摘要
心脏传导阻滞是由解剖或机能失常造成的永久性或暂时性冲动传导障碍，可发生于心脏传导系统的任何水平。如发生在窦房结与心房之间，称窦房阻滞。在心房与心室之间，称房...
心脏传导阻滞是由解剖或机能失常造成的永久性或暂时性冲动传导障碍，可发生于心脏传导系统的任何水平。如发生在窦房结与心房之间，称窦房阻滞。在心房与心室之间，称房室阻滞。位于心房内，称房内阻滞。位于心室内，称为室内阻滞。
按照传导阻滞的严重程度，通常可将其分为三度。一度阻滞的传导时间延长，但全部冲动仍能传导。二度阻滞分为两型：I型和Ⅱ型。I型阻滞表现为传导时间进行性延长，直至一次冲动不能传导；Ⅱ型阻滞表现为间歇出现的传导阻滞。三度阻滞又称完全性阻滞，此时全部冲动不能被传导。
一、房室阻滞
房室阻滞（atnoventricular block）是指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室。房室阻滞可以发生在房室结、希氏束以束支等不同的部位。
【病因】
部分健康的成年人、儿童及运动员可发生一度或二度I型房室阻滞，可能与静息时迷走神经张力增高有关。其他导致房室阻滞的病变有：冠心病急性心肌梗死、冠状动脉痉挛、心肌炎、心内膜炎、多发性肌炎、心肌病、急性风湿热、主动脉瓣狭窄伴钙化、心脏肿瘤（特别是心包间皮瘤）、先天性心血管病、原发性高血压、心脏手术损伤；也可见于电解质紊乱（如高钾血症）、药物中毒（如洋地黄）、黏液性水肿及心脏浸润性病变（如淀粉样变、结节病或硬皮病）等。老年持续性房室阻滞以原因不明的传导系统退行性变多见，如Lev病（心脏纤维支架的钙化与硬化）。
【临床表现】
一度房室阻滞病人通常无症状。二度房室阻滞可引起心搏脱漏，可有心悸症状，也可无症状。三度房室阻滞的症状取决于心室率的快慢与伴随病变，症状包括疲倦、乏力、头晕、晕厥、心绞痛、心力衰竭。房室阻滞因心室率过慢导致脑缺血，病人可出现暂时性意识丧失，甚至抽搐，称为Adams-Stokes综合征，严重者可致猝死。
一度房室阻滞听诊时，因PR间期延长，第一心音强度减弱。二度I型房室阻滞第一心音强度逐渐减弱并有心搏脱漏。二度Ⅱ型房室阻滞亦有间歇性心搏脱漏，但第一心音强度恒定。三度房室阻滞因房室分离，第一心音疆度经常变化，第二心音可呈正常或反常分裂，间或听到响亮亢进的第一心音（大炮音）。
【心电图特征】
（一）一度房室阻滞
PR间期超过0.20秒。QRS波群形态与时限多正常。
（二）二度房室阻滞
二度房室阻滞分为I型和Ⅱ型。I型又称文氏阻滞（ Wenckebach block），是最常见的二度房室阻滞类型。
1．二度I型房室阻滞 ①P波规律出现；②PR间期逐渐延长，直到P波下传受阻，脱漏1个QRS波群。最常见的房室传导比例为3:2和5:4。在大多数情况下，阻滞位于房室结，QRS波群正常，二度I型房室阻滞很少发展为三度房室阻滞。
2．二度Ⅱ型房室阻滞 PR间期恒定，部分P波后无QRS波群。如QRS波群正常，阻滞可能位于房室结内；若QRS波群增宽，形态异常时，阻滞位于希氏柬－浦肯野系统。
2:1房室阻滞可能是I型和Ⅱ型房室阻滞。QRS波群正常者，可能为I型，阻滞部位在房室结，并且观察到2:1阻滞转变成3:2阻滞时，第二个心动周期PR间期延长者，便可确诊为I型阻滞。当QRS波群呈束支阻滞图形，需作心电生理检查，始能确定阻滞部位。
二度房室阻滞中，连续两个或者两个以上的P波不能下传心室者常称为高度房室阻滞。
（三）三度（完全性）房室阻滞
心电图表现为：①P波与QRS波群各自成节律、互不相关；②心房率快于心室率，心房冲动来自窦房结或异位心房节律（房性心动过速、扑动或颤动）；③心室起搏点通常在阻滞部位稍下方。如位于希氏束及其近邻，心室率为40—60次/分，QRS波群正常，心律亦较稳定（图3-3-32A）；如位于室内传导系统的远端，心室率可低至40次/分以下，QRS波群增宽，心室律亦常不稳定。
【治疗】
应针对不同的病因进行治疗。一度房室阻滞与二度I型房室阻滞心室率不太慢者，无需特殊治疗。二度Ⅱ型与三度房室阻滞如心室率显著缓慢，伴有明显症状或血流动力学障碍，甚至Adams-Stokes综合征发作者，应给予起搏治疗。
阿托品（0.5—2.0mg，静脉注射）可提高房室阻滞的心率，适用于阻滞位于房室结的病人。异丙肾上腺素（1—4μg/min静脉滴注）适用于任何部位的房室阻滞，但应用于急性心肌梗死时应十分慎重，因可能导致严重室性心律失常。以上药物使用超过数天，往往效果不佳且易发生严重的不良反应，仅适用于无心脏起搏条件的应急情况。因此，对于症状明显、心室率缓慢者，应及早给予临时性或永久性心脏起搏治疗。
二、室内阻滞
室内阻滞（intraventricular block）是指希氏柬分叉以下部位的传导阻滞。室内传导系统由右束支、左前分支和左后分支三部分组成。室内传导系统的病变可波及单支、双支或三支。
右束支阻滞较为常见，可发生于风湿性心脏病、先天性心脏病房间隔缺损、高血压、冠小病和肺源性心脏病等。此外，正常人亦可发生右束支阻滞。
左束支阻滞常发生于充血性心力衰竭、急性心肌梗死、急性感染、奎尼丁与普鲁卡因胺中毒、高血压性心脏病、风湿性心脏病、冠心病与梅毒性心脏病等。左前分支阻滞较为常见，左后分支阻滞则较为少见。
单支、双支阻滞通常无临床症状。偶可听到第一、二心音分裂。完全性三分支阻滞的临床表现与完全性房室阻滞相同。
【心电图特征】
1．右束支阻滞（right bundle branch block，RBBB） QRS波群时限≥0.12秒。VI、V2导联呈rsR’，R’波粗钝；V5、V6导联呈qRS或RS，S波宽阔。T波与QRS波群主波方向相反（图3-3-33A）。不完全性右束支阻滞的图形与上述相似，但QRS波群时限<0. 12秒。
2．左束支阻滞（left bundle branch block，LBBB) QRS波群时限≥0.12秒。V5、V6导联R波宽大，顶部有切迹或粗钝，其前方无q波。Vl、V2导联呈宽阔的QS波或幅波形，S波宽大。V5一V6 T波与QRS波群主波方向相反。不完全性左束支阻滞图形与上述相似，但QRS波群时限<0.12秒。
3．左前分支阻滞（ left anterior fascicular block) 额面平均QRS电轴左偏达－450—-900。I、aVL导联呈qR波，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈rS图形，QRS时限<0. 12秒。
4．左后分支阻滞（ left posterior fascicular block) 额面平均QRS电轴右偏达+900 +120。（或+800 +140a）。I导联呈6波，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈qR波，且RⅢ>RⅡ，QRS时限<0.12秒。
5．双分支阻滞与三分支阻滞（ bifascicular block and trifascicular block) 前者是指室内传导系统三分支中的任何两分支同时发生阻滞。后者是指三分支同时发生阻滞。如三分支均阻滞，则表现为完全性房室阻滞。由于阻滞分支的数量、程度、是否间歇发生等不同情况组合，可出现不同的心电图表现。最常见为右束支合并左前分支阻滞。右束支合并左后分支阻滞较罕见。当右束支阻滞与左束支阻滞两者交替出现时，双侧束支阻滞的诊断便可成立。
【治疗】 慢性单侧束支阻滞的病人如无症状，无需接受治疗。双分支与不完全性三分支阻滞有可能进展为完全性房室阻滞，但是否一定发生以及何时发生均难以预料，不必常规预防性起搏器治疗。急性前壁心肌梗死发生双分支、三分支阻滞，或慢性双分支、三分支阻滞，伴有晕厥或Adams-Stroke综合征发作者，则应及早考虑心脏起搏治疗。
按照传导阻滞的严重程度，通常可将其分为三度。一度阻滞的传导时间延长，但全部冲动仍能传导。二度阻滞分为两型：I型和Ⅱ型。I型阻滞表现为传导时间进行性延长，直至一次冲动不能传导；Ⅱ型阻滞表现为间歇出现的传导阻滞。三度阻滞又称完全性阻滞，此时全部冲动不能被传导。
一、房室阻滞
房室阻滞（atnoventricular block）是指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室。房室阻滞可以发生在房室结、希氏束以束支等不同的部位。
【病因】
部分健康的成年人、儿童及运动员可发生一度或二度I型房室阻滞，可能与静息时迷走神经张力增高有关。其他导致房室阻滞的病变有：冠心病急性心肌梗死、冠状动脉痉挛、心肌炎、心内膜炎、多发性肌炎、心肌病、急性风湿热、主动脉瓣狭窄伴钙化、心脏肿瘤（特别是心包间皮瘤）、先天性心血管病、原发性高血压、心脏手术损伤；也可见于电解质紊乱（如高钾血症）、药物中毒（如洋地黄）、黏液性水肿及心脏浸润性病变（如淀粉样变、结节病或硬皮病）等。老年持续性房室阻滞以原因不明的传导系统退行性变多见，如Lev病（心脏纤维支架的钙化与硬化）。
【临床表现】
一度房室阻滞病人通常无症状。二度房室阻滞可引起心搏脱漏，可有心悸症状，也可无症状。三度房室阻滞的症状取决于心室率的快慢与伴随病变，症状包括疲倦、乏力、头晕、晕厥、心绞痛、心力衰竭。房室阻滞因心室率过慢导致脑缺血，病人可出现暂时性意识丧失，甚至抽搐，称为Adams-Stokes综合征，严重者可致猝死。
一度房室阻滞听诊时，因PR间期延长，第一心音强度减弱。二度I型房室阻滞第一心音强度逐渐减弱并有心搏脱漏。二度Ⅱ型房室阻滞亦有间歇性心搏脱漏，但第一心音强度恒定。三度房室阻滞因房室分离，第一心音疆度经常变化，第二心音可呈正常或反常分裂，间或听到响亮亢进的第一心音（大炮音）。
【心电图特征】
（一）一度房室阻滞
PR间期超过0.20秒。QRS波群形态与时限多正常。
（二）二度房室阻滞
二度房室阻滞分为I型和Ⅱ型。I型又称文氏阻滞（ Wenckebach block），是最常见的二度房室阻滞类型。
1．二度I型房室阻滞 ①P波规律出现；②PR间期逐渐延长，直到P波下传受阻，脱漏1个QRS波群。最常见的房室传导比例为3:2和5:4。在大多数情况下，阻滞位于房室结，QRS波群正常，二度I型房室阻滞很少发展为三度房室阻滞。
2．二度Ⅱ型房室阻滞 PR间期恒定，部分P波后无QRS波群。如QRS波群正常，阻滞可能位于房室结内；若QRS波群增宽，形态异常时，阻滞位于希氏柬－浦肯野系统。
2:1房室阻滞可能是I型和Ⅱ型房室阻滞。QRS波群正常者，可能为I型，阻滞部位在房室结，并且观察到2:1阻滞转变成3:2阻滞时，第二个心动周期PR间期延长者，便可确诊为I型阻滞。当QRS波群呈束支阻滞图形，需作心电生理检查，始能确定阻滞部位。
二度房室阻滞中，连续两个或者两个以上的P波不能下传心室者常称为高度房室阻滞。
（三）三度（完全性）房室阻滞
心电图表现为：①P波与QRS波群各自成节律、互不相关；②心房率快于心室率，心房冲动来自窦房结或异位心房节律（房性心动过速、扑动或颤动）；③心室起搏点通常在阻滞部位稍下方。如位于希氏束及其近邻，心室率为40—60次/分，QRS波群正常，心律亦较稳定（图3-3-32A）；如位于室内传导系统的远端，心室率可低至40次/分以下，QRS波群增宽，心室律亦常不稳定。
【治疗】
应针对不同的病因进行治疗。一度房室阻滞与二度I型房室阻滞心室率不太慢者，无需特殊治疗。二度Ⅱ型与三度房室阻滞如心室率显著缓慢，伴有明显症状或血流动力学障碍，甚至Adams-Stokes综合征发作者，应给予起搏治疗。
阿托品（0.5—2.0mg，静脉注射）可提高房室阻滞的心率，适用于阻滞位于房室结的病人。异丙肾上腺素（1—4μg/min静脉滴注）适用于任何部位的房室阻滞，但应用于急性心肌梗死时应十分慎重，因可能导致严重室性心律失常。以上药物使用超过数天，往往效果不佳且易发生严重的不良反应，仅适用于无心脏起搏条件的应急情况。因此，对于症状明显、心室率缓慢者，应及早给予临时性或永久性心脏起搏治疗。
二、室内阻滞
室内阻滞（intraventricular block）是指希氏柬分叉以下部位的传导阻滞。室内传导系统由右束支、左前分支和左后分支三部分组成。室内传导系统的病变可波及单支、双支或三支。
右束支阻滞较为常见，可发生于风湿性心脏病、先天性心脏病房间隔缺损、高血压、冠小病和肺源性心脏病等。此外，正常人亦可发生右束支阻滞。
左束支阻滞常发生于充血性心力衰竭、急性心肌梗死、急性感染、奎尼丁与普鲁卡因胺中毒、高血压性心脏病、风湿性心脏病、冠心病与梅毒性心脏病等。左前分支阻滞较为常见，左后分支阻滞则较为少见。
单支、双支阻滞通常无临床症状。偶可听到第一、二心音分裂。完全性三分支阻滞的临床表现与完全性房室阻滞相同。
【心电图特征】
1．右束支阻滞（right bundle branch block，RBBB） QRS波群时限≥0.12秒。VI、V2导联呈rsR’，R’波粗钝；V5、V6导联呈qRS或RS，S波宽阔。T波与QRS波群主波方向相反（图3-3-33A）。不完全性右束支阻滞的图形与上述相似，但QRS波群时限<0. 12秒。
2．左束支阻滞（left bundle branch block，LBBB) QRS波群时限≥0.12秒。V5、V6导联R波宽大，顶部有切迹或粗钝，其前方无q波。Vl、V2导联呈宽阔的QS波或幅波形，S波宽大。V5一V6 T波与QRS波群主波方向相反。不完全性左束支阻滞图形与上述相似，但QRS波群时限<0.12秒。
3．左前分支阻滞（ left anterior fascicular block) 额面平均QRS电轴左偏达－450—-900。I、aVL导联呈qR波，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈rS图形，QRS时限<0. 12秒。
4．左后分支阻滞（ left posterior fascicular block) 额面平均QRS电轴右偏达+900 +120。（或+800 +140a）。I导联呈6波，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈qR波，且RⅢ>RⅡ，QRS时限<0.12秒。
5．双分支阻滞与三分支阻滞（ bifascicular block and trifascicular block) 前者是指室内传导系统三分支中的任何两分支同时发生阻滞。后者是指三分支同时发生阻滞。如三分支均阻滞，则表现为完全性房室阻滞。由于阻滞分支的数量、程度、是否间歇发生等不同情况组合，可出现不同的心电图表现。最常见为右束支合并左前分支阻滞。右束支合并左后分支阻滞较罕见。当右束支阻滞与左束支阻滞两者交替出现时，双侧束支阻滞的诊断便可成立。
【治疗】 慢性单侧束支阻滞的病人如无症状，无需接受治疗。双分支与不完全性三分支阻滞有可能进展为完全性房室阻滞，但是否一定发生以及何时发生均难以预料，不必常规预防性起搏器治疗。急性前壁心肌梗死发生双分支、三分支阻滞，或慢性双分支、三分支阻滞，伴有晕厥或Adams-Stroke综合征发作者，则应及早考虑心脏起搏治疗。
谢谢赞赏！