摘要
颅内血管破裂出血流入蛛网膜和软脑膜之间的蛛网膜下隙，称为蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage，SAH)。由颅脑损伤引起者称为外伤性蛛网膜下腔出血，非外伤引起者...
颅内血管破裂出血流入蛛网膜和软脑膜之间的蛛网膜下隙，称为蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)。由颅脑损伤引起者称为外伤性蛛网膜下腔出血，非外伤引起者称为自发性蛛网膜下腔出血(spontaneous subarachnoid hemorrhage)。后者分为原发性和继发性，出血部位开始就在脑底或脑表面的血管破裂，血液直接流入蛛网膜下隙者为原发性蛛网膜下腔出血(primary subarachnoid hemorrhage)；因脑实质出血，血流穿破脑组织流入脑室或蛛网膜下隙者为继发性蛛网膜下腔出血。本节所讨论的是原发性蛛网膜下腔出血。
该病属中医“中风”和“头痛”等证范畴。
【病因及发病机制】
一、西医
(一)病因
1.动脉瘤 颅内动脉瘤是蛛网膜下腔出血最常见的原因，占50%～60%。患病率有随年龄增加的倾向，女性发病率高于男性，患常染色体显性遗传的多囊肾、动脉粥样硬化症和有家族史者发生率明显增高。
(1)先天性动脉瘤：在各种颅内动脉瘤中，以先天性动脉瘤最多，占90%以上。
(2)动脉粥样硬化性动脉瘤：常发生在动脉粥样硬化基础上，以颈内动脉和椎-基底动脉主干分叉处多见，动脉管腔呈梭形膨大，内壁凹凸不平，动脉瘤局部可呈念珠状。
(3)感染性动脉瘤：又称粟粒状动脉瘤，为直径小于0.5cm的动脉瘤。细菌、真菌和螺旋体等感染均可为病原。由于感染性栓子或脓毒血症进入脑循环内，停留在脑的小动脉，引起该动脉的局部炎症，使局部动脉壁薄弱，而形成动脉瘤。
(4)外伤性动脉瘤：多由于颅底骨折所致。由于这种动脉瘤没有血管壁成分，又称为假性动脉瘤。
(5)夹层动脉瘤：动脉内膜受损，并与肌层分离，在血流作用下形成假通道。
2.高血压动脉硬化 占蛛网膜下腔出血原因的15%左右，老年人蛛网膜下腔出血多与此有关。
3.脑血管畸形 占蛛网膜下腔出血的5%～6%，可与脑动脉瘤在同一患者中发生。包括脑动-静脉畸形、毛细血管扩张瘤、海绵状血管瘤及脑静脉畸形。
4.颅内肿瘤 原发性和继发性颅内肿瘤均可合并蛛网膜下腔出血，占1%～2%。
5.血液病 白血病特别是急性白血病常见，凝血因子和血小板缺乏、纤维蛋白原减少、肝脏疾病等也可引起。
6.药物 抗凝剂、肾上腺素、激素、麻黄碱和可卡因等。
7.颅内静脉系统血栓。
8.感染性疾病 很多感染性疾病可直接侵犯血管，引起蛛网膜下腔出血。
9.其他 结缔组织病、颅底异常血管网(moyamoya)、血管发育缺陷、中毒及过敏等。
10.危险因素 颅内动脉瘤破裂出血的主要危险因素包括吸烟、高血压、过量饮酒、既往有动脉瘤破裂史、动脉瘤体积较大、多发性动脉瘤等。吸烟者与不吸烟者相比其动脉瘤更大，且更常出现多发性动脉瘤。
(二)发病机制
动脉瘤可能由动脉壁先天性肌层缺陷或后天获得性内弹力层变性或二者的联合作用所致。随着年龄增长，动脉壁弹性逐渐减弱，薄弱的管壁在血流冲击等因素影响下向外突出形成囊状动脉瘤，其好发于脑底Willis环的分支部位。梭形动脉瘤好发于脑底部较大的动脉主干，当脑动脉硬化时，动脉壁肌层由纤维组织代替，内弹力层变性、断裂，胆固醇沉积于内膜，管壁受损，在血流冲击下，逐渐扩张形成与血管纵轴平行的梭形动脉瘤。脑动静脉畸形是发育异常形成的畸形血管团，血管壁薄弱易破。过去认为，动静脉畸形破裂是蛛网膜下腔出血的第二常见原因，近年来的研究发现，动静脉畸形破裂多导致脑内血肿，仅极少数(<5%)出现蛛网膜下腔出血而不伴脑内血肿。
病变血管可自发破裂，或因血压突然增高或其他不明显的诱因而导致血管破裂，血液进入蛛网膜下隙，通过围绕在脑和脊髓周围的脑脊液迅速播散，刺激脑膜引起脑膜刺激征。颅内容量增加引起颅内压增高、甚至脑疝。在脑室和脑底凝固的血液可阻塞脑脊液循环通路、使其吸收和回流受阻引起梗阻性脑积水，或引起蛛网膜粘连。后交通动脉瘤的扩张或破裂出血可压迫邻近的动眼神经，产生不同程度的动眼神经麻痹。血细胞释放的血管活性物质可引起血管痉挛，严重者发生脑梗死。血液刺激下丘脑可引起血糖升高、发热等内分泌和自主神经功能紊乱等。
(三)病理
动脉瘤好发于Willis环的血管及附近的分支。动脉瘤破裂最常发生在以下部位：①后交通动脉和颈内动脉交界处，约为40%；②前交通动脉和大脑前动脉约30%；③大脑中动脉在外侧裂的第一个主要分支处，约20%；④后循环动脉瘤多发生在基底动脉尖或椎动脉与小脑后下动脉连接处，约为10%。约20%的患者有2个或2个以上的动脉瘤，多位于对侧相同动脉，称为“镜像”动脉瘤。动脉瘤形状通常不规则，管壁可薄如纸张，较大的动脉瘤可有凝血块填充。破裂处多在瘤顶部，流入蛛网膜下隙的血液多沉积在脑底部各脑池中。大量出血时，血液可形成一层凝块将颅底的脑组织、血管及神经覆盖。有时血液可进入动脉瘤附近的脑实质而形成脑内血肿，多见于额颞叶。在出血较多处可能发现破裂的动脉瘤。出血量大时血液充填各脑室，导致脑脊液回流障碍而出现急性梗阻性脑积水、脑室扩大，脑膜可表现为无菌性炎症反应。
蛛网膜下隙的脑脊液中有血凝块及血液，新鲜出血脑表面为红色，陈旧性出血为棕色或暗红色，沉积在脑池、脑沟中，距出血越近积血越多，仰卧位时由于重力影响，血液积聚在后颅凹。出血量少限于出血局部，量大时可达整个脑表面，脑表面有薄层血凝块覆盖，还可流至脊髓蛛网膜下隙，甚至逆流进入第四脑室和侧脑室。随时间的推移，红细胞溶解，释放含铁血黄素，使脑皮质黄染。部分血吸收，未吸收的血可机化，使蛛网膜及软脑膜增厚，色素沉着，在脑膜、血管和神经之间引起粘连。脑实质可见广泛白质水肿，皮质有多发的斑块状缺血灶，以动脉瘤的血供区明显；还可发现引起蛛网膜下腔出血的原发疾病。如动脉瘤和动-静脉畸形，因白血病引起者在软脑膜、脑实质及血管周围见大量幼稚白细胞浸润，由肿瘤引起者，可找到癌细胞。
显微镜下由于血液进入蛛网膜下隙引起的炎症反应，在脑膜和蛛网膜上可见到含血色素的巨噬细胞，出血后1～32h可见软脑膜血管周围有白细胞聚集，出血后第3d，多形核细胞反应达到顶峰，淋巴细胞和吞噬细胞急剧增加，在巨噬细胞内可见完整的红细胞、含铁血黄素及完整的白细胞。7d以后淋巴细胞浸润显著，吞噬细胞最活跃，完整的红细胞明显减少。10d后，有不同程度的纤维化，有些病例可见到脑积水。
如果蛛网膜下腔出血后出现脑血管痉挛，在早期有血管内膜的水肿，肌层变性坏死、内弹力层肿胀、排列紊乱、外膜水肿和炎症细胞浸润。晚期内膜增厚、纤维变性、内弹力层和肌层萎缩、外膜结缔组织增生等。
(四)病理生理
蛛网膜下腔出血后会出现一系列病理过程，如颅内压增加、阻塞性脑积水、化学性脑膜炎、下丘脑功能紊乱和自主神经功能紊乱等。
1.脑血管痉挛 蛛网膜下腔出血会出现脑血管痉挛，其机制可能与血液直接刺激和血细胞破坏后释放的肾上腺素、去甲肾上腺素、5-羟色胺、血管紧张素和氧合血红蛋白等血管活性物质有关。脑血管痉挛可引起血管自动调节功能障碍，严重者脑血流量下降，引起脑缺血，甚至形成脑梗死。一般发生在蛛网膜下腔出血后的4～12d内。
2.颅内压升高 由于出血直接压迫或者积血对脑脊液循环和吸收的影响，蛛网膜下腔出血患者均有不同程度的颅内压升高。尽管出现颅内压升高对患者是不利的，但急性期颅内压升高有减少动脉瘤再出血的可能。
3.脑血流动力学变化 因脑血管痉挛和颅内压升高，蛛网膜下腔出血可引起脑血流的下降，局部脑耗氧量和脑灌注压降低，局部脑血容量增加，大脑新陈代谢的能力下降，这些变化提示有小动脉的收缩和微循环扩张。
二、中医
本病的病因病机主要体现在“风、火、痰、瘀”诸方面。骤然用力、情志过激、思虑过度、起居失常、寒热剧变等为发病的诱因。
肾阴不足，水不涵木，或肝火内炽，肝阳上亢，均可导致肝风内动，风火相煽，气血上逆。饮食不节，胃火炽盛，情志抑郁，肝失疏泄，郁而化火，均导致郁火化风而上扰清窍。嗜好肥甘，脾失健运，痰浊内生，久则化热，痰热上扰，蒙闭清窍。思虑过度，气滞血凝，或肝失疏泄，气郁血滞，导致血脉瘀阻，血行异道，或迫血妄行，溢于脉外，发为本病。
【诊断与辨证】
一、西医诊断
临床主要表现是突然发生的剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液。
(一)先兆和诱发因素
尽管经典的蛛网膜下腔出血是突然发生，但由于部分动脉瘤或动-静脉畸形并非突然破裂出血，而是不断磨损发生的渗血，因此在这部分患者会出现由于血管扩张、渗血或畸形血管反复小量出血引起的先兆，先兆根据病损的部位不同而出现相应的症状，最常见的是头痛和眼肌麻痹等，称为“警告性渗漏”症状。60%～70%患者在发病前有一定的诱因，如用力排便、剧烈咳嗽、情绪激动、体力劳动、剧烈运动、颅脑外伤、饮酒和性生活等。
(二)蛛网膜下腔出血发病时的表现
1.头痛 68%～100%患者首发症状为头痛，多为活动中或活动后出现爆裂样局限性或全头部剧痛，并可延及颈、肩、背、腰及双腿，而后变为钝痛或搏动性疼痛，持续1～2周以后逐渐减轻或消失。发病开始的局限性头痛有一定定位意义，头痛侧常为出血侧，是由于病变处扭转变形及破裂出血所致。
2.恶心和呕吐 多由颅内压增高引起，发生率70%～83%，多与头痛同时出现，有时呈喷射性呕吐，伴有面色苍白、出冷汗等，有些患者可反复呕吐。
3.意识障碍 有48%～81%患者出现不同程度的意识障碍，其程度和持续时间及恢复的可能性与出血量大小、出血部位、有无再出血、脑血管痉挛、脑水肿、颅内压增高和有无脑实质出血等因素有关。可表现为嗜睡、昏睡、意识模糊和昏迷，年龄大者意识障碍多见，且较重，一般在发病后立即或病后1d内出现。如果意识恢复后，又再次突然出现昏迷，往往提示再出血，或有严重的脑血管痉挛、脑梗死、脑水肿，甚至脑疝形成。
4.精神症状 有些患者以精神症状开始，或伴有精神症状，如欣快、淡漠、谵妄、木僵、定向力障碍、遗忘和痴呆等，一般经过数周恢复。有人认为，精神症状是由大脑前动脉或前交通动脉附近的动脉瘤破裂引起。
5.癫痫发作 其发生率10%～25%，通常发生在发病后几分钟，可为大发作或局灶性发作，系由于颅内压突然升高或天幕上出血对皮质的直接刺激。
6.自主神经和内脏功能障碍 由于蛛网膜下腔出血累及丘脑下部或由于血管痉挛引起丘脑下部缺血，因此常有自主神经和内脏功能障碍。
(1)体温：发热在老年患者多见，多在发病后2～3d开始发热，体温可达38～39℃，超过39℃者少见，也有人认为属于吸收热。如果体温正常后再上升，多提示再出血或合并感染。
(2)血压：多在出血初期增高，收缩压通常不超过200mmHg，常在数日后恢复正常。
(3)呼吸：重症患者呼吸不规则，呼吸频率增快，如有颅内压增高，呼吸频率变慢。
(4)胃肠道：少数患者有应激性溃疡。
7.其他症状 部分患者开始有头昏，多与头痛同时发生，一般很少单独出现。可有小便失禁或尿潴留，尿失禁多与意识障碍有关，而尿潴留与血液进入脊髓蛛网膜下隙影响腰骶部神经有关。
(三)体征
(1)脑膜刺激征：是蛛网膜下腔出血的基本特征性体征，颈项强直最明显，发生率也最高，可达66%～100%，其次是Kernig征和Brudzinski征。在发病后数小时即出现，少数患者出现较晚，但老年患者常不明显，但意识障碍较重。如出血直接进入脑室，有时可无脑膜刺激征，脑膜刺激征多在发病后3～4周内消失。
(2)眼底变化：主要变化为视网膜出血和视乳头水肿，可发生在一侧或双侧。前者出现较早，发生率在12.5%～25%，是诊断蛛网膜下腔出血的重要依据之一。另外，部分患者可见玻璃体膜下片状出血，是颅内高压和眼静脉回流所致，有诊断的特异性。
(3)脑神经损害：以一侧动眼神经麻痹最常见，可表现为完全或不完全性麻痹，提示该侧颅底动脉环有病变。展神经和面神经损害也可出现，三叉神经和听神经麻痹较少见，舌咽和迷走神经一般不受影响。由于上述脑神经损害，患者常表现为眼睑下垂、眼球活动受限、复视、耳鸣、听觉过敏或眩晕等症状。
(4)运动和感觉障碍：有7%～35%的患者可发生短暂或持久的肢体偏瘫、单瘫、截瘫、四肢瘫及偏侧深感觉障碍。但瘫痪程度较轻，有些患者可引出病理反射。其原因与出血引起的脑水肿、出血进入脑实质形成血肿或出血后脑血管痉挛导致的脑缺血等因素有关。
(四)常见并发症
1.脑血管痉挛 脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血常见且危险的并发症，与再出血和急性梗阻性脑积水并列为近期的三大致死原因。血管造影证实，血管痉挛的发生率为30%～70%。蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛，常发生在出血后的4～14d，6～8d为高峰，2周后逐渐减少。表现为病情稳定后又出现新的定位体征和意识障碍或原有的病情加重。多数患者病情发展缓慢，开始只有轻微的体征，并在半小时或数天逐渐加重，可持续数日至数周。主要的临床特点有：①蛛网膜下腔出血经治疗好转后，又出现进行性加重；②出现意识变化，患者由清醒转为嗜睡或昏迷，或者由昏迷转为清醒后再昏迷，这种意识变化为脑血管痉挛的特点；③出现偏瘫、偏身感觉障碍、失语等局灶体征；④出现头痛、呕吐等颅内压增高症状；⑤腰穿脑脊液无再出血改变。
2.再出血 与颅内出血相比，蛛网膜下腔出血容易再发出血，再出血是蛛网膜下腔出血致命的并发症，发生率18.6%～38.6%，病死率41%～46%。前2周内最易发生(占再发出血病例的45.5%～74%)，1个月后再出血明显减少。囊状动脉瘤最容易再出血，脑血管畸形再出血的机会较动脉瘤少，且出血的间隔时间也较长；另一个再出血的原因是首次出血后7～14d为纤维蛋白溶解酶活性的高峰，易使首次出血部位封闭破裂处的血块溶解，而在此时破裂处动脉壁的修复尚未完成，在焦虑不安、咳嗽、打喷嚏、用力排便、癫痫发作、情绪激动和血压骤增等诱因下容易再出血。
再出血的临床表现较复杂，绝大部分表现为在病情平稳或好转的情况下，突然发生剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安或意识障碍加重，抽搐，脑膜刺激征，眼底出血加重，原有的神经体征加重或出现新的症状和体征。另外，再出血并发的脑内或脑室出血、脑血管痉挛和脑积水均较首次出血的概率增加。
3.脑积水
(1)急性脑积水：是指蛛网膜下腔出血后数小时至1周内发生的急性或亚急性脑室扩大，发生率9%～27%，发生的主要机制是脑室积血和脑池血量增加，使血液沉积在基底池和脑室诸孔附近，使脑脊液正常循环阻塞。老年、出现脑血管痉挛和应用抗第九章脑血管疾病纤维蛋白溶酶药物，也是引起急性阻塞性脑积水的原因。临床表现为剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征和意识障碍等。
(2)正常颅内压脑积水：是蛛网膜下腔出血的远期并发症，发生率10%～30%，发生机制是由于出血后在脑基底池、大脑凸面和小脑天幕切迹等处形成的粘连及蛛网膜颗粒闭塞，使脑脊液回吸收障碍所致。临床主要表现为精神症状、步态异常和尿失禁三主症，腰穿脑脊液压力正常或稍低，细胞数、蛋白和糖含量正常，CT显示脑室扩大。
4.迟发性脑缺血 动脉瘤引起的蛛网膜下腔出血患者，脑缺血的发生率在10%～20%，占蛛网膜下腔出血终身残疾和病死的14%～32%。
5.脑实质血肿 由蛛网膜下隙的血肿继发破入脑实质所引起，大多出现在大脑中动脉的动脉瘤。
6.脑室出血 容易导致脑积水，预后不良，病死率达64%。
7.硬膜下血肿 较少见，发生率1.3%～2.8%，发生机制与蛛网膜撕裂有关。
8.癫痫发作 蛛网膜下腔出血除了急性期有癫痫发作外，在发病后数月甚至数年仍有少部分患者会有癫痫发作。
(五)辅助检查
1.头颅CT 是诊断SAH的首选方法，CT平扫最常表现为基底池弥散性高密度影像。严重时血液可延伸到外侧裂、前、后纵裂池、脑室系统或大脑凸面。血液的分布情况可提示破裂动脉瘤的位置：如动脉瘤位于颈内动脉段常表现为鞍上池不对称积血；位于大脑中动脉段多见外侧裂积血；位于前交通动脉段则是前纵裂基底部积血；而脚间池和环池的积血，一般无动脉瘤，可考虑为原发性中脑周围出血。CT还可显示局部脑实质出血或硬膜下出血、脑室扩大、较大而有血栓形成的动脉瘤和血管痉挛引起的脑梗死。动态CT检查还有助于了解出血的吸收情况，有无再出血等。CT对蛛网膜下腔出血诊断的敏感性在24小时内为90%～95%，3天为80%，1周为50%。
2.头颅MRI 当病后数天CT的敏感性降低时，MRI可发挥较大作用。由于血红蛋白分解产物如氧合血红蛋白和正铁血红蛋白的顺磁效应，4天后，T₁相能清楚地显示外渗的血液。T₂相血液的高信号表现可持续至少2周，在FLAIR相则持续更长时间。因此，当病后1～2周，CT不能提供蛛网膜下腔出血的证据时，MRI可作为诊断蛛网膜下腔出血和了解破裂动脉瘤部位的一种重要方法。
3.脑血管造影 是确诊SAH病因特别是颅内动脉瘤最有价值的方法。数字减影血管造影(DSA)效果最好，可清楚显示动脉瘤的位置、大小，与载瘤动脉的关系、有无血管痉挛等。血管畸形和烟雾病也能清楚显示。关于造影的最佳时机，尚有争议，多数认为在条件具备、病情容许时应争取尽早行全脑血管造影，以确定出血原因、决定治疗方法和判断预后。造影时机一般在出血3天内或3～4周后，以避开脑血管痉挛和再出血的高峰期。
4.CT血管成像(CTA)和MR血管成像(MRA) 是无创性的脑血管显影方法，但敏感性和准确性不如DSA。主要用于有动脉瘤家族史或有动脉瘤破裂先兆者的筛查、动脉瘤患者的随访以及急性期不能耐受DSA检查的患者。
5.脑脊液检查 CT检查已确诊者，腰穿不作为常规检查。但如果出血量少或距起病时间较长，CT检查无阳性发现时，如果临床疑为蛛网膜下腔出血而且病情允许时，则需行腰穿检查脑脊液(CSF)，最好于发病12小时后进行腰穿，以便与穿刺误伤鉴别。脑脊液呈均匀一致的血性，压力增高；初期红、白细胞比例为700：1，与外周血相似，数天后白细胞数可增加；蛋白含量可增高，糖和氯化物无明显变化。出血12小时后CSF出现黄变，送检的脑脊液离心后上清液呈黄色，可与穿刺伤鉴别。穿刺伤常表现为不均匀的血性脑脊液或发病12小时后的脑脊液没有黄变现象。发现吞噬了红细胞、含铁血黄素或胆红素结晶的吞噬细胞时也提示SAH。如果没有再出血，脑脊液的红细胞和黄变现象多于出血后2～3周消失。
6.经颅多普勒(TCD) 可动态检测颅内主要动脉流速，发现脑血管痉挛倾向和痉挛程度。
(六)诊断要点
根据突然发生的剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性及头颅CT相应改变可诊断为蛛网膜下腔出血。如果CT未发现异常或没有条件进行CT检查时，可根据临床表现结合腰穿CSF呈均匀一致血性、压力增高等特点考虑蛛网膜下腔出血的诊断。
确定蛛网膜下腔出血的诊断后，应进一步进行病因诊断，例如安排脑血管造影、MRI、MRA及血液等检查，以便进行病因治疗。
(七)鉴别诊断
1.蛛网膜下腔出血应与其他脑卒中鉴别。
2.蛛网膜下腔出血与脑膜炎相鉴别 结核性、真菌性、细菌性或病毒性脑膜炎均可出现头痛、呕吐和脑膜刺激征。尤其是SAH发病后1～2周，脑脊液黄变，白细胞增多，因吸收热体温可达37～38℃，更应与脑膜炎，特别是结核性脑膜炎相鉴别。根据脑膜炎发病一般不如SAH急骤，病初先有发热、脑脊液有相应的感染性表现、头颅CT无蛛网膜下腔出血表现等特点可以鉴别。
二、中医辨证
1.肝阳暴张证 突发剧烈头痛、呕吐，不省人事，面红目赤，颈项强直，舌红，苔黄厚，脉弦数。
2.痰热内阻证 头痛剧烈，恶心呕吐，口干，腹胀纳呆，心烦不眠，大便数日不下，舌质红，苔厚腻，脉弦滑数。
3.胃火炽盛证 头痛剧烈，以前额为主，恶心呕吐，口臭口干，口舌生疮，渴喜冷饮，夜寐不安，大便秘结，小便黄赤，舌质红，苔黄，脉滑数或弦大。
4.瘀血阻络证 头痛如刺，固定不移，头昏体麻，颈项强硬，舌淡紫黯，脉细涩。
【治疗】
一、西医
治疗目的是防治再出血、血管痉挛及脑积水等并发症，降低病死率和致残率。
1.一般处理及对症治疗 SAH患者应作为急诊收入医院并进行密切监护，监测生命体征和神经系统体征变化；保持气道通畅，维持稳定的呼吸、循环系统功能。安静休息，避免情绪激动和用力(如咳嗽或用力大便)。保持大便通畅。烦躁者可给予安定类药物镇静。镇痛、镇咳药物可给予有相应症状者。注意液体出入量平衡，纠正水、电解质紊乱。慎用阿司匹林等可能影响凝血功能的非甾体类消炎镇痛药物或吗啡、哌替啶等可能影响呼吸功能的药物。痫性发作时可以短期应用抗癫痫药物如安定、卡马西平或丙戊酸钠。
2.降低颅内压 对有颅内压增高者，适当限制液体入量，防治低钠血症等有助于降低颅内压。临床常用脱水剂降颅压，可用甘露醇、速尿、甘油果糖，也可以酌情选用白蛋白。伴发体积较大的脑内血肿时，可手术清除血肿，降低颅内压以抢救生命。
3.防治再出血
(1)安静休息：绝对卧床4～6周，减少探视，最好能保持环境安静和避光。避免用力和情绪波动。及时应用镇静、镇痛、镇吐、镇咳等药物。
(2)调控血压：去除疼痛等诱因后，如果平均动脉压>120mmHg或收缩压>180mmHg，可在密切监测血压下使用短效降压药物，保持血压稳定在正常或起病前水平。可选用钙离子通道阻滞剂、β受体阻滞剂或ACEI类等。避免突然将血压降得太低。
(3)抗纤溶药物：为防止动脉瘤周围的血块溶解引起再出血，可酌情选用抗纤维蛋白溶解剂。①6-氨基己酸(EACA)，初次剂量4～6g，溶于100ml生理盐水或5%葡萄糖液中，静脉滴注，15～30分钟内完成。以后静滴1g/h，维持12～24小时，以后12～24g/d。持续7～10天，逐渐减量至8g/d，共用2～3周；②氨甲苯酸，也称止血芳酸(PAMBA)，0.1～0.2g加入生理盐水或5%葡萄糖液100ml中，静脉滴注，每日2～3次，共用2～3周。应注意该类药物引起脑缺血性病变的可能性，一般与尼莫地平联合使用。
(4)外科手术：动脉瘤的消除是防止动脉瘤性SAH再出血最好的方法。诊断为蛛网膜下腔出血后，应请脑外科会诊，确定有无手术指征。可选择手术夹闭动脉瘤或介入栓塞动脉瘤。早期(3天内)或晚期病情稳定后手术何者更好，尚无充分的研究证据，目前多主张早期手术。
4.防治脑动脉痉挛及脑缺血
(1)维持正常血容量和血压：避免过度脱水。在动脉瘤处理后，血压偏低者，应首先去除诱因，如减少或停用脱水和降压药物；亦可予以胶体溶液(白蛋白、血浆等)扩容升压，必要时使用升压药物如多巴胺静滴。血压偏高者给予降压治疗。
(2)早期使用钙通道阻滞剂：常用尼莫地平口服，40～60mg，每日4～6次，共服21天。必要时可静脉使用，应注意其低血压等副作用。
(3)早期手术：通过去除动脉瘤，移除血凝块，避免了血凝块释放致动脉痉挛的物质，从而防止脑动脉痉挛。
5.防治脑积水
(1)药物治疗：轻度的急、慢性脑积水可药物治疗，给予醋氮酰胺0.25g，每日3次，减少CSF分泌。还可选用甘露醇、速尿等药物。
(2)脑室穿刺CSF外引流术：CSF外引流术适用于SAH后脑室积血扩张或形成铸型出现急性脑积水，经内科治疗后症状仍进行性加剧，伴有意识障碍者；或因年老，有心、肺、肾等内脏严重功能障碍，不能耐受开颅手术者。紧急脑室穿刺CSF外引流术可以降低颅内压、改善脑脊液循环、减少梗阻性脑积水和脑血管痉挛的发生，可使50%～80%的患者临床症状改善。
(3)CSF分流术：慢性脑积水经内科治疗多数可以逆转。如果内科治疗无效、CT或MRI显示脑室明显扩大者，可行脑室-心房或脑室-腹腔分流术，以免加重脑损害。
二、中医
(一)辨证论治
1.肝阳暴张证
治法：镇肝潜阳，清心开窍。
方药：羚羊角汤加减：羚羊角3g(冲服)，天麻9g，钩藤18g，菊花12g，山栀6g，黄芩10g，川牛膝20g，生石决明30g(先煎)，桑寄生12g，益母草12g，朱茯神9g，夜交藤12g。若肝火旺盛、头痛甚剧、面红目赤、口苦胁痛，加龙胆草、夏枯草、芦荟；若属肝肾阴虚或因肝阳上亢而耗伤肝肾之阴，两目干涩，腰膝酸软无力，加生地、枸杞、首乌、女贞子、石斛、旱莲草。
2.痰热内阻证
治法：清热化痰。
方药：黄连温胆汤加减：半夏10g，陈皮6g，茯苓12g，甘草5g，枳实10g，竹茹12g，黄连9g，大枣6g。若便秘气粗、口臭者加大黄、芒硝；神志不清者加远志、菖蒲。
3.胃火炽盛证
治法：清胃泻火。
方药：泻心汤加减：大黄10g，黄连10g，黄芩10g，郁金15g，葛根30g。身热渴饮加石膏、生地；口舌生疮者加紫花地丁、玄参；头痛甚者加野菊花、石决明；呕吐者加半夏、竹茹。
4.瘀血阻络证
治法：活血化瘀，通络开窍。
方药：通窍活血汤加减：麝香0.3g(冲服，或用白芷8g代)，当归10g，川芎12g，桃仁10g，红花10g，地龙12g，牛膝15g，赤芍15g，蒲黄10g。兼痰浊者加半夏、陈皮；见气虚者加黄芪；血虚者加女贞子、旱莲草；有抽搐者加僵蚕、蜈蚣；夜睡不安者加夜交藤、酸枣仁。
【预后】
约10%的患者在接受治疗以前死亡。30天内病死率约为25%或更高。再出血的病死率约为50%，2周内再出血率为20%～25%，6个月后的年复发率为2%～4%。影响预后最重要的因素是发病后的时间间隔及意识水平，死亡和并发症多发生在病后2周内；6个月时的病死率在昏迷患者是71%，在清醒患者是11%。其他因素，如年老的患者较年轻者预后差；动脉瘤性SAH较非动脉瘤性SAH预后差。
该病属中医“中风”和“头痛”等证范畴。
【病因及发病机制】
一、西医
(一)病因
1.动脉瘤 颅内动脉瘤是蛛网膜下腔出血最常见的原因，占50%～60%。患病率有随年龄增加的倾向，女性发病率高于男性，患常染色体显性遗传的多囊肾、动脉粥样硬化症和有家族史者发生率明显增高。
(1)先天性动脉瘤：在各种颅内动脉瘤中，以先天性动脉瘤最多，占90%以上。
(2)动脉粥样硬化性动脉瘤：常发生在动脉粥样硬化基础上，以颈内动脉和椎-基底动脉主干分叉处多见，动脉管腔呈梭形膨大，内壁凹凸不平，动脉瘤局部可呈念珠状。
(3)感染性动脉瘤：又称粟粒状动脉瘤，为直径小于0.5cm的动脉瘤。细菌、真菌和螺旋体等感染均可为病原。由于感染性栓子或脓毒血症进入脑循环内，停留在脑的小动脉，引起该动脉的局部炎症，使局部动脉壁薄弱，而形成动脉瘤。
(4)外伤性动脉瘤：多由于颅底骨折所致。由于这种动脉瘤没有血管壁成分，又称为假性动脉瘤。
(5)夹层动脉瘤：动脉内膜受损，并与肌层分离，在血流作用下形成假通道。
2.高血压动脉硬化 占蛛网膜下腔出血原因的15%左右，老年人蛛网膜下腔出血多与此有关。
3.脑血管畸形 占蛛网膜下腔出血的5%～6%，可与脑动脉瘤在同一患者中发生。包括脑动-静脉畸形、毛细血管扩张瘤、海绵状血管瘤及脑静脉畸形。
4.颅内肿瘤 原发性和继发性颅内肿瘤均可合并蛛网膜下腔出血，占1%～2%。
5.血液病 白血病特别是急性白血病常见，凝血因子和血小板缺乏、纤维蛋白原减少、肝脏疾病等也可引起。
6.药物 抗凝剂、肾上腺素、激素、麻黄碱和可卡因等。
7.颅内静脉系统血栓。
8.感染性疾病 很多感染性疾病可直接侵犯血管，引起蛛网膜下腔出血。
9.其他 结缔组织病、颅底异常血管网(moyamoya)、血管发育缺陷、中毒及过敏等。
10.危险因素 颅内动脉瘤破裂出血的主要危险因素包括吸烟、高血压、过量饮酒、既往有动脉瘤破裂史、动脉瘤体积较大、多发性动脉瘤等。吸烟者与不吸烟者相比其动脉瘤更大，且更常出现多发性动脉瘤。
(二)发病机制
动脉瘤可能由动脉壁先天性肌层缺陷或后天获得性内弹力层变性或二者的联合作用所致。随着年龄增长，动脉壁弹性逐渐减弱，薄弱的管壁在血流冲击等因素影响下向外突出形成囊状动脉瘤，其好发于脑底Willis环的分支部位。梭形动脉瘤好发于脑底部较大的动脉主干，当脑动脉硬化时，动脉壁肌层由纤维组织代替，内弹力层变性、断裂，胆固醇沉积于内膜，管壁受损，在血流冲击下，逐渐扩张形成与血管纵轴平行的梭形动脉瘤。脑动静脉畸形是发育异常形成的畸形血管团，血管壁薄弱易破。过去认为，动静脉畸形破裂是蛛网膜下腔出血的第二常见原因，近年来的研究发现，动静脉畸形破裂多导致脑内血肿，仅极少数(<5%)出现蛛网膜下腔出血而不伴脑内血肿。
病变血管可自发破裂，或因血压突然增高或其他不明显的诱因而导致血管破裂，血液进入蛛网膜下隙，通过围绕在脑和脊髓周围的脑脊液迅速播散，刺激脑膜引起脑膜刺激征。颅内容量增加引起颅内压增高、甚至脑疝。在脑室和脑底凝固的血液可阻塞脑脊液循环通路、使其吸收和回流受阻引起梗阻性脑积水，或引起蛛网膜粘连。后交通动脉瘤的扩张或破裂出血可压迫邻近的动眼神经，产生不同程度的动眼神经麻痹。血细胞释放的血管活性物质可引起血管痉挛，严重者发生脑梗死。血液刺激下丘脑可引起血糖升高、发热等内分泌和自主神经功能紊乱等。
(三)病理
动脉瘤好发于Willis环的血管及附近的分支。动脉瘤破裂最常发生在以下部位：①后交通动脉和颈内动脉交界处，约为40%；②前交通动脉和大脑前动脉约30%；③大脑中动脉在外侧裂的第一个主要分支处，约20%；④后循环动脉瘤多发生在基底动脉尖或椎动脉与小脑后下动脉连接处，约为10%。约20%的患者有2个或2个以上的动脉瘤，多位于对侧相同动脉，称为“镜像”动脉瘤。动脉瘤形状通常不规则，管壁可薄如纸张，较大的动脉瘤可有凝血块填充。破裂处多在瘤顶部，流入蛛网膜下隙的血液多沉积在脑底部各脑池中。大量出血时，血液可形成一层凝块将颅底的脑组织、血管及神经覆盖。有时血液可进入动脉瘤附近的脑实质而形成脑内血肿，多见于额颞叶。在出血较多处可能发现破裂的动脉瘤。出血量大时血液充填各脑室，导致脑脊液回流障碍而出现急性梗阻性脑积水、脑室扩大，脑膜可表现为无菌性炎症反应。
蛛网膜下隙的脑脊液中有血凝块及血液，新鲜出血脑表面为红色，陈旧性出血为棕色或暗红色，沉积在脑池、脑沟中，距出血越近积血越多，仰卧位时由于重力影响，血液积聚在后颅凹。出血量少限于出血局部，量大时可达整个脑表面，脑表面有薄层血凝块覆盖，还可流至脊髓蛛网膜下隙，甚至逆流进入第四脑室和侧脑室。随时间的推移，红细胞溶解，释放含铁血黄素，使脑皮质黄染。部分血吸收，未吸收的血可机化，使蛛网膜及软脑膜增厚，色素沉着，在脑膜、血管和神经之间引起粘连。脑实质可见广泛白质水肿，皮质有多发的斑块状缺血灶，以动脉瘤的血供区明显；还可发现引起蛛网膜下腔出血的原发疾病。如动脉瘤和动-静脉畸形，因白血病引起者在软脑膜、脑实质及血管周围见大量幼稚白细胞浸润，由肿瘤引起者，可找到癌细胞。
显微镜下由于血液进入蛛网膜下隙引起的炎症反应，在脑膜和蛛网膜上可见到含血色素的巨噬细胞，出血后1～32h可见软脑膜血管周围有白细胞聚集，出血后第3d，多形核细胞反应达到顶峰，淋巴细胞和吞噬细胞急剧增加，在巨噬细胞内可见完整的红细胞、含铁血黄素及完整的白细胞。7d以后淋巴细胞浸润显著，吞噬细胞最活跃，完整的红细胞明显减少。10d后，有不同程度的纤维化，有些病例可见到脑积水。
如果蛛网膜下腔出血后出现脑血管痉挛，在早期有血管内膜的水肿，肌层变性坏死、内弹力层肿胀、排列紊乱、外膜水肿和炎症细胞浸润。晚期内膜增厚、纤维变性、内弹力层和肌层萎缩、外膜结缔组织增生等。
(四)病理生理
蛛网膜下腔出血后会出现一系列病理过程，如颅内压增加、阻塞性脑积水、化学性脑膜炎、下丘脑功能紊乱和自主神经功能紊乱等。
1.脑血管痉挛 蛛网膜下腔出血会出现脑血管痉挛，其机制可能与血液直接刺激和血细胞破坏后释放的肾上腺素、去甲肾上腺素、5-羟色胺、血管紧张素和氧合血红蛋白等血管活性物质有关。脑血管痉挛可引起血管自动调节功能障碍，严重者脑血流量下降，引起脑缺血，甚至形成脑梗死。一般发生在蛛网膜下腔出血后的4～12d内。
2.颅内压升高 由于出血直接压迫或者积血对脑脊液循环和吸收的影响，蛛网膜下腔出血患者均有不同程度的颅内压升高。尽管出现颅内压升高对患者是不利的，但急性期颅内压升高有减少动脉瘤再出血的可能。
3.脑血流动力学变化 因脑血管痉挛和颅内压升高，蛛网膜下腔出血可引起脑血流的下降，局部脑耗氧量和脑灌注压降低，局部脑血容量增加，大脑新陈代谢的能力下降，这些变化提示有小动脉的收缩和微循环扩张。
二、中医
本病的病因病机主要体现在“风、火、痰、瘀”诸方面。骤然用力、情志过激、思虑过度、起居失常、寒热剧变等为发病的诱因。
肾阴不足，水不涵木，或肝火内炽，肝阳上亢，均可导致肝风内动，风火相煽，气血上逆。饮食不节，胃火炽盛，情志抑郁，肝失疏泄，郁而化火，均导致郁火化风而上扰清窍。嗜好肥甘，脾失健运，痰浊内生，久则化热，痰热上扰，蒙闭清窍。思虑过度，气滞血凝，或肝失疏泄，气郁血滞，导致血脉瘀阻，血行异道，或迫血妄行，溢于脉外，发为本病。
【诊断与辨证】
一、西医诊断
临床主要表现是突然发生的剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液。
(一)先兆和诱发因素
尽管经典的蛛网膜下腔出血是突然发生，但由于部分动脉瘤或动-静脉畸形并非突然破裂出血，而是不断磨损发生的渗血，因此在这部分患者会出现由于血管扩张、渗血或畸形血管反复小量出血引起的先兆，先兆根据病损的部位不同而出现相应的症状，最常见的是头痛和眼肌麻痹等，称为“警告性渗漏”症状。60%～70%患者在发病前有一定的诱因，如用力排便、剧烈咳嗽、情绪激动、体力劳动、剧烈运动、颅脑外伤、饮酒和性生活等。
(二)蛛网膜下腔出血发病时的表现
1.头痛 68%～100%患者首发症状为头痛，多为活动中或活动后出现爆裂样局限性或全头部剧痛，并可延及颈、肩、背、腰及双腿，而后变为钝痛或搏动性疼痛，持续1～2周以后逐渐减轻或消失。发病开始的局限性头痛有一定定位意义，头痛侧常为出血侧，是由于病变处扭转变形及破裂出血所致。
2.恶心和呕吐 多由颅内压增高引起，发生率70%～83%，多与头痛同时出现，有时呈喷射性呕吐，伴有面色苍白、出冷汗等，有些患者可反复呕吐。
3.意识障碍 有48%～81%患者出现不同程度的意识障碍，其程度和持续时间及恢复的可能性与出血量大小、出血部位、有无再出血、脑血管痉挛、脑水肿、颅内压增高和有无脑实质出血等因素有关。可表现为嗜睡、昏睡、意识模糊和昏迷，年龄大者意识障碍多见，且较重，一般在发病后立即或病后1d内出现。如果意识恢复后，又再次突然出现昏迷，往往提示再出血，或有严重的脑血管痉挛、脑梗死、脑水肿，甚至脑疝形成。
4.精神症状 有些患者以精神症状开始，或伴有精神症状，如欣快、淡漠、谵妄、木僵、定向力障碍、遗忘和痴呆等，一般经过数周恢复。有人认为，精神症状是由大脑前动脉或前交通动脉附近的动脉瘤破裂引起。
5.癫痫发作 其发生率10%～25%，通常发生在发病后几分钟，可为大发作或局灶性发作，系由于颅内压突然升高或天幕上出血对皮质的直接刺激。
6.自主神经和内脏功能障碍 由于蛛网膜下腔出血累及丘脑下部或由于血管痉挛引起丘脑下部缺血，因此常有自主神经和内脏功能障碍。
(1)体温：发热在老年患者多见，多在发病后2～3d开始发热，体温可达38～39℃，超过39℃者少见，也有人认为属于吸收热。如果体温正常后再上升，多提示再出血或合并感染。
(2)血压：多在出血初期增高，收缩压通常不超过200mmHg，常在数日后恢复正常。
(3)呼吸：重症患者呼吸不规则，呼吸频率增快，如有颅内压增高，呼吸频率变慢。
(4)胃肠道：少数患者有应激性溃疡。
7.其他症状 部分患者开始有头昏，多与头痛同时发生，一般很少单独出现。可有小便失禁或尿潴留，尿失禁多与意识障碍有关，而尿潴留与血液进入脊髓蛛网膜下隙影响腰骶部神经有关。
(三)体征
(1)脑膜刺激征：是蛛网膜下腔出血的基本特征性体征，颈项强直最明显，发生率也最高，可达66%～100%，其次是Kernig征和Brudzinski征。在发病后数小时即出现，少数患者出现较晚，但老年患者常不明显，但意识障碍较重。如出血直接进入脑室，有时可无脑膜刺激征，脑膜刺激征多在发病后3～4周内消失。
(2)眼底变化：主要变化为视网膜出血和视乳头水肿，可发生在一侧或双侧。前者出现较早，发生率在12.5%～25%，是诊断蛛网膜下腔出血的重要依据之一。另外，部分患者可见玻璃体膜下片状出血，是颅内高压和眼静脉回流所致，有诊断的特异性。
(3)脑神经损害：以一侧动眼神经麻痹最常见，可表现为完全或不完全性麻痹，提示该侧颅底动脉环有病变。展神经和面神经损害也可出现，三叉神经和听神经麻痹较少见，舌咽和迷走神经一般不受影响。由于上述脑神经损害，患者常表现为眼睑下垂、眼球活动受限、复视、耳鸣、听觉过敏或眩晕等症状。
(4)运动和感觉障碍：有7%～35%的患者可发生短暂或持久的肢体偏瘫、单瘫、截瘫、四肢瘫及偏侧深感觉障碍。但瘫痪程度较轻，有些患者可引出病理反射。其原因与出血引起的脑水肿、出血进入脑实质形成血肿或出血后脑血管痉挛导致的脑缺血等因素有关。
(四)常见并发症
1.脑血管痉挛 脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血常见且危险的并发症，与再出血和急性梗阻性脑积水并列为近期的三大致死原因。血管造影证实，血管痉挛的发生率为30%～70%。蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛，常发生在出血后的4～14d，6～8d为高峰，2周后逐渐减少。表现为病情稳定后又出现新的定位体征和意识障碍或原有的病情加重。多数患者病情发展缓慢，开始只有轻微的体征，并在半小时或数天逐渐加重，可持续数日至数周。主要的临床特点有：①蛛网膜下腔出血经治疗好转后，又出现进行性加重；②出现意识变化，患者由清醒转为嗜睡或昏迷，或者由昏迷转为清醒后再昏迷，这种意识变化为脑血管痉挛的特点；③出现偏瘫、偏身感觉障碍、失语等局灶体征；④出现头痛、呕吐等颅内压增高症状；⑤腰穿脑脊液无再出血改变。
2.再出血 与颅内出血相比，蛛网膜下腔出血容易再发出血，再出血是蛛网膜下腔出血致命的并发症，发生率18.6%～38.6%，病死率41%～46%。前2周内最易发生(占再发出血病例的45.5%～74%)，1个月后再出血明显减少。囊状动脉瘤最容易再出血，脑血管畸形再出血的机会较动脉瘤少，且出血的间隔时间也较长；另一个再出血的原因是首次出血后7～14d为纤维蛋白溶解酶活性的高峰，易使首次出血部位封闭破裂处的血块溶解，而在此时破裂处动脉壁的修复尚未完成，在焦虑不安、咳嗽、打喷嚏、用力排便、癫痫发作、情绪激动和血压骤增等诱因下容易再出血。
再出血的临床表现较复杂，绝大部分表现为在病情平稳或好转的情况下，突然发生剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安或意识障碍加重，抽搐，脑膜刺激征，眼底出血加重，原有的神经体征加重或出现新的症状和体征。另外，再出血并发的脑内或脑室出血、脑血管痉挛和脑积水均较首次出血的概率增加。
3.脑积水
(1)急性脑积水：是指蛛网膜下腔出血后数小时至1周内发生的急性或亚急性脑室扩大，发生率9%～27%，发生的主要机制是脑室积血和脑池血量增加，使血液沉积在基底池和脑室诸孔附近，使脑脊液正常循环阻塞。老年、出现脑血管痉挛和应用抗第九章脑血管疾病纤维蛋白溶酶药物，也是引起急性阻塞性脑积水的原因。临床表现为剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征和意识障碍等。
(2)正常颅内压脑积水：是蛛网膜下腔出血的远期并发症，发生率10%～30%，发生机制是由于出血后在脑基底池、大脑凸面和小脑天幕切迹等处形成的粘连及蛛网膜颗粒闭塞，使脑脊液回吸收障碍所致。临床主要表现为精神症状、步态异常和尿失禁三主症，腰穿脑脊液压力正常或稍低，细胞数、蛋白和糖含量正常，CT显示脑室扩大。
4.迟发性脑缺血 动脉瘤引起的蛛网膜下腔出血患者，脑缺血的发生率在10%～20%，占蛛网膜下腔出血终身残疾和病死的14%～32%。
5.脑实质血肿 由蛛网膜下隙的血肿继发破入脑实质所引起，大多出现在大脑中动脉的动脉瘤。
6.脑室出血 容易导致脑积水，预后不良，病死率达64%。
7.硬膜下血肿 较少见，发生率1.3%～2.8%，发生机制与蛛网膜撕裂有关。
8.癫痫发作 蛛网膜下腔出血除了急性期有癫痫发作外，在发病后数月甚至数年仍有少部分患者会有癫痫发作。
(五)辅助检查
1.头颅CT 是诊断SAH的首选方法，CT平扫最常表现为基底池弥散性高密度影像。严重时血液可延伸到外侧裂、前、后纵裂池、脑室系统或大脑凸面。血液的分布情况可提示破裂动脉瘤的位置：如动脉瘤位于颈内动脉段常表现为鞍上池不对称积血；位于大脑中动脉段多见外侧裂积血；位于前交通动脉段则是前纵裂基底部积血；而脚间池和环池的积血，一般无动脉瘤，可考虑为原发性中脑周围出血。CT还可显示局部脑实质出血或硬膜下出血、脑室扩大、较大而有血栓形成的动脉瘤和血管痉挛引起的脑梗死。动态CT检查还有助于了解出血的吸收情况，有无再出血等。CT对蛛网膜下腔出血诊断的敏感性在24小时内为90%～95%，3天为80%，1周为50%。
2.头颅MRI 当病后数天CT的敏感性降低时，MRI可发挥较大作用。由于血红蛋白分解产物如氧合血红蛋白和正铁血红蛋白的顺磁效应，4天后，T₁相能清楚地显示外渗的血液。T₂相血液的高信号表现可持续至少2周，在FLAIR相则持续更长时间。因此，当病后1～2周，CT不能提供蛛网膜下腔出血的证据时，MRI可作为诊断蛛网膜下腔出血和了解破裂动脉瘤部位的一种重要方法。
3.脑血管造影 是确诊SAH病因特别是颅内动脉瘤最有价值的方法。数字减影血管造影(DSA)效果最好，可清楚显示动脉瘤的位置、大小，与载瘤动脉的关系、有无血管痉挛等。血管畸形和烟雾病也能清楚显示。关于造影的最佳时机，尚有争议，多数认为在条件具备、病情容许时应争取尽早行全脑血管造影，以确定出血原因、决定治疗方法和判断预后。造影时机一般在出血3天内或3～4周后，以避开脑血管痉挛和再出血的高峰期。
4.CT血管成像(CTA)和MR血管成像(MRA) 是无创性的脑血管显影方法，但敏感性和准确性不如DSA。主要用于有动脉瘤家族史或有动脉瘤破裂先兆者的筛查、动脉瘤患者的随访以及急性期不能耐受DSA检查的患者。
5.脑脊液检查 CT检查已确诊者，腰穿不作为常规检查。但如果出血量少或距起病时间较长，CT检查无阳性发现时，如果临床疑为蛛网膜下腔出血而且病情允许时，则需行腰穿检查脑脊液(CSF)，最好于发病12小时后进行腰穿，以便与穿刺误伤鉴别。脑脊液呈均匀一致的血性，压力增高；初期红、白细胞比例为700：1，与外周血相似，数天后白细胞数可增加；蛋白含量可增高，糖和氯化物无明显变化。出血12小时后CSF出现黄变，送检的脑脊液离心后上清液呈黄色，可与穿刺伤鉴别。穿刺伤常表现为不均匀的血性脑脊液或发病12小时后的脑脊液没有黄变现象。发现吞噬了红细胞、含铁血黄素或胆红素结晶的吞噬细胞时也提示SAH。如果没有再出血，脑脊液的红细胞和黄变现象多于出血后2～3周消失。
6.经颅多普勒(TCD) 可动态检测颅内主要动脉流速，发现脑血管痉挛倾向和痉挛程度。
(六)诊断要点
根据突然发生的剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性及头颅CT相应改变可诊断为蛛网膜下腔出血。如果CT未发现异常或没有条件进行CT检查时，可根据临床表现结合腰穿CSF呈均匀一致血性、压力增高等特点考虑蛛网膜下腔出血的诊断。
确定蛛网膜下腔出血的诊断后，应进一步进行病因诊断，例如安排脑血管造影、MRI、MRA及血液等检查，以便进行病因治疗。
(七)鉴别诊断
1.蛛网膜下腔出血应与其他脑卒中鉴别。
2.蛛网膜下腔出血与脑膜炎相鉴别 结核性、真菌性、细菌性或病毒性脑膜炎均可出现头痛、呕吐和脑膜刺激征。尤其是SAH发病后1～2周，脑脊液黄变，白细胞增多，因吸收热体温可达37～38℃，更应与脑膜炎，特别是结核性脑膜炎相鉴别。根据脑膜炎发病一般不如SAH急骤，病初先有发热、脑脊液有相应的感染性表现、头颅CT无蛛网膜下腔出血表现等特点可以鉴别。
二、中医辨证
1.肝阳暴张证 突发剧烈头痛、呕吐，不省人事，面红目赤，颈项强直，舌红，苔黄厚，脉弦数。
2.痰热内阻证 头痛剧烈，恶心呕吐，口干，腹胀纳呆，心烦不眠，大便数日不下，舌质红，苔厚腻，脉弦滑数。
3.胃火炽盛证 头痛剧烈，以前额为主，恶心呕吐，口臭口干，口舌生疮，渴喜冷饮，夜寐不安，大便秘结，小便黄赤，舌质红，苔黄，脉滑数或弦大。
4.瘀血阻络证 头痛如刺，固定不移，头昏体麻，颈项强硬，舌淡紫黯，脉细涩。
【治疗】
一、西医
治疗目的是防治再出血、血管痉挛及脑积水等并发症，降低病死率和致残率。
1.一般处理及对症治疗 SAH患者应作为急诊收入医院并进行密切监护，监测生命体征和神经系统体征变化；保持气道通畅，维持稳定的呼吸、循环系统功能。安静休息，避免情绪激动和用力(如咳嗽或用力大便)。保持大便通畅。烦躁者可给予安定类药物镇静。镇痛、镇咳药物可给予有相应症状者。注意液体出入量平衡，纠正水、电解质紊乱。慎用阿司匹林等可能影响凝血功能的非甾体类消炎镇痛药物或吗啡、哌替啶等可能影响呼吸功能的药物。痫性发作时可以短期应用抗癫痫药物如安定、卡马西平或丙戊酸钠。
2.降低颅内压 对有颅内压增高者，适当限制液体入量，防治低钠血症等有助于降低颅内压。临床常用脱水剂降颅压，可用甘露醇、速尿、甘油果糖，也可以酌情选用白蛋白。伴发体积较大的脑内血肿时，可手术清除血肿，降低颅内压以抢救生命。
3.防治再出血
(1)安静休息：绝对卧床4～6周，减少探视，最好能保持环境安静和避光。避免用力和情绪波动。及时应用镇静、镇痛、镇吐、镇咳等药物。
(2)调控血压：去除疼痛等诱因后，如果平均动脉压>120mmHg或收缩压>180mmHg，可在密切监测血压下使用短效降压药物，保持血压稳定在正常或起病前水平。可选用钙离子通道阻滞剂、β受体阻滞剂或ACEI类等。避免突然将血压降得太低。
(3)抗纤溶药物：为防止动脉瘤周围的血块溶解引起再出血，可酌情选用抗纤维蛋白溶解剂。①6-氨基己酸(EACA)，初次剂量4～6g，溶于100ml生理盐水或5%葡萄糖液中，静脉滴注，15～30分钟内完成。以后静滴1g/h，维持12～24小时，以后12～24g/d。持续7～10天，逐渐减量至8g/d，共用2～3周；②氨甲苯酸，也称止血芳酸(PAMBA)，0.1～0.2g加入生理盐水或5%葡萄糖液100ml中，静脉滴注，每日2～3次，共用2～3周。应注意该类药物引起脑缺血性病变的可能性，一般与尼莫地平联合使用。
(4)外科手术：动脉瘤的消除是防止动脉瘤性SAH再出血最好的方法。诊断为蛛网膜下腔出血后，应请脑外科会诊，确定有无手术指征。可选择手术夹闭动脉瘤或介入栓塞动脉瘤。早期(3天内)或晚期病情稳定后手术何者更好，尚无充分的研究证据，目前多主张早期手术。
4.防治脑动脉痉挛及脑缺血
(1)维持正常血容量和血压：避免过度脱水。在动脉瘤处理后，血压偏低者，应首先去除诱因，如减少或停用脱水和降压药物；亦可予以胶体溶液(白蛋白、血浆等)扩容升压，必要时使用升压药物如多巴胺静滴。血压偏高者给予降压治疗。
(2)早期使用钙通道阻滞剂：常用尼莫地平口服，40～60mg，每日4～6次，共服21天。必要时可静脉使用，应注意其低血压等副作用。
(3)早期手术：通过去除动脉瘤，移除血凝块，避免了血凝块释放致动脉痉挛的物质，从而防止脑动脉痉挛。
5.防治脑积水
(1)药物治疗：轻度的急、慢性脑积水可药物治疗，给予醋氮酰胺0.25g，每日3次，减少CSF分泌。还可选用甘露醇、速尿等药物。
(2)脑室穿刺CSF外引流术：CSF外引流术适用于SAH后脑室积血扩张或形成铸型出现急性脑积水，经内科治疗后症状仍进行性加剧，伴有意识障碍者；或因年老，有心、肺、肾等内脏严重功能障碍，不能耐受开颅手术者。紧急脑室穿刺CSF外引流术可以降低颅内压、改善脑脊液循环、减少梗阻性脑积水和脑血管痉挛的发生，可使50%～80%的患者临床症状改善。
(3)CSF分流术：慢性脑积水经内科治疗多数可以逆转。如果内科治疗无效、CT或MRI显示脑室明显扩大者，可行脑室-心房或脑室-腹腔分流术，以免加重脑损害。
二、中医
(一)辨证论治
1.肝阳暴张证
治法：镇肝潜阳，清心开窍。
方药：羚羊角汤加减：羚羊角3g(冲服)，天麻9g，钩藤18g，菊花12g，山栀6g，黄芩10g，川牛膝20g，生石决明30g(先煎)，桑寄生12g，益母草12g，朱茯神9g，夜交藤12g。若肝火旺盛、头痛甚剧、面红目赤、口苦胁痛，加龙胆草、夏枯草、芦荟；若属肝肾阴虚或因肝阳上亢而耗伤肝肾之阴，两目干涩，腰膝酸软无力，加生地、枸杞、首乌、女贞子、石斛、旱莲草。
2.痰热内阻证
治法：清热化痰。
方药：黄连温胆汤加减：半夏10g，陈皮6g，茯苓12g，甘草5g，枳实10g，竹茹12g，黄连9g，大枣6g。若便秘气粗、口臭者加大黄、芒硝；神志不清者加远志、菖蒲。
3.胃火炽盛证
治法：清胃泻火。
方药：泻心汤加减：大黄10g，黄连10g，黄芩10g，郁金15g，葛根30g。身热渴饮加石膏、生地；口舌生疮者加紫花地丁、玄参；头痛甚者加野菊花、石决明；呕吐者加半夏、竹茹。
4.瘀血阻络证
治法：活血化瘀，通络开窍。
方药：通窍活血汤加减：麝香0.3g(冲服，或用白芷8g代)，当归10g，川芎12g，桃仁10g，红花10g，地龙12g，牛膝15g，赤芍15g，蒲黄10g。兼痰浊者加半夏、陈皮；见气虚者加黄芪；血虚者加女贞子、旱莲草；有抽搐者加僵蚕、蜈蚣；夜睡不安者加夜交藤、酸枣仁。
【预后】
约10%的患者在接受治疗以前死亡。30天内病死率约为25%或更高。再出血的病死率约为50%，2周内再出血率为20%～25%，6个月后的年复发率为2%～4%。影响预后最重要的因素是发病后的时间间隔及意识水平，死亡和并发症多发生在病后2周内；6个月时的病死率在昏迷患者是71%，在清醒患者是11%。其他因素，如年老的患者较年轻者预后差；动脉瘤性SAH较非动脉瘤性SAH预后差。
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