摘要
应激相关障碍是一类与应激源(主要是精神创伤或精神应激)有明显因果关系的精神障碍，其发生时序、症状内容、病程与预后等均与应激因素密切相关。应激相关障碍主要包...
应激相关障碍是一类与应激源(主要是精神创伤或精神应激)有明显因果关系的精神障碍，其发生时序、症状内容、病程与预后等均与应激因素密切相关。应激相关障碍主要包括创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder，PTSD)，延长哀伤障碍(prolonged grief disorder，PGD)，适应障碍(adjustment disorder)以及发生于儿童期的应激相关障碍，包括反应性依恋障碍(reactive attachment disorder)和去抑制型社会参与障碍(disinhibited social engagement disorder)。
第一节 概述
一、应激源
应激源(stressor)是作用于个体并使其产生应激反应的刺激物。人类的应激源十分广泛，按不同的环境因素，将应激源分为三大类：外部环境、个体内环境和社会心理环境。
1.外部环境 外部环境应激源小到日常生活的困扰，如交通拥挤，大到社会生活中的重要事件，如自然灾害与人为灾害，包括洪水、地震、车祸、战争、传染病大规模暴发等，以及其他理化、生物环境，如外伤、强酸强碱、高温、毒品以及病原微生物、寄生虫等。
2.个体内环境 机体内部应激源包括各种必要物质的产生和平衡失调，内稳态的紊乱，如疾病、营养缺乏、水电解质紊乱、内分泌紊乱、机体内酶和血液成分的改变等，这些既可以是应激反应的一部分，也可以作为应激源。
3.社会心理环境 现代社会中，个体所面对的工作学习负担过重，节奏过快或难度过大；工作与学习的内容与志趣不一致；工作环境单调乏味，难以在事业上获得成就；人际关系处理困难；家庭环境中父母离异、家庭成员之间关系紧张等，都可成为应激源。
这里所涉及的应激源多为突发、相对较为重大、持续性的负性事件，如突发灾害、家庭成员患病或死亡、家庭重大经济困难、对工作与学习环境的不适应、人际关系困难、迁徙、移民等。只有其强度和主观体验超出个体的耐受能力时，应激源才能成为应激相关障碍的致病因素。
二、流行病学
普通人群应激事件暴露的概率因研究样本的特点、调查方法、研究工具、诊断标准的不同，得出的结论也不相同。但多数调查发现，50%以上的女性和60%以上的男性一生中会经历一次严重的精神应激性事件。但经历应激性事件后，应激相关障碍的发生率却存在很大的差异。国外的研究显示，经历过应激性事件的个体，多数会出现明显的心理反应，而6%~33%的个体会出现应激相关障碍。
三、易感因素
遭遇应激源(主要是精神创伤或精神应激)后是否出现应激相关障碍以及障碍的表现形式和严重程度，除了与应激源的性质、强度和持续时间有关外，更重要的是与个体的一些易感因素相关。应激相关障碍的易感因素按照精神创伤性事件发生前后的时间来分，即创伤前变量(pre-traumatic variables)、围创伤期变量(peri-traumatic variables)和创伤后变量(post-traumatic variables)。创伤前变量研究比较肯定的因素有：焦虑或抑郁个人史和(或)家族史，既往创伤史如童年期受忽略、受虐待、被遗弃、性创伤、女性、平均水平以下的智商、神经质等。围创伤期变量主要包括创伤性事件发生后个体的精神和躯体反应情况，个体的认知和社会支持程度等。除了某些创伤前变量及围创伤期变量如人格特质、社会支持等持续存在而成为创伤后变量外，创伤后变量还包括事后干预的及时性和有效性、创伤性事件后遭受的其他负性生活事件等。
四、病因和病理机制
应激相关障碍的病因和具体机制还不十分清楚，是多种因素复杂作用的结果，这些因素包括了生物、心理和社会因素等。
(一)生物学因素
1.遗传 研究表明，在面对应激或创伤性事件后，遗传易感性是决定个体是否形成应激相关障碍的重要因素。PTSD患者的一级亲属同患此病的比例明显高于二、三级亲属；PTSD患者家族史中精神疾病患病率是经历同样事件未发病或无此经历者的3倍；PTSD患者的子代罹患PTSD的风险也显著高于健康个体的子代。不仅如此，遗传的影响还体现在个体暴露于应激性事件的可能性，也就是说，个性和其他一些特征(至少有一部分是遗传性的)会使个体更常处于应激性事件可能发生的危险情景中，从而使个体更容易体验到创伤。
2.神经生化 大脑是应激源的“靶器官”，也是应激反应的“组织者”。大脑通过调节神经递质、受体、信号转导以及基因表达等，产生神经可塑性变化，通过电、化学活动对应激源产生应激反应。
下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)是机体与应激反应密切相关的神经内分泌系统。应激时与紧张有关的神经冲动激活下丘脑室旁核神经元引发HPA兴奋，经过一系列传递使糖皮质激素分泌增多，这是应激时的重要生理反应。糖皮质激素升高可使机体对应激源处于“警戒”状态，同时机体各器官产生适应性改变以维持内环境的稳态和健康，但由于糖皮质激素在中枢神经系统存在神经毒性，其持续的升高可能对机体造成损害。因此急性应激时HPA轴改变有利于机体产生适应性反应，而长期慢性刺激会造成HPA轴功能失调导致应激相关障碍的发生。
近年来的研究发现，炎症系统也参与了应激过程。急性应激时炎症系统的激活会释放大量的细胞因子，是机体维持内环境稳态和健康的重要生理过程，但是持续或反复的应激可引起炎症系统不可逆地激活，细胞因子水平长期处于升高状态，最终对机体造成损伤。已有大量的证据表明，促炎因子信号通路的长期激活可能参与了许多应激相关障碍的病理过程。
3.脑结构和功能改变 当机体处在应激状态时，蓝斑-去甲肾上腺素/自主神经系统的激活导致脑部神经网络的去甲肾上腺素神经递质的释放，导致觉醒度升高、警觉和焦虑增加。杏仁核/海马复合体和中脑皮质以及中脑边缘多巴胺系统(与前额皮质相连)等主要的脑系统能被应激系统激活并影响其活动。
神经系统具有一定的神经可塑性。动物研究发现，急性应激对海马结构无明显影响，但慢性应激时，海马结构发生改变，包括神经细胞的变性和丢失，细胞萎缩，轴突末梢结构改变，细胞再生减少。慢性应激时，前额叶和前眶额叶皮质神经元的大小、数量及胶质细胞均减少等。研究认为海马萎缩会对HPA轴失去控制性调节，导致机体对应激源抵御能力下降，再次遭遇应激时，容易出现应激性疾病。与此同时，脑影像学的研究也提示慢性应激可导致个体皮质-纹状体-边缘系统灰质体积减小，在负性表情刺激时杏仁核激活增强，在静息状态时默认网络、突显网络、执行控制网络等均出现异常。
(二)社会心理因素
应激反应还取决于个体对应激源的认知评价、应对方式等。个体遭遇应激源后，先通过初级评价，判断是否与自己有利害关系，再通过次级评价，是否可通过个人能力进行应对和改变。总体来说，个体认为负性的、不可控制的、不可预测的、模棱两可的、超负荷的、具威胁性的，更容易引起应激。心理防御机制的应用和应对方式也会影响应激反应。其他与应激相关障碍的发生有关的社会心理因素还包括个体的经历与适应性、社会支持系统、社会环境等。
五、长期预后
个体经历应激性事件后，发生应激相关障碍，其长期的预后与疾病本身的特点密切相关，多数情况下，随着时间的推移，应激源的消退，应激反应也会逐渐恢复正常。尽管如此，部分发生于儿童时期的应激相关障碍患者，即使受害者遭受严重忽视后的照料环境质量得到改善，其症状也可一直持续整个青春期。PTSD是应激相关障碍中临床症状最严重、预后最差的一种疾病，部分患者症状迁延不愈，或残留严重影响其日常生活的症状，逐渐变得慢性化甚至终身不愈。
第二节 创伤后应激障碍
一、概述
创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder，PTSD)，是由于受到异乎寻常的威胁性、灾难性心理创伤，导致延迟出现和长期持续的精神障碍。
PTSD最初是用来描述退伍军人、战俘以及集中营的幸存者在经历战争性创伤事件后的一系列后果，随后逐渐被用于描述各种人为和自然灾害受害者出现的一系列应激症状。这类事件包括严重事故、地震、被强暴、被绑架、目睹他人惨死等等。几乎所有经历这类事件的人都会感到巨大的痛苦，常引起个体极度恐惧、紧张害怕、无助之感。PTSD的患病率报道不一，有研究显示PTSD的终生患病率为1%~14%，高危人群研究发现PTSD的患病率为3%-58%，女性约为男性的2倍。临床研究显示PTSD是一种与其他精神障碍共病率很高的疾病，常见的共病有抑郁症、酒精滥用或成瘾、恐怖症等。
二、病因和病理机制
(一)病因
1.直接病因 异乎寻常的创伤性事件是本病发生的直接原因。在我们的日常生活中，许多超出意料的事件都可以称为“创伤性”的，如离婚、失业或考试失败等。但是，有研究发现，大约只有0.4%的事件真正具有“创伤性”意义，所谓“创伤性体验”应该具备两个特点：第一，对未来的情绪体验具有创伤性影响。例如，被强奸者在未来的婚姻生活或性生活中可能反复出现类似的体验。第二，是对躯体或生命产生极大的伤害或威胁。
2.危险因素 创伤性事件是创伤后应激障碍发生的必备条件，但不是PTSD发生的充分条件，虽然大多数人在经历创伤性事件后都会出现程度不等的症状，研究表明只有部分人最终成为PTSD患者。许多因素影响到PTSD的发生，包括：存在精神障碍的既往史与家族史、儿童期创伤(如遭受忽略、性虐待、父母离异等)、性格内向、创伤事件前后有其他负性生活事件、家境贫寒、躯体健康状态欠佳、社会支持缺乏等。
(二)病理机制
PTSD的病理机制复杂，涉及较广，最近二十余年的研究主要集中在以下四个方面。
1.遗传特征 早期的双生子研究发现在经历同样的应激事件后同卵双生子与异卵双生子相比更容易一起发展成为PTSD。随后，分子遗传学研究发现和其他精神疾病一样，PTSD的遗传也被视为多基因作用，主要涉及多巴胺系统(多巴胺受体基因、多巴胺转运体基因)，5-羟色胺系统(5-羟色胺转运体基因)、糖皮质激素受体基因，等。
2.神经内分泌特征 HPA轴功能失调可能参与了PTSD的发生，许多研究显示PTSD患者血皮质醇水平降低，PTSD患者对小剂量的地塞米松抑制试验呈超敏反应，目前认为PTSD患者可能存在糖皮质激素受体的敏感性增强以及GR介导的负反馈增强。此外，还有证据表明PTSD患者肾上腺素、去甲肾上腺素有持续的升高，而血液脑源性神经营养因子(BDNF)水平则显著低于正常人群。
3.神经影像学特征 PTSD脑影像学的研究结果主要发现患者的海马与海马旁回、杏仁核、内侧前额叶等存在功能异常。有学者提出PTSD的前额叶-杏仁核-海马环路假说，即前额叶功能减弱时，对杏仁核的调节和控制作用减弱，导致杏仁核对恐惧性反应的过度增强，而海马本身的损害以及与前额叶、杏仁核之间联系的失调主要参与了PTSD患者的陈述性记忆的损害过程。
4.神经电生理特征 事件相关电位研究显示，PTSD患者在靶刺激和工作记忆过程中P300波幅明显下降，并且下降程度与PTSD的症状显著相关。此外，P200波和P50波的异常也有报道，但研究结论有待进一步确认。
三、临床表现
PTSD临床上主要有以下四大核心症状群：
1.侵入性症状群 在重大创伤性事件发生后，患者有各种形式的反复发生的侵入性创伤性体验重现。患者常常以非常清晰的、极端痛苦的方式进行着这种“重复体验”，包括反复出现以错觉、幻觉构成的创伤性事件的重新体验，称为闪回(flashback)。此时，患者仿佛又完全身临创伤性事件发生时的情景，重新表现出事件发生时所伴发的各种情感。创伤性体验的反复侵入是PTSD最常见也是最具特征性的症状。
患者在创伤性事件后，频频出现内容非常清晰的、与创伤性事件明确关联的梦境(梦魇)。在梦境中，患者也会反复出现与创伤性事件密切相关的场景，并产生与当时相似的情感体验。患者常常从梦境中惊醒，并在醒后继续主动“延续”被“中断”的场景，并产生强烈的情感体验。
患者面临、接触与创伤事件相关联或类似的事件、情景或其他线索时，通常出现强烈的心理痛苦和生理反应。事件发生的周年纪念日、相近的天气及各种场景因素都可能促发患者的心理与生理反应。
2.持续性回避 在创伤性事件发生后，患者对与创伤有关的事物采取持续主动回避的态度。回避的内容包括创伤性事件或与其高度相关的痛苦记忆、思想或感觉以及能唤起这些痛苦的情景、人、对话、地点、活动、物体等。
3.认知和心境的负性改变 在遭遇创伤性事件后，许多患者出现与创伤事件有关的认知和心境方面的负性改变，患者可表现出无法记住创伤性事件的某个重要方面，对创伤性事件的原因或结果出现持续的认知歪曲，责备自己或他人，对自己、他人或世界出现持续放大的负性信念和预期，如认为“世界是绝对危险的”“没有人可以信任”等。患者会出现持续的负性情绪状态，对重要的活动失去兴趣，疏远他人，持续地不能体验到正性情绪。
4.警觉性增高 表现为过度警觉，惊跳反应增强，注意力不集中，激惹的行为和愤怒的爆发，自我毁灭行为，部分患者会出现睡眠障碍。
多数患者在创伤性事件后的数天至半年内发病，病程至少持续1个月以上。
四、诊断与鉴别诊断
(一)诊断要点
1.遭受异乎寻常的创伤性事件或处境(如天灾人祸)。
2.反复重现创伤性体验(病理性重现)，可表现为不由自主地回想受打击的经历，反复出现有创伤性内容的噩梦，反复发生错觉、幻觉，反复出现触景生情的精神痛苦，面临与创伤事件相关联或类似的事件、情景或其他线索时，出现强烈的心理痛苦和生理反应。
3.对与创伤经历相关的人和事选择性遗忘，对未来失去希望和信心，内疚和自责，疏远他人，兴趣爱好范围变窄，持续地不能体验到正性情绪。
4.持续的警觉性增高，可出现入睡困难或睡眠不深、易激惹、注意集中困难、过分地担惊受怕。
5.对与刺激相似或有关的情景的回避，表现为极力不想有关创伤性经历的人与事，避免参加能引起痛苦回忆的活动，或避免到会引起痛苦回忆的地方等。
6.在遭受创伤后数日至数月后，罕见延迟半年以上才发生。
(二)鉴别诊断
1.抑郁症 尽管PTSD患者也可以出现认知和心境方面的负性改变，但其存在特征性的创伤性事件相关的侵入性症状，同时也存在对特定场合或情景的持续性回避，且病程一般较长。抑郁症也可在生活事件后发生，突然出现情绪低落，兴趣减退，不与他人接触，对未来失去信心，但抑郁症随着病情的发展明显超出生活事件本身，并且抑郁症还存在一些如晨重暮轻、明显的消极悲观、食欲减退等特征性症状。
2.其他应激相关障碍 主要是与延长哀伤障碍和适应障碍鉴别。延长哀伤障碍的创伤性事件一般限定于关系亲密的人的离世，侵入性症状为死者的形象，一般是积极的，患者一般会努力寻找与死者间的美好回忆，而PTSD患者的侵入症状一般是痛苦的，时刻回避创伤记忆及相关线索。适应障碍的应激源主要是生活环境或社会地位的改变，而且这些改变是长期存在的，患者的人格基础在此病的发生过程中起一定的作用，临床表现以抑郁、焦虑、害怕等。而PTSD的应激源几乎对每一个人来说都是严重的、异乎寻常的，临床表现也主要是与创伤性事件相关的四大核心症状。
3.焦虑与恐惧相关障碍 焦虑障碍、恐惧症的患者同样存在着焦虑、回避以及明显的自主神经功能紊乱症状，也可能在一定的生活事件后发生，但在生活事件的强度、症状表现等方面与PTSD仍存在着较大区别。
五、治疗
(一)药物治疗
当PTSD的诊断确定后，药物治疗是重要的干预手段之一。理想的药物治疗是能够消除PTSD的四大核心症状，但目前尚无药物对PTSD的各组症状群都能产生满意疗效。目前多数关于PTSD的药物治疗，还是使用抗抑郁药和抗焦虑药，也就是对症治疗。药物治疗对PTSD患者至少有三种潜在的益处：改善症状、治疗共患疾病、减轻那些干扰心理治疗和(或)日常功能的相关症状。
选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)类抗抑郁药的疗效和安全性好，不良反应轻。被推荐为PTSD的一线用药。氟西汀、帕罗西汀、舍曲林拥有较多的证据。也有证据表明选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRIs)类药物对PTSD有较好的疗效。抗抑郁药治疗不仅能改善患者存在的睡眠障碍、抑郁焦虑症状，也能减轻侵入性症状和回避症状。抗焦虑药能降低PTSD患者的警觉度、改善恐惧症状和抑制记忆再现。对苯二氮䓬类使用有争议，目前认为苯二氮䓬类可慎用于并发惊恐障碍但没有精神活性物质滥用史的PTSD患者。近来的研究发现，新型非苯二氮䓬类抗焦虑药，如丁螺环酮、坦度螺酮等能改善PTSD的核心症状、认知障碍，不损害精神运动功能，也不导致过度镇静、肌肉松弛等。在临床上，根据PTSD的症状以及共患病情况，还可选择抗肾上腺素能药物改善警觉过高、分离症状；心境稳定剂控制攻击性和激惹的行为；非典型抗精神病药物改善伴随的精神病性症状。
PTSD对药物治疗起效是相对较慢的，一般用药4~6周时出现症状减轻，8周或更长的疗程才更能体现药物的真正疗效。由于各种药物的作用机制不同，一种治疗无效可选用其他药物治疗，并给予合适的疗程和剂量。在运用抗抑郁药治疗PTSD时，剂量与疗程与抑郁症治疗相同，治疗时间和剂量都应充分。建议缓解后还应给予1年维持治疗，直到痊愈。
(二)心理治疗
目前的研究证据和临床经验提示心理治疗对于PTSD患者是有效的。在PTSD初期主要采用危机干预的原则与技术，侧重于提供支持，帮助患者接受所面临的不幸与自身的反应，鼓励患者面对事件，表达、宣泄与创伤性事件相伴的负性情绪。治疗者要帮助患者认识其所具有的应对资源，同时学习新的应对方式。慢性和迟发性PTSD的心理治疗中，除了特殊的心理治疗技术外，为患者争取最大的社会和心理支持是非常重要的。家属和同事的理解，可以为患者获得最大的心理空间。
对于PTSD患者常用的心理治疗方法有：认知行为治疗(cognitive behavioral therapy，CBT)、眼动脱敏再处理(eye movement desensitization and reprocessing，EMDR)以及团体心理治疗。
1.认知行为治疗 CBT对急性和慢性PTSD患者的核心症状有确切的疗效。PTSD的CBT治疗包括正常的应激反应的教育，焦虑处理训练，对病理信念的认知治疗，对创伤事件的想象和情境暴露，以及复发的预防。PTSD认知行为治疗中的核心是暴露疗法，让患者面对触景生情的类创伤情境，唤起患者的创伤记忆，然后治疗这些记忆的病理成分。想象演练，延时的暴露技术，对PTSD及相关的焦虑或回避症状治疗有效。
2.眼动脱敏再处理 让患者想象一个创伤场景，同时眼睛追踪治疗师快速移动的手指，然后集中调节其认知和警觉反应。反复多次，直至当移动眼球时，患者在治疗师指导下产生的正性想法能与场景联系起来，警觉反应减轻。有学者认为，EMDR之所以有效，可能与再暴露或修复创伤记忆时治疗师给予的正性反馈和指导有关，而不是因为任何快速眼球运动、节律或治疗中的其他生理效应所致。
3.团体心理治疗 许多人希望和有类似经历的人讨论他们的创伤。和别人一起分享自己的经历有助于更容易地谈论创伤并应对存在的症状。在团体心理治疗中，患者可以在相互理解的基础上建立人际关系，患者可以在小组中学习处理羞耻、罪恶感、愤怒、害怕等情绪。和小组其他成员一起分享有助于患者建立自尊和信心。
六、预后
PTSD的迁延性和反复发作性使其成为临床症状最严重、预后最差的应激相关障碍。罹患PTSD后，至少1/3的患者因为疾病的慢性化而终身不愈，丧失劳动能力；一半以上的患者常伴有物质滥用、抑郁、各种焦虑相关障碍以及其他精神障碍。PTSD患者的自杀率是普通人群的6倍。早期及时的干预和治疗对良好的预后具有重要意义。
第三节 延长哀伤障碍
一、概述
延长哀伤障碍(prolonged grief disorder，PGD)，又被称为病理性哀伤(pathological grief)、创伤性哀伤(traumatic grief)或复杂性哀伤(complicated grief)。有别于正常的丧亲反应，PGD是指丧失亲人之后持续的哀伤反应，往往超过6个月，难以随着时间的推移得到缓解。患者难以摆脱失去亲人的痛苦，关于逝者的想法挥之不去，情绪和行为偏离生活常态，最终导致个体的社会功能受到严重的影响。
目前，药物治疗的效果并不理想，心理治疗是该疾病的首选策略。
PGD的高危患病群体包括女性、老年人、文化程度低及家庭收入低下者。此外，流产史、儿童期分离焦虑、童年虐待、父母离世、与逝者亲密的关系、对逝者过度的情感依赖、不安全的依恋关系、暴力性的致死事件、对亲人的去世缺乏心理准备、缺少有效的社会支持等，也会增加患PGD的风险。影像学的研究提示PGD患者存在伏隔核的奖赏区域过度激活。个体的认知方式同样会影响丧亲经历，而认知缺陷可能会增加PGD症状的严重程度。
目前，国内缺乏PGD相关的流行病学数据。国外的研究表明，PGD的发病率并不一致，为4%~13%，与地域、种族、特定研究群体等均相关。
二、临床表现
PGD相关的临床症状紧密围绕丧亲事件，表现为持续性的、极度的痛苦体验。患者往往沉浸在对逝者的缅怀之中，不愿意接受亲人离世的事实，仍旧幻想着重新相聚。患者对与逝者相关的事物过度敏感(例如，逝者的老照片或往事)，有意识地避免接触与逝者相关的事物，对亲人的离世可能存在过分的自责。通常而言，PGD患者找不到生活中的自我定位，也不愿意接受生活中新的角色，难以再次相信他人。患者与外界隔离、疏远，接受他人的帮助，或是与他人建立亲密关系，对于某些PGD患者而言，意味着对逝者的背叛。除了持续的、慢性的悲伤，患者还会有情感麻木、孤独的感受，对未来的生活不抱有希望，个人的社会功能受到显著影响，生活质量严重受损，这些症状持续的时间往往超过半年，并未随着时间的推移而减轻。
PGD患者出现自杀风险明显增高，也更容易出现高血压，心血管事件、肿瘤、免疫功能异常等疾病。
三、诊断与鉴别诊断
PGD的诊断主要依靠临床表现，目前尚无特异性的实验室或辅助检查指标。
(一)诊断要点
PGD的主要诊断要点包括：
1.亲近关系的人的离世。
2.每天都想念逝者，或是达到了病态的程度。
3.每天都有5个及更多的下述症状，或是症状的程度达到了病态：
(1)自我定位混乱，或是自我感知下降。
(2)难以接受亲人离世的事实。
(3)避免接触能够让人想起逝者的事物。
(4)在亲人离世后难以再信任他人。
(5)对亲人的离世感到痛苦或是愤怒。
(6)自己的生活难以步入正轨(比如，结交新的朋友、培养兴趣爱好等)。
(7)在亲人离世后变得情感麻木。
(8)在亲人离世后觉得生活不尽如人意、空虚或是没有意义。
(9)对亲人的离世感到惊慌失措、茫然或是震惊。
4.症状持续的时间至少在亲人离世后的6个月以上。
5.上述症状导致了有临床意义的社交、职业或是其他重要领域的功能受损。
6.上述症状无法用重性抑郁障碍、广泛性焦虑障碍或是创伤后应激障碍等疾病来解释。
(二)鉴别诊断
PGD需要与正常的丧亲反应、抑郁症、创伤后应激障碍等疾病进行鉴别。
1.正常的哀伤反应 哀伤反应是亲人离世之后的正常反应，但通常会在半年之内逐渐减轻，而PGD顾名思义，要求症状持续存在超过半年，症状的严重性迟迟未能缓解。尽管正常的哀伤反应也可能长时间伴随着个体，但对其生活的影响有限，很少让人失去对生活的热情。PGD有别于正常哀伤反应的另一个特点是，前者始终无法接受亲人离世的事实，而后者除了学会面对这一事实，也能逐渐适应新的环境，开始新的生活。
2.抑郁症 PGD患者可能共病抑郁症，但PGD的核心症状独立于抑郁及焦虑情绪。儿童期分离焦虑是PGD的危险因素之一，但与抑郁症无明显相关性。在排除抑郁症、创伤后应激障碍等影响因素后，PGD本身与生活质量下降、社交和职业能力受损、睡眠紊乱、物质滥用、心血管事件、肿瘤、自杀观念和行为等问题的产生存在关联。值得注意的是，PGD的症状紧紧围绕丧亲之痛，来源于与逝者的分离，认知活动也被丧亲事件所牢牢占据，而抑郁症患者的情绪低落和消极想法相对是泛化的。类似的是，愧疚感、无价值感多见于抑郁症患者，而PGD患者则表现为对亲人过世的深深自责。抑郁症患者往往存在广泛的兴趣减退，也很难体会到快乐的感受，但PGD患者对逝者的事情仍感兴趣，并且相信只要能够相聚就会重获快乐。PGD的诊断标准并不关注抑郁症状(比如，体重或胃口改变，睡眠障碍，精神运动性迟滞或兴奋，疲劳，以及注意力不集中等)，而是更强调抑郁以外的症状(比如，自我定位的混淆，难以接受丧亲的事实，难以相信他人等)。
3.创伤后应激障碍 PGD共病创伤后应激障碍的情况也并不少见，但两者的情绪特征、闯入性思维和回避等症状存在明显差异。PGD患者的情绪以哀伤为主，对逝者的念念不忘，伴随着孤独、空虚的体验；创伤后应激障碍的情绪特点则以愤怒、恐惧、害怕或愧疚为主，伴有高警觉性，对某些刺激反应强烈。创伤后应激障碍的闯入内容总是创伤性事件本身或相关线索，常常令患者感到恐惧，继而有意识地回避创伤记忆及相关线索。PGD患者的闯入性内容可以是与逝者相关的点点滴滴，包括那些美好的回忆，不愿面对的是关于亲人离世的事实。此外，梦魇、闪回、具有攻击性等症状更符合创伤后应激障碍的表现，但PGD和创伤后应激障碍的患者都可能存在情感麻木的问题。
四、治疗
虽然对正常的哀伤反应是否需要干预未得到共识，但对于PGD进行干预有较统一的意见，对于PGD症状的改善有较为明确和持久的疗效。
(一)药物治疗
目前，药物治疗PGD的疗效还不明确。一些案例报道和开放性研究表明，选择性5-羟色胺再摄取抑制剂可能有助于改善PGD症状，但有一项随机对照研究仅表明三环类抗抑郁药能够减轻丧亲者的抑郁症状，但对哀伤反应本身并无帮助。另一些专家认为药物治疗可以作为心理治疗的辅助策略，但这同样需要进一步的研究来评价疗效。
(二)心理治疗
心理治疗较药物治疗在PGD中的研究更多。最近的一项荟萃分析表明，基于哀伤的认知行为疗法，与对照治疗(如支持性的或其他非特异性的心理治疗，或是等待者列表)相比，对减轻PGD的症状更为有效，并且疗效随着时间的推移会更加明显。针对PGD的认知行为疗法主要分为个体心理治疗、集体心理治疗和基于网络的心理治疗。PGD患者个体心理治疗有别于一般的个体心理治疗，要体现出针对性，着力于缓解患者的哀伤反应。从内容上，可以分为两部分，包括接受亲人离世的事实和重新开始新的生活。从形式上，可以分为暴露刺激，认知重建和行为干预等。研究表明针对PGD的个体心理治疗均有一定的疗效，但有20%-30%的脱落率。值得注意的是，同时服用抗抑郁药，可能有助于降低接受此类心理治疗的脱落率。PGD患者的集体心理治疗内容类似于个体心理治疗，也有不少报道证明其有效性。但这些研究并未体现出集体心理治疗的“集体性”，以及相较于个体心理治疗的优势。
五、预后
PGD患者的生活质量严重下降，社会功能明显受损，随着疾病的慢性化，患者罹患各类躯体疾病及出现自杀行为等风险增高。对于某些丧亲的人群，及时进行心理干预或许有助于降低PGD的发病率。心理干预或药物干预可能有助于减轻患者的症状，但实际疗效仍不明确。早期识别和早期治疗的效果也有待研究予以明确。
【典型病例】
患者 女 38岁 与男友同居 公司职员，硕士学历。
1年半前，患者的父亲因癌症过世。从那之后，患者控制不住自己，会反复想念自己的父亲，不知道没有父亲的生活该如何继续。患者觉得无法接受父亲过世的事实，仍旧幻想着改变这个事实。有时候，患者会对父亲离世的问题变得麻木。此外，患者情绪波动不定，害怕自己变得孤独，却又不知道如何继续与男友相处。入院后，患者定向力正常，情绪偏低，问答配合、切题，但话少音低，谈到父亲时会流泪，偶尔会询问“我的父亲还活着，是吧?”“我父亲会来找的我吧?”
诊断：延长哀伤障碍
治疗：患者接受个体心理治疗后，症状有所减轻。虽然仍然会想念父亲，但没有之前那么痛苦。在3个月的治疗后，患者开始结交新的朋友，并重新开始了一份简单的工作。
第四节 适应障碍
适应障碍(adjustment disorder)是指在明显的生活改变或环境变化时产生的、短期的和轻度的烦恼状态和情绪失调，常有一定程度的行为变化等，但并不出现精神病性症状。典型的生活事件包括居丧、离婚、失业或变换岗位、迁居、转学、患重病、经济危机、退休等，发病往往与生活事件的严重程度、个体心理素质、心理应对方式等有关。
一、临床表现
发病常在应激性生活事件发生后的1~3个月内出现，临床表现多种多样，包括抑郁心境、焦虑或烦恼，感到不能应对当前的生活或无从计划未来，失眠、应激相关的躯体功能障碍(头疼、腹部不适、胸闷、心慌)，社会功能或工作受到损害。有些患者可出现暴力行为，儿童则表现为尿床、吸吮手指等。
成年人多见情绪症状，以抑郁为主者，表现为情绪不高，对日常生活丧失兴趣、自责、无望无助感，伴有睡眠障碍、食欲变化和体重减轻，有激越行为。以焦虑为主者，则表现为焦虑不安、担心害怕、神经过敏、心慌、呼吸急促，窒息感等；青少年以品行障碍为主，表现为逃学、斗殴、盗窃、说谎、物质滥用、离家出走、性滥交等；儿童适应障碍主要表现为尿床、吸吮手指等退行性行为，以及无故躯体不适等含糊的躯体症状。
二、诊断与鉴别诊断
(一)诊断要点
1.有明显的生活事件为诱因，尤其是生活环境或社会地位的改变(如移民、出国、人伍、退休等)。
2.有理由推断易感个性、生活事件和人格基础对导致精神障碍均起着重要作用。生活事件发生前患者精神状态正常，很多其他人都能顺利处理此类事件而无任何异常，可患者却有社会适应能力差的证据。
3.以抑郁、焦虑、害怕等情感症状为主，表现为适应不良的行为障碍，如退缩、不注意卫生、生活无规律等；生理功能障碍，如睡眠不好、食欲缺乏等。
4.存在见于情感性精神障碍(不包括妄想和幻觉)、神经症、应激障碍、躯体形式障碍、品行障碍的各种症状，但不符合上述障碍的诊断标准。
5.社会功能受损。
6.精神障碍开始于心理社会刺激(但不是灾难性的或异乎寻常的)发生后1个月内，符合诊断标准至少1个月。应激因素消除后，症状持续一般不超过6个月。
(二)鉴别诊断
需要与抑郁症和人格障碍鉴别。
三、治疗
适应障碍的病程一般不超过6个月，随着时间的推移，适应障碍可自行缓解，或者转化为特定的更为严重的其他精神障碍。因此，适应障碍治疗的根本目的要放在帮助患者提高处理应激境遇的能力，早日恢复到病前的功能水平，防止病程恶化或慢性化。
治疗重点以心理治疗为主，心理治疗主要是解决患者的心理应对方式和情绪发泄的途径问题。治疗首先要评定患者症状的性质与严重程度，了解诱因、患者人格特点、应对方式等因素在发病中的相对作用，应注意应激源对患者的意义，主要采取个别指导、家庭治疗和社会支持等方式。支持性心理疗法、短程动力疗法、认知行为疗法等都可酌情选用。无论采用哪种心理治疗方法，治疗中都要抓住三个环节：消除或减少应激源，包括改变对应激事件的态度和认识；提高患者的应对能力；消除或缓解症状。
药物治疗只用在情绪异常较为明显的患者。药物治疗的作用是加快症状的缓解，为心理治疗提供合适的环境。可根据具体的情况采用抗焦虑药物和抗抑郁药物等。以低剂量、短疗程为宜。在药物治疗的同时，心理治疗应该继续进行，特别是那些恢复较慢的患者，更为有益。
【典型病例】
患者 女 15岁 和母亲居住 留学生 高中在读。
因“渐起烦躁、情绪低落、不愿与人交往，2月余”由父母带至门诊。
2月余前患者独自至国外留学，初期曾抱怨不适应气候、语言、教学环境等，后逐渐出现心情烦躁，控制不住发脾气，情绪低落，对生活感到无望无助，时有哭泣，不愿与人交往，不愿去上学，整天待在宿舍，伴有入睡困难、眠浅易醒，胸闷、心慌等不适感。父母遂将其接回国就诊，入院后，患者定向力正常，间答配合、切题，话少音低，情绪低落，自诉不喜留学生活。
诊断：适应障碍
治疗：患者父母暂时将其留在国内，接受个体心理治疗后，症状有所减轻。3个月后，患者情绪、胸闷、心慌基本缓解，食欲睡眠好，能正常与人交流及学习，自诉愿意出国完成学业。
第五节 儿童期应激相关障碍
儿童忽视(child neglect)指的是父母或者照料者未能满足儿童的心理、身体和情感发育所需要的必要条件，可能导致儿童健康或发育过程的严重损害。儿童期应激相关障碍包括反应性依恋障碍和去抑制型社会参与障碍两种，诊断这两种障碍所必须的前提均为忽视，即儿童生命早期缺乏足够好的照料，基本情感需要得不到满足。这两种障碍的病因类似，但前者主要表现为内化了的症状，常伴有抑郁症状和退缩行为；后者则表现为明显的脱抑制和外化行为，如对陌生人的过分亲近。
一、反应性依恋障碍
依恋(attachment)，指的是幼儿在被抚育的过程中和他的主要照料者(一般为父母亲)之间产生的一种特殊的情感关系。依恋理论认为，幼儿需要与至少一位主要照料者建立起依恋关系，这样才能成功地完成社交和情感发育，以致学会调整自己的感受。反应性依恋障碍(reactive attachment disorder，RAD)是一种罕见但严重的病症，由于生命早期的被忽视或虐待，婴儿或幼儿的基本情感需要不能被满足，使得患儿不能与父母或者照料者建立起健康的依恋关系。反应性依恋障碍涉及儿童早期多个领域的功能损害，严重损害了年幼儿童与成年人或同伴之间的人际交往能力。
(一)流行病学
反应性依恋障碍的患病率尚不清楚，但在临床中相对罕见。被寄养或被收养机构养育的曾遭受过严重忽视的幼儿可能患病。不过在这样儿童中，该障碍的发生比例仍然不高，低于10%。
(二)病因及风险因素
严重的被忽视是诊断反应性依恋障碍的必要条件，也是该障碍的唯一已知风险因素。可能的情况包括住在孤儿院或托儿所、经常更换寄养家庭或照料者、父母有严重的精神问题/犯罪行为或物质滥用以致不能履行父母职责、由于住院而长期和父母或其他照料者分离等；这种被忽视通常在生命的最初几个月或该障碍被诊断之前就已存在。
(三)临床表现
反应性依恋障碍可以在婴儿期开始。在9个月到5岁之间，该障碍的临床表现类似，即这个年龄段的儿童没有或仅有不超过最低限度的依恋行为，同时存在着与之相关的情绪化的异常行为。主要表现有：不明原因的退缩、恐惧、悲伤或者烦躁；不去寻求安慰或者对旁人的安慰没有反应；基本没有笑容；密切关注他人，但不参与社交活动；不会去寻求支持或帮助；在将要被抱起时不会主动伸手；没有兴趣玩捉迷藏或其他互动游戏。
对儿童早期以外的反应性依恋障碍的临床症状的研究很少，对于5岁以上的儿童是否发生这种疾病尚不确定。因此，5岁以上儿童的诊断需要慎重。
(四)诊断
婴儿期及儿童早期的反应性依恋障碍的主要特征性表现为异常的与发育程度不相符的依恋行为，即儿童极少去找一个依恋对象来寻求安慰、支持、保护和照料。其本质特征为儿童和成人照料者之间缺乏依恋关系或依恋关系建立不足。这些表现必须在5岁前就已经出现。
诊断要点：
1.对照料者表现出情感退缩式的行为模式，即当感觉痛苦时，儿童不会寻求照料者的安慰；同时，他们对照料者的安慰也基本没有反应。
2.持续性的社交和情绪障碍，包括以下列出的两到三种情况：对他人很少有社交性的或情感性的回应；有限的正性情感；在与照料者的互动中，表现出无法解释的烦躁、悲伤或恐惧。
3.曾经经历过一种极端的不被满足的照料模式；社会忽视，表现为持续性的缺乏由照料者提供的安慰、鼓励和喜爱等基本情感需求；或者因为反复变换主要照料者导致没有机会建立稳定的依恋关系(如寄养家庭的频繁更换)；或者成长在特定环境下，如儿童多、照料者少的特殊机构，以致没有机会建立依恋关系。
4.儿童的异常表现是由于上述照料模式导致的，并且不符合孤独症谱系障碍的诊断标准。
5.病程至少持续12个月。
有反应性依恋障碍的儿童并不是缺乏形成选择性依恋的能力，而是由于早年发育时缺少相应机会，他们未能表现出选择性依恋的行为。所以，诊断该障碍时所关注的要点为是否有寻求安慰的行为以及对安慰行为的反应如何。在发育程度上还不能形成选择性依恋的儿童中，不应该诊断反应性依恋障碍，因此诊断该病时儿童的发育年龄须至少为9个月。
(五)共病与鉴别诊断
因为都与儿童忽视有关，反应性依恋障碍常常与发育迟缓，特别是认知和语言方面的发育迟缓同时存在，也可能会有刻板动作以及营养不良或照料不佳的迹象。另外，躯体疾病，如严重的营养不良经常伴随该障碍。抑郁症状也可能与反应性依恋障碍共存。
1.孤独症谱系障碍 被诊断为孤独症谱系障碍或者反应性依恋障碍的儿童都可以表现出刻板行为(如摇晃、拍手等)，都可能有一定的智力障碍(如认知、语言方面)，都可能有正性情绪表达的迟钝以及社交互动方面的异常。但有孤独症谱系障碍的儿童鲜有社会忽视的病史，而有反应性依恋障碍的儿童均经历过严重的社会忽视。孤独症谱系障碍的表现特征为兴趣的局限和重复性行为，还包括过度地遵循仪式和常规，以及不寻常的感官反应等，而这些都不是反应性依恋障碍的特点。孤独症谱系障碍儿童会有选择性社交的损害，这种损害主要表现在有意的、有目标导向性的并影响交流者行为社交领域；而反应性依恋障碍儿童的社交能力通常与他们总体的智力水平相符。孤独症谱系障碍儿童通常表现出与他们的发育水平相适应的依恋行为；而反应性依恋障碍的儿童极少表现出依恋行为，即使有也与他们的发育水平不一致。
2.智力障碍(精神发育迟滞) 反应性依恋障碍通常共病发育迟滞，但二者不应混淆。有智力障碍的儿童会有着与他们的智力水平相匹配的社交和情绪管理能力，一般不会出现在反应性依恋障碍儿童中才会有的正性情感的减少和情绪调节困难。另外，在达到7-9个月认知年龄的精神发育迟滞儿童中，不管其实际年龄多少，都应该表现出选择性依恋；而反应性依恋障碍的儿童即使达到了9个月发育年龄，也不会表现出依恋行为。
3.抑郁症 年幼儿童的抑郁也与正性情感的减少有关，但抑郁症儿童存在依恋障碍的症状极为有限。被诊断为抑郁症的儿童还是会去寻求照料者的抚慰，同时对照料者的安抚也会有所反应。
(六)治疗
反应性依恋障碍的治疗中，有关发育迟滞、言语/语言障碍或其他可能的临床状况的评估很有必要。此外，评估照料者对儿童的关照态度，在治疗过程中直接照料者的亲自参与也非常重要。反应性依恋障碍治疗的重点在于让儿童远离不良的养育环境，接受悉心照料，建立起儿童与照料者之间良好的互动关系。治疗方法以心理治疗为主。针对有攻击性和对立违抗行为的儿童，可能需要行为矫正治疗。
1.心理治疗 可以借鉴用于5岁以下儿童的受创伤家庭的心理治疗方法，心理治疗可以在家中或治疗室开展，采取的方式一般是非结构化的，可以使用游戏、语言和身体接触来促进父母和孩子的互动，引导他们学会处理和转化负性情绪，帮助解决冲突，教会他们表达感受。目的是恢复亲子关系中的安全感、信任感和相互满足感。在帮助增加亲子互动的过程中需要帮助照料者觉察、认识儿童的情绪体验，并把这种情绪体验与照料者自己的情绪体验建立联系，过程中可使用正性强化技术、解决小挫折的技巧以及行为重塑技能等。
2.药物治疗 目前尚没有药物可以增加儿童的依恋行为，但针对反应性依恋障碍中的某些症状，药物还是有帮助的。第二代抗精神病药和情感稳定剂可以有效减少反应性依恋障碍儿童的情绪失控和攻击/敌对行为。当反应性依恋障碍共病广泛性焦虑或者其他焦虑障碍时，会导致病情加重，抗抑郁药的使用可用于改善焦虑症状。由于前额叶的功能失调也会导致症状加重，尤其表现在对冲动行为的控制上，因此临床工作中应该注意对注意缺陷障碍的筛查，如果发现共病，可以使用中枢兴奋剂。
二、去抑制型社会参与障碍
去抑制型社会参与障碍(disinhibited social engagement disorder，DSED)指的是一种社交行为异常，它常起病于5岁之前，与生命早期的被忽视有关，其核心表现为超出了社会预期的、亲疏不分的社交行为模式。患儿对陌生成人过分亲近、完全无戒备，可表现为过分亲密的言语和肢体接触，以及不真切的情感表达。该障碍严重损害了年幼儿童与成年人或同伴之间的人际交往能力。其病程可以持续到青少年时期，但是否在成年人中也有表现，目前尚不清楚。这种社交障碍的疾病转归因人而异，即便在养育环境明显改善之后，如从孤儿院转入收养家庭，部分患儿的社交异常症状仍会持续存在，可能持续至青春期。
(一)流行病学
去抑制型社会参与障碍的患病率尚不清楚。在那些曾遭受过严重忽视而后在寄养家庭或收养机构中长大的儿童中，也只占少数。在这样的群体中，发病率仅有20%，在其他群体中更为罕见。
(二)病因及风险因素
严重的社会忽视是诊断去抑制型社会参与障碍的必要条件，也是该障碍的唯一已知风险因素。这种社会忽视通常在生命的最初几个月或该障碍被诊断之前就已存在。在自己家庭中成长的儿童，其患病风险主要在父母方面，包括贫穷、父母有物质滥用问题或精神疾病，如影响与孩子建立依恋关系的抑郁症或人格障碍等。
(三)临床表现
在年幼儿童中可能表现为亲疏不分，对陌生成人过分亲近、完全无戒备的社交行为模式，同时有着不断寻求关注的行为。他们可以主动去接近陌生人，可以轻易被领走；完全没有社交边界，不知区分熟人和陌生人；为了吸引注意，可能会出现一些过激行为。处于童年中期的儿童可能表现为过分亲密的言语和肢体接触，以及不真切的情感表达，尤其是在跟陌生成人打交道时。当这种社交障碍持续到青少年时期时，同伴关系会受影响，可能表现为频繁的关系冲突以及依旧亲疏不分的社交模式，例如将新朋友认定为“最好的朋友”，并且朋友关系变化不定；与健康的青少年相比，患者可能有着更多的“泛泛之交”，以及更多的同伴冲突。
(四)诊断
诊断该病时儿童的发育年龄须至少为9个月。
诊断要点：
1.儿童主动与陌生成人年亲近和互动的行为模式，至少包括以下两种情况：
(1)在与陌生成人的亲近和互动的过程中很少或一点都不害羞。
(2)自来熟的言语或肢体接触(超出了文化许可的该年龄段的社交界限)。
(3)儿童冒险离开再回来时很少或完全不跟成人照料者打招呼，在陌生的场所也同样如此。
(4)可以心甘情愿地跟着陌生成年人走，很少犹豫或一点都不犹豫。
2.上述行为并不只是一时冲动(像注意缺陷与多动障碍表现的那样)，而是去抑制型的社交行为模式。
3.曾经经历过一种极端的不被满足的照料模式：社会忽视，表现为持续性的缺乏由照料者提供的安慰、鼓励和喜爱等基本情感需求；或者因为反复变换主要照料者导致没有机会建立稳定的依恋关系(如寄养家庭的频繁更换)；或者成长在特定环境下，如儿童多、照料者少的特殊机构，以致没有机会建立依恋关系。
4.儿童的异常表现是由于上述照料模式导致的。
5.病程至少持续12个月。
(五)鉴别诊断与共病
注意缺陷与多动障碍(ADHD)：社交冲动可能存在于ADHD患儿中，因此有必要对这两种疾病进行鉴别。鉴别点在于去抑制型社会参与障碍的患儿不会表现出注意力障碍和多动方面的问题。
有关去抑制型社会参与障碍的共病方面的研究非常有限。注意缺陷与多动障碍可能共病去抑制型社会参与障碍；此外，认知和语言方面的发育迟缓、刻板动作等也可能与去抑制型社会参与障碍共存。
(六)治疗
心理治疗是干预去抑制型社会参与障碍的最有效方法。治疗目标是促进儿童的多感官体验、增加交流，让儿童学习社交技巧、感受情绪和进行自我探索等。可以选择的治疗方法包括游戏疗法和创作性艺术疗法。针对没有形成依恋的患儿，帮助他们建立与父母或其他主要照料者的依恋关系应当是首要目标。不推荐使用任何强制性的治疗措施来促进依恋关系的建立，如治疗性“约束”等。不过，针对有攻击性和对立违抗行为的儿童，可能需要行为矫正治疗。
目前，没有证据表明药物可以改善去抑制型社会参与障碍的核心症状。但当去抑制型社会参与障碍与焦虑障碍、ADHD或情感障碍共病时，可以使用相应药物来改善症状，不过学龄前儿童的用药仍需谨慎。
第一节 概述
一、应激源
应激源(stressor)是作用于个体并使其产生应激反应的刺激物。人类的应激源十分广泛，按不同的环境因素，将应激源分为三大类：外部环境、个体内环境和社会心理环境。
1.外部环境 外部环境应激源小到日常生活的困扰，如交通拥挤，大到社会生活中的重要事件，如自然灾害与人为灾害，包括洪水、地震、车祸、战争、传染病大规模暴发等，以及其他理化、生物环境，如外伤、强酸强碱、高温、毒品以及病原微生物、寄生虫等。
2.个体内环境 机体内部应激源包括各种必要物质的产生和平衡失调，内稳态的紊乱，如疾病、营养缺乏、水电解质紊乱、内分泌紊乱、机体内酶和血液成分的改变等，这些既可以是应激反应的一部分，也可以作为应激源。
3.社会心理环境 现代社会中，个体所面对的工作学习负担过重，节奏过快或难度过大；工作与学习的内容与志趣不一致；工作环境单调乏味，难以在事业上获得成就；人际关系处理困难；家庭环境中父母离异、家庭成员之间关系紧张等，都可成为应激源。
这里所涉及的应激源多为突发、相对较为重大、持续性的负性事件，如突发灾害、家庭成员患病或死亡、家庭重大经济困难、对工作与学习环境的不适应、人际关系困难、迁徙、移民等。只有其强度和主观体验超出个体的耐受能力时，应激源才能成为应激相关障碍的致病因素。
二、流行病学
普通人群应激事件暴露的概率因研究样本的特点、调查方法、研究工具、诊断标准的不同，得出的结论也不相同。但多数调查发现，50%以上的女性和60%以上的男性一生中会经历一次严重的精神应激性事件。但经历应激性事件后，应激相关障碍的发生率却存在很大的差异。国外的研究显示，经历过应激性事件的个体，多数会出现明显的心理反应，而6%~33%的个体会出现应激相关障碍。
三、易感因素
遭遇应激源(主要是精神创伤或精神应激)后是否出现应激相关障碍以及障碍的表现形式和严重程度，除了与应激源的性质、强度和持续时间有关外，更重要的是与个体的一些易感因素相关。应激相关障碍的易感因素按照精神创伤性事件发生前后的时间来分，即创伤前变量(pre-traumatic variables)、围创伤期变量(peri-traumatic variables)和创伤后变量(post-traumatic variables)。创伤前变量研究比较肯定的因素有：焦虑或抑郁个人史和(或)家族史，既往创伤史如童年期受忽略、受虐待、被遗弃、性创伤、女性、平均水平以下的智商、神经质等。围创伤期变量主要包括创伤性事件发生后个体的精神和躯体反应情况，个体的认知和社会支持程度等。除了某些创伤前变量及围创伤期变量如人格特质、社会支持等持续存在而成为创伤后变量外，创伤后变量还包括事后干预的及时性和有效性、创伤性事件后遭受的其他负性生活事件等。
四、病因和病理机制
应激相关障碍的病因和具体机制还不十分清楚，是多种因素复杂作用的结果，这些因素包括了生物、心理和社会因素等。
(一)生物学因素
1.遗传 研究表明，在面对应激或创伤性事件后，遗传易感性是决定个体是否形成应激相关障碍的重要因素。PTSD患者的一级亲属同患此病的比例明显高于二、三级亲属；PTSD患者家族史中精神疾病患病率是经历同样事件未发病或无此经历者的3倍；PTSD患者的子代罹患PTSD的风险也显著高于健康个体的子代。不仅如此，遗传的影响还体现在个体暴露于应激性事件的可能性，也就是说，个性和其他一些特征(至少有一部分是遗传性的)会使个体更常处于应激性事件可能发生的危险情景中，从而使个体更容易体验到创伤。
2.神经生化 大脑是应激源的“靶器官”，也是应激反应的“组织者”。大脑通过调节神经递质、受体、信号转导以及基因表达等，产生神经可塑性变化，通过电、化学活动对应激源产生应激反应。
下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)是机体与应激反应密切相关的神经内分泌系统。应激时与紧张有关的神经冲动激活下丘脑室旁核神经元引发HPA兴奋，经过一系列传递使糖皮质激素分泌增多，这是应激时的重要生理反应。糖皮质激素升高可使机体对应激源处于“警戒”状态，同时机体各器官产生适应性改变以维持内环境的稳态和健康，但由于糖皮质激素在中枢神经系统存在神经毒性，其持续的升高可能对机体造成损害。因此急性应激时HPA轴改变有利于机体产生适应性反应，而长期慢性刺激会造成HPA轴功能失调导致应激相关障碍的发生。
近年来的研究发现，炎症系统也参与了应激过程。急性应激时炎症系统的激活会释放大量的细胞因子，是机体维持内环境稳态和健康的重要生理过程，但是持续或反复的应激可引起炎症系统不可逆地激活，细胞因子水平长期处于升高状态，最终对机体造成损伤。已有大量的证据表明，促炎因子信号通路的长期激活可能参与了许多应激相关障碍的病理过程。
3.脑结构和功能改变 当机体处在应激状态时，蓝斑-去甲肾上腺素/自主神经系统的激活导致脑部神经网络的去甲肾上腺素神经递质的释放，导致觉醒度升高、警觉和焦虑增加。杏仁核/海马复合体和中脑皮质以及中脑边缘多巴胺系统(与前额皮质相连)等主要的脑系统能被应激系统激活并影响其活动。
神经系统具有一定的神经可塑性。动物研究发现，急性应激对海马结构无明显影响，但慢性应激时，海马结构发生改变，包括神经细胞的变性和丢失，细胞萎缩，轴突末梢结构改变，细胞再生减少。慢性应激时，前额叶和前眶额叶皮质神经元的大小、数量及胶质细胞均减少等。研究认为海马萎缩会对HPA轴失去控制性调节，导致机体对应激源抵御能力下降，再次遭遇应激时，容易出现应激性疾病。与此同时，脑影像学的研究也提示慢性应激可导致个体皮质-纹状体-边缘系统灰质体积减小，在负性表情刺激时杏仁核激活增强，在静息状态时默认网络、突显网络、执行控制网络等均出现异常。
(二)社会心理因素
应激反应还取决于个体对应激源的认知评价、应对方式等。个体遭遇应激源后，先通过初级评价，判断是否与自己有利害关系，再通过次级评价，是否可通过个人能力进行应对和改变。总体来说，个体认为负性的、不可控制的、不可预测的、模棱两可的、超负荷的、具威胁性的，更容易引起应激。心理防御机制的应用和应对方式也会影响应激反应。其他与应激相关障碍的发生有关的社会心理因素还包括个体的经历与适应性、社会支持系统、社会环境等。
五、长期预后
个体经历应激性事件后，发生应激相关障碍，其长期的预后与疾病本身的特点密切相关，多数情况下，随着时间的推移，应激源的消退，应激反应也会逐渐恢复正常。尽管如此，部分发生于儿童时期的应激相关障碍患者，即使受害者遭受严重忽视后的照料环境质量得到改善，其症状也可一直持续整个青春期。PTSD是应激相关障碍中临床症状最严重、预后最差的一种疾病，部分患者症状迁延不愈，或残留严重影响其日常生活的症状，逐渐变得慢性化甚至终身不愈。
第二节 创伤后应激障碍
一、概述
创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder，PTSD)，是由于受到异乎寻常的威胁性、灾难性心理创伤，导致延迟出现和长期持续的精神障碍。
PTSD最初是用来描述退伍军人、战俘以及集中营的幸存者在经历战争性创伤事件后的一系列后果，随后逐渐被用于描述各种人为和自然灾害受害者出现的一系列应激症状。这类事件包括严重事故、地震、被强暴、被绑架、目睹他人惨死等等。几乎所有经历这类事件的人都会感到巨大的痛苦，常引起个体极度恐惧、紧张害怕、无助之感。PTSD的患病率报道不一，有研究显示PTSD的终生患病率为1%~14%，高危人群研究发现PTSD的患病率为3%-58%，女性约为男性的2倍。临床研究显示PTSD是一种与其他精神障碍共病率很高的疾病，常见的共病有抑郁症、酒精滥用或成瘾、恐怖症等。
二、病因和病理机制
(一)病因
1.直接病因 异乎寻常的创伤性事件是本病发生的直接原因。在我们的日常生活中，许多超出意料的事件都可以称为“创伤性”的，如离婚、失业或考试失败等。但是，有研究发现，大约只有0.4%的事件真正具有“创伤性”意义，所谓“创伤性体验”应该具备两个特点：第一，对未来的情绪体验具有创伤性影响。例如，被强奸者在未来的婚姻生活或性生活中可能反复出现类似的体验。第二，是对躯体或生命产生极大的伤害或威胁。
2.危险因素 创伤性事件是创伤后应激障碍发生的必备条件，但不是PTSD发生的充分条件，虽然大多数人在经历创伤性事件后都会出现程度不等的症状，研究表明只有部分人最终成为PTSD患者。许多因素影响到PTSD的发生，包括：存在精神障碍的既往史与家族史、儿童期创伤(如遭受忽略、性虐待、父母离异等)、性格内向、创伤事件前后有其他负性生活事件、家境贫寒、躯体健康状态欠佳、社会支持缺乏等。
(二)病理机制
PTSD的病理机制复杂，涉及较广，最近二十余年的研究主要集中在以下四个方面。
1.遗传特征 早期的双生子研究发现在经历同样的应激事件后同卵双生子与异卵双生子相比更容易一起发展成为PTSD。随后，分子遗传学研究发现和其他精神疾病一样，PTSD的遗传也被视为多基因作用，主要涉及多巴胺系统(多巴胺受体基因、多巴胺转运体基因)，5-羟色胺系统(5-羟色胺转运体基因)、糖皮质激素受体基因，等。
2.神经内分泌特征 HPA轴功能失调可能参与了PTSD的发生，许多研究显示PTSD患者血皮质醇水平降低，PTSD患者对小剂量的地塞米松抑制试验呈超敏反应，目前认为PTSD患者可能存在糖皮质激素受体的敏感性增强以及GR介导的负反馈增强。此外，还有证据表明PTSD患者肾上腺素、去甲肾上腺素有持续的升高，而血液脑源性神经营养因子(BDNF)水平则显著低于正常人群。
3.神经影像学特征 PTSD脑影像学的研究结果主要发现患者的海马与海马旁回、杏仁核、内侧前额叶等存在功能异常。有学者提出PTSD的前额叶-杏仁核-海马环路假说，即前额叶功能减弱时，对杏仁核的调节和控制作用减弱，导致杏仁核对恐惧性反应的过度增强，而海马本身的损害以及与前额叶、杏仁核之间联系的失调主要参与了PTSD患者的陈述性记忆的损害过程。
4.神经电生理特征 事件相关电位研究显示，PTSD患者在靶刺激和工作记忆过程中P300波幅明显下降，并且下降程度与PTSD的症状显著相关。此外，P200波和P50波的异常也有报道，但研究结论有待进一步确认。
三、临床表现
PTSD临床上主要有以下四大核心症状群：
1.侵入性症状群 在重大创伤性事件发生后，患者有各种形式的反复发生的侵入性创伤性体验重现。患者常常以非常清晰的、极端痛苦的方式进行着这种“重复体验”，包括反复出现以错觉、幻觉构成的创伤性事件的重新体验，称为闪回(flashback)。此时，患者仿佛又完全身临创伤性事件发生时的情景，重新表现出事件发生时所伴发的各种情感。创伤性体验的反复侵入是PTSD最常见也是最具特征性的症状。
患者在创伤性事件后，频频出现内容非常清晰的、与创伤性事件明确关联的梦境(梦魇)。在梦境中，患者也会反复出现与创伤性事件密切相关的场景，并产生与当时相似的情感体验。患者常常从梦境中惊醒，并在醒后继续主动“延续”被“中断”的场景，并产生强烈的情感体验。
患者面临、接触与创伤事件相关联或类似的事件、情景或其他线索时，通常出现强烈的心理痛苦和生理反应。事件发生的周年纪念日、相近的天气及各种场景因素都可能促发患者的心理与生理反应。
2.持续性回避 在创伤性事件发生后，患者对与创伤有关的事物采取持续主动回避的态度。回避的内容包括创伤性事件或与其高度相关的痛苦记忆、思想或感觉以及能唤起这些痛苦的情景、人、对话、地点、活动、物体等。
3.认知和心境的负性改变 在遭遇创伤性事件后，许多患者出现与创伤事件有关的认知和心境方面的负性改变，患者可表现出无法记住创伤性事件的某个重要方面，对创伤性事件的原因或结果出现持续的认知歪曲，责备自己或他人，对自己、他人或世界出现持续放大的负性信念和预期，如认为“世界是绝对危险的”“没有人可以信任”等。患者会出现持续的负性情绪状态，对重要的活动失去兴趣，疏远他人，持续地不能体验到正性情绪。
4.警觉性增高 表现为过度警觉，惊跳反应增强，注意力不集中，激惹的行为和愤怒的爆发，自我毁灭行为，部分患者会出现睡眠障碍。
多数患者在创伤性事件后的数天至半年内发病，病程至少持续1个月以上。
四、诊断与鉴别诊断
(一)诊断要点
1.遭受异乎寻常的创伤性事件或处境(如天灾人祸)。
2.反复重现创伤性体验(病理性重现)，可表现为不由自主地回想受打击的经历，反复出现有创伤性内容的噩梦，反复发生错觉、幻觉，反复出现触景生情的精神痛苦，面临与创伤事件相关联或类似的事件、情景或其他线索时，出现强烈的心理痛苦和生理反应。
3.对与创伤经历相关的人和事选择性遗忘，对未来失去希望和信心，内疚和自责，疏远他人，兴趣爱好范围变窄，持续地不能体验到正性情绪。
4.持续的警觉性增高，可出现入睡困难或睡眠不深、易激惹、注意集中困难、过分地担惊受怕。
5.对与刺激相似或有关的情景的回避，表现为极力不想有关创伤性经历的人与事，避免参加能引起痛苦回忆的活动，或避免到会引起痛苦回忆的地方等。
6.在遭受创伤后数日至数月后，罕见延迟半年以上才发生。
(二)鉴别诊断
1.抑郁症 尽管PTSD患者也可以出现认知和心境方面的负性改变，但其存在特征性的创伤性事件相关的侵入性症状，同时也存在对特定场合或情景的持续性回避，且病程一般较长。抑郁症也可在生活事件后发生，突然出现情绪低落，兴趣减退，不与他人接触，对未来失去信心，但抑郁症随着病情的发展明显超出生活事件本身，并且抑郁症还存在一些如晨重暮轻、明显的消极悲观、食欲减退等特征性症状。
2.其他应激相关障碍 主要是与延长哀伤障碍和适应障碍鉴别。延长哀伤障碍的创伤性事件一般限定于关系亲密的人的离世，侵入性症状为死者的形象，一般是积极的，患者一般会努力寻找与死者间的美好回忆，而PTSD患者的侵入症状一般是痛苦的，时刻回避创伤记忆及相关线索。适应障碍的应激源主要是生活环境或社会地位的改变，而且这些改变是长期存在的，患者的人格基础在此病的发生过程中起一定的作用，临床表现以抑郁、焦虑、害怕等。而PTSD的应激源几乎对每一个人来说都是严重的、异乎寻常的，临床表现也主要是与创伤性事件相关的四大核心症状。
3.焦虑与恐惧相关障碍 焦虑障碍、恐惧症的患者同样存在着焦虑、回避以及明显的自主神经功能紊乱症状，也可能在一定的生活事件后发生，但在生活事件的强度、症状表现等方面与PTSD仍存在着较大区别。
五、治疗
(一)药物治疗
当PTSD的诊断确定后，药物治疗是重要的干预手段之一。理想的药物治疗是能够消除PTSD的四大核心症状，但目前尚无药物对PTSD的各组症状群都能产生满意疗效。目前多数关于PTSD的药物治疗，还是使用抗抑郁药和抗焦虑药，也就是对症治疗。药物治疗对PTSD患者至少有三种潜在的益处：改善症状、治疗共患疾病、减轻那些干扰心理治疗和(或)日常功能的相关症状。
选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)类抗抑郁药的疗效和安全性好，不良反应轻。被推荐为PTSD的一线用药。氟西汀、帕罗西汀、舍曲林拥有较多的证据。也有证据表明选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRIs)类药物对PTSD有较好的疗效。抗抑郁药治疗不仅能改善患者存在的睡眠障碍、抑郁焦虑症状，也能减轻侵入性症状和回避症状。抗焦虑药能降低PTSD患者的警觉度、改善恐惧症状和抑制记忆再现。对苯二氮䓬类使用有争议，目前认为苯二氮䓬类可慎用于并发惊恐障碍但没有精神活性物质滥用史的PTSD患者。近来的研究发现，新型非苯二氮䓬类抗焦虑药，如丁螺环酮、坦度螺酮等能改善PTSD的核心症状、认知障碍，不损害精神运动功能，也不导致过度镇静、肌肉松弛等。在临床上，根据PTSD的症状以及共患病情况，还可选择抗肾上腺素能药物改善警觉过高、分离症状；心境稳定剂控制攻击性和激惹的行为；非典型抗精神病药物改善伴随的精神病性症状。
PTSD对药物治疗起效是相对较慢的，一般用药4~6周时出现症状减轻，8周或更长的疗程才更能体现药物的真正疗效。由于各种药物的作用机制不同，一种治疗无效可选用其他药物治疗，并给予合适的疗程和剂量。在运用抗抑郁药治疗PTSD时，剂量与疗程与抑郁症治疗相同，治疗时间和剂量都应充分。建议缓解后还应给予1年维持治疗，直到痊愈。
(二)心理治疗
目前的研究证据和临床经验提示心理治疗对于PTSD患者是有效的。在PTSD初期主要采用危机干预的原则与技术，侧重于提供支持，帮助患者接受所面临的不幸与自身的反应，鼓励患者面对事件，表达、宣泄与创伤性事件相伴的负性情绪。治疗者要帮助患者认识其所具有的应对资源，同时学习新的应对方式。慢性和迟发性PTSD的心理治疗中，除了特殊的心理治疗技术外，为患者争取最大的社会和心理支持是非常重要的。家属和同事的理解，可以为患者获得最大的心理空间。
对于PTSD患者常用的心理治疗方法有：认知行为治疗(cognitive behavioral therapy，CBT)、眼动脱敏再处理(eye movement desensitization and reprocessing，EMDR)以及团体心理治疗。
1.认知行为治疗 CBT对急性和慢性PTSD患者的核心症状有确切的疗效。PTSD的CBT治疗包括正常的应激反应的教育，焦虑处理训练，对病理信念的认知治疗，对创伤事件的想象和情境暴露，以及复发的预防。PTSD认知行为治疗中的核心是暴露疗法，让患者面对触景生情的类创伤情境，唤起患者的创伤记忆，然后治疗这些记忆的病理成分。想象演练，延时的暴露技术，对PTSD及相关的焦虑或回避症状治疗有效。
2.眼动脱敏再处理 让患者想象一个创伤场景，同时眼睛追踪治疗师快速移动的手指，然后集中调节其认知和警觉反应。反复多次，直至当移动眼球时，患者在治疗师指导下产生的正性想法能与场景联系起来，警觉反应减轻。有学者认为，EMDR之所以有效，可能与再暴露或修复创伤记忆时治疗师给予的正性反馈和指导有关，而不是因为任何快速眼球运动、节律或治疗中的其他生理效应所致。
3.团体心理治疗 许多人希望和有类似经历的人讨论他们的创伤。和别人一起分享自己的经历有助于更容易地谈论创伤并应对存在的症状。在团体心理治疗中，患者可以在相互理解的基础上建立人际关系，患者可以在小组中学习处理羞耻、罪恶感、愤怒、害怕等情绪。和小组其他成员一起分享有助于患者建立自尊和信心。
六、预后
PTSD的迁延性和反复发作性使其成为临床症状最严重、预后最差的应激相关障碍。罹患PTSD后，至少1/3的患者因为疾病的慢性化而终身不愈，丧失劳动能力；一半以上的患者常伴有物质滥用、抑郁、各种焦虑相关障碍以及其他精神障碍。PTSD患者的自杀率是普通人群的6倍。早期及时的干预和治疗对良好的预后具有重要意义。
第三节 延长哀伤障碍
一、概述
延长哀伤障碍(prolonged grief disorder，PGD)，又被称为病理性哀伤(pathological grief)、创伤性哀伤(traumatic grief)或复杂性哀伤(complicated grief)。有别于正常的丧亲反应，PGD是指丧失亲人之后持续的哀伤反应，往往超过6个月，难以随着时间的推移得到缓解。患者难以摆脱失去亲人的痛苦，关于逝者的想法挥之不去，情绪和行为偏离生活常态，最终导致个体的社会功能受到严重的影响。
目前，药物治疗的效果并不理想，心理治疗是该疾病的首选策略。
PGD的高危患病群体包括女性、老年人、文化程度低及家庭收入低下者。此外，流产史、儿童期分离焦虑、童年虐待、父母离世、与逝者亲密的关系、对逝者过度的情感依赖、不安全的依恋关系、暴力性的致死事件、对亲人的去世缺乏心理准备、缺少有效的社会支持等，也会增加患PGD的风险。影像学的研究提示PGD患者存在伏隔核的奖赏区域过度激活。个体的认知方式同样会影响丧亲经历，而认知缺陷可能会增加PGD症状的严重程度。
目前，国内缺乏PGD相关的流行病学数据。国外的研究表明，PGD的发病率并不一致，为4%~13%，与地域、种族、特定研究群体等均相关。
二、临床表现
PGD相关的临床症状紧密围绕丧亲事件，表现为持续性的、极度的痛苦体验。患者往往沉浸在对逝者的缅怀之中，不愿意接受亲人离世的事实，仍旧幻想着重新相聚。患者对与逝者相关的事物过度敏感(例如，逝者的老照片或往事)，有意识地避免接触与逝者相关的事物，对亲人的离世可能存在过分的自责。通常而言，PGD患者找不到生活中的自我定位，也不愿意接受生活中新的角色，难以再次相信他人。患者与外界隔离、疏远，接受他人的帮助，或是与他人建立亲密关系，对于某些PGD患者而言，意味着对逝者的背叛。除了持续的、慢性的悲伤，患者还会有情感麻木、孤独的感受，对未来的生活不抱有希望，个人的社会功能受到显著影响，生活质量严重受损，这些症状持续的时间往往超过半年，并未随着时间的推移而减轻。
PGD患者出现自杀风险明显增高，也更容易出现高血压，心血管事件、肿瘤、免疫功能异常等疾病。
三、诊断与鉴别诊断
PGD的诊断主要依靠临床表现，目前尚无特异性的实验室或辅助检查指标。
(一)诊断要点
PGD的主要诊断要点包括：
1.亲近关系的人的离世。
2.每天都想念逝者，或是达到了病态的程度。
3.每天都有5个及更多的下述症状，或是症状的程度达到了病态：
(1)自我定位混乱，或是自我感知下降。
(2)难以接受亲人离世的事实。
(3)避免接触能够让人想起逝者的事物。
(4)在亲人离世后难以再信任他人。
(5)对亲人的离世感到痛苦或是愤怒。
(6)自己的生活难以步入正轨(比如，结交新的朋友、培养兴趣爱好等)。
(7)在亲人离世后变得情感麻木。
(8)在亲人离世后觉得生活不尽如人意、空虚或是没有意义。
(9)对亲人的离世感到惊慌失措、茫然或是震惊。
4.症状持续的时间至少在亲人离世后的6个月以上。
5.上述症状导致了有临床意义的社交、职业或是其他重要领域的功能受损。
6.上述症状无法用重性抑郁障碍、广泛性焦虑障碍或是创伤后应激障碍等疾病来解释。
(二)鉴别诊断
PGD需要与正常的丧亲反应、抑郁症、创伤后应激障碍等疾病进行鉴别。
1.正常的哀伤反应 哀伤反应是亲人离世之后的正常反应，但通常会在半年之内逐渐减轻，而PGD顾名思义，要求症状持续存在超过半年，症状的严重性迟迟未能缓解。尽管正常的哀伤反应也可能长时间伴随着个体，但对其生活的影响有限，很少让人失去对生活的热情。PGD有别于正常哀伤反应的另一个特点是，前者始终无法接受亲人离世的事实，而后者除了学会面对这一事实，也能逐渐适应新的环境，开始新的生活。
2.抑郁症 PGD患者可能共病抑郁症，但PGD的核心症状独立于抑郁及焦虑情绪。儿童期分离焦虑是PGD的危险因素之一，但与抑郁症无明显相关性。在排除抑郁症、创伤后应激障碍等影响因素后，PGD本身与生活质量下降、社交和职业能力受损、睡眠紊乱、物质滥用、心血管事件、肿瘤、自杀观念和行为等问题的产生存在关联。值得注意的是，PGD的症状紧紧围绕丧亲之痛，来源于与逝者的分离，认知活动也被丧亲事件所牢牢占据，而抑郁症患者的情绪低落和消极想法相对是泛化的。类似的是，愧疚感、无价值感多见于抑郁症患者，而PGD患者则表现为对亲人过世的深深自责。抑郁症患者往往存在广泛的兴趣减退，也很难体会到快乐的感受，但PGD患者对逝者的事情仍感兴趣，并且相信只要能够相聚就会重获快乐。PGD的诊断标准并不关注抑郁症状(比如，体重或胃口改变，睡眠障碍，精神运动性迟滞或兴奋，疲劳，以及注意力不集中等)，而是更强调抑郁以外的症状(比如，自我定位的混淆，难以接受丧亲的事实，难以相信他人等)。
3.创伤后应激障碍 PGD共病创伤后应激障碍的情况也并不少见，但两者的情绪特征、闯入性思维和回避等症状存在明显差异。PGD患者的情绪以哀伤为主，对逝者的念念不忘，伴随着孤独、空虚的体验；创伤后应激障碍的情绪特点则以愤怒、恐惧、害怕或愧疚为主，伴有高警觉性，对某些刺激反应强烈。创伤后应激障碍的闯入内容总是创伤性事件本身或相关线索，常常令患者感到恐惧，继而有意识地回避创伤记忆及相关线索。PGD患者的闯入性内容可以是与逝者相关的点点滴滴，包括那些美好的回忆，不愿面对的是关于亲人离世的事实。此外，梦魇、闪回、具有攻击性等症状更符合创伤后应激障碍的表现，但PGD和创伤后应激障碍的患者都可能存在情感麻木的问题。
四、治疗
虽然对正常的哀伤反应是否需要干预未得到共识，但对于PGD进行干预有较统一的意见，对于PGD症状的改善有较为明确和持久的疗效。
(一)药物治疗
目前，药物治疗PGD的疗效还不明确。一些案例报道和开放性研究表明，选择性5-羟色胺再摄取抑制剂可能有助于改善PGD症状，但有一项随机对照研究仅表明三环类抗抑郁药能够减轻丧亲者的抑郁症状，但对哀伤反应本身并无帮助。另一些专家认为药物治疗可以作为心理治疗的辅助策略，但这同样需要进一步的研究来评价疗效。
(二)心理治疗
心理治疗较药物治疗在PGD中的研究更多。最近的一项荟萃分析表明，基于哀伤的认知行为疗法，与对照治疗(如支持性的或其他非特异性的心理治疗，或是等待者列表)相比，对减轻PGD的症状更为有效，并且疗效随着时间的推移会更加明显。针对PGD的认知行为疗法主要分为个体心理治疗、集体心理治疗和基于网络的心理治疗。PGD患者个体心理治疗有别于一般的个体心理治疗，要体现出针对性，着力于缓解患者的哀伤反应。从内容上，可以分为两部分，包括接受亲人离世的事实和重新开始新的生活。从形式上，可以分为暴露刺激，认知重建和行为干预等。研究表明针对PGD的个体心理治疗均有一定的疗效，但有20%-30%的脱落率。值得注意的是，同时服用抗抑郁药，可能有助于降低接受此类心理治疗的脱落率。PGD患者的集体心理治疗内容类似于个体心理治疗，也有不少报道证明其有效性。但这些研究并未体现出集体心理治疗的“集体性”，以及相较于个体心理治疗的优势。
五、预后
PGD患者的生活质量严重下降，社会功能明显受损，随着疾病的慢性化，患者罹患各类躯体疾病及出现自杀行为等风险增高。对于某些丧亲的人群，及时进行心理干预或许有助于降低PGD的发病率。心理干预或药物干预可能有助于减轻患者的症状，但实际疗效仍不明确。早期识别和早期治疗的效果也有待研究予以明确。
【典型病例】
患者 女 38岁 与男友同居 公司职员，硕士学历。
1年半前，患者的父亲因癌症过世。从那之后，患者控制不住自己，会反复想念自己的父亲，不知道没有父亲的生活该如何继续。患者觉得无法接受父亲过世的事实，仍旧幻想着改变这个事实。有时候，患者会对父亲离世的问题变得麻木。此外，患者情绪波动不定，害怕自己变得孤独，却又不知道如何继续与男友相处。入院后，患者定向力正常，情绪偏低，问答配合、切题，但话少音低，谈到父亲时会流泪，偶尔会询问“我的父亲还活着，是吧?”“我父亲会来找的我吧?”
诊断：延长哀伤障碍
治疗：患者接受个体心理治疗后，症状有所减轻。虽然仍然会想念父亲，但没有之前那么痛苦。在3个月的治疗后，患者开始结交新的朋友，并重新开始了一份简单的工作。
第四节 适应障碍
适应障碍(adjustment disorder)是指在明显的生活改变或环境变化时产生的、短期的和轻度的烦恼状态和情绪失调，常有一定程度的行为变化等，但并不出现精神病性症状。典型的生活事件包括居丧、离婚、失业或变换岗位、迁居、转学、患重病、经济危机、退休等，发病往往与生活事件的严重程度、个体心理素质、心理应对方式等有关。
一、临床表现
发病常在应激性生活事件发生后的1~3个月内出现，临床表现多种多样，包括抑郁心境、焦虑或烦恼，感到不能应对当前的生活或无从计划未来，失眠、应激相关的躯体功能障碍(头疼、腹部不适、胸闷、心慌)，社会功能或工作受到损害。有些患者可出现暴力行为，儿童则表现为尿床、吸吮手指等。
成年人多见情绪症状，以抑郁为主者，表现为情绪不高，对日常生活丧失兴趣、自责、无望无助感，伴有睡眠障碍、食欲变化和体重减轻，有激越行为。以焦虑为主者，则表现为焦虑不安、担心害怕、神经过敏、心慌、呼吸急促，窒息感等；青少年以品行障碍为主，表现为逃学、斗殴、盗窃、说谎、物质滥用、离家出走、性滥交等；儿童适应障碍主要表现为尿床、吸吮手指等退行性行为，以及无故躯体不适等含糊的躯体症状。
二、诊断与鉴别诊断
(一)诊断要点
1.有明显的生活事件为诱因，尤其是生活环境或社会地位的改变(如移民、出国、人伍、退休等)。
2.有理由推断易感个性、生活事件和人格基础对导致精神障碍均起着重要作用。生活事件发生前患者精神状态正常，很多其他人都能顺利处理此类事件而无任何异常，可患者却有社会适应能力差的证据。
3.以抑郁、焦虑、害怕等情感症状为主，表现为适应不良的行为障碍，如退缩、不注意卫生、生活无规律等；生理功能障碍，如睡眠不好、食欲缺乏等。
4.存在见于情感性精神障碍(不包括妄想和幻觉)、神经症、应激障碍、躯体形式障碍、品行障碍的各种症状，但不符合上述障碍的诊断标准。
5.社会功能受损。
6.精神障碍开始于心理社会刺激(但不是灾难性的或异乎寻常的)发生后1个月内，符合诊断标准至少1个月。应激因素消除后，症状持续一般不超过6个月。
(二)鉴别诊断
需要与抑郁症和人格障碍鉴别。
三、治疗
适应障碍的病程一般不超过6个月，随着时间的推移，适应障碍可自行缓解，或者转化为特定的更为严重的其他精神障碍。因此，适应障碍治疗的根本目的要放在帮助患者提高处理应激境遇的能力，早日恢复到病前的功能水平，防止病程恶化或慢性化。
治疗重点以心理治疗为主，心理治疗主要是解决患者的心理应对方式和情绪发泄的途径问题。治疗首先要评定患者症状的性质与严重程度，了解诱因、患者人格特点、应对方式等因素在发病中的相对作用，应注意应激源对患者的意义，主要采取个别指导、家庭治疗和社会支持等方式。支持性心理疗法、短程动力疗法、认知行为疗法等都可酌情选用。无论采用哪种心理治疗方法，治疗中都要抓住三个环节：消除或减少应激源，包括改变对应激事件的态度和认识；提高患者的应对能力；消除或缓解症状。
药物治疗只用在情绪异常较为明显的患者。药物治疗的作用是加快症状的缓解，为心理治疗提供合适的环境。可根据具体的情况采用抗焦虑药物和抗抑郁药物等。以低剂量、短疗程为宜。在药物治疗的同时，心理治疗应该继续进行，特别是那些恢复较慢的患者，更为有益。
【典型病例】
患者 女 15岁 和母亲居住 留学生 高中在读。
因“渐起烦躁、情绪低落、不愿与人交往，2月余”由父母带至门诊。
2月余前患者独自至国外留学，初期曾抱怨不适应气候、语言、教学环境等，后逐渐出现心情烦躁，控制不住发脾气，情绪低落，对生活感到无望无助，时有哭泣，不愿与人交往，不愿去上学，整天待在宿舍，伴有入睡困难、眠浅易醒，胸闷、心慌等不适感。父母遂将其接回国就诊，入院后，患者定向力正常，间答配合、切题，话少音低，情绪低落，自诉不喜留学生活。
诊断：适应障碍
治疗：患者父母暂时将其留在国内，接受个体心理治疗后，症状有所减轻。3个月后，患者情绪、胸闷、心慌基本缓解，食欲睡眠好，能正常与人交流及学习，自诉愿意出国完成学业。
第五节 儿童期应激相关障碍
儿童忽视(child neglect)指的是父母或者照料者未能满足儿童的心理、身体和情感发育所需要的必要条件，可能导致儿童健康或发育过程的严重损害。儿童期应激相关障碍包括反应性依恋障碍和去抑制型社会参与障碍两种，诊断这两种障碍所必须的前提均为忽视，即儿童生命早期缺乏足够好的照料，基本情感需要得不到满足。这两种障碍的病因类似，但前者主要表现为内化了的症状，常伴有抑郁症状和退缩行为；后者则表现为明显的脱抑制和外化行为，如对陌生人的过分亲近。
一、反应性依恋障碍
依恋(attachment)，指的是幼儿在被抚育的过程中和他的主要照料者(一般为父母亲)之间产生的一种特殊的情感关系。依恋理论认为，幼儿需要与至少一位主要照料者建立起依恋关系，这样才能成功地完成社交和情感发育，以致学会调整自己的感受。反应性依恋障碍(reactive attachment disorder，RAD)是一种罕见但严重的病症，由于生命早期的被忽视或虐待，婴儿或幼儿的基本情感需要不能被满足，使得患儿不能与父母或者照料者建立起健康的依恋关系。反应性依恋障碍涉及儿童早期多个领域的功能损害，严重损害了年幼儿童与成年人或同伴之间的人际交往能力。
(一)流行病学
反应性依恋障碍的患病率尚不清楚，但在临床中相对罕见。被寄养或被收养机构养育的曾遭受过严重忽视的幼儿可能患病。不过在这样儿童中，该障碍的发生比例仍然不高，低于10%。
(二)病因及风险因素
严重的被忽视是诊断反应性依恋障碍的必要条件，也是该障碍的唯一已知风险因素。可能的情况包括住在孤儿院或托儿所、经常更换寄养家庭或照料者、父母有严重的精神问题/犯罪行为或物质滥用以致不能履行父母职责、由于住院而长期和父母或其他照料者分离等；这种被忽视通常在生命的最初几个月或该障碍被诊断之前就已存在。
(三)临床表现
反应性依恋障碍可以在婴儿期开始。在9个月到5岁之间，该障碍的临床表现类似，即这个年龄段的儿童没有或仅有不超过最低限度的依恋行为，同时存在着与之相关的情绪化的异常行为。主要表现有：不明原因的退缩、恐惧、悲伤或者烦躁；不去寻求安慰或者对旁人的安慰没有反应；基本没有笑容；密切关注他人，但不参与社交活动；不会去寻求支持或帮助；在将要被抱起时不会主动伸手；没有兴趣玩捉迷藏或其他互动游戏。
对儿童早期以外的反应性依恋障碍的临床症状的研究很少，对于5岁以上的儿童是否发生这种疾病尚不确定。因此，5岁以上儿童的诊断需要慎重。
(四)诊断
婴儿期及儿童早期的反应性依恋障碍的主要特征性表现为异常的与发育程度不相符的依恋行为，即儿童极少去找一个依恋对象来寻求安慰、支持、保护和照料。其本质特征为儿童和成人照料者之间缺乏依恋关系或依恋关系建立不足。这些表现必须在5岁前就已经出现。
诊断要点：
1.对照料者表现出情感退缩式的行为模式，即当感觉痛苦时，儿童不会寻求照料者的安慰；同时，他们对照料者的安慰也基本没有反应。
2.持续性的社交和情绪障碍，包括以下列出的两到三种情况：对他人很少有社交性的或情感性的回应；有限的正性情感；在与照料者的互动中，表现出无法解释的烦躁、悲伤或恐惧。
3.曾经经历过一种极端的不被满足的照料模式；社会忽视，表现为持续性的缺乏由照料者提供的安慰、鼓励和喜爱等基本情感需求；或者因为反复变换主要照料者导致没有机会建立稳定的依恋关系(如寄养家庭的频繁更换)；或者成长在特定环境下，如儿童多、照料者少的特殊机构，以致没有机会建立依恋关系。
4.儿童的异常表现是由于上述照料模式导致的，并且不符合孤独症谱系障碍的诊断标准。
5.病程至少持续12个月。
有反应性依恋障碍的儿童并不是缺乏形成选择性依恋的能力，而是由于早年发育时缺少相应机会，他们未能表现出选择性依恋的行为。所以，诊断该障碍时所关注的要点为是否有寻求安慰的行为以及对安慰行为的反应如何。在发育程度上还不能形成选择性依恋的儿童中，不应该诊断反应性依恋障碍，因此诊断该病时儿童的发育年龄须至少为9个月。
(五)共病与鉴别诊断
因为都与儿童忽视有关，反应性依恋障碍常常与发育迟缓，特别是认知和语言方面的发育迟缓同时存在，也可能会有刻板动作以及营养不良或照料不佳的迹象。另外，躯体疾病，如严重的营养不良经常伴随该障碍。抑郁症状也可能与反应性依恋障碍共存。
1.孤独症谱系障碍 被诊断为孤独症谱系障碍或者反应性依恋障碍的儿童都可以表现出刻板行为(如摇晃、拍手等)，都可能有一定的智力障碍(如认知、语言方面)，都可能有正性情绪表达的迟钝以及社交互动方面的异常。但有孤独症谱系障碍的儿童鲜有社会忽视的病史，而有反应性依恋障碍的儿童均经历过严重的社会忽视。孤独症谱系障碍的表现特征为兴趣的局限和重复性行为，还包括过度地遵循仪式和常规，以及不寻常的感官反应等，而这些都不是反应性依恋障碍的特点。孤独症谱系障碍儿童会有选择性社交的损害，这种损害主要表现在有意的、有目标导向性的并影响交流者行为社交领域；而反应性依恋障碍儿童的社交能力通常与他们总体的智力水平相符。孤独症谱系障碍儿童通常表现出与他们的发育水平相适应的依恋行为；而反应性依恋障碍的儿童极少表现出依恋行为，即使有也与他们的发育水平不一致。
2.智力障碍(精神发育迟滞) 反应性依恋障碍通常共病发育迟滞，但二者不应混淆。有智力障碍的儿童会有着与他们的智力水平相匹配的社交和情绪管理能力，一般不会出现在反应性依恋障碍儿童中才会有的正性情感的减少和情绪调节困难。另外，在达到7-9个月认知年龄的精神发育迟滞儿童中，不管其实际年龄多少，都应该表现出选择性依恋；而反应性依恋障碍的儿童即使达到了9个月发育年龄，也不会表现出依恋行为。
3.抑郁症 年幼儿童的抑郁也与正性情感的减少有关，但抑郁症儿童存在依恋障碍的症状极为有限。被诊断为抑郁症的儿童还是会去寻求照料者的抚慰，同时对照料者的安抚也会有所反应。
(六)治疗
反应性依恋障碍的治疗中，有关发育迟滞、言语/语言障碍或其他可能的临床状况的评估很有必要。此外，评估照料者对儿童的关照态度，在治疗过程中直接照料者的亲自参与也非常重要。反应性依恋障碍治疗的重点在于让儿童远离不良的养育环境，接受悉心照料，建立起儿童与照料者之间良好的互动关系。治疗方法以心理治疗为主。针对有攻击性和对立违抗行为的儿童，可能需要行为矫正治疗。
1.心理治疗 可以借鉴用于5岁以下儿童的受创伤家庭的心理治疗方法，心理治疗可以在家中或治疗室开展，采取的方式一般是非结构化的，可以使用游戏、语言和身体接触来促进父母和孩子的互动，引导他们学会处理和转化负性情绪，帮助解决冲突，教会他们表达感受。目的是恢复亲子关系中的安全感、信任感和相互满足感。在帮助增加亲子互动的过程中需要帮助照料者觉察、认识儿童的情绪体验，并把这种情绪体验与照料者自己的情绪体验建立联系，过程中可使用正性强化技术、解决小挫折的技巧以及行为重塑技能等。
2.药物治疗 目前尚没有药物可以增加儿童的依恋行为，但针对反应性依恋障碍中的某些症状，药物还是有帮助的。第二代抗精神病药和情感稳定剂可以有效减少反应性依恋障碍儿童的情绪失控和攻击/敌对行为。当反应性依恋障碍共病广泛性焦虑或者其他焦虑障碍时，会导致病情加重，抗抑郁药的使用可用于改善焦虑症状。由于前额叶的功能失调也会导致症状加重，尤其表现在对冲动行为的控制上，因此临床工作中应该注意对注意缺陷障碍的筛查，如果发现共病，可以使用中枢兴奋剂。
二、去抑制型社会参与障碍
去抑制型社会参与障碍(disinhibited social engagement disorder，DSED)指的是一种社交行为异常，它常起病于5岁之前，与生命早期的被忽视有关，其核心表现为超出了社会预期的、亲疏不分的社交行为模式。患儿对陌生成人过分亲近、完全无戒备，可表现为过分亲密的言语和肢体接触，以及不真切的情感表达。该障碍严重损害了年幼儿童与成年人或同伴之间的人际交往能力。其病程可以持续到青少年时期，但是否在成年人中也有表现，目前尚不清楚。这种社交障碍的疾病转归因人而异，即便在养育环境明显改善之后，如从孤儿院转入收养家庭，部分患儿的社交异常症状仍会持续存在，可能持续至青春期。
(一)流行病学
去抑制型社会参与障碍的患病率尚不清楚。在那些曾遭受过严重忽视而后在寄养家庭或收养机构中长大的儿童中，也只占少数。在这样的群体中，发病率仅有20%，在其他群体中更为罕见。
(二)病因及风险因素
严重的社会忽视是诊断去抑制型社会参与障碍的必要条件，也是该障碍的唯一已知风险因素。这种社会忽视通常在生命的最初几个月或该障碍被诊断之前就已存在。在自己家庭中成长的儿童，其患病风险主要在父母方面，包括贫穷、父母有物质滥用问题或精神疾病，如影响与孩子建立依恋关系的抑郁症或人格障碍等。
(三)临床表现
在年幼儿童中可能表现为亲疏不分，对陌生成人过分亲近、完全无戒备的社交行为模式，同时有着不断寻求关注的行为。他们可以主动去接近陌生人，可以轻易被领走；完全没有社交边界，不知区分熟人和陌生人；为了吸引注意，可能会出现一些过激行为。处于童年中期的儿童可能表现为过分亲密的言语和肢体接触，以及不真切的情感表达，尤其是在跟陌生成人打交道时。当这种社交障碍持续到青少年时期时，同伴关系会受影响，可能表现为频繁的关系冲突以及依旧亲疏不分的社交模式，例如将新朋友认定为“最好的朋友”，并且朋友关系变化不定；与健康的青少年相比，患者可能有着更多的“泛泛之交”，以及更多的同伴冲突。
(四)诊断
诊断该病时儿童的发育年龄须至少为9个月。
诊断要点：
1.儿童主动与陌生成人年亲近和互动的行为模式，至少包括以下两种情况：
(1)在与陌生成人的亲近和互动的过程中很少或一点都不害羞。
(2)自来熟的言语或肢体接触(超出了文化许可的该年龄段的社交界限)。
(3)儿童冒险离开再回来时很少或完全不跟成人照料者打招呼，在陌生的场所也同样如此。
(4)可以心甘情愿地跟着陌生成年人走，很少犹豫或一点都不犹豫。
2.上述行为并不只是一时冲动(像注意缺陷与多动障碍表现的那样)，而是去抑制型的社交行为模式。
3.曾经经历过一种极端的不被满足的照料模式：社会忽视，表现为持续性的缺乏由照料者提供的安慰、鼓励和喜爱等基本情感需求；或者因为反复变换主要照料者导致没有机会建立稳定的依恋关系(如寄养家庭的频繁更换)；或者成长在特定环境下，如儿童多、照料者少的特殊机构，以致没有机会建立依恋关系。
4.儿童的异常表现是由于上述照料模式导致的。
5.病程至少持续12个月。
(五)鉴别诊断与共病
注意缺陷与多动障碍(ADHD)：社交冲动可能存在于ADHD患儿中，因此有必要对这两种疾病进行鉴别。鉴别点在于去抑制型社会参与障碍的患儿不会表现出注意力障碍和多动方面的问题。
有关去抑制型社会参与障碍的共病方面的研究非常有限。注意缺陷与多动障碍可能共病去抑制型社会参与障碍；此外，认知和语言方面的发育迟缓、刻板动作等也可能与去抑制型社会参与障碍共存。
(六)治疗
心理治疗是干预去抑制型社会参与障碍的最有效方法。治疗目标是促进儿童的多感官体验、增加交流，让儿童学习社交技巧、感受情绪和进行自我探索等。可以选择的治疗方法包括游戏疗法和创作性艺术疗法。针对没有形成依恋的患儿，帮助他们建立与父母或其他主要照料者的依恋关系应当是首要目标。不推荐使用任何强制性的治疗措施来促进依恋关系的建立，如治疗性“约束”等。不过，针对有攻击性和对立违抗行为的儿童，可能需要行为矫正治疗。
目前，没有证据表明药物可以改善去抑制型社会参与障碍的核心症状。但当去抑制型社会参与障碍与焦虑障碍、ADHD或情感障碍共病时，可以使用相应药物来改善症状，不过学龄前儿童的用药仍需谨慎。
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