摘要
发热伴血小板减少综合征( severe fever with thrombocytopenia syndrome，SFTS)由我国新发现的发热伴血小板减少综合征病毒(一种新布尼亚病毒，简称SFTS病毒)引起，是一...
发热伴血小板减少综合征(severe fever with thrombocytopenia syndrome，SFTS)由我国新发现的发热伴血小板减少综合征病毒(一种新布尼亚病毒，简称SFTS病毒)引起，是一种主要经蜱传播的自然疫源性疾病，我国河南、湖北、山东等17个省份报告了本地病例。临床表现主要为发热、血小板减少、白细胞减少、消化道症状及多脏器功能损伤等，病情严重者可出现抽搐、昏迷、休克、全身弥散性血管内凝血等，甚至导致死亡，目前报道病死率达10%，并可引起人-人传播。
【病原学】
布尼亚病毒科(Bunyaviridae)是1975年命名的一组有包膜的负链RNA病毒，因首先从乌干达西部的布尼亚韦拉(Bunyamwera)分离到而得名。由该科病毒引起的人类自然疫源性疾病中，重要的有肾综合征出血热(HFRS)、汉坦病毒肺综合征(HPS)、裂谷热(RVF)、克里米亚-刚果出血热(CCHF，即新疆出血热，XHF)和白蛉热(SF，又名“三日热”)等。
SFTS病毒是我国于2011年首次发现和命名的，是导致发热伴血小板减少综合征的病毒，属于布尼亚病毒科白蛉病毒属(Phlebovirus)。SFTS病毒为分节段的单股负链RNA病毒。病毒颗粒呈球形，直径80~100nm，外有脂质包膜，表面有棘突。SFTS病毒基因组包含三个单股负链RNA片段(L、M和S)，L片段全长为6368个核苷酸，包含单一读码框架编码RNA依赖的RNA聚合酶；M片段全长为3378个核苷酸，含有单一的读码框架，编码1073个氨基酸的糖蛋白前体，即包膜糖蛋白(Gn和Gc)；S片段是一个双义RNA，基因组以双向的方式编码病毒核蛋白和非结构蛋白(NSs)。S片段以双向编码的方式编码病毒核蛋白(NP)和非结构蛋白。病毒基因组末端序列高度保守，与白蛉病毒属的裂谷热病毒的氨基酸同源性约为30%。
SFTS病毒对热敏感，60℃30分钟能够完全灭活病毒，不耐酸，对紫外线、乙醚、氯仿、β-丙内酯、甲醛等敏感，对次氯酸等常用含氯消毒剂亦敏感。
【流行病学】
(一)传染源(宿主和传播媒介)
在SFTS流行地区，羊、牛、狗和鸡等动物的SFTS病毒感染率较高，但感染后不发病，引起的病毒血症滴度较低，且维持时间短，可能为扩散宿主。患者可做传染源。研究发现，患者的血液和血性分泌物具有传染性，有出血表现的患者可以作为传染源造成感染。哺乳动物是否为储存宿主尚不清楚。SFTS病毒的主要传播媒介为长角血蜱(Haemaphysalis longicornis)。
(二)传播途径
本病主要通过蜱叮咬传播。目前，已从病例发现地区的长角血蜱中分离到该病毒，人被携带病毒的蜱叮咬而感染，部分病例发病前有明确的蜱叮咬史。此外，本病可以发生人-人传播，人直接接触患者血液、分泌液或排泄物可引起感染。初步流行病学研究显示，长角血蜱体内SFTS抗体阳性率2.1%~5.4%，微小牛蜱也可检出SFTS抗体，提示长角血蜱是该病毒传播的主要媒介。在不同流行区域羊、牛、狗、鸡和猪等家畜中SFTS抗体阳性率差别较大，分别为羊67%~95%，牛57%~80%，狗6%-55%，鸡1%-36%，猪5%。
(三)人群易感性
人群普遍易感。在丘陵、山地、森林等地区生活、生产的居民和劳动者以及赴该类地区户外活动的旅游者感染风险较高。血清监测提示在河南、山东等丘陵地区人群检测SFTSV抗体阳性率为1.0%-3.8%，提示该病存在轻型病例或隐性感染可能。
(四)流行特征
目前病例报告分布在主要分布在山区和丘陵地带的农村，呈高度散发。本病多发于春、夏季，不同地区可能略有差异。疾病的流行季节为3-11月，发病高峰的出现时间与当年的气象条件及蜱密度有关，一般出现在5~7月。
目前在河南、山东、湖北、安徽、浙江、江苏、辽宁、湖南、江西、北京、云南、广西、福建、广东、四川、重庆、贵州等17个省市自治区发现本病。其中河南、山东、湖北、安徽、辽宁、浙江和江苏等省发病较多。日本、韩国也相继报告了SFTS病例，美国报告了类似病例。
2011-2012年，中国共有2047例SFTSV感染(其中有129例死亡，病死率6.3%)，感染主要分布在中国东部和中部的206个县。河南、湖北和山东的病例数最多，分别占总数的48%、22%和16%。
【发病机制与病理】
该病发病机制尚不清楚。在鼠动物模型中脾、肝、肾可检测到病毒RNA和组织病理的改变，然而只在脾脏中发现病毒复制，提示脾脏可能是SFTSV重要的靶器官；脾内巨噬细胞和血小板的数量有很大程度地增高，在脾脏的红髓中发现SFTSV与巨噬细胞胞质内的血小板共定位；体外细胞检测发现鼠的血小板容易与SFTSV黏附，进而被初始的巨噬细胞吞噬，这与动物体内检测相吻合，提示外周血血小板的减少，可能是由于黏附血小板的SFTSV被巨噬细胞吞噬所致。另有研究发现在感染SFTSV的昆明鼠肝脏内发现大片坏死，而在其他器官中未发现明显的病理损伤。
“细胞因子风暴”被认为是很多病毒感染致病性与致死性的重要因素。对49例患者的研究(其中8例死亡病例)发现，患者血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、γ干扰素(IFN-γ)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、纤维蛋白原(fibrinogen)、铁调素(hepcidin)和磷脂酶A2(phospholipase A2)明显高于健康人，且死亡病例明显高于生存者。生存者血清白细胞介素-8(IL-8)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和巨噬细胞炎症蛋白1β(MIP-1β)和健康人比较降低或无明显差别，但在死亡者中明显升高。死亡病例病毒载量、血清转氨酶水平明显高于存活者。
细胞因子的表达模式与急性期SFTS患者病毒载量相关，病毒载量与细胞因子IL-1RA、IL-6、IL-10、MCP-1、G-CSF、IL-8、MIP-1α、MIP-1β和IP-10成正相关，与PDGF-BB和RANTES成负相关。在SFTS患者中，低水平的RANTES和PDGF-BB可能反映外周血中血小板浓度的降低，血小板是这两种细胞因子存储的重要靶位。低水平的RANTES与病毒感染的严重程度具有一定关系，细胞因子IL-1RA、IL-6、IL-10、MCP-1、G-CSF和IP-10在SFTS患者中表达比健康人群高，死亡患者组高于存活患者；PDGF-BB和RANTES在死亡和非死亡患者均减少；IL-1β、IL-8、MIP-1α和MIP-1β可以作为预测SFTS生存预后的生物分子标志。
日本学者对SFTS死亡患者行尸检病理研究，发现右腋前线的肿大淋巴结，右侧腋前线和颈部淋巴结炎症坏死，以小淋巴细胞的缺失和组织细胞的增生为主。镜下发现核碎裂、非粒细胞、坏死的鬼影细胞，通过淋巴窦道从淋巴结的皮质区浸润到淋巴结的脂肪组织区域，存在微小坏死物、上皮样组织和肉芽肿散在分布。其他内脏器官未发现明显病变；SFTSV病毒的核心蛋白在出芽裂殖的细胞质中以及人的腋前线淋巴结的皮质区表达，病毒抗原在右颈部淋巴结有表达，但纵隔淋巴结无表达；在右腋窝和颈部淋巴结的切片中SFTSV RNA在每个细胞中的病毒载量较高，而骨髓、肝、脾中每个细胞中病毒载量较低。
【临床表现】
本病潜伏期一般为5-15天。根据疾病进展可以分为发热期、极期和恢复期。
(一)发热期
急性起病，主要临床表现为发热，体温多在38℃左右，重者持续高热，可达40℃以上，部分病例热程可长达10天以上，伴乏力、全身酸痛、头痛及食欲缺乏，以及恶心、呕吐和腹泻等消化道症状。
体格检查常有颈部及腹股沟等浅表淋巴结肿大伴压痛，上腹部压痛等。可有相对缓脉。部分患者伴有肝脾肿大。
(二)极期
此时仍可有发热期的各种表现，少数病例病情危重，出现意识障碍、皮肤瘀斑、消化道出血、肺出血等，可因休克、呼吸衰竭、弥散性血管内凝血(DIC)等多脏器功能衰竭死亡。
(三)恢复期
该病为自限性疾病，病程2周左右，大部分患者预后良好。伴有慢性基础性疾病的患者以及出现神经系统症状、出血倾向明显、病毒载量持续增高、LDH、AST、ALT及CK等血清酶活性持续增高者预后较差。
【实验室检查】
(一)血常规
80%以上外周血白细胞计数减少，多为(1.0~3.0)×10⁹/L，重症可降至1.0×10⁹/L以下，中性粒细胞比例、淋巴细胞比例多正常；90%以上血小板降低，多为(30-60)×10⁹/L，重症者可低于30×10⁹/L。
(二)尿常规
半数以上病例出现蛋白尿(+~+++)，少数病例出现尿潜血或血尿。肌酐尿素氮增高等。
(三)生化检查
可表现为不同程度的LDH、CK及AST、ALT等升高，尤以AST、CK-MB升高为主，常有低钠血症，个别病例BUN升高。
(四)病原学检查
1.核酸检测 采用RT-PCR和real-time PCR病毒核酸诊断方法进行检测和诊断，患者血清中特异性核酸检测阳性，可确诊新型布尼亚病毒感染。核酸定量检测可以动态监测病情变化，持续高病毒载量常常是重症病例的特点。
2.病毒分离 患者急性期血清标本经处理后，可采用Vero、VeroE6等细胞或其他敏感细胞，分离到病毒可确诊。SFTS病毒分离应在生物安全三级实验室进行。SFTS病毒可感染多种细胞系，包括Vero、VeroE6、L929和DH82，但是其仅在DH82和VeroE6细胞内引起细胞病变。
(五)血清学检查
新型布尼亚病毒抗体检测：
(1)血清特异性IgM抗体，一般在感染后4个月就检测不出。
(2)血清特异性IgG抗体：采用ELISA、免疫荧光(IFA)抗体测定、中和试验等方法检测，新型布尼亚病毒IgG抗体阳转或恢复期滴度较急性期4倍以上增高者，可确认为新近感染。特异性IgG在感染5年后仍可检测到。
(3)血清特异性总抗体：可采用双抗原夹心ELISA法检测，血清特异性总抗体阳性表明曾受到病毒感染。
【诊断】
依据流行病学史(流行季节在丘陵、林区、山地等地工作、生活或旅游史等或发病前2周内有被蜱叮咬史)、临床表现和实验室检测结果进行诊断。
具有上述流行病学史、发热等临床表现且外周血血小板和白细胞降低者可以临床诊断。确诊需要具备下列之一者：
(1)病例标本新型布尼亚病毒核酸检测阳性。
(2)病例标本检测新型布尼亚病毒IgM阳性或IgG抗体阳转或恢复期滴度较急性期4倍以上增高者。
(3)病例标本分离到新型布尼亚病毒。
【鉴别诊断】
需与人粒细胞无形体病等立克次体病、肾综合征出血热、登革热、败血症、伤寒、血小板减少性紫癜和钩端螺旋体病等疾病相鉴别。
【治疗】
本病尚无特异性治疗手段，主要为对症支持治疗。
患者应当卧床休息，流食或半流食，多饮水。密切监测生命体征及尿量等。
不能进食或病情较重的患者，应当及时补充热量，保证水、电解质和酸碱平衡，尤其注意对低钠血症患者补充。高热者物理降温，必要时使用药物退热。有明显出血或血小板明显降低(如低于30×10⁹/L)者，可输血浆、血小板。中性粒细胞严重低下患者(低于1×10⁹/L)，建议使用粒细胞集落刺激因子。
继发细菌、真菌感染者，应当选敏感抗生素治疗。同时注意基础疾病的治疗。
利巴韦林在体外试验中可抑制病毒复制，但初步临床研究未获得显著疗效，仍有待于随机对照多中心研究评价其有效性和安全性。
目前尚无证据证明糖皮质激素的治疗效果，应当慎重使用。
【预防】
1.传染源可能是家畜或野生动物，患者血液或血性分泌物具有传染性，因此，一般患者不需隔离，但有出血表现者尽量安排单间隔离。患者的血液、分泌物、排泄物及被其污染的环境和物品，采取高温、高压、含氯消毒剂等方式进行消毒处理。
2.户外活动时注意个人防护，防止蜱虫叮咬。医务及陪护人员在接触患者血液、体液、分泌物、排泄物等时应戴乳胶手套。从事气管插管或其他可能接触患者血液或血性分泌物的操作时，应穿隔离衣并戴护目镜(或防护面罩)和外科口罩。
【病原学】
布尼亚病毒科(Bunyaviridae)是1975年命名的一组有包膜的负链RNA病毒，因首先从乌干达西部的布尼亚韦拉(Bunyamwera)分离到而得名。由该科病毒引起的人类自然疫源性疾病中，重要的有肾综合征出血热(HFRS)、汉坦病毒肺综合征(HPS)、裂谷热(RVF)、克里米亚-刚果出血热(CCHF，即新疆出血热，XHF)和白蛉热(SF，又名“三日热”)等。
SFTS病毒是我国于2011年首次发现和命名的，是导致发热伴血小板减少综合征的病毒，属于布尼亚病毒科白蛉病毒属(Phlebovirus)。SFTS病毒为分节段的单股负链RNA病毒。病毒颗粒呈球形，直径80~100nm，外有脂质包膜，表面有棘突。SFTS病毒基因组包含三个单股负链RNA片段(L、M和S)，L片段全长为6368个核苷酸，包含单一读码框架编码RNA依赖的RNA聚合酶；M片段全长为3378个核苷酸，含有单一的读码框架，编码1073个氨基酸的糖蛋白前体，即包膜糖蛋白(Gn和Gc)；S片段是一个双义RNA，基因组以双向的方式编码病毒核蛋白和非结构蛋白(NSs)。S片段以双向编码的方式编码病毒核蛋白(NP)和非结构蛋白。病毒基因组末端序列高度保守，与白蛉病毒属的裂谷热病毒的氨基酸同源性约为30%。
SFTS病毒对热敏感，60℃30分钟能够完全灭活病毒，不耐酸，对紫外线、乙醚、氯仿、β-丙内酯、甲醛等敏感，对次氯酸等常用含氯消毒剂亦敏感。
【流行病学】
(一)传染源(宿主和传播媒介)
在SFTS流行地区，羊、牛、狗和鸡等动物的SFTS病毒感染率较高，但感染后不发病，引起的病毒血症滴度较低，且维持时间短，可能为扩散宿主。患者可做传染源。研究发现，患者的血液和血性分泌物具有传染性，有出血表现的患者可以作为传染源造成感染。哺乳动物是否为储存宿主尚不清楚。SFTS病毒的主要传播媒介为长角血蜱(Haemaphysalis longicornis)。
(二)传播途径
本病主要通过蜱叮咬传播。目前，已从病例发现地区的长角血蜱中分离到该病毒，人被携带病毒的蜱叮咬而感染，部分病例发病前有明确的蜱叮咬史。此外，本病可以发生人-人传播，人直接接触患者血液、分泌液或排泄物可引起感染。初步流行病学研究显示，长角血蜱体内SFTS抗体阳性率2.1%~5.4%，微小牛蜱也可检出SFTS抗体，提示长角血蜱是该病毒传播的主要媒介。在不同流行区域羊、牛、狗、鸡和猪等家畜中SFTS抗体阳性率差别较大，分别为羊67%~95%，牛57%~80%，狗6%-55%，鸡1%-36%，猪5%。
(三)人群易感性
人群普遍易感。在丘陵、山地、森林等地区生活、生产的居民和劳动者以及赴该类地区户外活动的旅游者感染风险较高。血清监测提示在河南、山东等丘陵地区人群检测SFTSV抗体阳性率为1.0%-3.8%，提示该病存在轻型病例或隐性感染可能。
(四)流行特征
目前病例报告分布在主要分布在山区和丘陵地带的农村，呈高度散发。本病多发于春、夏季，不同地区可能略有差异。疾病的流行季节为3-11月，发病高峰的出现时间与当年的气象条件及蜱密度有关，一般出现在5~7月。
目前在河南、山东、湖北、安徽、浙江、江苏、辽宁、湖南、江西、北京、云南、广西、福建、广东、四川、重庆、贵州等17个省市自治区发现本病。其中河南、山东、湖北、安徽、辽宁、浙江和江苏等省发病较多。日本、韩国也相继报告了SFTS病例，美国报告了类似病例。
2011-2012年，中国共有2047例SFTSV感染(其中有129例死亡，病死率6.3%)，感染主要分布在中国东部和中部的206个县。河南、湖北和山东的病例数最多，分别占总数的48%、22%和16%。
【发病机制与病理】
该病发病机制尚不清楚。在鼠动物模型中脾、肝、肾可检测到病毒RNA和组织病理的改变，然而只在脾脏中发现病毒复制，提示脾脏可能是SFTSV重要的靶器官；脾内巨噬细胞和血小板的数量有很大程度地增高，在脾脏的红髓中发现SFTSV与巨噬细胞胞质内的血小板共定位；体外细胞检测发现鼠的血小板容易与SFTSV黏附，进而被初始的巨噬细胞吞噬，这与动物体内检测相吻合，提示外周血血小板的减少，可能是由于黏附血小板的SFTSV被巨噬细胞吞噬所致。另有研究发现在感染SFTSV的昆明鼠肝脏内发现大片坏死，而在其他器官中未发现明显的病理损伤。
“细胞因子风暴”被认为是很多病毒感染致病性与致死性的重要因素。对49例患者的研究(其中8例死亡病例)发现，患者血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、γ干扰素(IFN-γ)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、纤维蛋白原(fibrinogen)、铁调素(hepcidin)和磷脂酶A2(phospholipase A2)明显高于健康人，且死亡病例明显高于生存者。生存者血清白细胞介素-8(IL-8)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和巨噬细胞炎症蛋白1β(MIP-1β)和健康人比较降低或无明显差别，但在死亡者中明显升高。死亡病例病毒载量、血清转氨酶水平明显高于存活者。
细胞因子的表达模式与急性期SFTS患者病毒载量相关，病毒载量与细胞因子IL-1RA、IL-6、IL-10、MCP-1、G-CSF、IL-8、MIP-1α、MIP-1β和IP-10成正相关，与PDGF-BB和RANTES成负相关。在SFTS患者中，低水平的RANTES和PDGF-BB可能反映外周血中血小板浓度的降低，血小板是这两种细胞因子存储的重要靶位。低水平的RANTES与病毒感染的严重程度具有一定关系，细胞因子IL-1RA、IL-6、IL-10、MCP-1、G-CSF和IP-10在SFTS患者中表达比健康人群高，死亡患者组高于存活患者；PDGF-BB和RANTES在死亡和非死亡患者均减少；IL-1β、IL-8、MIP-1α和MIP-1β可以作为预测SFTS生存预后的生物分子标志。
日本学者对SFTS死亡患者行尸检病理研究，发现右腋前线的肿大淋巴结，右侧腋前线和颈部淋巴结炎症坏死，以小淋巴细胞的缺失和组织细胞的增生为主。镜下发现核碎裂、非粒细胞、坏死的鬼影细胞，通过淋巴窦道从淋巴结的皮质区浸润到淋巴结的脂肪组织区域，存在微小坏死物、上皮样组织和肉芽肿散在分布。其他内脏器官未发现明显病变；SFTSV病毒的核心蛋白在出芽裂殖的细胞质中以及人的腋前线淋巴结的皮质区表达，病毒抗原在右颈部淋巴结有表达，但纵隔淋巴结无表达；在右腋窝和颈部淋巴结的切片中SFTSV RNA在每个细胞中的病毒载量较高，而骨髓、肝、脾中每个细胞中病毒载量较低。
【临床表现】
本病潜伏期一般为5-15天。根据疾病进展可以分为发热期、极期和恢复期。
(一)发热期
急性起病，主要临床表现为发热，体温多在38℃左右，重者持续高热，可达40℃以上，部分病例热程可长达10天以上，伴乏力、全身酸痛、头痛及食欲缺乏，以及恶心、呕吐和腹泻等消化道症状。
体格检查常有颈部及腹股沟等浅表淋巴结肿大伴压痛，上腹部压痛等。可有相对缓脉。部分患者伴有肝脾肿大。
(二)极期
此时仍可有发热期的各种表现，少数病例病情危重，出现意识障碍、皮肤瘀斑、消化道出血、肺出血等，可因休克、呼吸衰竭、弥散性血管内凝血(DIC)等多脏器功能衰竭死亡。
(三)恢复期
该病为自限性疾病，病程2周左右，大部分患者预后良好。伴有慢性基础性疾病的患者以及出现神经系统症状、出血倾向明显、病毒载量持续增高、LDH、AST、ALT及CK等血清酶活性持续增高者预后较差。
【实验室检查】
(一)血常规
80%以上外周血白细胞计数减少，多为(1.0~3.0)×10⁹/L，重症可降至1.0×10⁹/L以下，中性粒细胞比例、淋巴细胞比例多正常；90%以上血小板降低，多为(30-60)×10⁹/L，重症者可低于30×10⁹/L。
(二)尿常规
半数以上病例出现蛋白尿(+~+++)，少数病例出现尿潜血或血尿。肌酐尿素氮增高等。
(三)生化检查
可表现为不同程度的LDH、CK及AST、ALT等升高，尤以AST、CK-MB升高为主，常有低钠血症，个别病例BUN升高。
(四)病原学检查
1.核酸检测 采用RT-PCR和real-time PCR病毒核酸诊断方法进行检测和诊断，患者血清中特异性核酸检测阳性，可确诊新型布尼亚病毒感染。核酸定量检测可以动态监测病情变化，持续高病毒载量常常是重症病例的特点。
2.病毒分离 患者急性期血清标本经处理后，可采用Vero、VeroE6等细胞或其他敏感细胞，分离到病毒可确诊。SFTS病毒分离应在生物安全三级实验室进行。SFTS病毒可感染多种细胞系，包括Vero、VeroE6、L929和DH82，但是其仅在DH82和VeroE6细胞内引起细胞病变。
(五)血清学检查
新型布尼亚病毒抗体检测：
(1)血清特异性IgM抗体，一般在感染后4个月就检测不出。
(2)血清特异性IgG抗体：采用ELISA、免疫荧光(IFA)抗体测定、中和试验等方法检测，新型布尼亚病毒IgG抗体阳转或恢复期滴度较急性期4倍以上增高者，可确认为新近感染。特异性IgG在感染5年后仍可检测到。
(3)血清特异性总抗体：可采用双抗原夹心ELISA法检测，血清特异性总抗体阳性表明曾受到病毒感染。
【诊断】
依据流行病学史(流行季节在丘陵、林区、山地等地工作、生活或旅游史等或发病前2周内有被蜱叮咬史)、临床表现和实验室检测结果进行诊断。
具有上述流行病学史、发热等临床表现且外周血血小板和白细胞降低者可以临床诊断。确诊需要具备下列之一者：
(1)病例标本新型布尼亚病毒核酸检测阳性。
(2)病例标本检测新型布尼亚病毒IgM阳性或IgG抗体阳转或恢复期滴度较急性期4倍以上增高者。
(3)病例标本分离到新型布尼亚病毒。
【鉴别诊断】
需与人粒细胞无形体病等立克次体病、肾综合征出血热、登革热、败血症、伤寒、血小板减少性紫癜和钩端螺旋体病等疾病相鉴别。
【治疗】
本病尚无特异性治疗手段，主要为对症支持治疗。
患者应当卧床休息，流食或半流食，多饮水。密切监测生命体征及尿量等。
不能进食或病情较重的患者，应当及时补充热量，保证水、电解质和酸碱平衡，尤其注意对低钠血症患者补充。高热者物理降温，必要时使用药物退热。有明显出血或血小板明显降低(如低于30×10⁹/L)者，可输血浆、血小板。中性粒细胞严重低下患者(低于1×10⁹/L)，建议使用粒细胞集落刺激因子。
继发细菌、真菌感染者，应当选敏感抗生素治疗。同时注意基础疾病的治疗。
利巴韦林在体外试验中可抑制病毒复制，但初步临床研究未获得显著疗效，仍有待于随机对照多中心研究评价其有效性和安全性。
目前尚无证据证明糖皮质激素的治疗效果，应当慎重使用。
【预防】
1.传染源可能是家畜或野生动物，患者血液或血性分泌物具有传染性，因此，一般患者不需隔离，但有出血表现者尽量安排单间隔离。患者的血液、分泌物、排泄物及被其污染的环境和物品，采取高温、高压、含氯消毒剂等方式进行消毒处理。
2.户外活动时注意个人防护，防止蜱虫叮咬。医务及陪护人员在接触患者血液、体液、分泌物、排泄物等时应戴乳胶手套。从事气管插管或其他可能接触患者血液或血性分泌物的操作时，应穿隔离衣并戴护目镜(或防护面罩)和外科口罩。
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