范围缩小，同时伴有意识清晰度降低。意识活动集中于很窄范围，对狭窄范围内的各种刺激能够感知，并做出相应反应，常有定向障碍，可有片段的错觉、幻觉和妄想，偶尔出现攻击行为。蒙眬状态多突发突止，持续时间多为数分钟至数小时，少数可长至数天。发作结束后多陷入深度睡眠，意识恢复后对病中体验仅能片段回忆，或全部遗忘。多见于癫痫及癔症。
2.漫游性自动症（ambulatory automatism） 是意识蒙眬状态的特殊形式，以不具有幻觉、妄想和情绪改变为特点。患者在意识障碍期间可表现无目的、与所处环境不相适应、甚至无意义的动作。如在室内或室外无目的地徘徊、机械地重复某种日常生活中的简单动作等。通常持续时间较短，突发突止，清醒后对发作过程中的经历不能回忆。在睡眠过程中发生的称之为梦游症（somnambulism），在觉醒状态下发生的称之为神游症（fugue）。多见于癫痫及癔症，也见于急性应激障碍或颅脑损伤并发的精神障碍。
(三)意识内容改变
1.意识模糊（confusion） 意识模糊又叫意识混浊，是一种较轻度的意识障碍，主要包括觉醒与认识两方面的障碍。常见于老年性缺血性卒中，肝、肾功能障碍引起的代谢性脑病，在系统感染与发热的基础上，再加上一些精神创伤，刚进行过手术的高龄患者，某些药物用量过大及一些营养缺乏的患者。患者表现为淡漠和嗜睡，对时间定向障碍最明显，其次是地点定向，但对自己的辨认则无困难。此外，尚可有注意力缺陷、知觉及思维错误，有时也出现烦躁不安、幻觉、精神错乱等，可见生理性震颤加剧，出现扑翼样震颤和运动性放松困难等运动异常。
2.谵妄状态（delirium） 谵妄状态又称急性精神错乱状态，最常见于急性弥漫性脑损害或脑的中毒性病变，如酒精中毒或巴比妥类药物依赖者的突然停药后，也可见于脑炎或脑膜炎，偶见于右侧半球顶-枕区较大面积的脑梗死。患者表现为觉醒水平差、定向力障碍、注意力涣散，以及知觉、智能和情感等方面发生严重紊乱，多数患者伴有激惹、焦虑、恐怖、视幻觉和片断妄想等，可呈间歇性嗜睡或彻夜不眠等，也可有发热、颤抖及酒精和药物依赖者的间断性谵妄，易伴发抽搐发作。
(四)特殊形式的意识障碍
1.持续性植物状态（persistent vegetative state，PVS） 俗称“植物人”，又称植物生存，这一命名是由Jennett和Plum于1972年首先提出的，当时主要用于严重颅脑损伤的患者。对此疾病还有其他的一些命名，如去皮质综合征、眨眼昏迷、α昏迷、新皮质死亡、醒状昏迷、长期昏迷、持续性意识丧失、迁延性昏迷等。这些命名较混乱，目前尚未统一。1993年美国神经病学会建议临床上意识障碍的命名只保留了三个名称，即昏迷、闭锁状态、持续性植物状态，其他命名应予以废除。1996年我国中华医学会急救医学会意识障碍专业组根据多年的工作体会提出植物状态的定义：“植物状态是一种临床特殊的意识障碍，主要表现为对自身和外界的认知功能完全丧失，能睁眼，有睡眠-觉醒周期，丘脑下部及脑干功能基本保存”。
持续性植物状态是一种严重的意识障碍，患者表现为双眼睁开，眼睑闭合自如，眼球无目的的运动，貌似清醒，但其知觉、思维、情感、记忆、意志及语言活动均完全丧失，对自身及外界环境不能理解，对外界刺激毫无反应，不能说话，不能执行各种动作命令，肢体无自主运动。这种意识障碍是单纯的高级神经活动的极度抑制，而皮质下觉醒状态依然存在的分离状态。因此，持续性植物状态与昏迷的根本区别是有睡眠-觉醒周期，而与昏睡的根本区别是无听觉，不能被唤醒。
2.闭锁综合征（Locked-in syndrome） 闭锁综合征是1965年Plum和Posner等首先命名的，主要是桥脑腹侧皮质脊髓束和支配第V脑神经以下的皮质延髓束损害而引起，中脑双侧大脑脚外2/3梗塞也可引起。因桥脑腹侧所有输出（运动）功能全部丧失，而桥脑背侧的上行网状激活系统的输入功能保存，故又有桥脑腹侧综合征、去输出状态及有知觉的木乃伊等名称。表现为无表情、不能说话、头晕、咽喉不能运动、吞咽反射消失、四肢瘫痪、对别人提问能用睁眼、闭眼等眼球运动来表示。患者虽不语不动，实际上意识是完全清楚的。下列几点可与昏迷相鉴别：①开眼反应存在，能以开眼或闭眼表示“是”或“否”和周围人交谈。②第V脑神经以上的脑干反射存在，如垂直性眼球运动、瞳孔对光反射存在。③脑电图多数正常。
昏迷
昏迷（coma）是指由于各种病因导致的高级神经中枢结构与功能活动（意识、感觉和运动）受损所引起的严重意识障碍。
本病属中医的“神昏”、“昏蒙”、“昏不识人”的范畴。
【病因与发病机制】
一、西医
(一)病因
昏迷的病因分为颅内疾病和颅外疾病两类。
1.颅内疾病 见于颅内的局限及弥漫性疾病，可分为以下种类。
(1)脑血管病：脑出血（丘脑出血、基底节出血、桥脑出血、小脑出血、皮质下白质出血、脑室出血等），蛛网膜下腔出血（动脉瘤引起的出血、脑动脉畸形引起的出血、动脉硬化引起的出血等），大面积脑梗死，脑干梗死，小脑梗死等。
(2)颅内占位性病变：各种脑肿瘤、脑囊肿等。
(3)颅内感染：乙型脑炎、森林脑炎、化脓性脑膜脑炎、病毒性脑炎等其他原因引起的脑炎、脑膜炎、脑脓肿、脑干脓肿，严重脑囊虫病，脑血吸虫，脑原虫病，脑弓形体病，脑内结核，隐球菌性脑炎等。
(4)颅脑外伤：脑震荡、脑挫裂伤、脑弥漫性轴性损伤、颅内血肿等。
(5)癫痫：全身性强直-阵挛性发作。
2.颅外疾病
(1)系统性疾病：①肝性脑病；②肺性脑病；③肾性脑病（尿毒症、平衡失调综合征、透析脑病等）；④心性脑病（心脏停搏、心肌梗死、严重心律紊乱等）；⑤胰性脑病；⑥糖尿病性昏迷；⑦低血糖昏迷；⑧内分泌疾病（甲状腺危象、垂体性昏迷、黏液性水肿昏迷、肾上腺危象）；⑨物理性缺氧性损害（中暑、触电、淹溺、休克、阿-斯综合征、高山性昏迷）；⑩水电解质紊乱、酸碱平衡失调。
(2)中毒性脑损害：①感染中毒（中毒性菌痢、中毒性肺炎、Reye综合征、流行性出血热、伤寒和败血症等）；②药物中毒（酒精、镇静催眠药、抗精神病药、阿片类等）；③农药中毒；④有害气体中毒（一氧化碳等）；⑤有害溶剂中毒（苯、汽油、氰化物、四氯化碳等）；⑥金属中毒（铅、汞等）；⑦动物及植物毒素中毒（鱼胆、毒蛇、河豚鱼、木薯、白果、霉变的甘蔗）等。
(二)发病机制
意识需要正常的大脑皮质功能来维持，在正常的觉醒激活系统和抑制系统的相互作用下才能维持觉醒状态。人体各种神经冲动通过刺激相应的感受器后将这些刺激信号传导至脑干上行网状激活系统（ascending reticular activating system，ARAS），如视觉神经冲动经过视神经、视束、视皮质传到上丘，再传入网状结构；嗅觉神经冲动经过大脑皮质的嗅觉皮质网状纤维传到网状神经元。传导这些神经冲动的神经递质主要是乙酰胆碱和去甲肾上腺素等。这些结构和功能的正常是维持大脑皮质正常兴奋性、保持觉醒状态的前提。单纯大脑皮质弥漫性损害时，意识内容丧失，而觉醒仍可存在，但如果觉醒调节系统特别是ARAS受损时，可出现觉醒不能。当然，觉醒抑制系统抑制过度，也会出现意识障碍乃至昏迷。
昏迷的发病机制主要是由于种种原因引起的觉醒有关的解剖结构及功能的损害，可以从以下方面来说明。
1.脑细胞的能量代谢及其损害机制 人脑的代谢率高，对血液供应的要求也高，脑组织内几乎没有氧的储存，葡萄糖的含量也极少，所以脑组织的能量消耗依赖血流持续的供给，否则就不能维持脑的正常功能。脑正常生理活动所需的氧、糖、维生素、氨基酸等出现严重不足时，可以引起脑细胞受损，进而引起昏迷。脑细胞损害的机制可以从以下方面来解释：
(1)细胞内钙超载：在脑损伤、脑缺血缺氧等病理情况下，由于脑细胞能量供应障碍，Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶的排钙功能受损，内质网、线粒体的贮钙作用减弱，特别是由于细胞膜结构受损、流动性及稳定性降低，钙离子通道开放，细胞外大量钙离子涌入细胞内，细胞内的低钙离子稳定性受到破坏，发生钙离子超负荷，并对细胞产生下列危害：
1)激活ATP酶，致使高能磷酸键发生水解，释放大量氢离子，使细胞内pH值降低，造成组织酸中毒环境，不利于代谢正常进行。
2)激活蛋白酶及磷脂酶，或通过钙调蛋白的介导，使神经细胞蛋白及脂质分解代谢增加，使细胞框架系统和膜结构损害，造成细胞肿胀。
3)细胞内钙离子浓度增高还可以通过神经细胞某些快反应基因如c-fos、c-myc等的表达与调控改变，并作用于目的基因，影响细胞的DNA结构，造成神经细胞的严重损害。
(2)自由基损害：在脑缺血缺氧及脑损伤时，由于氧自由基反应增强，易于使细胞膜性结构中多价不饱和脂肪酸双键发生反应，夺取其电子，使脂质分子构型发生改变，导致多价不饱和脂肪酸链断裂，细胞膜流动性增大，通透性增加，使细胞完整性和功能受到破坏。
(3)兴奋性氨基酸（EEA）的神经毒素作用：兴奋性氨基酸主要是指谷氨酸（Glu）和天冬氨酸（Asp）。脑组织缺血缺氧时，神经细胞线粒体ATP产生不足，能量缺乏，以致Glu效率减弱，即使在再灌注后能量供应水平恢复之际，脑组织内Glu仍较多。Glu长时间增高时，神经元持续性去极化，遂使细胞内K⁺外流，细胞外K⁺浓度急剧升高后，促使Glu能神经元兴奋性增加，导致Glu进一步释放。高浓度的Glu可使神经元损害、变性以致死亡。此外，兴奋性氨基酸与其特异性受体结合后能启动钙离子通道，促使钙离子内流，细胞内钙超载，出现继发性神经毒性作用，加速神经元死亡。
(4)膜磷脂代谢障碍：脑细胞缺血缺氧后，引起细胞内钙超载和自由基产生过氧化反应均会激活脑细胞膜磷脂酶A₂和磷脂酶C，导致多价不饱和脂肪酸（PUFA）大量释放，其中以花生四烯酸（AA）为代表。在组织内环氧化酶和脂氧化酶作用下，生成前列腺素F₂α（PGF₂α）、血栓素A₂和白三烯等，前列腺素F₂α、血栓素A₂可加重脑血管痉挛和微血管障碍，使已经存在的脑损害进一步加剧。
(5)乳酸性酸中毒：由于脑细胞缺血缺氧，细胞无氧代谢增加，使细胞内乳酸大量产生且积聚，因此发生乳酸酸中毒，细胞内氢离子转移至细胞外，细胞外的钠离子进入细胞内，细胞内水增多，引起细胞毒性脑水肿。
(6)激肽释放酶的损害：脑细胞缺血缺氧导致CO₂蓄积和局部酸中毒，引起血脑屏障（BBB）破坏，不仅使毛细血管通透性增加，血管内的液体及蛋白质进入细胞间隙形成脑水肿，而且使循环血中激肽原渗到血管外，形成缓激肽，缓激肽对血脑屏障进一步破坏，使脑水肿加重。
(7)铁离子的破坏作用：在缺血缺氧的环境下，组织细胞中过氧化自由基含量过多，可通过促发作用，引起铁离子催化的Haber-Weiss反应，产生反应力极强的氢氧基。对细胞膜有严重的破坏作用。
2.脑不同部位损害引起昏迷的机制
(1)幕上占位性病变：幕上结构主要是大脑半球，与昏迷有关的大脑皮质、皮质边缘网状激活系统、丘脑非特异性投射系、间脑中央部及中脑的上行网状激活系统等结构受损可导致昏迷。一侧大脑半球只有当损及间脑中央部或中脑的上行网状激活系统才会引起昏迷。单侧大脑半球的占位，即使破坏了同侧半球内的皮质边缘网状激活系统或丘脑的非特异性投射系，也不会出现昏迷。因为上行网状激活系统的冲动可通过另一侧半球来维持一定的觉醒水平。幕上颅腔是个不能伸缩且几乎密闭的容器，只有通过天幕下相通。当幕上颅腔内占位病变逐渐增大时，导致幕上的脑组织边缘水肿和移位，蛛网膜下腔受压闭塞，侧脑室受压缩小，幕上颅内压升高到幕上无法缓冲时，幕上的脑组织结构则易通过天幕孔向下移位，形成小脑幕切迹下疝。
引起昏迷的幕上占位病变多导致小脑幕切迹下疝，因为位于幕上的占位病变在逐渐增大的过程中，压力向下传导，间脑中央部的上行网状激活系统可能首先受压或扭曲而致觉醒不能，最后引起昏迷。这是因为间脑中央和颞叶钩回位置较低且靠近天幕孔，承受压力较大，易发生小脑幕切迹下疝。颞叶病变在逐渐增大时，颞叶钩回最可能首先向幕下移位，压迫中脑的上行激活系统而引起昏迷。
小脑幕切迹疝可分为颞叶前疝、颞叶后疝及颞叶全疝等。小脑幕切迹疝发生时，颞叶的钩回及颞叶一部分结构等脑组织在向下的压力作用下可向下移位，填塞脚间池及环池，进而压迫中脑、动眼神经周围的副交感纤维等，导致病侧瞳孔扩大、对光反射消失和对侧肢体上运动元偏瘫，如果疝进一步发展，可能压迫中脑向对侧移位，导致对侧大脑脚和皮质脊髓束压迫，引起病灶同侧上运动神经元偏瘫。
当中脑网状结构上行激活系统受损时，可出现不同程度的意识障碍甚至昏迷。如脑疝继续发展压迫脑干时，脑干受损，可出现肌张力高、去大脑僵直等症状。脑疝的发展情况可从患者生命体征表现出来。脑疝前期，由于早期脑疝压迫使脑干缺血缺氧，对脑干生命中枢起兴奋作用，患者出现呼吸深快、脉搏加快、血压升高。脑疝代偿期，患者出现脉搏缓慢、呼吸深快、节律不齐等。主要是因为脑干受压，缺血缺氧。此时机体仍可通过暂时的生命中枢调节来维持生命活动。如果脑疝不能解除，或其他原因使脑干缺血缺氧继续加重，脑干损害逐渐加重，则导致患者呼吸循环衰竭，中枢处于极度衰竭状态，出现呼吸变浅，而且不规则，甚至呼吸停止，血压下降，心律失常，心跳停止，最后死亡。
(2)幕下占位性病变：幕下结构主要包括脑干、小脑及第四脑室等。脑干中的网状机构是维持觉醒功能的重要结构。枕骨大孔是后颅窝与椎管间的交通通道，其中有延髓。小脑扁桃体在小脑下方，紧靠枕骨大孔上缘，易受从上向下的压力传导而向下移位到上颈段的椎管形成脑疝，即枕骨大孔疝。另外，幕下占位在占位体积逐渐增大时，压力也能向上传导，使小脑前叶及蚓部被压向上移位，最终嵌于天幕孔，形成小脑幕裂孔上疝。枕骨大孔疝时延髓受压，引起延髓缺血缺氧、水肿、导致呼吸循环障碍。早期的或慢性的枕骨大孔疝一般不会影响觉醒激活系统，故不会引起昏迷。但如果脑疝不解除或继续发展，最终使网状系统受损而引起昏迷，也可因脑干缺血缺氧从而引起呼吸循环衰竭而昏迷。小脑幕裂孔上疝可压迫四叠体及被盖部，引起上视不能、瞳孔散大，对光反射消失及听力障碍等，脑干网状结构上行激活系统受损后可导致意识障碍，乃至昏迷。
无论是枕骨大孔疝或是小脑幕裂孔疝，常常压迫脑干，引起严重的生命体征紊乱，最终导致呼吸循环停止而死亡。因此，幕下占位引起的疝常常病情重，死亡率高。
(3)弥漫性病变：一般来说，一侧性或局限性的慢性、亚急性大脑半球损害，不会直接引起昏迷。这些损害一般不会损及中脑网状结构或丘脑的非特异性投射系，上行网状激活系统的冲动可以通过另一侧大脑半球来维持觉醒状态。但是，如果一侧大脑半球比较大的病灶，且病灶周围水肿较严重，甚至形成脑疝，则可以引起昏迷。急性的、双侧的、广泛的大脑损害可以引起意识障碍或长期昏迷。
如果双侧大脑半球弥漫性损害进展较慢，使双侧半球广泛性变性、萎缩，而觉醒系统未受到压迫或破坏，一般不会发生昏迷，如Alzheimer病。但由于种种疾病导致双侧大脑半球广泛性的严重的弥漫损害，脑组织缺血缺氧、水肿、坏死等，导致觉醒系统受损而引起昏迷，如各种脑炎、重症蛛网膜下腔出血、弥漫性代谢性脑病、心搏骤停后脑缺氧等。
另外，种种原因引起的颅内压增高可导致脑血流量减少，引起脑缺血缺氧，导致昏迷。此外，有些毒素、代谢障碍等也可损害上行网状激活系统而引起昏迷。
(4)弥漫性轴索损伤：弥漫性轴索损伤是当头部在加速性的旋转外力作用下，因剪应力而造成的神经轴索损伤，常常发生在胼胝体、大脑脚、脑干的中间部等，多是小的挫裂伤、出血及水肿，其特点是多发但无占位。在显微镜下见神经轴索断裂、轴浆溢出。患者常常发生昏迷，且昏迷时间长，病情重，死亡率可达50%。
3.代谢及中毒因素起昏迷的机制 人脑是需氧量很大的器官，也易受生理和药物的影响。内源性代谢紊乱或外源性中毒均可抑制或破坏大脑皮质和脑干上行网状激活系统。因此，某些代谢产物或毒素作用于上行网状激活系统和上行网状抑制系统，使两者的平衡失调，可引起昏迷。
脑细胞的必需物质代谢紊乱及其损害机制如前所述，下面从内、外源性代谢紊乱与昏迷的关系进行论述。
(1)内源性代谢紊乱：颅外重要脏器功能衰竭或急性严重的感染，其代谢过程中产生各种代谢产物，透过血脑屏障可能选择性地抑制大脑皮质或脑干网状结构的易损害结构，导致脑功能受损，引起代谢中毒性脑病，甚至昏迷。常见的疾病有：高血压脑病、肝性脑病、胰性脑病、尿毒性脑病、急性感染中毒性脑病、急性缺血缺氧性脑病等。
(2)外源性中毒：外源性中毒是指因摄入过量的药物或有毒的物质而引起的昏迷，其引起的昏迷主要有：①毒性直接作用于中枢神经系统引起其高级中枢过度抑制，如麻醉剂、催眠药等。②继发性损害：某些毒性急性中毒后，使血氧含量减少，导致脑细胞缺血缺氧性损害，形成脑水肿。这是因为脑干网状结构传导功能极易受药物的影响，特别是镇静剂、催眠剂和麻醉剂。这些药物对脑干结构的突触传导有明显的选择性抑制作用，如氟哌啶醇对多巴胺受体有选择抑制作用；吩噻嗪对神经元突触后膜的去甲肾上腺素受体有阻断作用；利血平能阻断突触前膜儿茶酚胺的释放，氯氮平能阻断5-羟色胺和γ-氨基丁酸受体，镇静催眠剂及乙醇等能直接或通过激活β-内啡肽释放，对脑干、下丘脑前部的吗啡受体具有选择性亲和作用；有机磷中毒对胆碱酯酶有抑制作用。
二、中医
中医认为其形成与心脑有关。心主神明，脑为元神之府，故凡病邪蒙闭神明，或上扰清空以及阴竭阳脱，心神耗散均可导致昏迷。究其病因，实证（闭证）是由痰浊、邪热、风阳、瘀血等阻蔽清窍，使阴阳逆乱，神明被蒙所致；虚证（脱证）是由气血不足，阴阳衰竭，不相维系，清窍失养而成。还有些既有气血耗散，神不守舍，又有痰浊内盛，蒙闭清窍的虚实夹杂，内闭外脱证。
【诊断与辨证】
一、西医诊断
(一)临床表现
昏迷是一种常见的急危重症，它既是多种疾病的临床症状，又是各种原因所致生命临终的主要表现。临床上大部分疾病特别是脑科疾病都与昏迷有关。所以，昏迷的病因多样，临床表现复杂。
1.昏迷的主要症状
(1)醒觉障碍：昏迷的主要表现是醒觉障碍；双眼总是闭合的，意识丧失，丧失觉醒-睡眠正常生理周期变化过程，“长眠不醒”。
(2)感知觉障碍：在昏迷状态下，对刺激反应减退或消失，对外界声光刺激无感觉。压眶反应减退或消失。临床常根据其反应情况，判断意识水平，即昏迷的程度。
(3)运动障碍：在昏迷状态下肌肉和关节失去有意识的动作称为肢体随意运动消失。轻度昏迷者受到疼痛刺激时，可有痛苦表情（如皱眉）、呻吟和肢体的防御性动作，肌肉和关节无主动运动，被运动时不能保持；中度昏迷时肌肉和关节强直；重度昏迷则任何反应皆无，肌肉松弛。
2.昏迷的伴发症状
(1)体温异常：高热常见于感染、脑出血；体温降低见于糖尿病、一氧化碳中毒、急性肝病等。
(2)呼吸：呼吸困难常见于由慢性支气管炎发展的肺性脑病和严重的脑出血；呼吸频速见于肺炎、脑膜炎；呼吸深慢见于酸中毒、尿毒症；无节律并有暂停见于吗啡中毒、重症酒精中毒、心肌梗死或重度颅脑损伤、脑出血所致脑干功能障碍。
(3)血压：伴高血压者见于脑血管意外、高血压脑病等；低血压者可见于感染、心肌梗死、有机磷中毒及低血容量性休克。
(4)呕吐：常见于中毒、尿毒症等病及各种原因引起的颅内压增高。呕吐物有氨味见于尿毒症，有酒味见于酒精中毒，有蒜臭味见于有机磷中毒，有胆汁见于肝脏病，有血液或咖啡样液见于各种急性疾病引起的上消化道应激性溃疡，呕吐物为大量食物见于食物中毒。
(5)尿便异常：尿便失禁见于脑出血、脑外伤。少尿见于尿毒症、子痫；多尿见于糖尿病；尿色暗褐见于肝昏迷，浊红见于肾病，深黄见于传染病、心衰，白水样尿为肾萎缩、慢性肾炎和糖尿病。便秘见于中毒、脑卒中急性期；腹泻见于尿毒症和脑卒中过久；粪便无色和黏土样见于肝昏迷。
(6)抽搐：常见于各种原因引起的癫痫发作。有舌咬伤、尿失禁的是原发性癫痫；有意识丧失但无舌咬伤、尿失禁的可能是外伤、出血、或肿瘤及脓肿等占位性病变；细小的阵挛性抽搐见于酸中毒；惊厥发作见于尿毒症。
(7)瘫痪：半身瘫痪见于大脑皮质内的出血或大面积梗塞、颅内占位性病变等；四肢麻痹见于小脑、脑干、或脑室出血。
(二)诊断要点
对意识障碍的患者，医务人员必须根据简短快捷的病史采集、迅速而准确的体检及相应的辅助检查，较快地做出判断，选择治疗方案。因此要求有清晰的诊断思维程序、慎密全面的体检和较丰富的临床经验，在思考诊断范围的同时，采取必要的抢救措施，再根据各项检查结果做出明确的诊断。诊断要解决的主题是：是否昏迷、昏迷的程度、类型以及昏迷的原因。
1.昏迷的症状诊断
(1)清醒状态丧失，双眼紧闭。
(2)意识内容丧失，对各刺激的反应能力缺乏：对周围事物及声、光刺激无反应。对强烈刺激（眶上神经压迫）的反应减退或消失：轻度昏迷者有皱眉等痛苦表情、呻吟和肢体的防御反射；中度昏迷可有肢体微动；重度昏迷则任何反应皆无。
(3)随意运动消失肌肉松弛，随意运动消失。
(4)植物神经功能失控尿便失禁。
2.昏迷的病因诊断
(1)感染：病原体直接侵入脑组织，造成脑炎、脑膜炎、蛛网膜炎，引起脑细胞变性、肿胀，直接导致意识障碍；侵入脑外组织，造成菌血症、毒血症、败血症等全身感染症状，引起感染中毒性休克也会导致意识障碍。其诊断依据是：①发热、出汗、寒战等全身症状；②头痛、腹胀、胸闷及感染灶的红肿热痛的局灶症状；③在意识障碍的同时，脑膜刺激征阳性；④实验室检查有相应感染的特殊指征。
(2)肿瘤：颅内肿瘤无论其良性、恶性，都形成占位效应，引起相应的定位症状和颅内压升高，如不及时治疗，最终均会转入昏迷。颅外肿瘤良性者，生长缓慢，不会引起昏迷；恶性肿瘤亦即癌症，生长迅速并向其他部位转移，形成颅内转移瘤或癌性脑病，或晚期衰竭，也会引起昏迷。其诊断依据是：①慢性病史：从发病到意识异常症状，大多有一定的时间。②原发肿瘤症状：随部位而异；③意识障碍的过程：大多先有精神症状，如淡漠、痴呆、多语、错乱等，逐渐转入嗜睡到昏迷；④其他检查如X线、B超、CT扫描、MRI、同位素显像等。
(3)代谢异常：任何可引起缺血、缺氧、缺糖等原发或继发的代谢紊乱的原因，都会引起昏迷。除原发病的症状外，急性代谢性昏迷有生命体征的明显异常；而慢性代谢性昏迷病情进展缓慢，有精神症状，有相应实验室检查指标的异常。
(4)中毒：对机体发生物理、化学、生物作用，而损害机体引起功能障碍、疾病、甚至昏迷。其诊断依据是中毒史和毒物鉴定。
(5)创伤：大部分颅脑损伤有不同程度的昏迷，其他部位的创伤，引起创伤性休克、失血性休克、脂肪栓塞等可诱发昏迷。其诊断依据是外伤史和外伤部位的体征，辅助检查协助确诊。
3.昏迷的定位诊断
(1)中枢神经系统
1)大脑
①局限性病变：占位性病变除功能静区或中线结构外，大多首先出现局灶性症状，如感觉运动障碍、失语、癫痫，查体有相应神经支配区域的功能障碍体征。症状逐渐加重，最后可出现昏迷。急性出血，无论是外伤还是高血压所致引起的出血占位效应，昏迷出现较早，根据发病原因可确诊。
②弥漫性病变：由于脑实质的弥漫性病变引起的昏迷，除有原发病症状外，大多有谵妄、痴呆、精神行为的异常；由于脑膜病变引起的昏迷，多有剧烈头痛和脑膜刺激征；由于脑室系统病变引起的昏迷，颅内压增高症状明显。
③大脑皮质性昏迷的定位依据：除麻醉药、莨菪碱类药物中毒外，瞳孔大小正常，对光反射存在，睫脊反射存在；眼前庭反射存在；若未引起脑干受压，呼吸正常；可出现去皮层强直。
2)间脑 间脑性昏迷的定位依据：①双侧瞳孔缩小，对光反射存在；②眼头反射存在，睫脊反射消失；③潮式呼吸；④不典型的去皮层强直。
3)中脑 中脑性昏迷的定位依据：瞳孔散大，对光反射消失；眼头反射消失，眼前庭反射存在；过度换气或潮式呼吸；去皮层强直。
4)桥脑 桥脑性昏迷的定位依据：双侧瞳孔针尖样缩小；眼前庭反射消失，角膜反射存在；长吸气式呼吸或短周期的潮式呼吸；四肢弛缓，肌张力低。
5)延髓 延髓性昏迷的定位依据：呼吸衰竭出现较早，节律不规则有间歇；瞳孔先缩小后散大；眼球运动及脑干反射消失；四肢弛缓性瘫痪；有血压低、心律不齐等体征。
(2)心血管系统：心原性昏迷的特征是：昏迷与心搏骤停同时发生；大动脉搏动消失，心音消失；口唇发绀，随即呼吸停止；瞳孔散大，对光反射消失。
(3)慢性肝原性昏迷的特征：慢性肝脏病史、症状和体征，如肝掌、腹水、蜘蛛痣等；发作性或持续性精神症状（尤其是扑翼样震颤）之后，逐渐出现昏迷；昏迷时有肝臭、多脏器功能衰竭的表现；肝功能严重损害，白蛋白与球蛋白比例倒置，血氨增高；脑电图为双侧对称性高波幅的θ波或δ波。
(4)肾原性昏迷的特征是：肾病晚期，合并多脏器功能衰竭；昏迷前有精神症状，如情感淡漠、注意力不集中、谵妄等；瞳孔缩小，对光反射存在，眼前庭反射存在；Kussmaul呼吸；化检尿蛋白阳性，血清尿素氮、肌酐增高。
(5)肺原性昏迷的特征是：慢性肺部疾病史合并急性感染，有胸闷、发绀、咳嗽、呼吸急促、泡沫痰等症状；注意力分散、淡漠迟钝、烦躁不安等精神症状，最后转入嗜睡、昏迷，血气分析有低氧血症（动脉PO₂>8.0kPa）、高碳酸血症（PCO₂>6.6kPa）。
(6)胰原性昏迷的特征是：胰腺炎病史、症状和体征；发病3~5d后，出现谵妄、精神错乱等症状后逐渐昏迷；血中淀粉酶升高。
(三)鉴别诊断
1.持续性植物状态（persistent vegetative state） 能吞咽只要保证足够的营养，其生命体征是稳定的；可自发睁眼，有时能注视探视者，有睡眠清醒的周期性变化；但交谈无语言，刺激无反应，运动无目的，没有任何的意识的活动，尿便失禁，没有恢复的希望。美国的神经病学学会质量标准分会1995年提出植物状态的诊断标准：①对身边环境毫无感知，且不能与周围人接触；②对视、听、触或有害刺激无持久的、重复的、有目的的或自主和行为反应；③不能理解和表达语言；④睡眠-觉醒周期存在；⑤丘脑下部和脑干功能存在；⑥尿便失禁；⑦颅神经和脊髓反射存在。植物状态持续1个月为暂时性植物状态，持续3个月以上为持续性植物状态，持续1年以上为永久性植物状态。
2.闭锁综合征（locked-in syndrome） 又称为去传出状态（deefferented state）。可保持意识的清醒，语言存在理解，但不能说话而可用眼球上下运动表示；双侧面、舌瘫痪、四肢瘫。由于言语障碍和肢体瘫痪，常被误认为昏迷。见于桥脑基底部的损害，如桥脑损伤、脱髓鞘病等。
3.过度昏迷 即脑死亡（brain death）。是一种全脑功能丧失的不可逆性脑损害，中枢神经系统不再维持体内环境的稳定性，意味生命即将结束，是即将临床死亡的标志，是实行人道主义、器官移植的最佳时机。
4.精神性意识障碍
(1)精神病性木僵：见于精神分裂症患者，临床表现为不言、不语、不动，甚至对强烈刺激也无反应，躯体呈腊肠样屈曲等。可伴有紫绀、流涎、体温过低、尿潴留等自主神经功能紊乱症状。缓解后可回忆发作时所见所闻。
(2)精神抑制状态：又称为癔病，发生于剧烈精神刺激之后，突然对外界毫无反应，呼吸急促、屏气，双眼紧闭，眼睑快速眨颤。四肢伸展、屈曲或挣扎乱动。神经系统检查无受损体征，当拨翻其眼睑时可见眼球上转，瞳孔对光反射敏感。针刺人中、合谷等穴位，能迅速苏醒。
5.一过性意识障碍
(1)晕厥（swoon）：又称昏厥，是一种突发而短暂的意识障碍症状，而不是疾病的名称。常发生在贫血、低血压、低血糖或排尿、疲劳等躯体因素之后。诊断依据是：①急性发病，病前有过累、饥饿等因素及其他疾病；②可有前驱症状如身体不适、四肢无力、恶心、头晕、面色苍白、眼前突然黑蒙等；③意识丧失时肢端厥冷、额出冷汗、血压可能偏低、瞳孔有可能散大、深浅生理反射消失甚至出现病理反射；④平卧短时间后意识恢复正常，无后遗症，以上症状和体征消失。
临床上或根据躯体因素分为心源性晕厥、脑源性晕厥、反射性晕厥、直立性低血压晕厥、过度换气综合征、低血糖性晕厥、癔症性晕厥等类型，应进一步检查确诊。
(2)短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）：因脑血管供血障碍引起，常见于颈椎病合并基底椎动脉供血不足的患者。诊断依据是：①有动脉硬化、高血压病、糖尿病、颈椎病、高血脂症等既往史；②因颈部突然旋转活动时出现眩晕、麻木、黑蒙、甚至跌倒、神志不清、肢体运动障碍等症状；③数分钟内神志可恢复正常，24h内其他症状减退或消失；④发作间歇有相应疾病的症状和体征，X线、CT扫描和MRI检查发现原发病的依据。
(3)发作性睡病（narcolepsy）：是一种原因不明的睡眠障碍。临床表现为在白昼时间的发作性不可抗拒的睡眠，即在正常行走、吃饭、上课或工作时突然猝倒入睡。但睡眠不深，可被轻微刺激唤醒如常，时间不超过10min。体检无阳性体征，对躺下睡眠较长的需进一步检查排除其他疾病。
二、中医辨证
(一)闭证
1.热入心包证：神志不清，高热，或身热夜甚，烦躁谵语，或抽搐，舌红绛，苔黄或焦黄，脉细数。
2.热结胃肠证：躁扰不宁，谵语甚则昏不知人，伴有发热，大便不通，腹胀满，拒按，舌干燥，苔焦黄或生芒刺，脉沉实有力。
3.热动肝风证：高热头痛、眩晕、烦躁不宁，不省人事，牙关紧闭，颈项强直，四肢抽搐，或口眼歪斜，半身不遂，舌质干绛，脉弦细数。
4.痰湿内阻证：胸闷腹胀，面色晦滞，渐至神志模糊语言不清，昏不知人，喉中有痰声，恶心，苔白腻，脉沉滑。
5.痰火上蒙证：发热面赤，烦躁不安，渐至昏迷，喉间痰鸣，痰黄黏稠青红，苔黄腻、脉滑数。
6.浊阴上逆证：头昏痛，恶心不食，胸闷腹胀，尿少浮肿，畏寒肢冷，嗜睡，逐渐转昏迷，舌淡体胖，苔白腻，脉沉缓。
7.猝冒秽浊证：猝然闷乱，昏不知人，口噤或妄言，面青肢冷，脉沉细而微，或忽大忽小。
(二)脱证
1.亡阴证：神志昏迷，汗出，面红身热，唇舌干红，无苔，脉虚数。
2.亡阳证：神志昏迷，目合口开，面色苍白，大汗淋漓，息微手撒，肢厥，二便自遗，唇淡，脉微欲绝。
【治疗】
一、西医
昏迷急救处理的基本原则是在迅速做出病因诊断的同时，采取整体综合治疗的积极措施，即维持生命基本需求，又针对原发病进行相应治疗。
(一)基本生命支持
1.呼吸管理 由于脑部疾病或外伤、中毒及各种原因引起的代谢障碍导致的昏迷，往往有呼吸困难；由于呼吸道疾病引起的缺氧和二氧化碳潴留，又会导致昏迷；昏迷和呼吸困难的恶性循环，是病情急剧恶化的主要机理。判断并纠正呼吸困难，是抢救昏迷的首要步骤。
(1)保持呼吸道通畅、维持呼吸
1)排除呼吸道梗阻：迅速清除呼吸道内的异物、呕吐物、痰和血液。
2)建立通畅的呼吸道：患者仰卧，颈下垫一小枕，轻压额部使头向后屈，以顺应呼吸道自然屈度，保持呼吸道通畅。对呕吐患者，可将头转向一侧，勿使呕吐物误吸入呼吸道。
3)防止舌根后坠：可用舌钳夹舌，手托下颌、置入口咽导管等方法，避免和防止舌后坠对呼吸道的阻塞。
4)气管插管：若采取以上急救措施不能解除呼吸道的不畅，就应迅速用喉镜引导经口行气管插管，确定进入气管后，将导管外的小气囊充气，外接氧气呼吸气囊。合理有效的换气指标是：手捏气囊患者胸部膨隆，唇部发绀缓解。生命体征稳定时也可经鼻腔行气管插管，但常随头部摆动而移动。
5)环甲膜穿刺：在来不及插管的情况下，将静脉留置输液或输血的针头，经皮肤穿透环甲膜剌入气管内，解除呼吸障碍。
6)气管切开：病情允许时应行气管切开，确保呼吸通畅。
(2)氧气疗法
1)适应证：各种原因所致的昏迷。均应给予充分的氧气吸入。目的是增加肺泡内的氧分压，进而提高动脉血中的氧分压，尽可能地满足脑细胞的氧供应，减轻脑水肿，降低颅内压，缓解发病对脑的损害。
2)方法：①鼻导管给氧：适用于生命体征平稳、鼻咽及上呼吸道通畅的患者，经鼻导管吸入纯氧。应注意将导管插到鼻咽部，及时清除痰痂和分泌物，每24h更换或清理鼻导管1次。②面罩给氧：适用于范围同上，但比鼻导管给氧漏气少而更有效。面罩有覆盖面部、鼻部、口鼻部三种，内有呼吸活瓣和一个稀释氧气的孔。当孔闭塞时就吸入100%的纯氧。为便于观察又保证浓度充足，以口鼻罩最为适宜。为避免氧中毒，当长时间面罩给氧时，每24h应有2~3次间歇。③气管导管给氧：适用于已发生或有可能发生呼吸停止的患者。插管后即插入氧气导管给氧，但吸入气体必须先经过湿化，防止分泌物稠厚结痂；若改善不明显，可用球囊加压给氧；为避免喉头损伤和水肿，留管时间一般不超过48h。④气管切开导管给氧：适用于气管导管给氧时间过长、估计昏迷时间长的患者。气管切开后放入导管给氧，应注意及时吸痰，定时清洗、煮沸内套管，更换敷料。⑤高压氧疗法：给氧方法是开始先进行20~30min的高浓度（80%）氧吸入，成人以100%的纯氧3~4L/min、儿童2L/min为宜。以后逐渐降低氧浓度，加大流量至5~8L/min。
(3)呼吸机的使用
1)适应证：①昏迷患者无呼吸，经气管插管后，可接呼吸机辅助。②各种原因的急性呼吸衰竭，包括中枢性或周围性的呼吸衰竭。③由于呼吸肌无力或胸部创伤引起的呼吸功能不全。④恢复氧合功能。
2)呼吸方式的选择：①定量呼吸。②定压呼吸。③定时呼吸。④呼气终末正压呼吸。
3)呼吸机的调节：①潮气量：一般500~800ml/min。②呼吸频率：一般16~22/min。③输入气压：一般1.18~2.45 kPa（12~25cmH₂O）。④呼吸时间比：一般掌握呼吸比为1：（1.5~2）。⑤供氧浓度：40%为宜。
2.维持正常血液循环
(1)建立输液通路。
(2)心脏复苏包括：①胸外按压。②开胸按摩。③除颤。
(3)药物治疗
1)提高心肌应激性：应用肾上腺素、异丙肾上腺素等药物。
2)改善心脏传导功能：应用阿托品等药物。
3)增加心肌收缩力：肾上腺素、碳酸氢钠等药物。
(4)纠正休克。
(5)监护设施。
(二)催醒治疗
1.纳络酮 纳络酮（naloxone）常用剂量为0.4~0.8mg/次，静脉注射或肌内注射。无反应可者，用药剂量为0.3mg/kg体重，用生理盐水稀释至500ml，用输液泵24h持续静脉滴注，连用3d，第4日至第10日统一剂量为4.8mg/d。
2.胞二磷胆碱 静滴：每日1次，每次250~1000mg加入5%或10%葡萄糖液500ml稀释后静滴，5~10d一疗程。肌注：每次0.25g，每日1~2次。
3.脑复康 口服：每次0.8~1.6g，每日3次。一般6周为一疗程。静脉点滴用于脑外伤手术及颅脑外伤昏迷的患者意识恢复，每日可用8g。
4.细胞色素C 一般是15~30mg加入10%葡萄糖液500ml 中静滴，每日1~2次，7~30d，视病情而定。用药前须做皮试。
5.克脑迷 用本品1g溶于5%葡萄糖500ml，以40滴/min速度静滴，疗程9~12d。
6.氯酯醒 每次0.2g，每日3~4次，至少1周。肌内注射：每次250mg，每2h1次。
(三)并发症的治疗
昏迷患者因原发病的影响，长期卧床，应激反应及器官功能障碍等因素，极易造成全身并发症。其中肺部感染、褥疮、水电解质及酸碱平衡失调，以及严重上消化道出血及丘脑下部功能失调等严重并发症是临床上患者死亡的主要原因之一，正确处理这些并发症是昏迷患者临床救治工作中的重要环节。
1.肺部感染 昏迷患者因咳嗽及吞咽反射减弱或消失，易造成分泌物、呕吐物和出血等误吸或坠积于肺部，保持呼吸道通畅对预防肺部感染易为重要。
(1)保持口腔清洁：及时彻底清除口腔及呼吸道的分泌物、呕吐物及凝血块等，作好口腔护理，及时治疗口腔炎、黏膜溃疡及化脓性腮腺炎等口腔感染。
(2)定时翻身叩背：经常变换体位，以利于呼吸道分泌物排出，防止呕吐物误吸，并定时采用拍击震动法协助排痰。定时改变体位除能预防褥疮形成外，尚能减轻肺瘀血，提高氧气运送能力，克服重力影响造成的气体分布不均，改善通气与灌注比例，并能促进分泌物的排出。一般1~2h翻身1次较为适合，拍击震动可使小支气管分泌物松动而易于排至中、大气管中，利于排出体外。
(3)消除舌后坠：舌后坠影响呼吸通畅者，应取侧卧位并抬起下颌或采用侧俯卧位，仰卧时放置咽导管等，以改善呼吸道通气情况。
(4)解除支气管痉挛：由于炎症的刺激，常引起支气管痉挛和纤毛运动减弱或消失，导致通气不畅和痰液积聚，故解除支气管痉挛对防治肺部感染甚为重要，严重支气管痉挛时可用氨茶碱或异丙肾上腺素肌内或静脉注射。
(5)及时清理气道：彻底吸痰对预防昏迷患者肺部感染是极其重要的，可经口腔、鼻腔或气管切开处吸痰。吸痰动作要轻柔，吸痰管自气管深部左右前后旋转，向外缓慢退出，防止因吸力过大或动作过猛造成口腔、气管黏膜损伤，引起出血。痰液过多应间断反复抽吸，每次吸痰10~15s，如患者出现心率增快或紫绀，则应抽出吸痰管给予吸氧，待情况稳定后重新进行，一般连续吸3~4次，不宜过长，以免加重脑缺氧。
(6)纤维支气管镜吸痰和灌洗：主要用于严重误吸、鼻导管不易插入气管、插入气管内吸痰已无效，或已证实大片肺不张时，应尽早行纤维支气管镜吸痰。吸痰过程中要注意无菌操作。吸痰前要先从X胸片了解痰液积聚和肺不张的部位，进行选择性吸引；双侧肺病变时应先吸重的一侧，后吸轻的一侧，防止紫绀发生。吸引时间不宜过长，一般不超过1min。吸痰过程中要进行心电、血压、呼吸和氧饱和度的监测，观察口唇、指甲颜色，遇到心率增快，血压过低或过高，氧饱和度下降明显或紫绀严重时应暂停操作，予以大流量面罩吸氧，待情况稳定后重新进行吸痰。
严重肺部感染患者即使在纤维支气管镜直视下进行吸痰，有时也难将气道清理干净，此时可采用灌洗方法，将气管插管放入左或右支气管内，注入灌洗液，当患者出现呛咳时，立即向外抽吸。可反复灌洗，左右支气管交替进行，灌洗液中可加入相应的抗生素，目前认为灌洗是治疗严重肺部感染的有效措施。
(7)气管切开：昏迷患者咳嗽反应差，如出现误吸、呼吸道梗阻、气管内分泌物增多等因素而排出不畅，或合并颅面损伤、颅底骨折及昏迷或预计昏迷时间长的患者，均应尽早行气管切开。气管切开及时能有效解除呼吸道梗阻，易于清除呼吸道分泌物阻塞，减少通气死腔、改善肺部通气功能，保证脑组织供氧，对减轻脑水肿和防治肺部感染具有重要作用。
(8)加强营养支持治疗，强化机体免疫力：昏迷患者因营养不良，能量消耗增加，多呈低蛋白血症、负氮平衡状态，导致机体免疫力降低。因此，昏迷患者应用高热量、高蛋白营养支持治疗，可采用胃肠道内营养和胃肠道外营养两种方式予以补充，必要时应给予输新鲜血及血液制品等支持。
(9)抗生素的应用：正确及时的选用抗生素，是肺部感染治疗成功的关键，临床用药宜根据细菌敏感试验，采用足量针对性的抗生素，严重的混合感染应采用联合用药。
2.上消化道出血昏迷患者由于原发病的影响，机体的应激反应等因素，常合并有上消化道出血，多见于脑血管意外、丘脑下部损伤、脑干损伤、广泛脑挫裂伤及颅脑手术后等重症患者，对患者的生命有极大的威胁。
(1)预防性措施
1)积极治疗原发性病变，如降低增高的颅内压，纠正休克，维持正常血氧浓度，保持水电解质及酸碱平衡等措施，解除机体的持续应激状态。
2)早期留置胃管，抽吸胃液及观察其性状，有利于早期发现和及时处理。
3)应用抗酸药物。严重颅脑损伤、脑血管意外、颅脑大手术后患者，可预防性应用氢氧化铝凝胶、H₂受体拮抗剂雷尼替丁或法莫替丁，抑制胃酸分泌，提高胃液pH值，减轻胃肠黏膜损害。
4)维持能量代谢平衡，予以静脉高价营养，纠正低蛋白血症，给予大剂量维生素A，有助于胃黏膜的再生修复。
5)减少使用大剂量肾上腺皮质激素及阿司匹林等诱发应激性溃疡的药物。
(2)非手术治疗
1)密切观察病情，注意血压、脉搏及呕血或黑便的数量。
2)持续胃肠减压，吸尽胃液及返流之胆汁，避免胃扩张。
3)停用肾上腺皮质激素。
4)应用维生素K、止血敏、立止血、纤维蛋白原及抗纤维蛋白溶解剂等止血药物。
5)建立通畅的静脉通道，对大出血者应立即输血，进行抗休克治疗。
6)抗酸止血：①氢氧化铝凝胶：每次20ml，口服或胃管注入，4~6h1次。②西咪替丁（cimetidine）：每次300mg溶于100ml生理盐水中静滴，每日2~3次。③洛赛克：每次40mg，静脉注射，每日1~2次。④生长抑素（somatostatin）：临床上应用为人工合成的八肽善得定（sandostatin），每次0.1mg，静脉点滴，每4~6h1次，直至出血停止。
7)局部止血：胃管注入冰盐水去甲肾上腺素液（去甲肾上腺素6~8mg溶于100ml等渗冰盐水中），每4~6h可重复使用1次。
(3)内镜止血治疗
1)注射或喷洒药物：经内镜注射高渗盐水肾上腺素混合液或注射医用99.5%纯酒精，使血管收缩，血管壁变性及血管腔内血栓形成而达到目的。此法操作简单，疗效较好。
2)热凝固止血：经内镜通过Nd-YAG激光、高频电凝、热探头（heaterprobe）及微波等热凝固方式，起到有效的止血作用。
3)机械钳类止血：通过内镜活检管道将持夹钳送人胃腔，直视下对出血部位进行钳夹止血，适用于喷射性小动脉出血。
4)选择性动脉灌注加压素（vasopressin）：经股动脉插管，将导管留置于胃左动脉，持续灌注加压素，促使血管收缩，达到止血目的。
二、中医
(一)辨证论治
1.闭证
(1)热入心包证
治法：清心泻热。
方药：清营汤加石菖蒲、郁金。昏迷重的送服安宫牛黄丸或至宝丹。
针灸：刺十二井或十宣出血，针人中，太冲、涌泉。
(2)热结胃肠证
治法：通腑泻热。
方药：大承气汤、增液承气汤等。
(3)热动肝风证
治法：凉肝熄风开窍。
方药：羚羊钩藤汤合紫雪丹或安宫牛黄丸。
(4)痰湿内阻证
治法：化痰降逆开窍。
方药：涤痰汤送服苏合香丸。
(5)痰火上蒙证
治法：清热化痰开窍。
方药：黄连温胆汤合安宫牛黄丸或至宝丹。风痰闭阻，舌强言謇或抽搐者加石菖蒲、胆星、天麻、钩藤、全蝎。
(6)浊阴上逆证
治法：温阳化浊开窍。
方药：温脾汤送服苏合香丸。呕吐甚者加半夏、生姜、茯苓或用玉枢丹。
(7)猝冒秽浊证
治法：辟秽利气开窍。
方药：芳香辟秽汤合玉枢丹。
2.脱证
(1)亡阴证
治法：救阴敛阳。
方药：生脉散加枣皮、黄精、龙骨、牡蛎。
(2)亡阳证
治法：回阳救逆。
方药：参附汤。
(二)中成药
(1)安宫牛黄丸：1丸，鼻饲给药，每日3次。
(2)紫雪丹：3~6g，鼻饲给药，1日3次。
(3)犀角散：1g，鼻饲给药，1日3次。
(4)至宝丹：1粒，鼻饲给药，1日3次。
(5)红灵丹：0.5~1g，鼻饲给药，1日7次。
(6)通关散：少许，搐鼻发嚏。
(7)醒脑静注射液，20ml加入5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液500ml内，静脉滴注，1日1次，用于实证昏迷。
(8)清开灵注射液，20ml加入5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液500ml内，静脉滴注，1日1次，用于实证昏迷。
(9)生脉注射液20~40ml加入5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液500ml内，静脉滴注，1日1次，用于脱证昏迷。
(10)参脉注射液20~40ml加入5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液500ml内，静脉滴注，1日1次，用于脱证昏迷。
(三)针灸
神昏救治，针灸是重要的治疗手段。闭证常选人中、合谷、十宣、十二井穴、太冲、丰隆、涌泉，采用泻法，强刺激，或三棱针点刺出血；脱证常灸百会、神阙、丹田、关元、足三里、三阴交等穴，或根据不同情况选穴配穴。
【预后】
病因、昏迷程度、治疗措施以及个体差异，均对昏迷患者的预后往往有不同的影响。结果分五级：①良好：成人能恢复生活适应能力，参加工作，儿童、青年能上学。②中残：患者生活能自理但有神经功能轻度障碍，虽然有时能参加一些简单的工作，但工作能力明显减弱。③重残：患者生活不能自理，需要他人帮助照顾生活。④持续性植物状态。⑤死亡。
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